Северный Медик⛑

Стрелял в центр, а попал в сторону? Бывает, давай найдём СТП | Shut Team Стреляли в центр мишени, а попадания легли в сторону? Прежде чем крутить прицельные приспособления, необходимо определить среднюю точку попадания — СТП. Ролик на канале! Смотреть на Ютубе Смотреть в ТГ Связь - @Shut_Team_bot Shut Team

Хотел написать попроще - чет не особо вышло. Ну вы это, вас же в Гугле не забанили - обращайтесь к нему, кто такие эти ваши кардиомиоциты, миокарды, компенсаторные механизмы, артериальные гипертензии

увеличивать количество клеток; менять фенотип; перестраивать обмен веществ. Но всему есть предел. Если воздействие становится слишком сильным или длительным: АДАПТАЦИЯ - ПОВРЕЖДЕНИЕ - НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ - ГИБЕЛЬ. То есть организм постоянно балансирует на границе: «Я ещё справляюсь» и «Ну всё, приехали». КАК НЕ ПУТАТЬ ТЕРМИНЫ Котятки, запоминаем простую схему. Гипертрофия - клетка стала больше. Гиперплазия - клеток стало больше. Атрофия - клетка или ткань уменьшилась. Метаплазия - один зрелый тип клеток заменился другим зрелым типом. Вот и всё. Четыре слова. Которые почему-то способны испортить настроение студенту на целый семестр. ЧТО НУЖНО ЗАПОМНИТЬ Адаптация - реакция клетки на изменение условий существования. Гипертрофия - увеличение размера клеток. Гиперплазия - увеличение количества клеток. Атрофия - уменьшение размера клеток и/или количества клеток с уменьшением объёма ткани или органа. Метаплазия - обратимая замена одного зрелого типа клеток другим. Адаптация может быть физиологической или патологической. Длительное патологическое воздействие способно привести от адаптации к повреждению. И напоследок, солнышки мои. Запомните одну простую вещь. Клетка не хочет умирать. Она сначала будет выкручиваться всеми доступными способами. Увеличится. Уменьшится. Перестроит обмен веществ. Изменит свои свойства. Попробует работать в новых условиях. В общем, сделает всё, чтобы не оказаться на последней странице патологоанатомического заключения. Но если вы продолжаете ебать её хронической гипоксией, токсинами, воспалением, отсутствием нагрузки или каким-нибудь другим радостным фактором, однажды клетка может сказать: «Я больше не адаптируюсь». И вот тогда начинается уже следующая стадия нашей истории. Повреждение. А там недалеко и до некроза. Поэтому, котятки, учите биологию. Потому что школьная фраза «клетка - структурно-функциональная единица организма» в медицинском университете внезапно превращается в: «А теперь объясните мне, почему эта структурно-функциональная единица решила перестроить всю свою жизнь и что вы собираетесь с этим делать». И преподаватель смотрит на вас. Вы смотрите на преподавателя. Между вами возникает тишина. А где-то далеко грустит учитель биологии, который когда-то говорил: «Дети, это вам обязательно пригодится».

Организм постоянно регулирует количество клеток в тканях. Где-то их становится больше. Где-то меньше. Главное - чтобы система контроля работала. Потому что клетка с неконтролируемым желанием делиться - это уже потенциально очень плохая история. ГИПЕРПЛАЗИЯ И ОПУХОЛЬ - ЭТО НЕ ОДНО И ТО ЖЕ Вот здесь, солнышки, внимание. Гиперплазия сама по себе не означает рак. При гиперплазии клетки сохраняют механизмы регуляции роста. Организм всё ещё способен сказать: «Так, достаточно». И клетки перестают делиться. При опухолевом росте механизмы контроля нарушаются. Клетки получают возможность продолжать деление тогда, когда делать этого уже не надо. То есть: ГИПЕРПЛАЗИЯ - рост регулируемый. ОПУХОЛЬ - рост с нарушением контроля. Но некоторые формы гиперплазии действительно могут создавать условия для развития опухолевых процессов. Поэтому относиться к патологической гиперплазии как к безобидной ерунде тоже не стоит. АТРОФИЯ Теперь наоборот. Атрофия - уменьшение размеров клеток, а иногда и количества клеток, что приводит к уменьшению органа или ткани. Проще: БЫЛО БОЛЬШЕ - СТАЛО МЕНЬШЕ. Клетка может уменьшаться из-за снижения нагрузки, недостаточного питания, нарушения кровоснабжения, гормональных изменений или других причин. Организм как бы говорит: «Раз вы этим не пользуетесь - будем экономить». АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ Очень понятный пример. Если конечность долго обездвижена, мышцы постепенно уменьшаются. Почему? Потому что организму нет смысла поддерживать прежний объём ткани, если она практически не используется. Мышца получает меньше нагрузки. Снижается потребность в белковом синтезе. Усиливаются процессы распада. И постепенно мышечная масса уменьшается. Вот почему длительная неподвижность - это не просто: «Ну полежу пока». Организм адаптируется к неподвижности. И потом приходится долго возвращать то, что он решил считать ненужным. АТРОФИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ Если орган долго получает недостаточно крови, ему не хватает кислорода и питательных веществ. Клетки уменьшаются. Функция постепенно снижается. Развивается атрофия. И здесь снова вспоминаем прошлую лекцию: МАЛО КРОВИ - МАЛО КИСЛОРОДА - МАЛО ATP - ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ. Видите? Патанатомия начинает складываться в одну большую картину. Именно поэтому отдельные темы нельзя просто зазубрить и забыть. АТРОФИЯ МОЗГА Мозг тоже может атрофироваться. При различных заболеваниях и с возрастом может уменьшаться объём нервной ткани. Меняется структура мозга. Расширяются желудочки и борозды. Снижается количество функционально активной ткани. Но важно понимать: атрофия - это морфологический процесс, а не самостоятельный диагноз. Нужно всегда выяснять: ПОЧЕМУ произошла атрофия? МЕТАПЛАЗИЯ А теперь термин, который особенно любят студенты ненавидеть. Метаплазия. Метаплазия - это обратимая замена одного зрелого типа клеток другим зрелым типом клеток, который лучше приспособлен к изменившимся условиям. То есть клетка или ткань как бы говорит: «В этих условиях так жить неудобно. Давайте работать по-другому». Например, при хроническом раздражении эпителий может изменять свой тип. Это адаптация. Но проблема в том, что длительное патологическое воздействие сохраняется. И сама метаплазия может создавать фон, на котором повышается риск дальнейших патологических изменений. КЛАССИЧЕСКИЙ ПРИМЕР - КУРЕНИЕ Давайте возьмём дыхательные пути. В норме там работает реснитчатый эпителий. Он помогает очищать дыхательные пути от частиц и слизи. А теперь человек регулярно вдыхает дым. День. Месяц. Год. Пять лет. Десять. Организм получает постоянное раздражение. И эпителий начинает адаптироваться. Происходит метаплазия. На первый взгляд организм молодец: «Нам постоянно мешают - давайте изменим ткань, чтобы она лучше выдерживала воздействие». Но новая ткань может хуже выполнять некоторые функции нормального эпителия. А хроническое повреждение продолжается. И вот тут адаптация перестаёт выглядеть такой уж прекрасной идеей. АДАПТАЦИЯ - НЕ БЕСКОНЕЧНА Вот главный вывод сегодняшней лекции. Клетка обладает огромными возможностями адаптации. Она может: увеличиваться; уменьшаться;

#Патанатом_3 ЛЕКЦИЯ 3. АДАПТАЦИЯ КЛЕТКИ: АТРОФИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ И МЕТАПЛАЗИЯ Так, котятки, солнышки и лучики мои, сегодня поговорим о том, что клетка делает перед тем, как окончательно послать всё к чёртовой матери. Потому что клетка - существо терпеливое. Её начали мучить? Она сначала попробует приспособиться. Нагрузка выросла? Попробует адаптироваться. Крови стало меньше? Попробует экономить. Питания не хватает? Перейдёт на режим выживания. И только когда все варианты закончились, клетка такая: «Ну всё, мужики. Я пыталась». Именно это мы сегодня и разбираем. ЧТО ТАКОЕ АДАПТАЦИЯ? Адаптация - это способность клеток и тканей изменять свою структуру и функцию в ответ на изменение условий существования. То есть организм столкнулся с каким-то стрессом, а клетка пытается под него подстроиться. Причём стресс этот может быть совершенно разным: увеличение нагрузки; недостаток питания; хроническое раздражение; гормональные воздействия; нарушение кровоснабжения; изменение окружающей среды; различные заболевания. Главная мысль: АДАПТАЦИЯ - ЭТО ПОПЫТКА ВЫЖИТЬ, А НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО БОЛЕЗНЬ. Но есть нюанс. Если воздействие становится слишком сильным или длительным, адаптация может закончиться. И тогда мы снова возвращаемся туда, где были в прошлой лекции: ПОВРЕЖДЕНИЕ - НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ - ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ. И СНОВА ШКОЛЬНАЯ БИОЛОГИЯ Котятки, прежде чем пойдём дальше, напоминание. Всё это вы уже когда-то проходили. На биологии. В школе. Вам рассказывали, что клетки могут делиться, увеличиваться, уменьшаться и менять свои свойства. Тогда это казалось какой-то скучной хернёй. А теперь за каждую забытую тему вам приходится платить дополнительными часами учёбы. Так что если вы сейчас читаете это и думаете: «Господи, зачем мне знать эти митохондрии?» Потому что, лучики мои, вы уже на медицине. Поздно. Митохондрии вас нашли. ГИПЕРТРОФИЯ Начнём с самого простого. Гипертрофия - это увеличение размера клеток. За счёт этого увеличивается и размер органа или ткани. Главное: ГИПЕРТРОФИЯ = КЛЕТКИ СТАНОВЯТСЯ БОЛЬШЕ. А не больше клеток. Это принципиально. Если стало больше самих клеток - это уже гиперплазия. Не перепутайте, котятки. Преподаватель очень любит такие моменты. Особенно когда студент уверенно отвечает неправильно. И преподаватель начинает улыбаться. А это никогда не хороший знак. ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА Классический пример - сердце. Если сердцу приходится долго работать против повышенной нагрузки, кардиомиоциты могут увеличиваться. Например, при длительной артериальной гипертензии левому желудочку приходится преодолевать повышенное сопротивление. Сердце работает сильнее. Кардиомиоциты увеличиваются. Мышечная стенка утолщается. Сначала это помогает компенсировать нагрузку. Организм говорит: «Ничего страшного. Просто будем работать мощнее». Но проблема в том, что бесконечно это продолжаться не может. Увеличившемуся миокарду требуется больше кислорода. Меняется кровоснабжение. Может нарушаться расслабление сердца. Со временем компенсаторный механизм способен перейти в патологию. И вот здесь организм демонстрирует любимый принцип: Сначала он нас спасает. А потом эта же спасательная операция начинает нас убивать. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ Не всякая гипертрофия плохая. Например, при физической нагрузке скелетные мышцы увеличиваются. Это физиологическая адаптация. Человек тренировался. Мышцы получили нагрузку. Организм адаптировался. Всё логично. А патологическая гипертрофия возникает при заболеваниях. Например, при хронической перегрузке сердца. Поэтому сам факт увеличения органа ещё ничего не говорит. Нужно понять: ПОЧЕМУ он увеличился? И ЗАЧЕМ? Вот это уже нормальное клиническое мышление. ГИПЕРПЛАЗИЯ А теперь второй термин. Гиперплазия - это увеличение количества клеток. То есть: ГИПЕРТРОФИЯ - клетки больше. ГИПЕРПЛАЗИЯ - клеток больше. Запомнили? Отлично. Теперь можете торжественно забыть это до следующего занятия. Шучу. Не забывайте. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ Гиперплазия тоже может быть нормальной. Например, гормональная стимуляция тканей может приводить к увеличению количества клеток.

Избыток кальция активирует ферменты, повреждающие мембраны, белки и ДНК. Дистрофия - нарушение обмена с развитием структурных изменений. Некроз - патологическая гибель клетки с повреждением мембран и воспалительной реакцией. Апоптоз - программируемая клеточная смерть, обычно без выраженного воспаления. И напоследок, котятки. Если после этой лекции вы вдруг поняли, что митохондрии, ATP, натрий-калиевый насос, кальций, мембраны и клеточная смерть - это не скучная школьная биология, а фундамент всей патологии, значит, сегодняшний день прожит не зря. Потому что патологическая анатомия начинается не с трупа. И даже не с микроскопа. Она начинается с понимания того, что происходит с живой клеткой в тот момент, когда условия её существования начинают становиться хуёвыми. Сначала клетка пытается приспособиться. Потом начинает экономить. Потом включает аварийный режим. Потом повреждается. А если всё совсем плохо - умирает. И, как ни странно, это очень похоже на человека после третьих суток без нормального сна. Сначала: «Да нормально, я вывожу». Потом: «Кофе есть?» Потом: «Не трогай меня». А потом организм просто выключает половину функций и предлагает всем участникам мероприятия самостоятельно решить, зачем они вообще сюда пришли. Поэтому, солнышки мои: учите биологию. Потому что всё, что вы благополучно забыли в школе, потом обязательно вернётся. Только уже с латинскими названиями, экзаменом и преподавателем, который искренне считает, что вы это «должны были знать ещё с девятого класса».

Ферменты начинают активно разрушать её. Типичный пример - абсцесс. Вместо нормальной ткани получается содержимое, которое лучше всего описывается медицинским термином: «Вот сюда пальцами лучше не лезть». Казеозный некроз. Классический вариант при туберкулёзном поражении. Ткань становится похожей на творожистую массу. Да, медицина иногда даёт названия патологическим процессам исходя из того, на какую еду это похоже. Потому что, видимо, врачам было мало латыни. Жировой некроз. Особенно известен при остром панкреатите. Ферменты поджелудочной железы повреждают жировую ткань. И здесь организм демонстрирует великолепный инженерный подход: фермент, предназначенный для переваривания пищи, начинает переваривать окружающие ткани. Потому что почему бы и нет. АПОПТОЗ Не путайте его с некрозом, котятки. Апоптоз - программируемая клеточная смерть. То есть клетка умирает контролируемо. Без масштабного разрушения окружающей территории. Клетка уменьшается. Хроматин конденсируется. Ядро фрагментируется. Формируются апоптотические тельца. Они поглощаются другими клетками. И выраженного воспаления обычно не возникает. То есть: Некроз - квартира сгорела вместе с подъездом. Апоптоз - человек спокойно съехал, оставил ключи и оплатил коммуналку. ЗАЧЕМ КЛЕТКАМ ВООБЩЕ УМИРАТЬ? Вот это, солнышки, очень важный вопрос. Потому что организм постоянно обновляется. Старые клетки должны удаляться. Повреждённые - тоже. Некоторые клетки должны погибнуть во время развития организма. Некоторые - во время работы иммунной системы. Апоптоз позволяет организму избавляться от ненужных клеток контролируемо и относительно чисто. То есть клеточная смерть - это не всегда трагедия. Иногда это нормальная часть жизни. Организм сначала создаёт клетки, а потом некоторым говорит: «Спасибо за службу». И отправляет их на заслуженный биологический покой. А ЕСЛИ АПОПТОЗ НЕ РАБОТАЕТ? А вот тут начинается интересная история. Представим клетку с серьёзными повреждениями ДНК. В норме организм может сказать: «Дружище, ты уже опасен. Закругляйся». И запускается апоптоз. Но если механизмы контроля нарушены, клетка может выжить. Продолжить делиться. Накопить новые мутации. И постепенно получить свойства опухолевой клетки. Получается: повреждение ДНК - клетка должна погибнуть - механизм апоптоза не работает - клетка выживает - продолжает делиться - накапливаются мутации - возможен опухолевый рост. Вот почему контроль клеточной смерти имеет огромное значение в онкологии. НЕКРОЗ VS АПОПТОЗ Котятки, это в экзаменационных билетах любят примерно так же, как преподаватель любит задавать дополнительный вопрос после того, как вы уже ответили. Поэтому запоминаем. Некроз: обычно патологический; часто поражает группу клеток; клетка набухает; мембрана разрушается; содержимое выходит наружу; обычно вызывает воспаление. Апоптоз: может быть физиологическим; часто касается отдельных клеток; клетка уменьшается; мембрана сохраняется дольше; содержимое упаковывается; выраженного воспаления обычно нет. Проще говоря: Некроз - клетка умерла в результате катастрофы. Апоптоз - клетку официально уволили. СОБИРАЕМ ВСЁ В ОДНУ КАРТИНУ Итак, мои лучики. Клетка получает повреждение. Если повреждение небольшое: адаптация - восстановление. Если повреждение серьёзное: обратимое повреждение - необратимое повреждение - клеточная смерть. При недостатке кислорода: гипоксия - дефицит ATP - нарушение работы насосов - отёк клетки - дальнейшее повреждение. При нарушении обмена: дистрофические изменения. При тяжёлом патологическом повреждении: некроз. При контролируемой программируемой смерти: апоптоз. И вот здесь самое важное. Клетка не умирает мгновенно от любого повреждения. У неё есть запас прочности. Она пытается адаптироваться. Пытается компенсировать. Пытается восстановиться. Но если повреждение слишком сильное или длительное - наступает точка невозврата. ЧТО НУЖНО ЗАПОМНИТЬ ATP - энергетическая валюта клетки. Гипоксия снижает энергетическое обеспечение клетки. При дефиците ATP нарушается работа ионных насосов. Натрий накапливается внутри клетки, вода следует за ним - клетка набухает.

«Генератор включили, бензина осталось на пару часов, всем сохранять спокойствие». ЕСЛИ ГИПОКСИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ И вот здесь, мои лучики, начинается самое важное. Если повреждающий фактор убрать достаточно быстро, клетка может восстановиться. Кровоток восстановили. Кислород снова поступает. ATP снова производится. Насосы начинают работать. Клетка постепенно приходит в себя. Это обратимое повреждение. Но если ишемия или гипоксия продолжаются слишком долго, начинаются необратимые изменения. Повреждаются митохондрии. Повреждаются мембраны. Нарушается кальциевый обмен. Повреждаются белки. Повреждается ДНК. И в какой-то момент клетка понимает: «Всё. Я больше не вывожу». КАЛЬЦИЙ - МАЛЕНЬКИЙ И ОЧЕНЬ НЕПРИЯТНЫЙ Теперь, солнышки, внимание. В нормальной клетке кальция внутри очень мало. Он тщательно регулируется. Но когда клеточные мембраны повреждаются и энергетический обмен рушится, кальций начинает поступать внутрь. И это очень плохая новость. Потому что избыток кальция активирует целую компанию ферментов. Фосфолипазы начинают разрушать мембраны. Протеазы разрушают белки. Эндонуклеазы повреждают ДНК. ATPазы продолжают жрать последние энергетические ресурсы. То есть клетка начинает буквально разбирать саму себя на запчасти. Как будто внутри неё сидит маленький саботажник и говорит: «Ну раз уж всё равно конец - давайте добьём». ДИСТРОФИЯ А теперь ещё одно слово, которое вы наверняка когда-то видели. Дистрофия. Дистрофия - патологический процесс, связанный с нарушением обмена веществ и приводящий к структурным изменениям клеток и тканей. Если совсем просто: клетка неправильно получает, перерабатывает, использует или накапливает вещества. И в результате меняется её структура. БЕЛКОВАЯ ДИСТРОФИЯ Белки нужны клетке. Без них мы далеко не уедем. Но при нарушении обмена белков могут происходить патологические изменения. Например, клетка может становиться отёчной, цитоплазма изменяется, появляются вакуоли. Смотрите, котятки: клетка увеличилась, внутри куча жидкости, нормальная структура нарушена. А кто-нибудь обязательно скажет: «Ну выглядит красиво». Нет. Это не красиво. Это патология. Хотя под микроскопом действительно иногда выглядит эстетично. Медицина вообще странная профессия. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ Теперь любимая классика - жировая дистрофия. Особенно хорошо её знают на примере печени. В норме жиры поступают в гепатоцит, перерабатываются, используются и выводятся. Но если баланс нарушается, жир начинает накапливаться. И клетка постепенно превращается в небольшой биологический склад. Причинами могут быть: токсические воздействия; алкоголь; нарушения обмена веществ; гипоксия; некоторые лекарственные препараты; нарушения питания. И вот здесь снова вспоминаем школьную биологию: печень - это не просто «фильтр». Она участвует в огромном количестве метаболических процессов. Поэтому когда печени становится плохо, организм начинает довольно быстро это замечать. НЕКРОЗ А теперь, мои хорошие, самое весёлое. Некроз. Некроз - это патологическая гибель клеток или участка ткани в живом организме. То есть клетка получила настолько серьёзное повреждение, что восстановиться уже не может. Мембрана разрушается. Содержимое клетки выходит наружу. Организм видит весь этот бардак и говорит: «Так, а кто тут устроил этот пиздец?» И запускается воспалительная реакция. ЧТО ПРОИСХОДИТ С ЯДРОМ? Здесь снова школьная биология выходит из тени. При некрозе ядро проходит характерные изменения. Кариопикноз - ядро сжимается и становится плотным. Кариорексис - ядро распадается на фрагменты. Кариолизис - ядерный материал растворяется и исчезает. Запомнить можно элементарно: сжалось - развалилось - исчезло. Вот и вся трагическая биография ядра. ВИДЫ НЕКРОЗА Коагуляционный некроз. Белки денатурируют (сворачиваются как яйцо на сковородке, ну если совсем просто), а общая архитектура ткани некоторое время сохраняется. Классический пример - многие инфаркты. Ткань уже мёртвая, но некоторое время ещё сохраняет свои очертания. Организм буквально оставляет контур произошедшего преступления. Ликвационный некроз. Здесь наоборот. Ткань разжижается.

#Патанатом_2 ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ: ДИСТРОФИИ, ГИПОКСИЯ, НЕКРОЗ И АПОПТОЗ Так, котятки, солнышки и лучики мои, мы наконец добираемся до того, с чего вообще начинается патологический процесс. С клетки. Да-да. С той самой клетки, которую вы когда-то видели на уроке биологии. В школе. Когда учитель рассказывал про митохондрии, мембрану, ядро и обмен веществ, а вы в этот момент думали: «Когда мне это вообще в жизни пригодится?» Ну вот. Пригодилось. Поздравляю. Жизнь вас всё-таки догнала. КЛЕТКА - ЭТО МАЛЕНЬКОЕ ГОСУДАРСТВО Представьте клетку как маленькое государство. У неё есть граница - клеточная мембрана. Есть руководство - ядро. Есть энергетика - митохондрии. Есть производство белка - рибосомы. Есть транспортная система. Есть переработка мусора. Есть склады. Есть химическое производство. Короче, маленький организм внутри организма. И пока всё работает - клетка живёт и выполняет свою работу. Но если начать отключать электричество, перекрывать поставки, ломать дороги и закидывать территорию токсинами, государство довольно быстро приходит к выводу: «Ну всё, приехали». МИТОХОНДРИИ Солнышки мои, сейчас будет страшное слово. Митохондрия. Не пугайтесь. Вы это проходили. В школе. Помните? «Митохондрии - энергетические станции клетки». Нет? Не помните? Ничего страшного. Я тоже в школе много чего не помнил. Разница только в том, что теперь за это приходится платить часами изучения патологической анатомии. Митохондрии производят ATP - основной источник энергии для клеточных процессов. ATP нужен для огромного количества функций. И если его становится мало, клетка начинает работать всё хуже. ГИПОКСИЯ И вот здесь появляется наша старая знакомая - гипоксия. Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях. Кислород нужен клетке прежде всего для нормального энергетического обмена. Мало кислорода - митохондрии работают хуже - ATP становится меньше - энергозависимые процессы начинают страдать. И вот тут клетка начинает медленно и печально превращаться в коммуналку без электричества. Особенно опасна ишемия - недостаточное кровоснабжение ткани. Потому что тут клетка получает сразу двойной подарок: меньше кислорода + меньше питательных веществ. А продукты обмена при этом выводятся хуже. В общем, логистика полностью пошла по пизде. НАТРИЙ-КАЛИЕВЫЙ НАСОС Лучики мои, внимание. Сейчас будет вопрос уровня: «Котятки, а что делает натрий-калиевый насос?» Если вы сейчас смотрите в экран с выражением: «А можно следующий вопрос?» Нет. Нельзя. Терпите. Потому что вы это уже проходили в школе. Натрий-калиевый насос использует ATP для поддержания правильного распределения ионов по обе стороны клеточной мембраны. Когда ATP становится мало, насос работает хуже. Натрий начинает накапливаться внутри клетки. За натрием приходит вода. Клетка набухает. Получаем клеточный отёк. Вот так, мои хорошие. Вы только что прошли один из важнейших механизмов обратимого клеточного повреждения. И всё это началось с того, что митохондрии перестали нормально производить энергию. И всё это - школьная биология. Которую вы должны были учить. А ПРИ ЧЁМ ТУТ ВОДА? При том, котятки, что физика тоже существует. Вода следует за растворёнными веществами. Если внутри клетки накапливаются ионы, меняется осмотическое равновесие. Вода начинает перемещаться внутрь. Клетка увеличивается. Получается: энергии мало - насосы не работают - натрий накапливается - вода заходит - клетка набухает. Вот вам и патанатомия. Не магия. Не шаманство. Биология. Которую вы благополучно забыли после школы. АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ Но клетка не сдаётся сразу. Нет. Она ещё пытается выжить. Когда кислорода недостаточно, клетка начинает больше использовать анаэробный гликолиз. Это позволяет получить ATP без нормального участия кислорода. Правда, эффективность у этого способа примерно как у попытки отапливать больницу костром из медицинской документации. ATP получается мало. Зато образуется молочная кислота. pH внутри клетки падает. Среда становится более кислой. Ферменты начинают работать хуже. Но клетка пока ещё жива. Она просто уже работает в режиме:

С одной стороны - это защитный механизм. С другой - если реакция чрезмерная или длительная, она сама начинает повреждать ткани. То есть организм иногда пытается нас спасти настолько активно, что приходится спасать нас от спасения. Классика биологии. И вот здесь начинается настоящая медицина Постепенно становится понятно, почему патологическая анатомия нужна практически каждому врачу. Потому что болезнь - это не название в медицинской карте. Это процесс. У него есть: причина, механизм, структурные изменения, функциональные нарушения, клинические проявления и исход. И чем лучше врач понимает эту цепочку, тем меньше он похож на человека, который просто запоминает список симптомов. Он начинает понимать: что происходит с пациентом прямо сейчас и куда этот процесс может пойти дальше. Итого Запомнить на первое время нужно совсем немного. Патологическая анатомия - это наука о том, как болезнь меняет организм на уровне структуры. Она отвечает на вопросы: Что произошло? Где произошло? Почему произошло? Как развивалось? Что изменилось в клетках и тканях? Почему из-за этого появились симптомы? Чем всё это может закончиться? А если хочется совсем коротко: Физиология рассказывает, как организм должен работать. Патологическая анатомия - что с ним случилось, когда он решил работать по-пиздецки. И чем раньше врач научится видеть за симптомом конкретный патологический процесс, тем меньше ему приходится заниматься медицинским гаданием. Потому что в медицине, как и в жизни, лучше понимать, почему горит, чем просто стоять рядом и философски произносить: «Ну, блядь, горит». Держитесь - дальше будет больше.

Клетки начинают испытывать энергетический голод. Функция нарушается. Если кровоток восстановить - часть повреждений может быть обратимой. Если нет - начинается необратимое повреждение и гибель клеток. А дальше организм начинает разбираться с последствиями. Получается: причина - повреждение - нарушение функции - гибель клеток - воспаление - восстановление или рубцевание. Именно эту цепочку патологическая анатомия и пытается разобрать по винтикам. Морфология: а теперь посмотрим, что мы натворили Вот здесь начинается собственно самое интересное. Морфология - это изучение структурных изменений. Причём смотреть можно как минимум на двух уровнях. Макроскопия То есть глазами. Орган можно посмотреть и увидеть: увеличен; уменьшен; изменён в цвете; плотнее обычного; мягче; с кровоизлияниями; с очагами некроза; с опухолью; с рубцами; с полостями. Иногда организм буквально показывает пальцем: «Вот здесь у меня проблема». Главное - не перепутать проблему с органом целиком. Микроскопия А вот здесь начинается настоящая криминалистика. Берём кусочек ткани. Делаем препарат. Красим. Смотрим под микроскопом. И внезапно выясняется, что клетка, которая на глаз выглядела как обычная клетка, на самом деле имеет: повреждённое ядро; изменённую цитоплазму; нарушение структуры; признаки воспаления; накопление патологических веществ; или вообще решила превратиться в опухоль. Микроскоп в этом плане очень честный. Он не принимает оправдания. Нельзя сказать: «Ну доктор, я случайно». Микроскоп: «Нет. Я всё видел». Биопсия Теперь переносимся в клинику. У пациента обнаружили какое-нибудь образование. По УЗИ оно подозрительное. По КТ - ещё подозрительнее. По внешнему виду вообще хочется закрыть медицинскую карту и сделать вид, что это была не наша смена. Но диагноз на основании одного внешнего вида не ставится. Берём биопсию. Получаем кусочек ткани. Отправляем патоморфологу. И начинается разбор. Какие клетки? Как расположены? Есть ли атипия? Как они делятся? Есть ли инвазия? Есть ли некроз? Что происходит со стромой? Какие молекулярные и иммуногистохимические признаки присутствуют? И постепенно из: «там какая-то херня» получается: «там вот такой патологический процесс с такими-то морфологическими признаками». Вот это уже медицина. Аутопсия Ну а если пациент уже не может рассказать, что у него болело, медицина получает последний шанс разобраться. Аутопсия. Посмертное исследование организма. Звучит мрачно. На самом деле это один из способов узнать правду, когда пациент уже точно не будет спорить с результатами. Потому что иногда клинический диагноз говорит: «Мы думали, что это было вот это». А морфология после смерти отвечает: «Нет, мужики. Вы думали неправильно». И это, кстати, очень полезная штука. Потому что медицина развивается не только благодаря успехам. Она развивается ещё и благодаря честному признанию: «Вот здесь мы ошиблись». Общая патологическая анатомия Здесь мы изучаем универсальные патологические процессы. То, что может происходить в разных органах. Например: Атрофия Орган или ткань уменьшаются в объёме. Проще говоря: «Было много - стало мало». Гипертрофия Клетки увеличиваются в размере. Орган становится больше. Не всегда потому, что он стал здоровее. Иногда потому, что работает за себя и за того парня. Гиперплазия Увеличивается количество клеток. Клеток становится больше. Потому что организм решил: «Может, количеством возьмём?» Некроз Клетки погибают при патологическом воздействии. Это уже не «клетке плохо». Это: клетки больше нет. Апоптоз Программируемая гибель клетки. Можно сказать, цивилизованное увольнение. Клетка понимает, что срок её службы закончился, и аккуратно уходит, не устраивая вокруг себя пожар. Некроз - это больше похоже на: «Сгорел склад, половина района в дыму, вызывайте всех». Воспаление Воспаление - один из фундаментальных патологических процессов. Организм обнаруживает повреждение и начинает реагировать. Сосуды меняют свою работу. Меняется кровоток. В ткани приходят клетки иммунной системы. Выделяются медиаторы. Появляется отёк. Развивается воспалительная реакция.

Короче в паблике вводится новая рубрика для тех кто еще не смешарик под названием «Объясни доступно» маркироваться она будет при помощи «#» #Патанатом_1 Итак, патологическая анатомия. Та самая наука, после которой выражение «всё нормально» начинает вызывать здоровое недоверие. Потому что до знакомства с патанатомией человек думает примерно так: «Ну заболел и заболел. Полечим - поправится». После знакомства с патанатомией начинаешь понимать, что организм - это не автомобиль, где можно открыть капот, поменять запчасть и поехать дальше. Организм гораздо интереснее. Он может месяцами молча компенсировать какой-нибудь пиздец, а потом за одну ночь сообщить: «Ну всё, брат. Ресурс закончился. Теперь разбирайся сам». И вот патологическая анатомия как раз занимается расследованием этого происшествия. Что такое патологическая анатомия? Если убрать кафедральную пыль, латинские термины и выражение лица преподавателя, который уже двадцатый год подряд объясняет одно и то же: патологическая анатомия изучает, что болезнь делает с клетками, тканями и органами. Не просто: «У пациента болит живот». А: «Почему болит? Что там изменилось? Какая структура повреждена? Насколько сильно? Обратимо это или уже поезд ушёл?» Потому что симптом сам по себе - это всего лишь жалоба организма. Боль - организм жалуется. Температура - организм жалуется. Одышка - организм жалуется. Кровь там, где её быть не должно, - организм уже не жалуется, а пишет заявление в прокуратуру. А патанатомия пытается разобраться, что стало причиной этого веселья. Главное правило: сначала была клетка Любой большой патологический процесс начинается с чего-то маленького. Очень маленького. С клетки. Клетка получила повреждение. Если повезло - восстановилась. Если не очень повезло — начала работать через жопу. Если совсем не повезло - умерла. И вот здесь начинается самое интересное. Потому что одна погибшая клетка - ещё не катастрофа. Организм постоянно теряет клетки и постоянно их заменяет. Но если повреждение массовое, длительное или слишком сильное, начинается уже серьёзная история. Клетки погибают - ткань теряет нормальную структуру - орган хуже выполняет функцию - появляются клинические проявления. То есть пациент приходит и говорит: «Доктор, мне херово». А патанатомически это переводится примерно как: «Где-то в организме определённая группа клеток уже несколько часов, дней или лет занимается коллективным самоубийством, и сейчас мы выясним почему». Норма - это когда всё работает Прежде чем изучать патологию, нужно понимать норму. Потому что нельзя определить, что сломалось, если ты не знаешь, как оно выглядело до поломки. Нормальная клетка имеет определённое строение. Нормальная ткань имеет определённую архитектуру. Нормальный орган имеет определённую форму, размер, цвет, плотность и внутреннее устройство. И когда приходит болезнь, она начинает вносить свои коррективы. Где-то клетка увеличилась. Где-то уменьшилась. Где-то решила, что делиться без остановки - прекрасная идея. Где-то ткань заменилась рубцом. Где-то сосуд перекрылся. Где-то появилась жидкость. А где-то организм просто посмотрел на происходящее и сказал: «Ладно, хуй с ним, будем жить как есть». Вот это и называется адаптацией и компенсацией. Пока получается. Этиология: кто первый начал эту драку? Первый вопрос патанатомии: почему всё это вообще произошло? Это называется этиология. Причины заболеваний могут быть самые разные: инфекции; травмы; токсины; радиация; нарушения кровообращения; иммунные реакции; генетические дефекты; гормональные нарушения; нарушения обмена веществ; опухолевый рост; воздействие внешней среды. Иногда причина очевидна. Иногда её приходится искать. А иногда организм настолько творчески подходит к вопросу самоуничтожения, что даже после расследования остаётся ощущение: «Ну, технически понятно, но нахрена?» Патогенез: как именно всё пошло по пизде Этиология отвечает: «Почему?» Патогенез отвечает: «Как?» Например, есть сосуд. В норме кровь по нему течёт. Потом по какой-то причине сосуд перекрывается. Кровь перестаёт поступать. Ткань получает меньше кислорода.

Бля точно, у меня же паблик есть

Мне вот интересно, кто поставил смеющиеся смайлики и почему? Пацаны полезное дело делают, причем бесплатно

📆 30 августа (воскресенье) 📍Санкт-Петербург, аудитории ⚡️ Лекция "Если завтра война" Что надо знать тем, кто планирует выполнять служебно-боевые задачи в зоне военного конфликта. ✔️ вступление - подготовка сотрудника к выполнению служебно-боевых задач; ✔️общефизическая подготовка и здоровье; ✔️ специальная подготовка, втч; - НВП - направления боевой подготовки; - какие дисциплины можно (и нужно) освоить в условиях гражданской жизни; - дополнительная подготовка; ✔️ снаряжение, необходимое для выполнения СБЗ, втч; - Одежда; - СИБЗ (средства индивидуальной бронезащиты); - Технические средства; - Специальные средства; - Обустройство быта. Отдельно поговорим про: ✔️ РХБЗ; ✔️ Первая Помощь; ✔️ВМП (военно-медицинская подготовка) 🎤 По окончанию лекции - живое общение в формате диалога, ответы на вопросы. ❗️Требования: - отсутвуют ❗️Предварительная запись обязательна, количество мест ограничено. 💵 Стоимость: 0 руб Мероприятие гуманитарное ✅ Вопросы и запись: @Center_Svarog_TG

«А что делать, если эвакуация будет только через хрен знает сколько?» И вот тогда появляется настоящая современная боевая медицина. Потому что идеальный сценарий - это сказка В идеальном мире: ранение - турникет - эвакуация - хирург - реанимация. Красиво. Чётко. Методично. А в реальном мире: ранение - ебучий дрон - турникет - снова ебучий дрон - «машина не может подъехать» - гипотермия - сортировка - ещё один прилёт - «эвакуация через окно» - окно закрылось - хирург рядом - «ну раз уже здесь - готовим операционную». Вот примерно здесь и начинается настоящая медицина. И главный вывод для меня как для медика очень простой. Быстрая эвакуация - это не роскошь. Это лечение. Чем быстрее тяжёлый раненый попадёт к хирургу, тем больше у него шансов. Но: быстрая эвакуация не должна быть единственным планом. Потому что если твой медицинский план звучит: «Ну, мы его быстро вывезем», то у меня есть встречный вопрос: «А если не вывезем?» Если на этот вопрос нет ответа - это не медицинская система. Это надежда. А надежда на войне - штука хорошая. Только турникет надёжнее. И желательно, чтобы вместе с турникетом у тебя были: подготовленный медик, связь, транспорт, хирургические возможности и план на случай, когда эвакуация пошла по классической военной схеме - то есть через жопу. Потому что в конечном итоге раненому совершенно похуй: TCCC у него или российские алгоритмы. Ему похуй на шеврон. Ему похуй на название доктрины. Ему похуй, какой у тебя медицинский рюкзак. Он просто хочет не умереть, пока вся эта ебучая система пытается его спасти. И вот задача боевой медицины - сделать так, чтобы система успела.