МЫ В БРОНХОЭКСТАЗЕ 🩺
رفتن به کانال در Telegram
Врач пульмонолог, аллерголог-иммунолог. Посмотрим КТ или разберем клин. случай? С любовью к профессии и пациентам ❤️ tg: @esaynetd
نمایش بیشتر1 843
مشترکین
+124 ساعت
-97 روز
+1730 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
ابر برچسبها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
سپتامبر '26
سپتامبر '26
+2
در 0 کانالها
اوت '26
+91
در 1 کانالها
Get PRO
ژوئیه '26
+17
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '26
+6
در 0 کانالها
Get PRO
مه '26
+3
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '26
+9
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '26
+87
در 6 کانالها
Get PRO
فوریه '26
+12
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '26
+262
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '25
+11
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '25
+118
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '25
+150
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '25
+238
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '25
+231
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '25
+307
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '25
+168
در 3 کانالها
Get PRO
مه '25
+213
در 23 کانالها
Get PRO
آوریل '25
+71
در 7 کانالها
Get PRO
مارس '25
+81
در 6 کانالها
Get PRO
فوریه '25
+26
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '25
+317
در 3 کانالها
Get PRO
دسامبر '24
+230
در 10 کانالها
Get PRO
نوامبر '24
+425
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '24
+482
در 23 کانالها
Get PRO
سپتامبر '24
+241
در 0 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 03 سپتامبر | +1 | |||
| 02 سپتامبر | +1 | |||
| 01 سپتامبر | 0 |
پستهای کانال
Сегодня я объединю два вопроса ⬆️
1. Сочетание БА+БЭ реально частое. Астму находят у 3–30% пациентов с бронхоэктазами, а бронхоэктазы на КТ у четверти и более пациентов с тяжёлой астмой.
Связь двусторонняя: неконтролируемое воспаление и ремоделирование ломают мукоцилиарный клиренс и ведут к бронхоэктазам, а бронхоэктазы дают гиперреактивность, свисты и обструкцию, которые выглядят как астма.
2. Бронхоэктазы не являются симптомом астмы. Астма это вариабельная обструкция, и доказывается цифрами: прирост ОФВ1 в пробе с бронхолитиком, вариабельность ПСВ по дневнику, положительный провокационный тест. Ни мокрота, ни КТ этого не заменяют.
Двадцать девять пневмоний до совершеннолетия - это не астма. Я бы искала иммунодефицит (часто сочетание с бронхоэктазами)
3. Что ищем при впервые найденных бронхоэктазах - обязательный минимум:
🟡IgG, IgA, IgM и подклассы IgG — первичный иммунодефицит, при таком анамнезе ОВИН подозреваемый номер один
🟡общий IgE, IgE и IgG к Aspergillus - АБЛА
🟡посев мокроты, обязательно с исследованием на НТМБ
🟡потовая проба и генетика CFTR
🟡назальный оксид азота
🟡α1-антитрипсин, АНФ и АНЦА, оценка ГЭРБ
⚠️ И главный нюанс заключается в том, что если астма не доказана, ИГКС при бронхоэктазах не лучшая идея. Они повышают риск пневмонии и нетуберкулёзного микобактериоза.
#Вопрос_ответ #бронхоэктазы #БА
Напоминаю, по этой ссылке вы можете оставить свой вопрос, на который я развернуто отвечу в отдельном посте ❤️
| 2 |  +3#ЗаметкисКонгресса
Пневмоцистная пневмония | 114 |
| 3 | #клиническийслучай
Частая история, когда нет возможности самостоятельно посмотреть КТ снимок, и приходится ориентироваться на заключение:
🩻Паренхима равномерной воздушности. Сосудистый рисунок не изменён. Бронхи не расширены, стенки не утолщены. Очаговых и инфильтративных изменений нет. Синусы свободны.
По сути, в легких все ок, кроме жалоб: кашель, одышка при физ.нагрузке.
И да, это тоже клин случай, но ежедневного жанра
Что искать 👁
1. ГЭРБ
сухой кашель годами, ночные и утренние симптомы.
2.СОАС
ночные пробуждения от удушья, дневная сонливость, утренние головные боли
3.Дисфункция голосовых связок
приступы удушья с затруднением вдоха, отсутствие эффекта от бронхолитиков
4. Прочие кардиальные причины- ортопноэ, NT-proBNP, ЭхоКГ
5. Гипервентиляционный синдром / тревожное расстройство — одышка в покое, интересная жалоба- я начинаю часто и долго зевать, после чего симптомы проходят
⚡️Часто на такие симптомы назначают ингалятор, подозревая астму даже если норм ФВД ( это не ошибка, при астме может быть нормальная спирометрия), с определенной насмотренностью после правильно заданных вопросов и например, осмотра полости рта можно дифференцировать и направить на дальнейшее обследование. Кстати, назначить ситуационно КДБА не является грубой ошибкой, если у пациента нет противопоказаний, такой вариант только поможет определить дальнейшую тактику. | 125 |
| 4 |  #NEWS | 124 |
| 5 | Т2-цитокины буквально ломают производство липидов кожи ❗️
Роговой слой описывают моделью «кирпичи и раствор»: корнеоциты — кирпичи, межклеточные липиды — раствор. Раствор на 50% состоит из церамидов, на 25% из холестерина, на 15% из свободных жирных кислот. Важна не только общая масса церамидов, но и длина цепей: длинные (от C42) держат структуру, короткие (меньше C34) — нет.
Корейцы обобщили работы 2020–2025 годов, и главное там — механизм замкнутого круга.
🔬 IL-4 и IL-13 действуют через рецептор IL-4Rα, запускают киназы JAK и фосфорилируют STAT6
🔬 Активированный STAT6 подавляет транскрипцию ELOVL — ферментов, удлиняющих жирные кислоты. Без них не собираются длинноцепочечные церамиды, профиль сдвигается в сторону коротких
🔬 Барьер становится проницаемым → аллергены проникают глубже → эпителий выбрасывает алармины (TSLP, IL-33, IL-25) → усиливается Th2-ответ → еще меньше липидов.
Неожиданное про генетику: мутации филаггрина — главный генетический фактор риска, есть у трети пациентов, повышают риск втрое. Но выключение филаггрина в трехмерных моделях кожи не изменило ни состав, ни организацию липидов, и у пациентов с мутацией и без нее уровень церамидов не различался. То есть церамидный дефицит при АтД — следствие воспаления, а не поломки гена. Отсюда и то, что дупилумаб работает одинаково независимо от генотипа филаггрина.
Отдельно: золотистый стафилококк подавляет ELOVL3 и ELOVL4 через индукцию воспалительных цитокинов, причем MRSA сильнее, чем чувствительные штаммы.
Практическое: дупилумаб снижал трансэпидермальную потерю воды на 52% за 16 недель. Соотношение церамиды : холестерин : жирные кислоты 3:1:1 считается оптимальным, но трехкратное увеличение любого одного компонента дает сопоставимый результат — дорогие церамидные формулы не обязательны. Принципиальная разница между эмолентом и восстановлением барьера в том, что липиды должны встроиться в межклеточные пластины, а не лечь пленкой сверху.
⚠️ Это обзор, часть механизмов показана на моделях кожи и мышах. Прямых сравнительных данных о синергии липидной терапии и иммуномодуляции мало, липидомика не стандартизована.
#ЧитаемСтатьи
Kim HB. et al. Allergy Asthma Immunol Res. 2026;18(4):485–506. doi: 10.4168/aair.2026.18.4.485 | 122 |
| 6 |  Соскучились по моим ответам?
Напоминаю, что по этой ссылке вы можете оставить свой вопрос, на который я развернуто отвечу в отдельном посте ❤️
_______________________
Ну во первых, сильное тепло-это не критерий, а ощущение из книги, и его отсутствие не значит, что вы дышите неправильно. Правильность дыхательной техники по субъективным ощущениям не проверяется вообще никак.
Что говорит доказательная база?
Дыхательные практики и прочее при астме действительно работают. Но не так, как обещают книги. Кокрейновские обзоры и GINA сходятся: они улучшают симптомы, качество жизни, снижают потребность в КДБА. И при этом не меняют ни ОФВ1, ни воспаление в бронхах. Действительно можно почувствовать себя лучше, но не остановить течение астмы, это хроническое во-спа-ле-ни-е!
Почему тогда помогает? Потому что у трети людей с астмой параллельно есть дисфункциональное дыхание , то есть гипервентиляция, дающая ту самую «нехватку воздуха», а техника дыхания её снимает.
Дальше про бронхоэктазы, ну, скорее всего они никуда не делись, и в случае комбинации БЭ +астма больше подойдет дренаж типа активного дыхательного цикла, PEP-тренажёры, флаттер, все они имеют доказательную базу, и их нужно освоить со своим леч. Врачом
В любом случае, все эти техники реально освоить онлайн
P.s. «Препараты и увлажнитель» не потому, что мы ленивые. Сальбутамолы и симбикорты жизненно необходимы и без них болезнь будет прогрессировать, в комбинации с правильной техникой дыхания- ez win.🥇
#Вопрос_ответ #БА #бронхоэктазы | 108 |
| 7 | Утренние #NEWS
🍔Чем выше ИМТ, тем чаще и тяжелее болеют ОРВИ — даже после прививки от гриппа ❗️
То, что тяжелое ожирение — фактор риска тяжелого гриппа, известно с пандемии H1N1 и записано в рекомендациях CDC.
Но эти данные получены на госпитализированных и умерших. Что происходит с обычным человеком, переносящим ОРВИ дома, почти не изучалось.
В Америке взяли 8334 участника рандомизированного исследования гриппозных вакцин. Все привиты. Каждую неделю сезона — анкета о симптомах, при заболевании семь дней подряд опросник Flu-PRO (34 симптома по шести доменам) и мазок на мультиплексную ПЦР.
Это принципиально лучше исследований по обращаемости, где в выборку попадают только те, кому хватило симптомов дойти до врача.
📈 Хотя бы один эпизод был у 27,3%, медиана длительности 11 дней
📈 Частота: при избыточном весе выше на 18%, при ожирении — на 59%. Причем сырые цифры были скромнее (8% и 27%), а после поправки связь усилилась
📈 Тяжесть при ожирении: желудочно-кишечные симптомы в 1,64 раза чаще среднетяжелых и тяжелых, респираторные в 1,33, общие в 1,32, горло в 1,20. При просто избыточном весе достоверных различий нет
📈 Больше дней с лихорадкой и ограниченной активности, чаще жаропонижающие. Пропущенных рабочих дней — поровну
📉 Длительность после поправок не различалась
📉 Ни по одному конкретному вирусу разницы не нашли — ни по гриппу, ни по SARS-CoV-2, ни по РСВ, ни по риновирусам
То есть люди с ожирением чаще сообщают о заболевании и переносят его тяжелее, но вирусологически болеют не чаще. Два объяснения: биологическое (хроническое воспаление низкой градации, ослабленный мукозальный иммунитет, дисбаланс лептина и адипонектина) и методическое (подтвержденных случаев было мало — грипп всего 109 из 2038, мощности могло не хватить). Связь была сильнее всего у молодых, 18–39 лет.
#ЧитаемСтатьи
Gu M. et al. Front Public Health. 2026;14:1874186. doi: 10.3389/fpubh.2026.1874186 | 127 |
| 8 | Утренние #NEWS ☕️
😘У детей с обострением аллергии чаще находят дефицит железа
🤩Индийское исследование: 240 детей от 6 месяцев до 18 лет, три равные группы — атопики в обострении, атопики в ремиссии и здоровые контроли. Обострение определяли по формальным шкалам (TNSS ≥8 для ринита, PRAM ≥4 для астмы, SCORAD >50 для дерматита).
Методически удачно: дефицит оценивали не по ферритину, а по насыщению трансферрина ниже 16%. Причина в том, что ферритин — белок острой фазы и при воспалении растет, поэтому у ребенка с обострением может быть «нормальным» при реальном дефиците. Из исследования исключили всех, кто получал железо последние 3 месяца, и всех с повышенными СОЭ и СРБ.
🔴 Дефицит железа: 51,3% в обострении, 42,5% при стабильной атопии, 23,75% у здоровых
🔴 Медиана насыщения трансферрина 15,85% против 17,65% и 18,35% (p<0,001)
🔴 Шанс дефицита у детей с обострением втрое выше, чем у здоровых (ОШ 3,38)
🔴 В регрессии каждый 1% снижения давал прирост шанса обострения примерно на 12%
🔴 Гемоглобин, MCV и MCH тоже ниже в группе обострения.
Механизм авторы описывают как порочный круг: железо нужно регуляторным Т-клеткам, при его нехватке иммунитет сдвигается в сторону Th2 — растут IL-4, IL-5, IL-13, синтез IgE, активность тучных клеток. А само аллергическое воспаление через гепсидин блокирует всасывание железа и запирает его в макрофагах.
⚠️ Но дизайн одномоментный, и в данных есть подсказка: насыщение трансферрина при стабильной атопии не отличалось от здоровых детей (p=0,39). Разница появлялась только в обострении. Если бы дефицит был фоновой причиной, он был бы виден и в спокойном периоде. Раз он появляется именно в обострении — вероятнее, что это следствие острого воспаления. Значит, вывод «дадим железо — станет меньше обострений» отсюда не следует: данных о том, что коррекция что-то меняет, в работе нет. Плюс один центр третичного уровня и регион с высокой фоновой распространенностью дефицита железа.
#ЧитаемСтатьи
Gundu HL. et al. Cureus. 2026;18(6):e111803. doi: 10.7759/cureus.111803 | 172 |
| 9 |  #NEWS | 159 |
| 10 | 💊 Тезепелумаб: что накопилось за два года по четырем направлениям ❗️
#NEWS
Препарат блокирует TSLP — аларм-молекулу, которую эпителий бронхов выбрасывает в ответ на любое повреждение (вирус, аллерген, поллютант, дым).
Она стоит выше по каскаду, чем IL-5 и IL-4/IL-13, и запускает воспаление и по Т2-пути, и, возможно, по нейтрофильному через IL-17. Отсюда уникальность: единственная молекула, рекомендованная и при Т2-, и при не-Т2-фенотипе.
➖PASSAGE (4 фаза, реальная практика). Известно, что до 90% реальных пациентов с тяжелой астмой не прошли бы отбор в регистрационные исследования, поэтому здесь критерии исключения свели к минимуму. За 12 месяцев частота обострений упала с 2,96 до 0,71 на пациенто-год, то есть на 76%.
По фенотипам: минус 62% у неаллергических с эозинофилами <300, минус 81–82% при эозинофилах ≥300, и минус 64% даже при эозинофилах <150. У курильщиков минус 71%, у пациентов с ХОБЛ минус 66%
➖WAYFINDER (3b фаза, гормонозависимая астма). Предыдущее исследование SOURCE цели не достигло из-за методики — слишком долгая и мягкая фаза снижения. Здесь снижение шло по структурированному протоколу с контролем утреннего кортизола и пробой с АКТГ. К 52-й неделе 89,9% дошли до ≤5 мг/сут, 50,3% отменили гормоны совсем, ремиссии достигли 24,3%.
Но: у 72% дошедших до 5 мг обнаружилась полная или частичная надпочечниковая недостаточность — не осложнение препарата, а последствие многолетних гормонов
➖WAYPOINT (3 фаза, полипозный риносинусит). Размер полипов минус 2,08 балла, заложенность минус 1,04, обоняние улучшилось. Эффект по заложенности через 2 недели. Операция понадобилась 0,5% против 22% на плацебо, системные гормоны — 5,2% против 19,3%
➖COURSE (2а фаза, ХОБЛ). Первичной цели не достиг: минус 12%, p=0,41. Но 41% включенных имели эозинофилы <150 — эффект размылся. При эозинофилах ≥300 снижение 46%. Идут две 3-фазы с отбором по биомаркерам
Отдельно: в работе на 34 пациентах после 6 месяцев терапии распространенность дисфункции мелких бронхов по осциллометрии упала с 76% до 44%, причем сильнее у тех, кто прибавил ≥3 балла по ACT.
⚠️ Это обзор, а не новые данные. PASSAGE и WAYFINDER — открытые одногрупповые исследования без плацебо. У всех пяти авторов есть финансовые отношения с производителем.
#ЧитаемСтатьи
Plaza V. et al. Open Respir Arch. 2026;8(3):100638. doi: 10.1016/j.opresp.2026.100638 | 168 |
| 11 | 🎏 Как вакцина и антибиотики вместе вывели в Японии собственный штамм пневмококка
Утренние #NEWS 😐
Пневмококк различают по серотипам — типу капсулы, их известно 108. Конъюгированные вакцины нацелены именно на капсулу. После внедрения 7-валентной вакцины во всем мире произошло замещение серотипов: вакцинные ушли, их место занял не входивший в вакцину серотип 19A. Но в большинстве стран это была линия ST320, а в Японии другая — ST2331.
Японские ученые отсеквенировали геномы 42 изолятов, собранных в 18 префектурах с 2004 по 2017 год, и сравнили с 825 родственными изолятами из 26 стран.
🔬 ST2331 оказался родственником глобального клона PMEN34 (серотип 12F-ST218), известного с 1988 года. Но японская линия образует отдельный кластер: ближайший зарубежный родственник отстоит на 147 SNP, что слишком много для недавнего завоза
🔬 Серотип 19A в этой родственной группе есть только в Японии. Среди 825 зарубежных изолятов — ни одного
🔬 Значит, произошла смена серотипа: бактерия через рекомбинацию получила гены другой капсулы, оставшись прежней по геному. Как будто сменила одежду, чтобы вакцина ее не узнала
🔬 83,3% японских изолятов устойчивы к эритромицину, тогда как за рубежом гены макролидной устойчивости нашли лишь у 14,7%. К бета-лактамам устойчивость редкая: пенициллин 2,4%, меропенем 0%
🔬 Внутри устойчивого субклона разнообразие крайне низкое — в среднем 12,2 SNP между изолятами со всей страны. Общий предок датирован 1998 годом.
Картина сложилась такая: капсулу 19A клон получил случайно, но дальше сработали два преимущества. Сама капсула дешевле обходится бактерии, толще, хуже поддается фагоцитозу и лучше прилипает к эпителию. И макролидная устойчивость — при том что доля макролидов в потреблении антибиотиков в Японии исторически выше, чем в Евросоюзе, и активно они применяются как раз с 1990-х.
То есть вакцина расчистила нишу, а антибиотики определили, кто ее займет. После перехода на PCV13, покрывающую 19A, эту линию в 2020–2023 годах уже не находили.
⚠️ Прямого генетического предка найти не удалось, и авторы считают, что это уже невозможно. 42 изолята — немного. Отсутствие клона в 2020–2023 может отчасти объясняться тем, что во время пандемии инвазивных инфекций регистрировали мало.
#ЧитаемСтатьи
Koide S. et al. Microb Genom. 2026;12(7):001808. doi: 10.1099/mgen.0.001808 | 144 |
| 12 |  +3Туберкулез или микобактериоз? #ЗаметкисКонгресса | 184 |
| 13 |  #NEWS | 171 |
| 14 | #NEWS Астма и ХОБЛ стоят на обоих концах связи с лонг-ковидом ❗️
Эстонский биобанк на 210 тысяч взрослых с автоматической привязкой к национальным регистрам: 2639 человек с диагнозом лонг-ковида и 199 171 контроль.
Важно, что контроли тоже почти наверняка болели ковидом — просто без длительных последствий. Смотрели в две стороны.
Что до 2020 года повышало шанс получить лонг-ковид:
🔴 ХОБЛ — ОШ 2,33, астма — 2,18, хроническая болезнь почек — 2,15
🔴 Далее апноэ сна, болезни щитовидной железы, воспалительные артропатии, гипертония, диабет 2 типа
Что чаще появлялось впервые после:
🔴 Астма — ОШ 5,12, ХОБЛ — 4,08
🔴 Апноэ сна — 3,05, фибрилляция предсердий — 1,86, щитовидная железа — 1,83, гипертония — 1,80
То есть респираторные болезни лидируют в обоих направлениях.
Механизмы предполагаются общие: системное воспаление, иммунная дисрегуляция, дисфункция эндотелия.
Отдельный блок про диабет. Методом прерванного временного ряда построили модель по данным 2012–2020 годов и получили прогноз «что было бы без пандемии». Реальность оказалась выше прогноза, причем сильно. А люди из верхних 20% по полигенному риску тяжелого ковида чаще получали впервые диагноз диабета (ОШ 1,17). Но связь самого лонг-ковида с новым диабетом поправку на множественные сравнения не пережила: на уровне популяции диабета стало больше, на уровне конкретного человека это не доказано.
⚠️ Главное ограничение, которое авторы называют сами: связи могут отражать не появление болезни, а появление диагноза. Человек с длительными жалобами ходит к врачу гораздо чаще, его направляют на спирометрию, полисомнографию, гормоны, сахар — и находят то, что было раньше, но не искалось. Это отлично объясняет, почему в списке рядом стоят астма, апноэ и щитовидная железа: все состояния, годами существующие недиагностированными.
#ЧитаемСтатьи
Sõnajalg H. et al. Front Public Health. 2026;14:1834448. doi: 10.3389/fpubh.2026.1834448 | 166 |
| 15 |  بدون متن... | 152 |
| 16 | 📍Симптомы поллиноза начинаются при любой концентрации пыльцы, а не при высокой ❗️ #NEWS
Мы интуитивно думаем: пыльцы мало — можно расслабиться, много — сидим дома. На этом построены все шкалы «низкий/средний/высокий уровень».
Взяли 1474 подростка 15 лет из когорт GINIplus и LISA (Мюнхен). Родители помесячно отмечали носовые симптомы, пыльцу ежедневно измеряли ловушкой Хирста с 2010 по 2014 год. Получилось 17 688 человеко-месяцев. Важная методическая находка: вместо общей пыльцы считали индивидуальную экспозицию — суммировали только те виды, к которым конкретный подросток сенсибилизирован.
🔴 Порога не нашли. Вероятность симптомов растет немедленно, с самых низких концентраций
🔴 Плато наступает примерно при 24 зернах/м³ для березы (вероятность 56%) и 14 зернах/м³ для злаков (58%). Дальше концентрация может расти сколько угодно — вероятность почти не меняется
🔴 Ранний и поздний сезон не различались: 58% в начале и 60% после пика. Никакой адаптации к концу цветения
🔴 У сенсибилизированных и к березе, и к злакам кривая круто взлетала при малых концентрациях (68% при 14 зернах). У сенсибилизированных только к злакам — плавно и линейно (36% при той же концентрации)
〰️Практический вывод авторов прямой: пациенту нельзя полагаться на предупреждения о высокой пыльце. Для сенсибилизированного подростка «мало» — это уже почти половина шанса на симптомы. Значит, антигистаминные надо начинать не когда «пыльца пошла», а при первых зернах в воздухе. И конец сезона — не время расслабляться.
Отдельно: значительная часть подростков была сенсибилизирована, но симптомов не имела — «молчащая» сенсибилизация, очередное напоминание, что положительный IgE сам по себе диагноз не ставит.
⚠️ Симптомы собирали помесячно и со слов родителей, тяжесть не оценивали. Одна станция мониторинга. Конкретные цифры 24 и 14 привязаны к Мюнхену — в других странах пороги плато были от 30 до 110 зерен. Запоминать надо принцип, а не число.
#ЧитаемСтатьи
Schmid J. et al. Pediatr Allergy Immunol. 2026;37(7):e70429. doi: 10.1111/pai.70429 | 172 |
| 17 | #NEWS
Анти-IL-5 два раза в год: как устроен депемокимаб ❔
Препарат бьет по той же мишени, что и меполизумаб, но молекулу переделали в двух местах. Изменили участок связывания, чтобы она крепче цеплялась за IL-5, и добавили YTE-мутацию в хвостовой части антитела. Эта модификация усиливает связывание с рецептором FcRn, который работает как система утилизации: вылавливает антитело из мусорного потока и возвращает в кровь.
Результат — период полувыведения около 47 дней против примерно 20 у меполизумаба.
Объединили данные трех исследований I фазы и четырех III фазы (SWIFT-1/-2 при астме, ANCHOR-1/-2 при полипозном риносинусите): 961 человек с 9383 измерениями концентрации и 1324 с 14 273 измерениями эозинофилов.
🔬 Одна доза 100 мг подкожно снижает эозинофилы менее чем до 25% от исходных уже в первые сутки
🔬 К 26-й неделе, перед следующим уколом, они поднимаются менее чем на 5% — провала в конце интервала практически нет
🔬 У всех участников концентрация к концу интервала была выше рабочей (EC50), у 90% — выше уровня, дающего 90% эффекта
🔬 Максимальный эффект модели — 84,8%. Не 100%, и это важно: остается IL-5-независимая популяция эозинофилов, такая же, как у здоровых
🔬 Ни один фактор не потребовал коррекции дозы: ни вес, ни возраст, ни раса, ни функция почек, ни место укола
Смысл режима — снизить нагрузку на пациента: два укола в год вместо двенадцати. Место инъекции можно менять как удобно.
⚠️ Работа про поведение препарата, а не про клинический эффект. И принципиальное: эозинофилы крови не равны эозинофилам в тканях, авторы это признают — ни костный мозг, ни ткань бронхов, ни маркеры активации не измеряли. Плюс конфликт интересов серьезный: исследование финансировала GSK, ключевые авторы — ее сотрудники с акциями, статистику делала оплаченная GSK компания, черновик рукописи готовило оплаченное GSK медицинское агентство.
#ЧитаемСтатьи
Thorsted A. et al. J Clin Pharmacol. 2026;66(8):e70187. doi: 10.1002/jcph.70187 | 197 |
| 18 |  #ЗаметкисКонгресса | 189 |
| 19 |  #NEWS | 206 |
| 20 | 😌 Врачи показали, кому какую ГИБТ назначают на самом деле и что делать при неудаче ❗️#NEWS
Прямых сравнительных исследований между шестью доступными препаратами нет ни одного — все рекомендации по выбору, это экспертное мнение.
Регистр German Asthma Net: 2649 взрослых, впервые получивших ГИБТ с 2011 по 2024 год. Германия удобна тем, что все шесть препаратов покрываются страховкой, значит выбор отражает медицинскую логику, а не ограничения оплаты.
Портреты по препаратам:
▪️ Анти-IgE (24%) — самые молодые, дебют астмы в 26 лет, аллергический фенотип у 76%, самый высокий IgE (419 МЕ/мл). И при этом лучший ОФВ1, лучший контроль и меньше всего обострений
▪️ Анти-IL5R (26%) — самые высокие эозинофилы, медиана 433/мкл, дебют в 41 год
▪️ Анти-IL5 (25%) — поздний дебют, неаллергический фенотип почти у половины, риносинусит у 54%
▪️ Анти-IL4R (16%) — полипы чаще всех (44,6%)
▪️ Анти-TSLP (9%) — самые низкие эозинофилы (159/мкл) и FeNO (24 ppb), но худший контроль: 70,6% неконтролируемых, ACT 14
Ключевое наблюдение: тезепелумаб с широким показанием стали назначать тем, кто не проходил по критериям для остальных препаратов. И именно у этих людей самая тяжелая клиника — расхождение между тяжестью и Т2-маркерами.
Про переключение: сменили препарат 14,3%. Быстрее всего уходили с тезепелумаба (медиана 10,9 месяца), дольше всего терпели анти-IL5 — 24,2 месяца. После смены ответ был у 79–90%, ремиссии достигали 25–46% (лучший результат — переход с анти-IL5 на анти-IL4R, 45,8%). Но ОФВ1 после смены практически не менялся ни в одной комбинации: симптомы уходят, функция остается прежней.
⚠️ Это регистр, а не сравнение препаратов: переключали только тех, у кого первый не сработал. Данных после смены было всего у 170 человек, по переходам на тезепелумаб наблюдения нет вообще.
#ЧитаемСтатьи
Lenoir A. et al. Allergol Select. 2026;10:158–169. doi: 10.5414/ALX02636E | 211 |
