اکنون در دسترس! پژوهش تلگرام ۲۰۲۵ — مهمترین بینشهای سال 
Diari Resus
رفتن به کانال در Telegram
Hanya catatan nota ringkas / refleksi diri berkait dengan kehidupan di dunia resus https://www.facebook.com/tok.ilman
نمایش بیشتر2 825
مشترکین
اطلاعاتی وجود ندارد24 ساعت
+17 روز
+1030 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
ابر برچسبها
هیچ دادهای
مشکلی وجود دارد؟ لطفاً صفحه را تازه کنید یا با مدیر پشتیبانی ما تماس بگیرید.
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
ژوئن '26
ژوئن '26
+20
در 0 کانالها
مه '26
+22
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '26
+19
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '26
+22
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '26
+42
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '26
+44
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '25
+18
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '25
+35
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '25
+49
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '25
+196
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '25
+38
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '25
+19
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '25
+40
در 0 کانالها
Get PRO
مه '25
+33
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '25
+84
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '25
+21
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '25
+53
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '25
+136
در 1 کانالها
Get PRO
دسامبر '24
+144
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '24
+242
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '24
+581
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '24
+1 120
در 0 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 18 ژوئن | +1 | |||
| 17 ژوئن | 0 | |||
| 16 ژوئن | 0 | |||
| 15 ژوئن | +2 | |||
| 14 ژوئن | 0 | |||
| 13 ژوئن | +1 | |||
| 12 ژوئن | 0 | |||
| 11 ژوئن | +3 | |||
| 10 ژوئن | +2 | |||
| 09 ژوئن | +1 | |||
| 08 ژوئن | 0 | |||
| 07 ژوئن | 0 | |||
| 06 ژوئن | +3 | |||
| 05 ژوئن | +2 | |||
| 04 ژوئن | +2 | |||
| 03 ژوئن | +1 | |||
| 02 ژوئن | +1 | |||
| 01 ژوئن | +1 |
پستهای کانال
Alhamdulillah buku sudah siap dicetak. Buku akan mula dipos esok hari.
Pembelian boleh dibuat di sini:
https://sites.google.com/em-stat.com/novel-adrenalin/laman-utama
| 2 | Alhamdulillah, kilang cetak maklumkan sudah hampir siap.
Nak jadi pembaca terawal? | 355 |
| 3 |  "Adrenalin ni buku apa man?"
Ini buku yang paling sesuai untuk ungkapkan isi hati kau yang tak mampu diceritakan pada ahli keluarga dan rakan terdekat tentang kerja kau.
Dunia yang kau hadap hari-hari.
Kematian.
Luka dan kesakitan.
Kehilangan dan kesedihan.
Penat.
Lesu.
Terhimpit masa dan tekanan.
Ditekan waris yang menjerit marah.
Dihimpit tuntutan sistem yang kian karam.
Lemas.
Hadiahkan buku ini pada mereka.
Inilah kaca mata untuk menjenguk sisi pandang terhadap dunia yang kau diami ini.
Dunia yang tak semua orang faham.
Di balik pintu dan dinding ED yang legam.
...
Saya ada kongsikan sedikit cuplikan tangkap layar kandungan buku Adrenalin. Khas untuk pembaca yang berminat.
Boleh baca disini:
https://sites.google.com/em-stat.com/novel-adrenalin/laman-utama | 925 |
| 4 | Tahniah kawan² yang akan memasuki tahun 1 sarjana perubatan kecemasan.
Saya ada compile nota yang saya guna untuk peperiksaan Part 1 tempoh hari. Alhamdulillah, berjaya dapat markah tertinggi bagi peperiksaan bertulis antara semua calon dari keempat-empat universiti.
Ada disini:
https://emstat.ordersini.com/emstat | 882 |
| 5 |  https://vt.tiktok.com/ZSxcH8toM/ | 183 |
| 6 |  Sudah boleh mulakan Pra-Tempah Novel Adrenalin.
https://sites.google.com/em-stat.com/novel-adrenalin/laman-utama | 0 |
| 7 |  Saya usahakan tulis sebuah novel supaya dapat membawa pembaca menyelami pengalaman di dunia sebalik pintu ED.
Ada yang berminat?
Terbit karya sendiri, jadi cetakan tak banyak.
Hanya perlu nama, no telefon dan emel.
Tak perlu bayar apa-apa.
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeof8W76dI1KDPCuE6ry6ZSh1aDFesgNQKyjEXS9NOnJpT0Hw/viewform?usp=sharing&ouid=109592430375252947896 | 0 |
| 8 |  Aiman mahu kembali ke senarai backlog apabila
seorang HO menghampirinya. “Doktor, ada patient baru. Chest pain.”
Aiman berhenti menulis.
“Mana patient?”
“Dekat kerusi depan, doktor. Baru triaj.”
“Ambil ECG machine sekarang.”
HO itu bergerak cepat ke sudut peralatan. Aiman
berjalan ke arah pesakit.
Lelaki itu berusia sekitar lima puluhan. Duduk sedikit membongkok, tangan kanannya menekan dada kiri. Di dahinya ada peluh halus yang tidak sepadan dengan kesejukan pendingin hawa Zon Kuning.
“Encik, sakit dada sejak bila?”
“Dalam sejam lebih, doktor.”
“Macam mana rasa sakitnya? Menekan? Mencucuk?”
Pesakit itu meletakkan tapak tangan di tengah dada. “Macam berat. Menekan di sini.”
“Ada sakit yang menjalar ke tangan kiri? Rahang?
Belakang?”
“Ada doktor, sikit ke bahu kiri.”
Aiman menoleh. HO tadi sedang menarik mesin ECG ke arah mereka. Roda kecil mesin itu berbunyi tidak sekata, seperti ada sesuatu yang tersangkut di bawahnya. Wayar ECG berselirat. Satu kepala elektrod sudah hilang. Satu lagi keras, tidak mahu melekap dengan baik. Klip limb lead longgar, perlu digerakkan beberapa kali sebelum lampu bacaan stabil.
Aiman mengangkat kening.
“Time is myocardium, tahu kan?”
HO itu tersenyum hambar sambil cuba meluruskan
wayar.
“Tahu, doktor. Tapi myocardium kena tunggu mesin
kita juga.”
Aiman hampir ketawa, tetapi tidak jadi. Pesakit di hadapannya masih memegang dada.
“Fair point.”
Dia membantu melekatkan lead dada. V1. V2. V3. V4. V5. V6. Jarinya bergerak cepat, tetapi matanya sesekali kembali kepada wajah pesakit.
“Tarik nafas biasa ya, encik. Jangan bergerak sekejap.”
Pesakit mengangguk.
Mesin masih belum mencetak.
HO menekan butang sekali lagi.
Tiada apa-apa berlaku.
“Kertas ada?”
“Ada, doktor.”
“Battery?”
“Plug dah masuk.”
Aiman memandang mesin itu. Kemudian
memandang ruang Zon Kuning yang penuh. Kemudian memandang HO yang sudah berpeluh kecil walaupun baru beberapa minit cuba mendapatkan satu ECG.
“Guideline kata ECG dalam sepuluh minit,” katanya
perlahan.
HO menunduk, masih membetulkan klip yang
longgar.
“Guideline tak pernah tengok mesin kita ni, doktor.”
Untuk beberapa saat, Aiman tidak menjawab.
Ayat itu terlalu benar untuk dijadikan gurauan.
Dulu, semasa dia houseman di sini, tangan yang
bekerja lebih ramai. MO lebih ramai. HO lebih ramai. Mesin yang rosak masih menyakitkan hati, tetapi
sekurang-kurangnya ada orang lain yang boleh bergerak mencari mesin kedua, mengambil darah, memasang branula, atau memanggil senior.
Sekarang, semua orang melakukan kerja yang sama dengan tangan yang lebih sedikit.
Mesin ECG akhirnya berbunyi.
Kertas putih mula keluar perlahan-lahan, membawa dua belas lead yang mungkin menentukan nasib lelaki di hadapannya.
Aiman mengambil kertas itu sebelum sempat ia jatuh sepenuhnya ke lantai.
Rate.
Rhythm.
Axis.
ST segment.
T wave.
Dia membaca dalam diam.
Tiada elevasi segmen ST yang jelas. Tiada perubahan resiprokal yang nyata. Tetapi dada pesakit masih sakit. Peluh halus masih ada.
“Okay,” kata Aiman. “No obvious ST elevation. Kita
rawat sebagai NSTE-ACS dulu. Aspirin 300 crushed, Plavix 300. BP okay?”
HO melihat monitor. “Okay, doktor.”
“Kalau masih ada residual angina, bagi sublingual
GTN. Ambil blood, troponin, RP. Repeat ECG in fifteen minutes. Kalau sakit bertambah, panggil saya terus.”
“Baik, doktor.”
Aiman memandang semula pesakit
...
Nak baca lagi?
Saya tengah dalam proses permohonan nombor ISBN. Siap sahaja kita terima, novel fiksyen realistik yang memuatkan cuplikan cerita di atas ini sudah boleh mula dicetak.
Ada tak yang nak jadi pembaca terawal?
Saya tak tahu nak cetak berapa.
Takut dah terbanyak, tapi tak ada sambutan pula nanti. Kalau minat, boleh bantu isi borang 👇
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeof8W76dI1KDPCuE6ry6ZSh1aDFesgNQKyjEXS9NOnJpT0Hw/viewform?usp=sharing&ouid=109592430375252947896 | 1 592 |
| 9 |  Kenapa saya menulis? Sebab bukan mudah untuk memakaikan kaca mata petugas kesihatan pada orang awam.
Di dalam hospital, apatah lagi ED, pelawat tidak boleh mengambil gambar, atau membuat rakaman video kerana faktor privasi dan keselamatan pesakit.
Jadi, gambaran realiti apa yang terjadi di Jabatan Kecemasan, tidak pernah dapat diungkapkan dengan sempurna. Perspektif dibina di kotak fikir menggunakan rujukan filem atau drama yang pernah ditonton. Biarpun tidak langsung tepat mencerminkan realiti.
Jadi bagaimana?
Menulislah.
Saya tak sangka beberapa penulisan sebelum ini mendapat sambutan pembaca awam. Kerana saya sebelum ini hanya menurunkan penulisan untuk rakan-rakan sesama doktor. Cuma saya ubah gaya penulisan sedikit memasukkan unsur penceritaan.
Justeru, saya ingin gunakan gaya penceritaan yang sama, mari saya bawakan pembaca menyelami dunia sebenar Jabatan Kecemasan.
Sarat dengan realiti yang tajam.
Kritikan sistem dan cerminan sosial.
Luahan rasa dan motivasi.
Anda akan penat membacanya.
Saya jamin.
Sepenat kami semasa bertugas. Beban itu akan turut terasa berat di bahu pembaca.
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSeof8W76dI1KDPCuE6ry6ZSh1aDFesgNQKyjEXS9NOnJpT0Hw/viewform?usp=sharing&ouid=109592430375252947896 | 889 |
| 10 | https://www.facebook.com/share/p/1Cprb9XxNV/ | 740 |
| 11 |  بدون متن... | 986 |
| 12 | Disebabkan itu, pengiraan faktor risiko bagi pesakir NSTE-ACS itu penting untuk menyusun prioriti, siapa yang perlu diuruskan urgent dan early angiogram. Agar tidak terlepas pesakit yang mempunyai acute total occlusion coronary artery (ATOCA), tetapi tidak menunjukkan ST elevation pada ECG.
Begitu juga turut dimuatkan ciri-ciri yang suggestive kepada OMI di dalam CPG kali ini.
___
Seronok baca CPG kali ini.
Baca sambil brisk walk atas treadmill.
Sedar-sedar dah sejam berjalan. Itupun baru separuh dibaca.
Iyalah, nak kurangkan risiko serangan jantung.
Sewajarnya yang lebih mengetahui ni, kena la lebih tinggi amalan untuk pencegahan.
Iya tak?
https://www.facebook.com/share/p/1KJHLZDF29/ | 841 |
| 13 | Jika naik >99 percentile URL, atau ada perbezaan ≥50% = Admit.
Jika masih ≤99 percentile URL, atau perbezaannya <50%; maka kita lihat kondisi pesakit berserta kiraan clinical risk score-nya.
Jika tiada lagi sakit dada dan HEART score-nya ≤ 3 atau TIMI <2, maka boleh discaj dari ED dan diberikan early cardiology consult outpatient.
Tetapi, jika:
- Masih mengadu sakit dada, dan/atau
- HEART score >3, atau
- TIMI ≥2
Begitu juga jika sampel pertama troponin yang diambil telah lebih dari 2 jam dari onset (atau 6 jam untuk cTn), tetapi masih ada salah satu dari tiga yang disebut diatas, maka akan dikategorikan sebagai indeterminate group. Golongan ini yang banyak di ED.
Algoritma ini mempunyai kadar sensitiviti dan negative predictive value yang tinggi, jadi, tiada keperluan untuk further testing untuk rule out MI.
Walaupun episod sakit dada ini rendah keberangkalian disebabkan oleh myocardial infarction, mereka tetap memerlukan observation atau admission untuk siasatan lanjut mengenai punca sakit dada yang dialami mereka. Mereka juga hendaklah dipertimbangkan faktor risiko untuk pesakit mendapat masalah coronary artery disease (CAD).
5. Bagaimana jika baseline troponin memang tinggi?
Kalau baseline troponin pesakit memang sedia tinggi seperti dalam pesakit CKD / ESRF, kita akan lihat pada tren dan kadar perbezaan bacaan troponin.
Jika troponin awal ≤99 percentile URL. Repeated troponin dalam tempoh 3 jam bukan sahaja perlu >99 percentile URL untuk dikatakan signifikan, tetapi turut perlukan >50% perubahan dari bacaan awal.
Jika troponin awal sememangnya sudah >99 percentile URL. Repeated troponin dalam tempoh 3 jam memerlukan perbezaan >20% dari baseline.
6. Pilihan untuk reperfusion therapy untuk STEMI masih tak jauh beza.
< 3 hours (Early presentation)
Primary PCI = fibrinolytic therapy.
Kecuali:
- Ada kontraindikasi untuk fibrinolysis
- Pesakit berisiko tinggi
- DBT minus DNT = <60min
Yang ini, preferred primary PCI.
Macam mana nak ingat apakah ciri high risk patient? Ingat POLAHAP
Post-infarct angina
Old age (≥75y)
Large infarct
Anterior infarct
Hypotension or cardiogenic shock
Arrhythmia
Post revascularization
___
3-12 hours (Late presentation)
Primary PCI > fibrinolytic therapy.
Tetapi, jika door to wire crossing dijangka ambil masa >90 min in PCI-capable hospital (atau >120 min jika pesakit dari non-PCI-capable hospital), maka pilihan terbaik adalah pharmaco-invasive startegy.
Berikan rawatan fibrinolisis dahulu, kemudian PCI.
___
>12 hours (Very late presentation)
Yang ini, telah dibahagikan kepada 12-24 hours, dan >24 hours. Untuk pesakit 12-24 hours yang masih mengalami sakit dada, ketidakstabilan pada hemodynamic dan/atau electrical, maka primary PCI preferred. Tetapi tidak bagi mereka yang asymptomatic dan stabil.
7. Risk stratification untuk pesakit NSTE-ACS.
Yang ini penting. Sebab penentuan optimal timing untuk invasive coronary angiography berdasarkan tahap risiko pesakit boleh mengalami Major Advance Cardiac Event (MACE).
Very High Risk: angiogram <24-48h (urgent)
High Risk: angiogram 24-48h (early)
Intermediate Risk: inpatient angiogram
Low risk: evaluasi outpatient selepas selesai rawatan.
Apa contoh Very High Risk NSTE-ACS?
- Hemodynamic instability
- Cardiogenic shock
- Recurrent / ongoing chest pain refractory to medical treatment
- Life threatening arrhythmias / cardiac arrest
- Acute heart failure
- Mechanical complication of MI
- ECG features indicative of Occlusion MI (beside ST elevation)
High Risk NSTE-ACS?
- Rise or fall in cardiac troponin compatible with MI
- Dynamic ST or T wave changes (symptomatic or silent)
- GRACE score >140
- TIMI >4
Intermediate Risk?
- DM
- LVEF <40%, or congestive heart failure
- Early post infarction angina
- Prior revascularization
- GRACE score 109 - 140
- TIMI 3 & 4
7. Biarpun masih menggunakan terminologi STEMI / NSTEMI. Tapi, perubahan paradigma ke arah OMI/NOMI terlihat jelas dalam CPG kali ini
Kerana kira² 25-34% pesakit yang dilabel NSTEMI, tetapi sebenarnya mempunyai occlusion MI. | 581 |
| 14 | Ada hari tu, abang ni datang dengan sakit dada. Pendek-pendek nafasnya. Kedua kakinya juga membengkak.
Segera dibawa masuk ke zon semi-kritikal untuk pemeriksaan ECG.
"Tiada ST elevation, kita triaj zon kuning dahulu. Lagi 15 minit kita ulang satu lagi ya."
BP diperiksa. Tinggi.
SpO2 ok.
Cuma nampak mengah.
Bunyi paru-paru diperiksa, kedengaran bunyi crepitation di bahagian bawah kedua belah dadanya.
"Berikan crushed aspirin 300mg dan plavix 300mg. Kemudian, berikan sublingual GTN 0.5mg."
Rawatan awal diberi.
IV line dimasukkan, seterusnya sampel darah di ambil untuk membantu penyiasatan lanjut.
"Macam mana bang? Nampak selesa sikit"
Mukanya tiada lagi kerutan resah. Peluh dingin tadi sudahpun kering.
"Alhamdulillah, tadi sempit nafasnya." Percakapannya lebih lancar. Tiada lagi pendek-pendek seperti awal datang tadi.
ECG kedua dibuat.
"Hmm, nampak fragmented QRS dengan deeper Q wave di inferior leads bila dibandingkan."
Simptom dan ECG suggestive ke arah acute coronary syndrome (ACS), atau awam mengenalinya sebagai serangan jantung.
Memandangkan pesakit sudah lebih stabil, dan masing-masing dah tak sibuk, saya ambil kesempatan untuk berkongsi pengetahuan mengenai ACS kepada rakan HO yang ada.
Tadi saya baru siap baca CPG ACS 2026 yang baru sahaja terbit. Ini dapatan saya sebagai MO ED:
1. Masyarakat perlu diterapkan kefahaman terhadap LIMA tanda serangan jantung:
i. Sakit di dada / ulu hati
ii. Ketidakselesaan di rahang / leher atau belakang
iii. Ketidakselesaan di tangan atau bahu
iv. Lemah badan atau rasa nak pengsan
v. Kesukaran bernafas
Ini bertujuan untuk memendekkan masa kecederaan. Lagi cepat sedar, lagi cepat dapatkan bantuan, lagi tinggi potensi untuk menyelamatkan.
8-30% pesakit yang alami ACS, tidak mempunyai sakit dada.
Jadi diperkenalkan terma baru: possibly cardiac, atau turut digunakan terma chest pain equivalent. Dulu kita biasa sebut atypical symptoms. Sering terjadi pada pesakit wanita, warga emas dan pesakit diabetes.
2. Pesakit yang memang telah didiagnos dengan masalah sumbatan pada salurah darah jantung, jika alami sakit dada di rumah, ambillah:
- 300mg aspirin (dikunyah)
- Seterusnya sebiji ubat bawah lidah (sublingual GTN) jika sakit berulang.
Dan bersegeralah ke hospital berdekatan.
3. Semua pesakit yang datang dengan aduan sakit dada, perlu dilakukan ECG.
ECG perlu dilakukan <10 minit dari first medical contact (FMC).
Berdasarkan clinical presentation dan ECG awal tadi, pesakit akan dikategorikan kepada:
i. STEMI
ii. Definite NSTE-ACS
iii. Possible / Suspected NSTE-ACS
iv. Non cardiac chest pain
Jika ada ST elevation yang memenuhi kriteria STEMI, maka proceed dengan STEMI pathway.
Jika tiada ST elevation, tetapi terdapat ischemic changes pada ECG seperti ST depression atau ada perubahan baharu pada ECG berbanding ECG baseline. Maka, dikategorikan sebagai definite NSTE-ACS.
NSTE-ACS ini seterusnya akan dibezakan samada NSTEMI atau Unstable Angina berdasarkan kepada bacaan cardiac biomarker yang diambil.
Manakala jika ECG normal, tetapi simptom suggestive. Kita akan kategorikan sebagai possible / suspected NSTE-ACS. Pesakit dalam kategori ini perlu dievaluasi menggunakan "Rule-out" ACS pathway.
Bagi pesakit yang simptom dan pemeriksaan fizikal lebih menjurus kepada non cardiac chest pain (pneumonia, costochondritis, gastritis etc), hendaklah juga dipertimbangkan faktor risiko untuk pesakit mendapat masalah coronary artery disease (CAD).
4. "Rule out" ACS pathway
Algoritma ini menggunakan
i. cardiac troponin
ii. clinical risk scores
Jika bacaan pertama troponin (0 hour) adalah >99th percentile URL = Admit.
Jika bacaan pertamanya rendah; ≤99th percentile URL. Kita kena lihat, bilakah sampel diambil dari mula onset simptom.
Adakah sampel diambil sebelum atau selepas 2 jam dari onset simptom (untuk hs-cTn), atau, sebelum atau selepas 6 jam dari onset. (jika cTn).
Jika diambil sebelum 2 jam (atau 6 jam, bagi cTn), maka kita akan repeat troponin dengan sela masa 2 jam (3 jam bagi cTn) dari troponin pertama. | 575 |
| 15 |  +2بدون متن... | 677 |
| 16 | Seterusnya, dilanjutkan dengan Epley maneuver dengan bertujuan dapat repositions semula otolith yang displaced ke dalam semicircular canal masuk ke dalam tempat asalnya di dalam utricle. Otolith yang terkeluar inilah yang menyebabkan sistem yang terlibat dalam keseimbangan badan jadi huru hara.
Tak sampai dua minit, selesai.
"Haa, macam mana?"
Muka pesakit berubah. Macam terangkat beban dari tubuh.
Terus bangun dan berjalan sambil menunduk ke bawah.
Senyum.
"Eh, doktor. Lain terus. Dah tak ada pening."
Alhamdulillah.
Dah lama saya tak buat maneuver ni juga. Sebab biasanya ED sibuk dan padat. Tak menyempat dan tak ada ruangan yang sesuai.
Kali terakhir saya lakukan adalah pada seorang pakcik yang tersungkur jatuh selepas bangun dari rukuk ketika solat. Selesai buat Epley, gembira sangat pakcik tu.
Tapi, ini hanyalah untuk situasi BPPV.
Jangan dilupa, vertigo boleh terjadi dalam beberapa situasi yang lain lagi.
Cuba kongsi dalam komen, apa lagi penyebab vertigo yang anda tahu.
FB Ilman Razak
https://www.facebook.com/share/p/1BHjYc8wR2/ | 590 |
| 17 | Berpusing dunia.
Dumm! Jatuh ke lantai.
Bila dicuba bangun, pandangannya sekali lagi berpusing laju. Situasi ini meloyakan dan membuatkan dia muntah berkali-kali.
Semua ini bermula secara tiba-tiba ketika menunduk ke bawah untuk mengambil barang.
Tak mampu untuk buka mata.
Lantas di bawa oleh isterinya ke jabatan kecemasan terdekat.
Setibanya di ED, tiada lagi rasa berpusing. Berbaki sedikit pening.
Di triaj ke zon hijau.
Semasa menunggu, keadaan berulang apabila setiap kali dia menundukkan kepala.
Maka dia memilih untuk kekal diam sambil menutup mata.
Sehinggalah dipanggil bertemu doktor.
Pemeriksaan lanjut yang dilakukan oleh rakan saya mengarah diagnosis kepada Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), ujian HINTS dilakukan tiada tanda yang mengarah ke petanda central vertigo. Pesakit diberikan IM Stemetil terlebih dahulu untuk meredakan symptom.
Semasa pemeriksaan semula. Symptom masih berulang apabila dia menundukkan kepala.
Maka rakan saya minta bantuan dari saya untuk lihatkan. Rakan saya masih junior, baru tamat housemanship. Kini floating di jabatan kecemasan tak sampai dua bulan.
Untuk situasi sebegini, kita panggil sebagai vertigo.
Ada beberapa fokus yang perlu ditanya semasa pengambilan sejarah penyakit:
1. Onset & pattern
“Bila mula?”
"Tiba-tiba doktor, masa tunduk ambil barang."
Baik, bukan gradual dan bukan juga progressive.
Kemudian saya gali lagi, “Rasa berpusing tu berterusan atau datang sekejap-sekejap?”
Jawabnya, datang sesekali hanya ketika ada pergerakan kepala yang spesifik. Episodic. Datang bila gerak kepala. Hilang bila diam.
2. Trigger
“Biasanya bila simptom tu berulang datang balik?”
Dijawabnya, setiap kali tunduk, pusing kepala atau menukar posisi.
Ini phatognomonic untuk BPPV.
Kalau tiada trigger, kita akan lebih risau ia bersebabkan gangguan pada fungsi otak (central causes)
3. Associated symptoms
Kita perlu actively rule out red flags:
Tiada diplopia
Tiada dysarthria
Tiada dysphagia
Tiada limb weakness
Tiada ataxia yang berterusan
Tiada sakit kepala yang severe.
Ini menurunkan kebarangkalian posterior circulation stroke
Muntah? Ada.
Tapi muntah dalam vertigo tak spesifik. Boleh juga berlaku dalam kes peripheral atau central.
4. Auditory symptoms
"Ada tak hilang pendengaran? atau dengar bunyi berdesing?"
Tiada hearing loss
Tiada tinnitus
Maka kurang menyokong Ménière’s disease dan labyrinthitis.
Berdasarkan timing dan trigger, kita boleh kategorikan sebagai Triggered Episodic Vestibular Syndrome (t-EVS)
Jika klasifikasi menurut GRACE-3, selain t-EVS, ada dua lagi kategori:
i. Acute Vestibular Syndrome (AVS) → continuous (contoh vestibular neuritis, stroke)
ii. Spontaneous episodic (contoh TIA, vestibular migraine)
Baik..
Saya teruskan dengan pemeriksaan fizikal.
Tetapi ketika pemeriksaan saya, sudah tiada lagi nystagmus. Maka kita tak lakukan HINTS test semula.
Saya terangkan pada pesakit apakah keberangkalian diagnosis dan mengapa ia boleh terjadi.
Kemudian, saya minta izin untuk lakukan Dix-Hallpike maneuver untuk provok dan mengesahkan adanya nystagmus. Saya terangkan langkah-langkahnya dan saya minta izin untuk proceed dengan Epley maneuver jika positif.
Pesakit bersetuju. Maka kami bawa ke katil yang ada.
Saya buka app EM STAT. Saya buka nota "Dizziness & Vertigo". Di dalamnya ada panduan langkah-langkah bergambar bagaimana nak lakukan maneuver tersebut. Saya tunjukkan pada rakan MO saya serta HO yang ada bersama.
Oh ya, model dalam gambar tersebut adalah dari staf Hospital Tampin. Hospital lama saya yang banyak jadi medan pembelajaran. Hensem dan cantik mereka, try la tengok.
Mula dengan Dix-Hallpike.
Kepala diturunkan perlahan-lahan sambil 45 darjah mengarah ke kiri sambil leher dalam keadaan slight extension.
Sehinggalah tergantung di hujung katil sambil disokong oleh tangan saya.
Secara spontan bebola matanya bergerak-gerak tanda maneuver berjaya provok nystagmus untuk terhasil.
Dikekalkan posisi sedemikian untuk 10 saat. Sehinggalah bebola matanya tidak lagi menunjukkan pergerakan nystagmus lagi. | 646 |
| 18 | Jam menunjukkan 2.17 pagi.
Pintu automatik terbuka laju.
Seorang ibu berlari masuk sambil mendukung anak kecil, mungkin sekitar 2 tahun. Tubuh anak itu lembik. Kepala terkulai ke bahu ibunya.
“Doktor! Anak saya tak bangun!”
Nada suara itu cukup mencelikkan setiap petugas di situ.
Tanpa menunggu pesakit segera ditriage ke zon merah.
Di atas katil resus, kanak-kanak itu diletakkan.
Tiada tangisan.
Tiada pergerakan.
Primary survey bermula.
Airway.
Tiada obstruction dikesan.
Breathing.
Chest movement minimal. RR hampir tiada. Saturation oxigen serendah 78%.
Circulation.
Pulse lemah. Capillary refill > 4 saat.
“Bag valve mask. Oxygen full flow.”
Segera ditekap BVM dan dimulakan bantuan ventilasi.
“GCS?”
“E1 V2 M3… doktor.”
Seorang MO sudah capai laryngoscope.
“Prepare for intubation."
Tiada masa untuk tunggu.
"Ibu, berat anak berapa?"
Ibu menggeleng, fikirannya amat terganggu, tak mampu nak jawab dengan jelas.
"Tak mengapa, kita gunakan formula. Adik ni 2 tahun kan? (2×2) + 8. Kita sepakat guna 12 kg dahulu", memandangkan Browselow tape kami tak dijumpai, maka kita gunakan formula.
"Awak, tolong kirakan WETFLAG dan tuliskan pada papan putih, dan inform pada EP oncall serta pasukan paeds.." Arah kepada rakan MO.
Seorang lagi petugas cuba mencucuk branula. Susah. Vein collapse.
“Jangan lengah, dapatkan IO set.”
Jarum intraosseous pink dimasukkan di proximal tibia pada anteromedial surface, 2cm dari tibial tuberosity. Sekali tekan, terus berjaya.
Access secured.
Cardiac monitor yang baru dipasangkan berbunyi panjang.
Bradycardia. HR 50… 40…
“Start CPR.”
Compression bermula. Cuba capai 100-120 kali tekanan dalam seminit.
Mata segera melirik pada papan putih. Syukur. WETFLAG telah siap dikira dan tertulis pada papan putih resus.
W (Weight): 12 kg
E (Energy / Defib): 4 J/kg → 48 J
T (Tube size): (Age/4) + 4 → (2/4)+4 = 4.5 uncuffed (atau 4.0 cuffed)
F (Fluids): 20 mL/kg → 240 mL bolus
L (Lorazepam): 0.1 mg/kg → 1.2 mg
A (Adrenaline): 10 mcg/kg → 120 mcg (0.12 mg)
G (Glucose): D10: 5 mL/kg × 12 kg = 60 mL
Selesai 1 kitaran CPR 2 minit.
Masih bradycardia.
Teruskan CPR.
"Adrenaline prepare 1:10,000. Berikan 1.2mL"
Masuk melalui IO.
Teruskan CPR.
Sementara itu, tangan mencapai miller blade. Berjaya dapatkan visualisasi glottis. Dilorongkan ETT cuffed 4.0 masuk diantara dua glottis.
Anchored pada 12cm dari paras gigi.
Sama. Anggar guna formula, saiz tube x 3.
Airway secured.
Ventilasi kini lebih efektif.
Dari 15:2, kini satu ventilasi diberikan setiap 6 saat.
“Tolong check glucose"
2.3 mmol/L.
“Ok, berikan 60mL D10% bolus.”
Dua minit kedua berakhir.
Semua mata tertumpu pada monitor.
Heart rate
80…
100…
Alhamdulillah.
Hanya satu nafas lega yang dikongsi secara senyap.
Saturasi naik 94%, seterusnya 98%.
Ibunya di tepi katil, menangis tanpa suara.
Kanak-kanak itu distabilkan. Ventilator disambungkan.
Usai pesakit lebih stabil, maka dapat disempurnakan pengambilan sejarah pesakit.
Adik demam panas lebih seminggu. Kurang makan berhari-hari.. Tadi tiba-tiba tak sedarkan diri.
Kanak-kanak jika tak sihat, mereka compensating lama. Bila sampai satu titik tak boleh lagi nak compensate, mereka akan secara drastik meneruk.
Kerana itu, jangan lengah.
Rujukan ke PICU dibuat. Pesakit selamat dipindahkan untuk rawatan lanjut.
...
Alhamdulillah.
Berhadapan dengan kecemasan pesakit kanak-kanak sangat mencabar dan mendebarkan.
Mereka tak sama dengan pesakit dewasa.
Banyak pertimbangan fisiologi, anatomi dan perkiraan dos serta fluid yang perlu dilakukan.
Mujurlah pernah join PEM dahulu.
Tahu kan bulan Julai ni ada anjuran PEM lagi? Dekat Port Dickson lagi, bolehlah sambil bawa keluarga bercuti.
Rasa cemas. Rasa tak mampu ketuai resus kanak²?
Jom ke Pediatric Emergency Medicine (PEM) Made Easy 4.0!
https://pemmadeeasy.net/ | 703 |
| 19 | "Kalau kau jadi tahun satu semula, apa yang kau akan buat?"
"Apa yang kau menyesal tak buat?"
"Apa yang kau rasa sangat membantu?"
Ini soalan² yang saya tanyakan pada semua senior pada minggu pertama lapor diri. Lebih² lagi pada mereka yang baru sahaja tamat peperiksaan.
...
Semenjak awal mula pengajian, saya ada sebut dengan isteri saya, saya teringin nak skor markah di kedudukan 10 teratas. Sebagai timbal balas bagi menebus kekurangan semasa di sekolah perubatan dahulu.
Alhamdulillah, syukur sangat. Tempoh hari, saya telah berjaya mendapat markah tertinggi untuk peperiksaan bertulis di antara semua calon daripada keempat-empat universiti (UKM, UiTM, UM dan USM).
Jadi, sebelum saya mula tenggelam dengan penulisan disertasi. Mari saya kongsikan untuk rakan-rakan yang bakal menyertai MMed EM.
Apa yang saya lakukan:
1. Rujuk kurikulum pengajian. Buat senarai semak topik wajib-tahu. Bila sudah tahu sukatan pengetahuan yang perlu-tahu, barulah kita boleh rangka perancangan mengisi dua semester yang ada.
2. Manfaatkan sela masa. Contoh, hari² saya memandu dari Shah Alam ke Cheras. Perjalanan biasanya mengambil masa 45-60 min. Durasi yang cukup untuk mendengar podcast/video yang panjang tentang apa² topik.
3. Semat dalam dada, "Nak berjaya bersama-sama". Lihatlah rakan sepengajian yang lain sebagai teman, bukan saingan. Tak kisah lah sama universiti mahupun tidak. Anda cuma perlu bersaing dengan diri sendiri. Doakan rakan sekeliling, doa tersebut insyaAllah berbalik pada diri.
4. Sentiasa berpakat dengan rakan sepengajian untuk adakan kelas ulangkaji. Kami di UKM, seawal bulan 7 lagi kami dah mulakan kelas setiap minggu walaupun hanya sesama kami. Inisiatif sendiri, ini kan pembelajaran dewasa, usah tunggu Prof/EP. Genap satu semester, kami telah berjaya habiskan ulangkaji fisiologi, patofisiologi dan farmakologi bagi semua sistem. Masuk semester kedua, kami mulakan kelas dengan EP pula, bersama Dr Nik Azlan legenda. Mulai fokus dengan kaedah, struktur dan format peperiksaan.
5. Jangan tergesa-gesa. Nikmati perjalanan rihlah ilmu ini. Jika kapak masih tumpul, jangan terkejar-kejar nak tebang pokok. Asahlah dahulu. Saya langsung tidak cuba menjawab soalan² dari ujian tahun² lalu sehinggalah berbaki sebulan sahaja dari tarikh peperiksaan. Saya fokus habiskan pembacaan asas fisiologi, patofisiologi dan farmakalogi yang telah saya susun untuk diri sendiri. Good basic never fail.
6. Jangan ditahan-tahan inkuiri atau persoalan² yang timbul di benak hati. Usah diterhadkan dengan kata-kata "Ini bukan tahap Part 1". Baca sahaja semahu kamu jika ia buat kamu lebih faham. Jangan berkadar hanya untuk peperiksaan.
7. Usah dicari-cari kesempurnaan waktu untuk belajar. Mohonlah keberkatan masa biarpun ia pendek. Lagi-lagi yang sudah berkeluarga, anak ramai. Jangan bergaduh dengan komitmen diri. Selesaikan dahulu tanggungjawab sebagai suami dan bapa pada waktu siang tanpa rasa dendam. Nescaya, satu atau dua jam yang berbaki untuk diri sendiri itu lebih bermakna.
8. Manfaatkan AI sebaiknya. Saya jadikan ChatGPT sebagai teman sparring saya untuk fahami suatu topik secara mendalam. Tanya lagi, tanya lagi sehingga berpuas hati.
9. Tagih doa dari Mak Abah, Isteri dan Anak-anak. Doa mereka insyaAllah mustajab. Saya ingat lagi hari pertama peperiksaan, saya tak berjaya tidur malam sebelumnya, bukan kerana gementar, tetapi sebab tersilap pergi minum americano sambil diskusi jam 10-11malam. Terkebil-kebil malam itu sehingga subuh. Saya mengadu pada Mak dan Isteri, alhamdulillah berkat doa mereka, mata jadi celik.
Jika anda mahukan nota² yang saya susun dan gunapakai untuk peperiksaan tempoh hari, klik:
https://emstat.ordersini.com/view/s/m-med-em-part-1-note-pdf
https://emstat.ordersini.com/view/s/m-med-em-part-1-note-pdf
https://emstat.ordersini.com/view/s/m-med-em-part-1-note-pdf | 0 |
| 20 | Untuk MCA infarct, kiralah ASPECT score. Skor bermula dari 10. Potongan 1 markah bagi setiap kawasan yang terjejas. Lebih rendah markah = lebih besar kawasan yang terjejas.
2. CTA brain/carotid
Tujuannya untuk lihat di manakah sumbatan tersebut berlaku. Penting untuk mengenalpasti large vessel occlusion (LVO). CTA dinilai dari aortic arch ke extracranial carotid dan vertebral arteries, kemudian ke intracranial circulation termasuk Circle of Willis, untuk mengenal pasti lokasi occlusion atau stenosis.
Melalui CTA juga kita boleh menilai samada ada atau tidak dissection. Begitu juga intracranial artherosclerotic disease (ICAD).
3. CT Brain perfussion.
Ha, ini amat membantu untuk guide clinician menentukan ada atau tidak salvageable penumbra bagi senario kes pesakit yang tiba lewat (>4.5 jam).
Kita akan melihat pada:
Cerebral blood flow (CBF)
Cerebral blood volume (CBV)
Mean transit time (MTT)
Kawasan ischemic core akan menunjukkan CBV dan CBF yang rendah, MTT tinggi.
Manakala kawasan penumbra akan menunjukkan CBV normal kerana vasodilation dari autoregulation, tetapi CBF dan MTT yang terjejas rendah sama seperti core.
Inilah yang dipanggil perfussion mismatch.
Jika besar kawasan penumbra, maka besarlah kawasan yang berpotensi untuk diselamatkan.
Maka boleh dipertimbangkan untuk extended window treatment.
...
"Oh, taklah susah sangat." Ujar kawan tersebut.
"Betul, tapi untuk kita yang nak jadi EP ni, memadai dengan kuasai CT brain plain. Lagi², nanti bila dah kembali ke KKM, rata-rata hospital, stroke protocolnya hanya gunapakai CT Brain plain sahaja."
Sambil², saya tunjukkan nota "Stroke & Transient Ischemic Attack (TIA)" yang ada dalam EM STAT. Termuat di dalamnya langkah demi langkah macam bagaimana nak tangani dan rawat pesakit strok di ED, dari mula tiba sehingga masuk wad.
Dalam aplikasi EM STAT siap ada panduan untuk kiraan skor NIHSS. Ada juga panduan untuk apa patut buat sebelum-semasa-selepas thrombolisis.
"Eh memudahkan lah"
Kan. Itulah objektif utama. Memudahkan.
...
Ada pembaca yang bukan petugas kesihatan baca sampai sini?
Dahsyat.
Cukuplah ingat pesanan ini:
Ada salah satu BE FAST, bersegeralah ke hospital terdekat. Lebih baik jika hospital tersebut merupakan stroke-capable hospital seperti HUKM dan HPUPM.
Lebih baik lagi jika dapat dibawa seawal 4 jam dari mula kejadian
FB Ilman Razak
https://www.facebook.com/share/p/1EKMV7vktL/ | 0 |
