Моя патология / My Pathology

➕С процессом определились, а что насчёт степени поражения? Вашему вниманию (материал аутопсии): - лёгкие - желудок продолжение см. следующий пост🐥 #инфекции@patholoblog

Дополняю микропрепаратами уже после проводки: H&E, PAS и.. Гроккот 😏 Да, господа..такие дела #лимфоузел@patholoblog

🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥 Коллеги, в этот раз предлагаю вам порассуждать над следующим случаем: материал срочного исследования (frozen section) лимфоузла. Пациент мужчина, <40 лет, с гломерулонефритом и нефротическим синдромом клинически. #лимфоузел@patholoblog

🌞Классическая ангиомиолипома почки

🌞 Ангиомиолипома — наиболее частая мезенхимальная опухоль почки, относящаяся к семейству PECom (perivascular epithelioid cell tumor). Ключевой клеточный элемент — периваскулярная эпителиоидная клетка (PEC). Подтипы/варианты АМЛ: 1. Классическая АМЛ — доброкачественная 1.1. подтип - АМЛ с эпителиальными кистами (AMLEC) — доброкачественная 1.2. подтип - онкоцитома-подобная АМЛ — доброкачественная 2. Эпителиоидная АМЛ (eAML) — выделена как отдельная нозологическая единица с кодом поведения неопределённого/пограничного злокачественного потенциала. 📖Этиология и эпидемиология - спорадические случаи ~80–90% всех АМЛ. При этом они, как правило, одиночные и односторонние; - aссоциация с туберозным склерозом (TSC) — 10–20% опухолей пациентов с TSC составляет АМЛ почек; в этих случаях опухоли обычно двусторонние и множественные; - роль гормонов: АМЛ редко диагностируются до пубертата в спорадических случаях, крупные опухоли чаще встречаются у женщин, описан быстрый рост во время беременности; в >25% случаев выявлена экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона; - частота в общей популяции: до 13 на 10 000 взрослых; - соотношение женщины:мужчины при спорадических формах - примерно 4:1 для крупных опухолей; - медиана возраста диагностики при TSC - 13 лет; при спорадических формах - средний возраст 40–50 лет; - eAML составляет около 4,6% всех АМЛ. 😭Клиническая картина Большинство АМЛ бессимптомны и обнаруживаются случайно при визуализации. Симптоматические опухоли проявляются: - болью в поясничной области / животе; - пальпируемым образованием; - гематурией; - наиболее грозное осложнение — спонтанное кровотечение (синдром Вундерлиха): ретроперитонеальные кровотечение вплоть до шока. Риск кровотечения повышен при размере опухоли >4 см (особенно >7 см) и при наличии внутриопухолевых аневризм ≥5 мм. 🌞Макроскопически - классическая АМЛ: хорошо отграниченный, но не инкапсулированный узел, часто выбухающий за контур почки (экзофитный рост). На разрезе — пёстрая картина: чередование жёлтых (жировой компонент), серо-белых/розоватых (гладкомышечный компонент) и красно-бурых (сосудистый компонент и кровоизлияния) участков. - размеры варьируют от нескольких миллиметров до гигантских (>20 см). Медиана размера спорадических АМЛ — ~4,7 см, при TSC — ~2,7 см, эпителиоидных — ~10,5 см. - крупные опухоли часто содержат зоны кровоизлияний и некроза, могут распространяться в перинефральную клетчатку. - возможна инвазия в почечную вену и нижнюю полую вену (описано >20 случаев) — при этом опухоль остаётся доброкачественной. - lipoma-like варианты макроскопически напоминают липому — однородно жёлтые, мягкие; - fat-poor варианты — плотные, серо-белые, солидные узлы. - эпителиоидная АМЛ: крупные, часто солидные, серо-белые или серо-жёлтые, с участками некроза и кровоизлияний, жировой компонент обычно отсутствует или минимален. ☁️Микроскопически Классическая АМЛ состоит из 3х компонентов в различных пропорциях: 1. зрелая жировая ткань — адипоциты различного размера, иногда с липобластоподобными клетками. В lipoma-like вариантах может составлять >75% опухоли. 2. гладкомышечный компонент — веретеновидные и эпителиоидные клетки с эозинофильной цитоплазмой, расположенные периваскулярно. Клетки варьируют от зрелых гладкомышечных до незрелых с обильной эозинофильной цитоплазмой. Ядерный плеоморфизм и даже единичные митозы могут присутствовать без указания на злокачественность. В leiomyoma-like вариантах преобладает этот компонент. 3. сосудистый компонент — толстостенные кровеносные сосуды с неравномерно утолщённой стенкой, часто с дефектным эластическим каркасом (отсутствие или фрагментация внутренней эластической мембраны). Именно эта особенность предрасполагает к формированию аневризм и спонтанным разрывам. АМЛ к преобладанием этого компонента могут напоминать мальформации. - граница между тканью почки и АМЛ четкая.

#патПочка #почка@patholoblog

🗡Трахеобронхиальный амилоидоз, продолжение #амилоидоз@patholoblog #легкое@patholoblog #патОДС

🗡 П: женщина, <55 лет, отложение амилоида в стенке бронха.

😤Трахеобронхиальный амилоидоз - редкое заболевание, характеризующееся отложением амилоида в различных сегментах трахеобронхиального дерева. Это одна из трех основных клинико-патологических форм легочного амилоидоза, наряду с диффузным альвеолярно-септальным и узловым амилоидозом. 👩‍🎨 Трахеобронхиальный амилоидоз (ТБА) обычно представляет собой локализованную форму AL-амилоидоза (амилоид легких цепей иммуноглобулинов), в отличие от системного амилоидоза. ТБА обычно не связан с явной клональной пролиферацией, в отличие от узлового легочного амилоидоза, который часто ассоциируется с индолентными B-клеточными лимфопролиферативными заболеваниями. Однако есть сообщения о редких случаях ТБА, вызванного системным AL- или АА-амилоидозом. 👩‍🎨Эпидемиология ТБА является чрезвычайно редким заболеванием. В различных сериях случаев легочного амилоидоза трахеобронхиальная форма составляет от 17% до 30% всех случаев. Средний возраст пациентов составляет около 55-63 лет с небольшим преобладанием мужчин. ТБА может возникать в следующих обстоятельствах: - как изолированное локализованное заболевание без системного амилоидоза (наиболее частый вариант); - в ассоциации с аутоиммунными заболеваниями, особенно с синдромом Шегрена; - в контексте системного амилоидоза (реже), включая множественную миелому, моноклональную гаммапатию неопределенного значения, системную красную волчанку. 🥲Все пациенты с ТБА симптоматичны при обращении. Типичные симптомы: кашель, выделение мокроты и одышка. Медиана задержки от начала симптомов до диагностики составляет около 18 месяцев. 😊Макроскопически (при бронхоскопии*): - локальный или диффузный стеноз; - очаговое или диффузное утолщение, уплотнение и ригидность стенки трахеи и бронхов; - слизистая оболочка может быть неровной, с множественными узелками желтовато-белого цвета; - гиперемия и отек слизистой, склонность к кровоточивости; - возможна кальцификация и оссификация подслизистого слоя. 🧐На компьютерной томографии выявляются: - неравномерное сужение просвета; - концентрическое утолщение стенки дыхательных путей (100% случаев ТБА); - муральные и интралюминальные узелки; - подслизистая кальцификация. 🌺Микроскопические изменения. Световая микроскопия: - отложение амилоида в собственной пластинке трахеобронхиальной слизистой (узловое или диффузное); - амилоид: эозинофильный, гомогенный, аморфный материал; - окрашивание конго красным с характерным яблочно-зеленым двойным лучепреломлением при поляризационной микроскопии; - скудная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами в амилоидной массе; - небольшое количество фибробластов и макрофагов; - возможно наличие остеопластической трахеобронхопатии (костная метаплазия). Иммуногистохимия: - выявление амилоидного P-компонента; - определение типа легких цепей (κ или λ) методом иммуноэлектронной микроскопии или масс-спектрометрии; - в большинстве случаев плазматические клетки политипичны, хотя в некоторых случаях трахеобронхиального амилоидоза может быть диспропорциональное количество λ-легких цепей. Электронная микроскопия: амилоидные фибриллы диаметром 7-10 нм, неразветвленные, с характерной β-складчатой структурой. Для типирования амилоида применяют масс-спектрометрию (чувствительность исследования выше ИГХ). 🙏Дифференциальную диагностику проводят с другими формами амилоидоза, болезнью отложения легких цепей (LCDD), злокачественными новообразованиями, инфекционными заболеваниями, гранулематозными и интерстициальными заболеваниями легких и др.

*1-3 фото из статьи Amyloidosis of the Lung (2017) #легкие@patholoblog #амилоидоз@patholoblog #патОДС

👼 Воспалительный синоназальный полип

- доброкачественное неопухолевое воспалительное разрастание слизистой носовой полости и околоносовых пазух. - встречается в 0,2-10% популяции с преобладанием у мужчин (мужчины:женщины = 2:1) - имеет возрастную зависимость с пиком в шестом десятилетии жизни (50-59 лет), после чего частота снижается. 🌚Клиника и диагностика Диагноз устанавливается при наличии синоназальных симптомов длительностью более 3 месяцев и визуализации полипов в носовой полости. Наиболее частые симптомы у пациентов, направляемых на хирургическое лечение: назальная обструкция (97%), снижение обоняния (90%), нарушения сна и назальные выделения. Размер полипов хорошо коррелирует с субъективной назальной обструкцией, но не предсказывает тяжесть других симптомов. Общие симптомы включают: назальную обструкцию/заложенность, назальные выделения (передние или задние), лицевую боль/давление, гипосмию или аносмию. Заболевание существенно снижает качество жизни пациентов. 🌚Макроскопически: - обычно множественные и двусторонние; - расположены в носовой полости и околоносовых пазух; - поверхность среза – полупрозрачная, отечная, влажная; - имеют широкое основание; - обычно не обладают деструктивным ростом. 🌚Микроскопически: - строма - внеклеточный отек, воспалительная клеточная инфильтрация, возможен минимальный фиброз; - покровный эпителий: респираторный эпителий с участками метаплазии [обычно плоскоклеточной] и/или слущивания, гиперплазия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны (БМ); - клеточный инфильтрат: преобладание эозинофилов (Эо); также содержит тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки. Основные морфологические варианты воспалительных полипов носа: 1. Отечный эозинофильный (85-90%*) — выраженный отек стромы с избыточным отложением фибрина (способствует персистенции отека); минимальный или отсутствующий фиброз, отсутствие или редкие серомукозные железы, преобладание Эо в инфильтрате (по разным данным ≥10-70 Эо/ПЗх400**); +/- Эо агрегаты, кристаллы Шарко-Лейдена; характеризуется более высокой частотой рецидивов после операции; 2. Неэозинофильные полипы — отличаются плотной коллагенозной стромой с фиброзом, гиперплазией серомукозных желез, повышенной эпителиальной пролиферацией, мононуклеарным воспалительным инфильтратом (диффузным или очаговым перигландулярным), менее выраженным утолщением БМ; часто локализация в верхнечелюстных пазухах. Отдельно выделяют антрохоанальный полип, имеющий следующие характеристики - односторонний, из верхнечелюстной пазухи; содержит множественные интрамуральные кисты, преобладание нейтрофилов, плоскоклеточная метаплазия, часто имеют фиброз стромы. Существует кластерная классификация (Brescia et al., 2020 – статья в комментариях), основанная на степени нейтрофильной инфильтрации, фиброза и гиперпластических изменений эпителия. Односторонние полипы требуют обязательной биопсии — частота значимой патологии составляет 17%, включая злокачественные новообразования в 2,6% случаев. Патологии для исключения: • Синоназальная папиллома (папиллома Шнайдера, инвертированная папиллома) — пролиферация и утолщение эпителия, инвертированный паттерн роста, риск малигнизации; • Злокачественные опухоли: аденокистозная карцинома, меланома, синоназальные саркомы и др.; • Аллергический грибковый риносинусит — эозинофильный муцин (консистенция арахисового масла), ламинированные скопления эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, грибковые гифы (требуют специальных окрасок). * частота характерна для западных популяций, в азиатских странах исторически преобладали неэозинофильные варианты (сейчас там тенденция к росту Эо вариантов). ** тканевая эозинофилия ≥10 Эо/ПЗх400 ассоциирована с повышенным риском рецидивов; ≥70 Эо/ПЗх400 – пороговые значения для рефрактерного эозинофильного риносинусита.

#лор@patholoblog #патОДС

📸🌟Среди кусочков аденомы толстой кишки нашла фрагменты, напоминающие фекальные массы, но с необычными свойствами: при поляризационной микроскопии они дают яркое двулучепреломление. В литературе пишут, что остатки фармацевтических наполнителей/лекарств могут давать схожую картину... Не просто какашки, а светящиеся какашки! #кишка@patholoblog

☺️ Давно хотела заказать фигурки smiski, видимо, это знак #кишка@patholoblog

☯️Инь и Янь: метастаз аденокарциномы в печени В анамнезе колоректальная карцинома, поэтому дали соответствующий комментарий к заключению и отправили на следующий этап для ИГХ. #патПечень #печень@patholoblog

продолжение И несколько интересных статей: 2,8-Dihydroxyadeninuria A diagnostician's field guide to crystalline nephropathies Calcium oxalate crystal deposition in the kidney: identification, causes and consequences A Case of Iced-Tea Nephropathy - почечная недостаточность у мужчины, который ежедневно выпивал 16 стаканов холодного чая по 240 мл.... Pathological Features of Oxalate Nephrosis in a Population of Koalas (Phascolarctos cinereus) in South Australia - да-да, у коал🐨 #патПочки #почки@patholoblog

🖐Оксалатная нефропатия у пациента на хроническом диализе (ХБП5)

Оксалатная нефропатия - синдром снижения почечной функции, ассоциированный с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах и паренхиме. Оксалатные кристаллы в просветах канальцев часто присутствуют в почках на терминальной стадии почечной недостаточности, однако обширное отложение оксалатных кристаллов указывает на гипероксалурические состояния. Этиология. Существует множество причин гипероксалурии: - первичная гипероксалурия (редкие наследственные нарушения метаболизма глиоксилата); - отравление этиленгликолем; - энтеральная гипероксалурия (после бариатрических операций, резекции тонкой кишки, при хроническом панкреатите, мальабсорбции); - чрезмерное употребление продуктов, содержащих оксалаты (витамин С, какао, чай, ревень, ботва свеклы, фрукты, ягоды и шпинат) и др. Механизм при ХБП: когда скорость клубочковой фильтрации падает ниже 30-40 мл/мин/1,73 м², уровень оксалатов в плазме начинает повышаться. При терминальной стадии ХБП почки теряют способность экскретировать оксалаты, а стандартный гемодиализ не может адекватно удалить накопленную оксалатную нагрузку, что приводит к системному оксалозу с отложением кристаллов в различных органах. ✨Макроскопически почки при оксалатной нефропатии могут демонстрировать нефрокальциноз с диффузной кальцификацией паренхимы. 👀Микроскопически: - в просветах канальцев, а также в интерстициальном пространстве можно обнаружить прозрачные полигональные, ромбовидные и/или веерообразные кристаллы [оксалата кальция]; - в поляризации кристаллы демонстрируют двойное лучепреломление (бирефрингенцию), выглядя как радужные или ярко светящиеся кристаллы на темном фоне. Это патогномоничный признак, позволяющий отличить оксалаты от других кристаллов; - отложение кристаллов может сопровождаться гигантоклеточной реакцией; - иногда наблюдаются отложения в артериях / артериолах (обычно при первичном гипероксалурии); - терминальная стадия первичной гипероксалурии, как правило, характеризуется массивным отложением оксалата с обширным интерстициальным фиброзом и/или атрофией канальцев. Неспецифические находки: - острое тубулярное повреждение; - интерстициальный фиброз и тубулярная атрофия; - как правило, легкое тубулоинтерстициальное воспаление; - тяжелый фиброз и воспаление, даже с реакцией гигантских клеток, могут возникать, когда кристаллы прорываются из просвета канальцев в интерстиций; - оксалат кальция имеет тенденцию к выпадению в осадок, особенно в проксимальных канальцах, хотя при обширном поражении могут быть вовлечены все сегменты нефрона; - камни часто обнаруживаются в чашечках или лоханке почки; - гломерулосклероз пропорционален степени интерстициального повреждения. 📖Кристаллы оксалата кальция необходимо отличать от похожих веерообразных, поляризуемых, но окрашенных в коричневый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином кристаллов при аутосомно-рецессивном заболевании 2,8-дигидроксиаденинурия. У этих пациентов наблюдается дефицит аденинфосфорибозилтрансферазы и развивается рецидивирующий нефролитиаз. Дифференциальная диагностика так же включает другие метаболические и лекарственные кристаллические нефропатии. 📖Прогноз оксалатной нефропатии, как правило, неблагоприятный: - 54% пациентов прогрессируют до почечной недостаточности; - большинство прогрессируют в течение первого месяца после диагностики; - независимые предикторы почечной недостаточности: степень интерстициального фиброза, тубулярной атрофии и минимальная СКФ; - при трансплантации почки возможна рецидивирующая оксалатная нефропатия в аллотрансплантате, если гипероксалурия не контролируется.

#патПочки #почки@patholoblog

🙊Последствия самокопания: травмированный внутридермальный невус кожи #патКожа #кожа@patholoblog

💥такой вот роскошный гигант инородных тел в мягких тканях ампутированной нижней конечности Интересный атлас инородных тел можно глянуть тут #патМягкиеТкани #мягкиеткани@patholoblog #рана@patholoblog

⏳интернет становится все менее доступным, но мы остаёмся тут…🐈 🙏Что же можно сказать об этом случае? Перед нами острая эрозия на фоне реактивной гастропатии с кровоизлияниями и отложениями сине-чёрного материала в поверхностном отделе собственной пластинки. 👼С чем следует дифференцировать данное состояние (очень хорошо написал коллега в комментариях): 🔮1. Висмут-ассоциированная гастропатия — при приёме препаратов висмута (Де-Нол, Пепто-Бисмол и др.) частицы висмута выглядят как чёрные или сине-чёрные гранулярные отложения на поверхности слизистой, между эпителиальными клетками и в поверхностных слоях lamina propria. Висмут образует электронно-плотный преципитат в присутствии соляной кислоты и имеет сродство к повреждённой слизистой (эрозиям, язвам). 🌞2. Железо-индуцированная гастропатия (iron-pill gastritis) — при приёме препаратов железа отложения выглядят как коричневые, черные или золотисто-коричневые кристаллические массы, расположенные преимущественно внеклеточно, на поверхности эпителия и в lamina propria, часто в сочетании с эрозиями и реактивной гастропатией. Однако железо обычно имеет коричневый, а не чёрный цвет при окраске H&E. 🦉3. Натрия фосфат-ассоциированный гастрит (OsmoPrep-ассоциированный гастрит) — при приёме таблеток натрия фосфата для подготовки к колоноскопии появляются пурпурно-чёрные гранулярные отложения в поверхностной слизистой с реактивными изменениями эпителия. 🌚4. Другие экзогенные пигменты теоретически могут также давать схожую картину (н-р, активированный уголь и другие углеродсодержащие средства); редко это могут быть и тяжелые металлы – марганец, кобальт, свинец. Даже можно встретить случаи после использования красителей или чернил (эндоскопическая татуировка, проглоченные чернила, хирургические маркирующие вещества). А что касается отложений кальция - на мой взгляд они выглядят достаточно специфично, но можно исключить и их (все случаи кальциноза слизистой). 🌼Для дифдиагностики рекомендуется: 1. уточнить лекарственный анамнез: приём препаратов висмута (Де-Нол, висмута субсалицилат, висмута субцитрат), препаратов железа, натрия фосфата для подготовки к колоноскопии 2. провести специальные окраски: - реакция Перлса — для исключения отложений железа; - Вон Косса — для исключения натрия фосфата/кальция;

В древних архивах нашла упоминание реактива Кастела (Castel`s reagent) для специфического выявления висмута, но эта статья датировалась маем 1982года с ч/б микропрепаратами слизистой мыши… Да и микропрепаратов с висмут-индуцированными эрозиями особо не найти. Почему так мало статей? Вероятно, потому что использование данного препарата не так распространено.

Учитывая сине-чёрный цвет отложений и их локализацию в поверхностном слое слизистой в зоне эрозий наиболее вероятно, что это картина висмут-ассоциированного повреждения СО. К сожалению, наша лаборатория не имеет в наличии ни одну из перечисленных доп. окрасок, но лекарственный анамнез был уточнен и подтвержден прием препаратов висмута. Данное состояние доброкачественное, отмена препарата приводит к исчезновению отложений в течение нескольких дней. 🌌Ключевые гистологические особенности отложений висмута: локализация: на поверхности слизистой, в слизи, между эпителиальными клетками (межклеточные пространства), в верхних 2/3 желудочных ямок; при наличии эрозий — преимущественно в зоне повреждения; морфология: - мелкие чёрные или сине-чёрные гранулы, могут образовывать агрегаты; - отсутствие выраженной воспалительной реакции; - макрофаги могут фагоцитировать частицы висмута. В комментариях несколько статей по теме #патЖКТ #желудок@patholoblog

👋 А я к вам с новым старым случаем. Пациент 40+ лет, биоптаты желудка. Коллеги, что можно предложить у пациента? #патЖКТ #желудок@patholoblog

Да, коллеги, это обычный голубой невус.

⚫️ Дендритный голубой невус — разновидность голубого невуса, характеризующаяся дермальным расположением и преобладанием дендритных (отростчатых) меланоцитов, которые придают поражению характерный синий цвет за счет эффекта Тиндаля (коротковолновый синий свет рассеивается и отражается от меланина в глубоких слоях дермы). Синонимы: "обычный голубой невус", "common blue nevus", "дермальный дендритный меланоцитарный невус", "синий невус Ядассона-Тиче (Тьеша)". 🧿 Эпидемиология - преимущественно у женщин; - частая локализация: волосистая часть головы, тыльная поверхность кистей и стоп, ягодицы; но могут быть встречаться и в других местах; - возраст появления варьирует, но большинство случаев диагностируется в молодом возрасте (<40 лет); однако возможна и приобретённая форма у пожилых. 👁️ Макроскопически - округлые, плоские или слегка возвышающиеся папулы или узелки голубовато-серого или иссиня-чёрного* цвета; - имеет четкие границы, однородный цвет на разрезе; - размер обычно небольшой (<1 см); - обычно одиночное образование, иногда может быть множественным; - в редких случаях встречаются беспигментные (амеланотические) формы. 🧿 Микроскопически - дермальная пролиферация меланоцитов; - меланоциты имеют вытянутую, веретеновидную форму, с двумя (биполярные) или множеством отростков (дендритные); - клетки содержат обильное количество меланина в цитоплазме (гранулы пигмента часто располагаются настолько плотно, что скрывают ядро); - клетки сгруппированы в неправильные пучки в дерме; - пучки, как правило, располагаются в сетчатом слое дермы, но могут находиться и в поверхностной дерме, вблизи эпидермиса, или простираться от сосочкового слоя дермы до подкожной жировой клетчатки; -  вышележащий эпидермис обычно нормальный; - меланоциты часто образуют скопления вокруг придатков кожи, кровеносных сосудов и нервных волокон и нередко ориентированы параллельно поверхностному эпителию. - в строме возможна фиброзная реакция различной выраженности, иногда присутствуют меланофаги; - митозы встречаются редко, плеоморфизм отсутствует. *не думала, что когда-либо встречу такой цвет в патане, но вот мы здесь

#патКожа #кожа@patholoblog

Немного приоткроем завесу тайны 🤓 Жду ваши мнения в комментариях ☺️❔ #патКожа #кожа@patholoblog

🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥 Добрых утр, коллеги ☕️ На этот раз загадка макроскопическая. Вот такое интересное образование, давайте попробуем угадать ❔ Ответ выложу завтра. #патКожа #кожа@patholoblog

Женщины, чьи имена стали медицинскими эпонимами (продолжение) 🧐 6. Синдром Кронкхайта–Канада (Cronkhite–Canada syndrome) Вилма Канада (Wilma Jeanne Canada Diner, 1926-2017) — американский врач-рентгенолог, соавтор описания редкого гастроэнтерологического синдрома в 1955 году вместе с Леонардом Кронкхайтом (Leonard Wolsey Cronkhite). Синдром характеризуется диффузным полипозом желудочно-кишечного тракта, гиперпигментацией кожи, алопецией и дистрофией ногтей. 😇7. Тельца Колл–Экснера (Call–Exner bodies) Эмма Луиза Колл (Emma Louise Call, 1847-1937) — американский врач-акушер конца XIX века, участвовавшая в описании характерных гистологических признаков в гранулёзоклеточных опухолях (ГКО) яичника. Тельца Колл–Экснера представляют собой розеткоподобные структуры с центральным эозинофильным материалом в центре; встречаются при микрофолликулярном варианте ГКО. 😇 8. Узелок сестры Марии Джозеф (Sister Mary Joseph nodule) Сестра Мария Джозеф Демпси (Mary Joseph Dempsey, 1856–1939) — медсестра, ассистент хирурга Уильяма Мэйо (William Mayo). Она первой обратила внимание на связь пупочного узла с внутрибрюшными злокачественными опухолями. Сегодня этот признак считается классическим проявлением метастазирования при раке желудка, поджелудочной железы и других опухолях брюшной полости. 👩‍🎨 9. Цикл Кори (Cori cycle), болезнь Кори (гликогеноз III типа) Герти Кори (Gerty Theresa Cori, 1896–1957) — биохимик чешского происхождения, работавшая в США. Совместно с Карлом Кори она описала метаболический путь превращения лактата в печени обратно в глюкозу. За исследования метаболизма углеводов в 1947 году она стала первой женщиной-лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине. 👩‍🎨10. Болезнь Андерсен (Andersen disease, гликогеноз IV типа) Дороти Андерсен (Dorothy Hansine Andersen, 1901–1963) — американский педиатрии и патологоанатом. Она описала редкое нарушение обмена гликогена, связанное с дефектом гликоген-ветвяшего фермента (GBE1). Заболевание приводит к накоплению аномального гликогена в печени, мышцах и других тканях с развитием прогрессирующего цирроза печени, гипотонии и ранней смерти в младенчестве. 🌼👼🌼👼🌼👼🌼👼🌼👼🌼 8 марта не просто праздник весны и красоты, это день связан с темой равноправия и признания вклада женщин в науку, культуру и общество. В медицине это особенно заметно, потому что многие женщины-исследователи долгое время оставались «невидимыми». Иногда их имена вовсе не упоминались в публикациях, иногда они стояли вторыми авторами рядом с более известными коллегами-мужчинами. Но есть и ещё одна деталь — языковая. Часто в русскоязычной медицинской терминологии можно встретить не совсем корректное употребление фамилии женщин-учёных - чаще всего фамилия просто ставится в мужскую форму родительного падежа, и гендер автора теряется. Например: • синдром ПоттерА — назван в честь детского патологоанатома Edith Potter • синдром ФреЯ — в честь невролога Łucja Frey-Gottesman • синдром Мартина–БеллА — где Julia Bell была соавтором описания • болезнь АндерсенА — по имени патологоанатома Dorothy Andersen и др. (напишите в комментариях, если заметили тоже подобные неточности) Во всех этих случаях русская форма фамилии звучит так же, как если бы речь шла о мужчине. Поэтому без обращения к истории легко даже не заметить, что за эпонимом стоит женщина-исследователь. История медицины хранит множество эпонимов, и за каждым из них стоит человек — иногда известный, а иногда почти забытый. Но особенно интересно, что многие из этих имен принадлежат женщинам, работавшим в науке в эпохи, когда путь в медицину для них был значительно сложнее.  #8марта@patholoblog #женщины@patholoblog #медицина@patholoblog #эпонимы@patholoblog