PROФАЗА

Ці живі організми не такі беззахисні, як можуть здаватися на перший погляд. Вони отруюють, кличуть підкріплення та іноді… полюють самі. Смакуючи ранковою кавою, мало хто замислюється, що кофеїн — це природний інсектицид. Алкалоїд, який рослина використовує проти комах. Тобто так, кожного ранку ви п’єте дуже легку форму інсектициду🙂 Звучить трохи тривожно, правда? А тепер придивіться до звичних рослин навколо: м’ята виробляє ментол, перець — капсаїцин, часник — аліцин. Тютюн же синтезує настільки токсичні речовини, що їх використовували для боротьби зі шкідниками ще задовго до сучасної агрономії. 🌱 Але є нюанс: це дорого Вироблення токсинів —це серйозні витрати енергії. Особливо в бідних екосистемах, де кожен ресурс навагу життя. Тому рослини діють гнучко: є загроза → підвищують концентрацію токсинів спокій → економлять ресурси. Цікаво, що навіть генетично однакові рослини можуть поводитись по-різному. Наприклад, живці верби в гірших умовах виробляють більше фенолів — адже будь-яке пошкодження там критичніше. І навіть це — лише частина захисту. 🕷 Деякі пішли ще далі Діонея, непентес, росянка (Drosera) — це вже не просто захист. Це активне добування ресурсів. Фактично, вони не уникають загрози — вони і є загроза😬 🐜 Інші обрали союзників Не всі рослини воюють самі, деякі й домовляються. Порожнисті шипи акацій стають домівкою для мурах. У відповідь мурахи захищають рослину від травоїдних. А лимська квасоля при небезпеці виділяє нектар, який приваблює мурах. 🌬 І навіть попереджають одна одну Коли рослину пошкоджують, вона виділяє леткі речовини. Сусідні рослини зчитують цей сигнал і заздалегідь запускають захист. Тобто в певному сенсі — це вже система раннього попередження. 😶‍🌫️ А іноді — просто зменшують видимість Багато садівників знають явище, коли плодові дерева періодично “відпочивають” і майже не плодоносять. Менше плодів → менше шкідників → менший тиск на рослину в наступний сезон. 🌾 І люди це використовують Агрономи давно підглянули ці механізми. Наприклад, вирощують сорти соняшнику з щільною кутикулою, яку складно пошкодити шкідникам. 🔬 Це не просто пасивні організми. Вони постійно балансують між ростом і виживанням. Використовують захист лише тоді, коли це потрібно. Економлять ресурси, реагують на сигнали і навіть взаємодіють між собою. Іноді — захищаються. Іноді — домовляються. А іноді — полюють. ❓ Як думаєте, що ефективніше: повністю контролювати шкідників чи використовувати вже існуючі механізми природи? Автор Олексій Колесник (@kazalker) (@about_plants) Дизайнер Мурга Каріна (@cerulean_sun) Джерела 1, 2

Привіт-привіт! З вами рубрика #генетикастаті. Сьогодні ми постараємось коротко описати причини, види та наслідки порушень гаметогенезу, які призводять до утворення анеуплоїдних гамет чи хромосомних перебудов. Як ви пам’ятаєте, наслідком мейозу є утворення гамет із гаплоїдним набором хромосом, тобто 23 у людини, а саме 22 аутосоми і одна статева. Але бувають і порушення як до самого мейозу, так і під час нього, через що каріотип порушується. Це можуть бути, як кількісні мутації, при яких змінюється кількість генетичного матеріалу (анеуплоїдії, делеції, дуплікації, незбалансовані транслокації та інсерції), так і структурні, при яких загальна кількість генетичного матеріалу не змінюється (збалансовані транслокації, інверсії). Так, якщо відбувається порушення сегрегації хромосом під час мейозу, то по утворених гаметах розійдеться неоднакова кількість генетичного матеріалу, що призводить до утворення анеуплоїдних гамет, тобто буде неправильний набір хромосом. Якщо розглядати якусь окрему пару хромосом, то є два варіанти, де може відбутись ця подія. Якщо це стається під час першого поділу, а при другому нема порушень, то у результаті половина гамет буде мати зайву хромосому, а в іншої половини– буде відсутня. Якщо порушення стається під час другого поділу, то дві гамети матимуть гаплоїдний набір хромосом, одна – із надлишковою хромосомою, а ще одна – буде відсутня. Відповідно, якщо запліднення відбудеться за участі анеуплоїдної гамети, то зигота теж буде анеуплоїдна. У більшості випадків вони гинуть на ранніх стадіях вагітності. Однак деякі варіанти є життєздатними, наприклад синдром Дауна (трисоміяза 21 хромосомою) чи колись давно згадані синдром Клайнфельтера (одна чи кілька надлишкових Х-хромосом у чоловіків), синдром Джейкобса (двіY-хромосоми у чоловіків) чи синдром Тернера (моносомія за Х-хромосомою у жінки). Якщо ж порушення зачіпає структуру хромосоми, то говорять про хромосомні перебудови. Це можуть бути дуплікації (дублювання якоїсь ділянки хромосоми), делеція (втрата ділянки хромосоми), транслокація (перенесення плеча однієї хромосоми до іншої) тощо. Вони виникають, як правило, через порушення репараційних процесів та/або реплікації. Наприклад, транслокація чи інсерція може статись внаслідок порушення негомологічної рекомбінації – різновиду репараційного процесу, коли відбувається суттєве пошкодження ділянки ланцюга ДНК і для відновлення як матриця може використовуватись інша хромосома, зокрема не гомологічна. Якщо транслокація збалансована (загальна кількість генетичного матеріалу не змінилась), то часто носій може про це не знати аж поки не вирішить завести дитину і не стикнеться із непліддям. При дуплікаціях часто причиною є те, що ДНК-полімераза з різних причин проходить кілька разів підряд по матричній нитці ДНК, чим створює копію фрагмента. І як приклад, може бути хорея Гантінгтона чи синдром Мартіна-Белла. Також при порушенні кросинговеру при профазі 1 можуть відбутись інверсії, при яких частина хромосоми перевертається, або делеції, при яких частина хромосоми втрачається. Як ви могли помітити, то часто структурні порушення стаються під час інтерфази, до вступу клітини у мейоз, а анеуплоїдії – під час мейотичних процесів. У наступному дописі ми розкажемо, чому не лише кількість хромосом, а й їхнє походження має значення. А поки бажаємо гарного дня! Автор @euchromatin Дизайнер @ukaralius Джерело:

Понад 48 000 видів під загрозою зникнення: світ втрачає дику природу швидше, ніж вона встигає відновлюватися За даними звіту Всесвітнього фонду природи WWF "Жива планета", з 1970 року середній розмір популяцій диких тварин скоротився на вражаючі 73%. Станом на початок 2026 року офіційно визнано більше 48 600 видів такими, що перебувають під загрозою зникнення – це 28% від усіх, що пройшли наукову оцінку. Іншими словами, кожен четвертий досліджений вид на Землі може зникнути назавжди. Ситуація в Україні Україна вже втратила низку унікальних мешканців за останнє століття. Ми більше не побачимо в нашій природі: · Кажана-довгокрилаєвропейського, який востаннє спостерігався на Закарпатті у 1993 році; · Тюленя монаха востаннє бачили біля берегів Кримського півострова на початку 1970-х років; · Стерв’ятник –останнє гніздування спостерігалося в горах Крим у у 1958 році; · Орел степовий –останнє гніздування спостерігалося в заповіднику Асканія-Нова у 1980 році; · Осетер атлантичний або європейський та осетер шип – востаннє в уловах траплялися до 1960-х років; · Рибець малий не трапляється у кримських гірських річках з 1975 року. Наразі понад 160 видів в Україні мають статус "зникаючих" у списках Червоної книги України. Вперше у оновленому Червоному списку МСОП воєнні дії в Україні були офіційно визнані фактором, який впливає на ризик зникнення видів. Так, у цей список потрапили ховрах малий (Spermophilus pygmaeus) та ховрах крапчастий (Spermophilus suslicus) з категорією “У критичній небезпеці”, тушканчик великий (Alactaga major) – категорія “Вразливий”, сліпак подільський (Spalax zemni) – категорія “Зникаючий”, сліпак піщаний (Spalaxarenarius)– категорія “Зникаючий”, та мишівка Нордмана (Sicista loriger) – категорія “У критичній небезпеці”. Джерело

....

У цю весняну суботу українці відзначають День науки - свято усіх громадян, так чи інакше пов'язаних з наукою… Але якщо ми скажемо, що вона є скрізь? Сьогодні поговоримо трохи про те, чому кожна наша дія - це маленьке відкриття, а ми самі є науковцями власного життя! Автор @peerlessheri(Єлизавета Мосейчук) Дизайнер @Larysa_Zherebtsova (Лариса Жеребцова) Джерела: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7.

Рак — це непросто хвороба, а давня еволюційна драма, що розгортається всередині нашого тіла. Це історія про клітини, які виходять з-під контролю, порушують правила співіснування і починають «грати за себе». Текст пояснює, як виникають такі клітини-зрадники, як їм вдається обходити захисні механізми організму та чому цей процес супроводжує життя від появи багатоклітинності. Це погляд на рак як на конфлікт між кооперацією і егоїзмом — і спроба зрозуміти, як цей баланс можна відновити. Автор @nataliaree (Шкіра Наталія) Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна)

Клітина не існує увакуумі. Вона постійно отримує сигнали — і саме від клітинної сигналізаціїзалежить, що вона зробить далі:по ділиться,зупиниться, зміниться або загине. 📡 Що таке клітинна сигналізація? Це система передачі інформації від поверхні клітини до ядра, де зрештою змінюється експресія генів. У ній беруть участь: · молекули-сигнали(гормони, цитокіни, фактори росту) · рецептори · внутрішньоклітиннібілки-посередники 🧩 Три ключові учасники сигналу У спрощеному вигляді сигнальний шлях виглядає так: 1️⃣ Білок 1 — сенсор(рецептор) → приймає сигнал із зовнішнього середовища 2️⃣ Білок 2 — трансдуктор → передає і трансформує сигнал (через фосфорилювання, каскади кіназ) 3️⃣ Білок 3 —ефектор → запускає клітинну відповідь 🔁Далі ефектор може активувати білок-регулятори, і тоді ми бачим о результат: ✔ поділ ✔ диференціацію ✔ зміну фенотипу ✔ або апоптоз 🔀Один стимул — різні відповіді Стимул 1 → клітина 1 → відповідь 1 Стимул 2 або 3 → та сама клітина → інша відповідь Після змін у клітині той самий стимул може викликати іншу реакцію 👉Саме тому сигналізація контекст-залежна. 🧬MAPK-шлях (MAPKKK → MAPKK → MAPK) Це один із центральних шляхів клітинної відповіді. Його робота виглядає так: · сигналз рецептора запускає передачу сигналу · далі активується каскад із трьох кіназ · кілька стимулів можуть діяти на один ключовий білок · у результаті формується конкретна клітинна відповідь ⚠️ Порушення цього шляху = порушення контролю росту клітини. 🧠Класифікація рецепторів поверхні клітини 🔹Ліганд-керовані іонні канали 🔹G-білок-залежні рецептори 🔹Фермент-асоційовані рецептори Особливу роль відіграє родина рецепторних тирозинкіназ (RTK). 🚨Рецепторні тирозинкінази й онкогенез У нормі RTK: · регулюють проліферацію · реагують на фактори росту · контролюють процеси диференціації Але при мутаціях: · сигнал стає постійно активним · клітина починає ділитися без контролю 🎯Приклад: проліферація клітин молочної залози Активація рецептора →надмірна проліферація →розвиток онкопроцесу 💊Терапія: Для блокування таких сигналів використовують: моноклональні антитіла Вони можуть бути ефективними, але мають певні обмеження: · висока вартість терапії · білкова природа → ризик алергічних реакцій · складність застосування при патології нирок 🧬Мутації генів рецепторних тирозинкіназ 🔸EGFR — точкові мутації або ампліфікації 🔸HER2 / ERBB2 — гіперекспресія, пов’язана з агресивними пухлинами 🔸 MET— порушення регуляції епітеліальних клітин та печінки 📌Наслідком таких мутацій може бути зміна фенотипу клітини на локомоторний → клітина набуває здатності активно рухатися, що є важливим кроком у розвитку метастазування 🌱Клітини з властивостями стовбурових (SKI / KIT та інші сигнальні шляхи) Такі клітини: · витривалі · мало реагують на терапію · часто лежать в основі рецидивів Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Каріна Мурга) для рубрики #онкогенетика

Подвійна спіраль життя 25 квітня 1953 року в журналі Nature вийшла коротка стаття з довгою назвою: “Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid”. У ній Джеймс Вотсон і Френсіс Крік запропонували модель, яка сьогодні відома кожному — подвійну спіраль ДНК. Це відкриття стало одним із ключових моментів у формуванні молекулярної біології та докорінно змінило наше розуміння життя. Але ця історія почалася значно раніше. Перші кроки до розуміння ДНК були зроблені ще в XIX столітті. Фрідріх Мішер виділив із ядер лейкоцитів нову речовину, яку назвав “нуклеїном”, і зауважив, що вона містить велику кількість фосфору і азоту. Згодом Альбрехт Коссель показав, що чотири азотисті основи є складовими цієї речовини, а Ервін Чаргафф виявив закономірність, яка згодом стане ключем до розгадки структури ДНК: кількість аденіну завжди дорівнює кількості тиміну, а гуаніну — цитозину. Попри ці відкриття, більшість науковців XX століття вважали, що саме білки речовини є носієм генетичної інформації, адже вони значно більш різноманітніші за будовою. Результати досліджень Освальда Евері та його колег поставили під сумнів цей погляд, показавши, що саме ДНК може передавати спадкові властивості бактерії. Навіть після цього залишалося основне питання: як саме ДНК зберігає і відтворює генетичну інформацію? Щоб отримати відповідь, важливо було зрозуміти, яку структуру має молекула. Спираючись на дані рентгеноструктурного аналізу, отримані Розалінд Франклін (і використані без її відома) та правила Чаргаффа, Вотсон і Крік запропонували модель: • ДНК складається з двох ланцюгів • вони закручені у подвійну спіраль • азотисті основи з’єднуються попарно: аденін — з тиміном гуанін — із цитозином Розуміння структури ДНК стало фундаментом для цілої низки відкриттів: • перебігу реплікації ДНК • процесу транскрипції • механізмів виникнення мутацій і систем їхнього виправлення. З часом стало відомо, що ДНК — значно складніша молекула, ніж раніше вважали: подвійна спіраль — не єдина її форма. Впродовж останніх десятиліть стрімко розвивалися також методи секвенування, ПЛР, біо- і нанотехнології на основі ДНК. Одним з найважливіших проєктів був “Геном людини”, метою якого було секвенувати ДНК усіх хромосом. Його результати допомогли дізнатися багато цікавого про людський геном. Виявилося, що лише невелика частина генів кодують білок. Значно більше в геномі некодуючих послідовностей, зокрема так званих “стрибаючих генів” аботранспозонів ДНК стало основою сучасних біотехнологій. Науковці: • навчилися збільшувати кількість будь-якого фрагмента ДНК в реакції ПЛР; • змогли створити тривимірні структури для доставки ліків методом ДНК-оригамі; • розробили технологію рекомбінантної ДНК, яка допомогла ефективніше створювати ліки та інші важливі для людства білки. • опрацювали технологію редагування генів CRISPR, яку вже почали використовувати як експериментальний метод лікування генетичних захворювань. Історія відкриття ДНК показує, що наука рідко рухається завдяки одному прориву. Це завжди низка ідей, експериментів і людей, чиї роботи поступово складаються в цілісну картину. Команда PROФАЗА вірить, що найцікавіші відкриття у галузі молекулярної біології ще попереду і бажає кожному і кожній не втрачати допитливість і розвиватися так само швидко і впевнено, як і наука про ДНК🧬 Автор: @Lady_DNA (Вероніка Мартинів) Джерела:

Привіт, з вами рубрика #генетикастаті! Сьогодні ми детальніше розберемо процес розвитку сперматозоїдів. Згадаймо, що первинні статеві клітини є окремою групою клітин, які мігрують до майбутніх гонад і вже там починається процес гаметогенезу та морфологічне розділення на жіночі та чоловічі статеві клітини. Отже, у чоловіків цей процес називається сперматогенезом і, як у випадку із овогенезом, починається із фази розмноження, при якій сперматогонії активно мітотично діляться у звивистих канальцях сім’яника (всі подальші процеси відбуватимуться там). І процеси мітотичного поділу відбувається під час ембріонального розвитку, але активніше – після 9 років. Результатом є утворення сперматоцитів1 порядку. Під час цього клітини лишаються аж до останньої стадії зв’язаними із іншими за допомогою цитоплазматичних містків (синцитій). Подальші фази відбуваються вже під час статевого дозрівання. А саме тоді сперматоцити вступають у мейоз. Тоді й розпочинається фаза росту, при якій під час інтерфази клітина стає тетраплоїдною внаслідок редуплікації ДНК, після чого вступає у перший поділ мейозу. Тоді ж активно відбувається синтез рРНК та деяких білків(наприклад, проакрозину, який є попередником акросомного ферменту). Кінцем фази росту, яка триває близько 3 тижні, є утворення двох сперматоцитів другого порядку, які переходять у фазу дозрівання. Ці клітини проходять швидку стадію інтеркінезу та вступають у другий мейотичний поділ, через що утворюються 4 гаплоїдні клітини, які вже називаються сперматидами і є меншими за сперматоцити. Далі йде остання фаза формування, при якій між клітинами розриваються цитоплазматичні містки, а самі клітини набувають форми зрілого сперматозоїда і здатні виконувати відповідні функції. Потім сперматозоїди виходять у статеві шляхи та під час еякуляції виходять назовні із організму. Тобто в результаті на відміну від овогенезу, при якому із одного овоцита 1 порядку утворюється лише одна яйцеклітина, із одного сперматогонія виходить 4 сперматозоїди, а утворення гамети займає 75 діб. Також процес сперматогенезу триває постійно із підліткового до похилого віку. У наступному дописі розберемо, які помилки під час гаметогенезу можуть відбуватись та які результати можуть за собою нести. А поки бажаємо вам гарного дня! Автор:@euchromatin Дизайнер @ukaralius Джерело:

Чи замислювалися ви, як ботаніка може допомогти розкрити злочин? У 2009 році слідчі розкрили серію злочинів на цвинтарі неподалік Чикаго. Працівники кладовища перепоховували людські останки, щоб продати місця під нові могили. Під час огляду місць злочину слідчі звертають увагу на корінь дерева та мох поруч з людськими кістками. Саме ця непримітна рослина стане важливим доказом у цій справі… Зібравши зразки моху, слідчі звернулися до вченого Метта фон Конрата з музею Філда в Чикаго. Зацікавившись детективною історією Метт фон Конрат разом з колегами, проаналізували зразки моху з колекції музею. Досліджуваний зразок ідентифікували як Fissidens taxifolius. Вчені звернули увагу, що цей вид моху не ріс на місці виявленого перепоховання. Обстеживши іншу частину кладовища, вони виявили, що мох Fissidens taxifolius дуже поширений саме на місці, де слідчий підозрював ймовірні місця викопування людських тіл. Останнім доказом стало визначення, скільки часу зібраний зразок моху лежав у землі із людськими кістками. Для цього дослідники скористалися особливістю мохів: рослини навіть після висихання можуть підтримувати метаболізм. Вимірявши флуоресценції хлорофілу та порівнявши її зі свіжим і колекційним зразками моху вчені визначили, що мох пролежав разом з людським похованням 1-2 роки. Ці результати посилили докази проти працівників кладовища, яких у 2015 році засудили за наругу над людськими рештками. Рослини можуть "заговорити" тоді, коли свідки мовчать, тому неважливих дрібниць у криміналістиці не буває. Автор: @r_yulia (Юлія Римар) Дизайнер: @cerulean_sun (Каріна Мурга) Джерела: 1, 2,

Цієї суботи світ відзначає День біолога - свята, присвяченого вченим, дослідникам, викладачам та студентам, що цікавляться цією всеохоплюючою наукою! Команда UkrTeenScience щиро вітає колег! На честь святами підготували декілька цікавих фактів з різних галузей біології, пов'язаних з функціями людського тіла! Автор: @peerlessheri (Єлизавета Мосейчук) Дизайнер @ske1f (Денис Невесенко) Джерела: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10.

Привіт! З вами рубрика #генетикастаті. Сьогодні ми постараємось коротко описати утворення гамет, вже знаючи про процеси мейозу. Отже, почнімо спершу із походження гамет. Під час ембріонального розвитку раніше відособлена група клітин, які називаються первинними статевими клітинами (ПСК) мігрують до майбутніх гонад і лише після цього проявляється різниця між майбутніми сперматозоїдами та овоцитами. ПСК, які не потрапили до статевої залози, гинуть. Клітини, що потрапили до гонади, дадуть початок гаметам під час гаметогенезу, тобто стають сперматогоніями та овогоніями у чоловіків та жінок відповідно, які протягом короткого часу діляться мітотичним поділом – фаза розмноження. У цьому дописі розглянемо саме овогенез, а про сперматогенез буде у наступному дописі. Підчас овогенезу, який відбувається у корковій частині яєчника, ця фаза триває до 5місяця внутрішньоутробного розвитку, поки овогоній не стане близько 6-7 млн, після чого значна кількість деградує до 1 млн на момент народження та до 300тис – до 7 років. В результаті утворюються овоцити першого порядку, оточені примордіальними фолікулами та які вступають у профазу 1, тобто початок редукційного поділу. І під час неї настає друга фаза: фаза росту. Спершу іде період малого росту, при якій збільшення об’єму цитоплазми є незначним. А далі настає період великого росту. Згадайте про стадію пахітени, під час якої відбувається кросинговер. То у овоцитів в цей час паралельно ще починається ампліфікація генів рибосом, тому хромосоми під мікроскопом виглядають розпушеними, як лампові щітки. Цей процес стає особливо активним під час стадії диплотени, яка може тривати роками. Під час неї розмір овоцита значно збільшується та йде накопичення жовтка, РНК та інших необхідних молекул. Потім настає діакінез, при якій синтез РНК припиняється, а хромосоми стають конденсовані. І ця стадія розтягується на роки, поки не почнеться статеве дозрівання. З початком статевого дозрівання у овоцитів настає фаза поділів дозрівання. Починається із метафази 1. Спершу йде поділ на овоцит другого порядку та малу клітину: полярне тільце, яке потім поділиться на 2 нових полярних тільця, які не братимуть подальшої участі у розвитку. Суть утворення полярних тілець полягає у тому, щоб всі синтезовані речовини зосередилися лише в одній клітині, а отже овоцит другого порядку ж теж має поділитись на яйцеклітину та ще одне полярне тільце, однак у людей на стадії метафази 2 відбувається блокада аж до моменту запліднення. Це означає, що овуляція, тобто вихід овоцита із вже зрілої фолікули відбувається саме під час цієї фази. Це означає, що остаточний поділ відбувається вже після запліднення сперматозоїдом. Виходить, що яйцеклітина існує лише надзвичайно коротку мить під час запліднення, а те, що ми звикли називати яйцеклітиною насправді є овоцитом другого порядку. Тому якщо запліднення не настає, то клітина гине саме на стадії овоцита другого порядку. На цьому все, чекайте наступних дописів. Гарного дня! Автор: @euchromatin Дизайнер @ukaralius Джерела:

Життя клітини — це чітко керований процес. І якщо в цій системі з’являється збій, наслідки можуть бути фатальними. ❤️ Роль СДК у розвитку організму Коли з’являється зародок, цикліни та циклін-залежні кінази (СДК) мають працювати синхронно: ✅ Є СДК →клітини діляться, органи формуються ❌ Немає СДК →клітини гинуть, серце не запускається ❌ Не працюють СДК-2 і СДК-4 → розвиток зупиняється ⚠️ Працює лише СДК-6→ організм житиме, але буде стерильним 👉 Це показує, наскільки тонко налаштований клітинний цикл. 🧩Білок RB1 — головний «гальмівник» клітинного поділуp105RB1 — так званий «кишеньковий білок». Він утворює спеціальну «кишеньку», у яку тимчасово зв’язується білок-транспортер. 🔁 Що відбувається далі? · циклін-залежна кіназа фосфорилює RB · RB втрачає зв’язок із транспортером · активується ген цикліну A Це і є точка рестрикції — момент, коли клітина остаточно вирішує ділитися. 🛑 Якщо клітина проходить цю точку — зупинити її вже неможливо. 🔄Цикліни й фази клітинного циклу · У G1працюють цикліни D та E · На старті G2 цикліну D вже немає · У нормі циклін A і B з’являються лише у потрібний момент · Після завершення циклу вони знову інактивуються ⚠️ Але якщо є мутагенний сигнал, клітина може не зупинитися у фазі G1. 🚨Коли немає RB1 — починається хаос Якщо білка RB1недостатньо або він мутований: · клітини діляться без контролю · проліферація перестає залежати від рецепторних сигналів · порушується нормальна регуляція клітинного циклу 🧬 У нормі RB1 — це «сторож» клітинного поділу. ❌ При його мутації виникає ретинобластома, а в спадкових випадках зростає ризик сарком. Ці мутації зазвичай проявляються у дітей до 2 років. ☠️ Апоптоз вимкнено Коли RB1 не працює належно: · апоптоз (запрограмована смерть клітини) пригнічується · клітина живе, ділиться і не помирає Саме це є однією з ключових ознак пухлинного росту 🧠Синдром Лі-Фраумені Це мультипухлинний спадковий синдром, для якого характерні:· пухлини мозку · ураження серця та м’яких тканин · часті карциноми молочної залози 🔬Причина — мутація в гені TP53 📍 Локус: 17p13 ��TP53 — «ген-охоронець геному» Ген TP53 кодує білокр53 — неструктурований, але надзвичайно важливий регулятор клітинного циклу: · має транспортний домен (1–42 амінокислоти) · регулює транскрипцію · активує гени відповіді на пошкодження ДНК · зв’язується зі специфічними ділянками ДНК 🧠Його основні функції: · контроль реплікації та рекомбінації · зупинка клітинного циклу при ушкодженні · вплив на морфологію та міграцію клітин ❌ При мутації TP53 клітина втрачає здатність «натискати на гальма». ✨ Висновок Онкогенетика — це історія не лише про рак, а про втрату контролю, який у нормі рятує життя. RB1 і TP53 — два ключові «вартові», і коли вони мовчать — клітина починає говорити мовою пухлини. Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Мурга Каріна) для рубрики #онкогенетика