جهان چگونه کار می کند؟

برای کاهش وزن چه کاری باید انجام دهید هر کسی که تلاش کرده وزن کم کند با این جمله خسته کننده آشنا خواهد بود: ۵ کیلو آخر سخت ترین کاهش وزن است. شما در آستانه رسیدن به وزن مورد نظر خود هستید، اما ناگهان ترازو تکان نمی خورد - حتی اگر هنوز همان رژیم غذایی سالم، عادات سبک زندگی و برنامه ورزشی را دنبال می کنید. یک مبنای علمی برای اینکه چرا از دست دادن چند کیلو آخر سخت است وجود دارد، به نام پلاتوی (فلات) کاهش وزن. اما قبل از اینکه گوگل را برای یکی از آن برنامه‌هایی که به شما کمک می‌کند تا پنج کیلو وزن آخر را کم کنید، انتخاب کنید، در اینجا اطلاعات مهمی در مورد علت بروز آن و پنج کار ساده وجود دارد که می‌توانید برای شکستن آن انجام دهید. درک پلاتوی کاهش وزن وقتی بدن شما چیزی را ثبت کند که بقایش را تهدید می کند، به طور خودکار یک سری پاسخ های فیزیولوژیکی را برای محافظت در برابر تهدید ایجاد می کند. بنابراین وقتی رژیم غذایی خود را تنظیم می کنیم و کالری دریافتی خود را کاهش می دهیم، بدن ما ثبت می کند که در حال کاهش وزن هستیم و اینکه در معرض تهدید است. تنظیماتی را برای محافظت انجام می دهد، سرعت متابولیسم ما را کاهش می دهد و انرژی کمتری می سوزاند و سرعت کاهش وزن را کاهش می دهد. همچنین سطوح بالاتری از هورمون اشتها به نام گرلین ترشح می کند که به افزایش گرسنگی و حفظ ذخایر چربی معروف است. تحقیقات نشان داده است که این فلات در هر جایی بین سه تا شش ماه از کاهش وزن شروع می شود و سپس به طور معمول دوباره بالا رفتن مجدد وزن رخ می دهد. بنابراین برای کسانی که نیاز به کاهش وزن زیادی دارند، این فلات قبل از پنج کیلو آخر مشخص خواهد شد. شکستن یک پلاتوی کاهش وزن ممکن است سخت باشد. بازه زمانی هر چه که باشد، این نشانه ای است که رویکرد موفق قبلی شما برای کاهش وزن نیاز به اصلاح دارد. کاری هایی که می توانید انجام دهید. ۱- هدف کاهش وزن خود را دوباره مرور کنید اولین و مهم‌ترین چیزی که ممکن است نیاز به اصلاح داشته باشید، تعریف شما از وزن سالم است. از خود بپرسید: وزنی که من می خواهم به آن برسم چه ویژگی خاصی دارد؟ بسیاری از افراد از شاخص توده بدنی (BMI) برای تعیین هدف کاهش وزن خود استفاده می کنند، اما عدد روی ترازو و امتیازی که هنگام وارد کردن وزن و قد خود در ماشین حساب BMI ایجاد می شود، معنای داشتن وزن سالم را بطور کامل بیان نمی کند. زیرا محاسبه‌گر BMI دو معیار معنی‌دار دیگر را در نظر نمی گیرد : درصد چربی بدن و توزیع چربی بدن. اگر به عنوان بخشی از برنامه کاهش وزن خود به طور منظم ورزش می کرده اید، عضله به دست آورده اید یا نسبت عضله به چربی خود را بهبود بخشیده اید و عضله از چربی بدن سنگین تر است و بر عدد روی ترازو تأثیر می گذارد. همچنین احتمالاً محل توزیع چربی در بدن شما تغییر کرده است و میزان چربی ناسالم ذخیره شده در اطراف معده، نزدیک اندام ها را کاهش می دهد و در نتیجه خطر ابتلا به بیماری را کاهش می دهد. پس نوار متر را بردارید، لباس‌هایتان را بررسی کنید و به احساستان فکر کنید که آیا واقعاً باید آن چند کیلو را کم کنید. دور کمر را برای خانم ها حدود ۸۰ سانتی متر و برای آقایان حدود ۹۰ تا ۹۴ سانتی متر کار کنید. 2. در طول روز روی اندازه وعده غذایی تمرکز کنید مد فعلی روزه داری متناوب است. این اغلب به این معنی است که صبحانه اولین چیزی است که از منو حذف می شود تا کالری رژیم غذایی کاهش یابد و زمان مجاز برای خوردن در طول روز کوتاه شود. اما اینکه چه زمانی می خورید و چه مقدار در هر وعده غذایی می خورید مهم است و این صبحانه است که مهم ترین آن است. مطالعات تحقیقاتی کنترل‌شده نشان داده‌اند که این زمانی است که بدن شما به بهترین وجه از کالری‌هایی که وارد می‌کنید استفاده می‌کند – در واقع، کالری‌های یک وعده غذایی را در هنگام صبح دو و نیم برابر مؤثرتر از عصر می‌سوزاند. به جای کم کردن پنجره غذا خوردن، صبحانه خود را بارگذاری کنید و حجم وعده غذایی عصر خود را کاهش دهید. ۳- تمرینات تقویتی بیشتری را در نظر بگیرید تکیه بر رژیم غذایی به تنهایی برای کاهش وزن می تواند عضلات را همراه با چربی بدن کاهش دهد. این متابولیسم شما را کند می کند و حفظ وزن را در دراز مدت سخت تر می کند. هر گونه فعالیت بدنی کمک زیادی به حفظ توده عضلانی شما خواهد کرد، اما مهم است که چند روز تمرینات قدرتی را در برنامه ورزشی هفتگی خود بگنجانید. ورزش هایی که با وزن بدن انجام می شود – مانند فشار، کشش، پلانک و اسکات با هوا – به اندازه وزنه برداری در باشگاه موثر هستند. ۴- میزان غذای خود را مرور کنید همانطور که وزن کم می کنید، بدن شما به سوخت کمتری نیاز دارد، بنابراین بررسی و تنظیم کالری دریافتی در زمانی که به یک پلاتوی کاهش وزن می رسید ضروری است.

گروه «علم و فلسفه‌ علم» از بدو تولد تلگرام تشکیل شد و همواره و در همه حال مشغول فعالیت بوده است. این جمع متشکل از افراد متخصصی‌ است که پاسخگوی پرسشهای علمی شما هستند. از علاقمندان به علم دعوت می‌شود به این جمع بپیوندید. لینک گروه: https://t.me/+TTM-tJ5WrVExZGNk

جهان ما در چه چیزی در حال انبساط است؟ این یک سؤال عالی به نظر می رسد.  با این حال، در واقع پاسخ این است که این یک سؤال عالی نیست. کمی مشکل است، پس اجازه دهید شما را از طریق آن راهنمایی کنم. بله، جهان ما در حال انبساط است. جهان ما مرکز و لبه ندارد. مهبانگ (Big bang) در یک مکان در فضا اتفاق نیفتاد. مهبانگ در همه جای کیهان به طور همزمان اتفاق افتاد. مهبانگ نقطه ای در فضا نبود. یک نقطه از زمان بود. در همهٔ مسیرهای ما وجود دارد. وقتی می گوییم جهان در حال انبساط است، منظور ما این است که اگر از یک دسته کهکشان نقشه برداری کنید و میانگین فاصله بین آن کهکشان ها را اندازه گیری کنید، شما یک عدد بدست می آورید، و سپس کمی صبر می کنید، یک سال، یک میلیارد سال، هر چه باشد، و سپس می روید تا همان اندازه گیری را انجام دهید. این فاصله ها (فاصله های متوسط) بزرگتر خواهند شد. وقتی می گوییم در یک جهان در حال انبساط زندگی می کنیم، می گوییم که فاصله بین کهکشان ها به طور متوسط ​​با گذشت زمان افزایش می یابد. و همین است. مرکزی وجود ندارد، لبه ای وجود ندارد. از دیدگاه ما اینجا در کهکشان راه شیری، به نظر می رسد که کل جهان در حال انبساط از ما است. اما اگر به معنای واقعی کلمه به هر کهکشان دیگری در کل کیهان بروم، همان منظره را دریافت می کنم.  به نظر می رسد که همهٔ کهکشان ها از من دور می شوند. جهان در هیچ چیز یا از هیچ جایی منبسط نمی شود. جهان از خود و در درون خود منبسط می شود. و من می‌دانم که تجسم آن بسیار سخت است، اما خوشبختانه، ما این ابزارهای قدرتمند مانند ریاضیات را داریم که به ما امکان می‌دهد با تکنیک‌هایی دست و پنجه نرم کنیم که حتی خودمان هم نمی‌توانیم تصورشان را کنیم. مهبانگ در همه جای کیهان به طور همزمان اتفاق افتاد. لازم نیست مرزی وجود داشته باشد. ما می توانیم این را به خوبی از نظر ریاضی تعریف کنیم، اما اجازه دهید از شما بپرسم، "مرکز زمین چیست؟" شما خواهید گفت: "این هسته ای است که تمام مواد آهن مذاب در آن وجود دارد و از طریق گدازه می تواند به سطح زمین راه پیدا کند. در مرکز زمین است" خوب.  می توانید به آن اشاره کنید.  اما اگر بخواهم به جای آن یک سؤال کمی متفاوت از شما بپرسم چه می شود: "مرکز سطح زمین چیست؟"  فقط طول و عرض جغرافیایی، مرکز آن را به من بدهید. هیچ پاسخی وجود ندارد. ما یک قطب شمال داریم. ما یک قطب جنوب داریم. اما اینها قراردادی هستند. می توانید آن ها را هر کجا که بخواهید قرار دهید. و تصور کنید زمین ما بزرگتر می شد و ما قرار بود فاصله بین نیویورک و پاریس را اندازه گیری کنیم، و سپس هر سال این فاصله بزرگتر و بزرگتر و بزرگتر می شود. نه مرکز، نه لبه ای وجود دارد. و با این حال فاصله بین هر دو نقطه همچنان افزایش می یابد. تجسم این امر در دو بعد بسیار آسان است. ما در یک جهان سه بعدی زندگی می کنیم. من نمی توانم آن را تصور کنم. نمی توانم به آن فکر کنم. من می توانم به قیاس ها در دو بعد فکر کنم، و می توانم به ریاضیات اعتماد کنم که مرا به سه بعد تبدیل کند. Source - «Channel of Science is for all»

درمان سندرم کشنده با داروی جدید شود سندرم آلاژیل یک اختلال ژنتیکی بالقوه کشنده است که بر اندام ها و سیستم های مختلف، به ویژه کبد تأثیر می گذارد. در حال حاضر هیچ درمانی شناخته شده برای آن وجود ندارد - اما دانشمندان اکنون یک درمان بالقوه موثر را شناسایی کرده اند. این دارو که NoRA1 نام دارد، مسیر را هدف قرار می دهد، یک سیستم سیگنال دهی در سطح سلولی در بدن که برای بسیاری از سیستم های حیاتی بیولوژیکی، از جمله نگهداری مناسب از کبد، مهم است. جهش ژنتیکی پشت سندرم آلاژیل باعث کاهش سیگنال‌های Notch می‌شود که منجر به رشد و بازسازی ضعیف مجرای صفراوی می‌شود و باعث ایجاد صفرا و آسیب به کبد می‌شود. گورخرماهی (Zebrafish) به دلیل شباهت در ژن ها، و سهولت مشاهده رشد آنها، اغلب در تحقیقات علمی در مورد بیماری های انسانی استفاده می شود. در جدیدترین تحقیق، NoRA1 سیگنال‌دهی Notch را در گورخرماهی با جهش‌های ژنتیکی مشابه با جهش‌هایی که در کودکان مبتلا به این بیماری یافت می‌شود، تقویت می‌کند. سلول های مجرای رشد و بازسازی بافت سالم کبد تحریک شدند و آسیب کبدی در گورخرماهی را معکوس کردند. شانس زنده ماندن گورخرماهی درگیر در مطالعه با استفاده از درمان افزایش یافت. در واقع، تنها یک دوز از NoRA1 که چهار روز پس از لقاح تجویز شد، برای دستیابی به بهبود سه برابری در میزان بقا کافی بود. چنجیان ژائو، زیست شناس مولکولی، از موسسه اکتشاف پزشکی سانفورد برنهام پربیس در کالیفرنیا، می گوید: «کبد به دلیل ظرفیت بالای خود برای بازسازی شناخته شده است، اما این اتفاق در اکثر کودکان مبتلا به سندرم آلاژیل به دلیل اختلال در سیگنال دهی Noytch رخ نمی دهد. تحقیقات نشان می دهد که هدایت مسیر Notch با یک دارو می تواند برای بازگرداندن پتانسیل طبیعی بازسازی کبد کافی باشد. یکی از مزایای این دارو این است که فرآیندهایی را در بدن هدف قرار می دهد که باید به طور طبیعی اتفاق بیفتند. در صورتی که درمان به سمت آزمایشات بالینی پیش برود، نوبت به آزمایش آن در افراد واقعی می‌رسد. دوک دانگ، زیست شناس مولکولی، همچنین از سانفورد برنهام، می گوید: به جای اینکه سلول ها را مجبور به انجام کاری غیرعادی کنیم، فقط یک فرآیند بازسازی طبیعی را تشویق می کنیم، بنابراین من خوشبین هستم که این یک درمان موثر برای سندرم آلاژیل باشد. زمینه ای برای NoRA1 برای کمک به سایر بیماری های رایج نیز وجود دارد، بنابراین مسیر Notch برای عملکرد صحیح فرآیندهای بیولوژیکی روزمره بسیار مهم است. در حال حاضر تمرکز بر این است که چگونه می تواند به این بیماری نادر کبدی کمک کند. بیش از ۴۰۰۰ نوزاد در سال با سندرم آلاژیل متولد می شوند و اغلب به پیوند کبد نیاز است. بدون پیوند، ۷۵٪ مرگ و میر در اواخر نوجوانی وجود دارد. در حال حاضر، محققان در حال کار بر روی کبدهای مینیاتوری هستند که در آزمایشگاه رشد می کنند و از سلول های بنیادی مشتق شده از بیماران مبتلا به سندرم آلاژیل برای آزمایش بیشتر داروی NoRA1 استفاده می کنند. هنوز راه زیادی در پیش است، اما نشانه ها امیدوارکننده هستند. دونگ می‌گوید: سندرم آلاژیل به‌طور گسترده به عنوان یک بیماری لاعلاج در نظر گرفته می‌شود، اما ما معتقدیم که در مسیر تغییر آن هستیم. ما قصد داریم این دارو را به آزمایشات بالینی ارتقا دهیم و نتایج ما برای اولین بار اثربخشی آن را نشان می دهد. این تحقیق در PNAS منتشر شده است. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/incurable-fatal-syndrome-may-finally-be-treated-by-new-drug Scientific chat: @world_function 💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world

گروه «علم و فلسفه‌ علم» از بدو تولد تلگرام تشکیل شد و همواره و در همه حال مشغول فعالیت بوده است. این جمع متشکل از افراد متخصصی ‌ است که پاسخگوی پرسشهای علمی شما، هستند. از علاقمندان به علم دعوت می‌شود تا به این جمع بپیوندید: لینک گروه: https://t.me/+TTM-tJ5WrVExZGNk

کشف تجمع پروتئین بتا آمیلوئید در محل های کاهش پتاسیم در مغز نمونه‌هایی از بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر تغییرات قابل‌توجهی را در ایزوتوپ‌های پتاسیم نشان داد که با تجمع بتا آمیلوئید مرتبط است. تحقیقات جدید از یک مطالعه به رهبری دانشگاه جیمز کوک این فرضیه را ارائه کرده است که سطوح بالاتر ایزوتوپ های پتاسیم خاص (اتم ها) در جریان خون افراد می تواند راهی برای تشخیص بیماری آلزایمر (AD) خیلی زودتر از روش های فعلی باشد. دکتر براندون ماهان، نویسندهٔ اصلی و ژئوشیمیدان JCU در مقالهٔ جدیدی برای مجلهٔ متالومیک گفت: "نتایج اخیر از نمونه‌های مغزی تغییرات قابل توجهی را در ایزوتوپ‌های پتاسیم نشان می‌دهد که با وجود نوعی مادهٔ پروتئینی مرتبط با بیماری آلزایمر که پلاک‌هایی در مغز ایجاد می‌کند مرتبط است." این داده‌ها که با همکاری دانشگاه بریستول و مؤسسهٔ فیزیک گلوب پاریس (فرانسه) به‌دست آمد، نمونه‌های مغز خوک‌های مینیاتوری اصلاح‌شدهٔ ژنتیکی را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد که یکی از بهترین تطابق‌های فیزیولوژیکی برای تحقیقات در مورد بیماری‌های انسانی است. ماهان گفت:"ما ایزوتوپ‌های پتاسیم را در نواحی مختلف مغز حیوانی که نشانه‌های اولیهٔ بیماری AD را نشان می‌داد، بررسی کردیم و آن را با نتایج یک حیوان که چنین نبود مقایسه کردیم. چیزی که ما پیدا کردیم کاملاً قابل توجه بود. ما نشان داده‌ایم که در جاهایی که شواهدی از تجمع مواد پروتئینی بتا آمیلوئید وجود دارد، نواحی مغز کاهش پتاسیم و ناهنجاری‌هایی را در ایزوتوپ‌های آن نشان می‌دهند. با فاکتورگیری در مطالعات قبلی و بر اساس این مشاهدات جدید، ما این فرضیه را مطرح کرده‌ایم که ایزوتوپ‌های پتاسیم در حال ناپدید شدن از مغز احتمالاً دوباره در جریان خون ظاهر می‌شوند." دکتر ماهان گفت: این یافته‌ها با توجه به ابداع یک آزمایش خون غیرتهاجمی که به طور بالقوه می تواند با مقایسهٔ سطح ایزوتوپ پتاسیم با نمونه های خون افراد مبتلا به آلزایمر مشخص کند که آیا فرد مبتلا به آلزایمر است یا خیر. حیاتی و بسیار امیدوارکننده بود. او گفت:"اگر بتوانید یک ابزار تشخیص زودهنگام بسازید، به خصوص ابزاری که تهاجمی نیست، می توانید پیشرفت آلزایمر را کاهش دهید (یا حتی ممکن است متوقف کنید). و اینجاست که تحقیقات ایزوتوپی واقعاً قدرتمند است زیرا آن تغییرات ایزوتوپی کم و بیش فوراً اتفاق می‌افتد. به همین دلیل، این احتمال وجود دارد که خیلی زودتر از انجام اسکن توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) تشخیص داده شود، در آن زمان یک بیمار به طور بالقوه می تواند چندین دهه از پیشرفت بیماری را پشت سر گذاشته باشد. در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد، بهترین راه برای به حداقل رساندن اثرات بیماری آلزایمر این است که آن را در اسرع وقت تشخیص دهیم تا بیمار بتواند اقداماتی را برای کند کردن پیشرفت بیماری انجام دهد." دکتر ماهان گفت که تیم او به زودی آزمایش نمونه های خون انسان را برای سطوح ایزوتوپ پتاسیم ارائه شده توسط یکی از بزرگترین بانک های زیستی نمونه انسانی استرالیا آغاز خواهد کرد. او گفت:"ما نه تنها سطوح ایزوتوپ پتاسیم، بلکه مس و روی و هر چیزی که بتوانیم از آن نمونه‌ها از نظر فلزات و ایزوتوپ‌های آنها استخراج کنیم را نیز بررسی خواهیم کرد، و سپس این نتایج را با داده های شناختی و خونی غنی و طبقه‌بندی شدهٔ موجود برای این نمونه ها از طریق بیوبانک مقایسه خواهیم کرد." Source - «Channel of Science is for all»

کشف فسیل هایی از دایناسورهای پاتاگونیای ماقبل تاریخ این فسیل ها اولین رکورد تروپودها را نشان می دهد - گروهی از دایناسورها که هم پرندگان مدرن و هم نزدیک ترین خویشاوندان دایناسور غیر پرنده آنها را شامل می شود ( از بخش شیلیایی پاتاگونیا). یافته‌های محققان شامل مگاراپتورهای غول‌پیکر با چنگال‌های داسی‌مانند بزرگ و پرندگان از گروهی است که گونه‌های امروزی را نیز در بر می‌گیرد. سارا دیویس، نویسنده اصلی این مقاله، که این کار را به عنوان بخشی از مطالعات دکترا خود با پروفسور جولیا کلارک در دانشکده علوم زمین شناسی UT جکسون به پایان رساند، گفت: "جانوران پاتاگونیا که منجر به انقراض جمعی شد، واقعاً متنوع بوده است. در آن گوشتخواران بزرگ تروپود و گوشتخواران کوچکتر و همچنین این گروه های پرنده را در کنار سایر خزندگان و پستانداران کوچک دارید. این مطالعه در مجله علوم زمین آمریکای جنوبی منتشر شد. از سال ۲۰۱۷، اعضای آزمایشگاه کلارک، از جمله دانشجویان فارغ التحصیل، به گروهی علمی از شیلی در پاتاگونیا پیوستند تا فسیل‌ها را جمع‌آوری کنند و رکوردی از حیات باستانی منطقه بسازند. طی سال‌ها، محققان فسیل‌های گیاهی و جانوری فراوانی را از قبل از برخورد سیارکی که دایناسورها را از بین برد، پیدا کرده‌اند. این مطالعه به طور خاص بر روی تروپودها متمرکز است، فسیل‌هایی که قدمت آن‌ها بین ۶۶ تا ۷۵ میلیون سال پیش است. دایناسورهای تروپود غیر پرندگان عمدتاً گوشتخوار بودند و شکارچیان برتر در زنجیره غذایی را شامل می شوند. این مطالعه نشان می‌دهد که در پاتاگونیای ماقبل تاریخ، این شکارچیان شامل دایناسورهایی از دو گروه بودند - مگاراپتورها و غیر انلاژین‌ها. مگاراپتورها با طول بیش از ۲۵ فوت از دایناسورهای تروپود بزرگتر در آمریکای جنوبی در دوره کرتاسه پسین بودند. unenlagiines گروهی با اعضایی که از اندازه مرغ تا بیش از ۱۰ فوت قد داشتند - احتمالاً مانند بستگان نزدیک آنها Velociraptor با پر پوشیده شده بودند. فسیل‌های unenlagiinae توصیف‌شده در این مطالعه، جنوبی‌ترین نمونه شناخته‌شده این گروه دایناسور هستند. فسیل‌های پرندگان نیز از دو گروه بودند - انانتیورنیتین‌ها و اورنیتورین‌ها. اگرچه در حال حاضر منقرض شده اند، انانتیورنیتین ها متنوع ترین و فراوان ترین پرندگان میلیون ها سال پیش بودند که شبیه گنجشک بودند٫ اما با منقارهایی که با دندان ها پوشانده شده بودند. گروه ornithurae شامل تمام پرندگان مدرنی است که امروزه زندگی می کنند. آنهایی که در پاتاگونیای باستانی زندگی می کردند ممکن است شبیه غاز یا اردک بوده باشند، اگرچه فسیل ها بسیار تکه تکه هستند که نمی توان با اطمینان گفت. محققان تروپودها را از قطعات کوچک فسیلی شناسایی کردند. دایناسورها را بیشتر از دندان ها و انگشتان پا، پرندگان را از قطعات کوچک استخوان. دیویس گفت که مینای دندان که روی دندان‌های دایناسور می‌درخشد به شناسایی آن‌ها در میان زمین‌های سنگی کمک می‌کند. برخی از محققان پیشنهاد کرده اند که نیمکره جنوبی پس از برخورد سیارک با تغییرات اقلیمی کمتر شدید یا تدریجی نسبت به نیمکره شمالی روبرو بوده است. این ممکن است پاتاگونیا و سایر مکان‌های نیمکره جنوبی را به پناهگاهی برای پرندگان و پستانداران و سایر حیات‌هایی که از انقراض جان سالم به در برده‌اند تبدیل کرده باشد. دیویس گفت که این مطالعه می تواند با ایجاد رکوردی از حیات باستانی قبل و بعد از رویداد انقراض، به بررسی این نظریه کمک کند. مارسلو، یکی از محققان این مطالعه و مدیر موسسه قطب جنوب شیلی، گفت که سوابق گذشته کلیدی برای درک زندگی به شکل امروزی است. او گفت: ما هنوز نمی دانیم که چگونه زندگی در آن سناریوی آخرالزمانی راه خود را باز کرد و محیط های جنوبی ما در آمریکای جنوبی، نیوزیلند و استرالیا را به وجود آورد. در اینجا تروپودها هنوز وجود دارند، دیگر نه به عنوان دایناسورها به اندازه مگاراپتوریدها٫ بلکه به عنوان مجموعه متنوعی از پرندگان موجود در جنگل ها، باتلاق ها و باتلاق های پاتاگونیا، و در قطب جنوب و استرالیا. ترجمه:یاس https://www.sciencedaily.com/releases/2023/01/230112155821.htm Scientific chat: @world_function 💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world

دانشمندان ناسا منشأ حیات را با شبیه سازی یک تکامل کیهانی مطالعه می کنند آمینواسیدها میلیون ها پروتئین را تشکیل می دهند که چرخ دنده های شیمیایی حیات از جمله عملکردهای ضروری بدن در حیوانات را به حرکت در می آورند. به دلیل ارتباط اسیدهای آمینه با موجودات زنده، دانشمندان مشتاق هستند تا منشأ این مولکول ها را درک کنند.به هر حال، آمینواسیدها ممکن است پس از اینکه حدود 4 میلیارد سال پیش توسط قطعات سیارک ها یا دنباله دارها به اینجا (زمین) منتقل شدند، به ایجاد حیات روی زمین کمک کرده باشند. اما اگر چنین است، آیا اسیدهای آمینه در سیارک ها یا دنباله دارها تولید می شوند؟ یا آیا مواد اولیه حیات از ابر مولکولی بین‌ستاره‌ای یخ، گاز و غبار که منظومهٔ شمسی ما و تعداد بیشماری دیگر را تشکیل داده است، دست نخورده به دست آمده است؟ اگر آمینواسید ها در منظومهٔ شمسی ما تشکیل می شد، حیات در اینجا می تواند منحصر به فرد باشد. اما اگر آنها از یک ابر بین ستاره ای آمده باشند، این پیش سازهای حیات می توانند به منظومه های خورشیدی دیگر نیز سرایت کنند. دانشمندان در مرکز پرواز فضایی گودارد ناسا در گرین‌بلت، مریلند، به دنبال کشف چگونگی شکل‌گیری آمینواسیدها و آمین‌ها (پسرعموهای شیمیایی آنها) با شبیه‌سازی یک تکامل کیهانی کوچک در آزمایشگاه بودند. محققان یخ هایی مانند یخ های موجود در ابرهای بین ستاره ای ساختند، آنها را با تشعشع منفجر کردند و سپس مواد باقی مانده را که شامل آمین ها و اسیدهای آمینه بود، در معرض آب و گرما قرار دادند تا شرایطی را که در داخل سیارک ها تجربه می کردند، تکرار کنند. دانا قاسم، که در دورهٔ فوق دکتری در ناسا گودارد از سال 2020 تا 2022 بر روی این آزمایش کار کرد، گفت:"نکتهٔ مهم این است که بلوک های سازندهٔ حیات نه تنها با فرآیندهای سیارک، بلکه با فرآیندهای ابر بین ستاره ای مادر پیوند قوی دارند." قاسم اکنون یک دانشمند محقق در مؤسسهٔ تحقیقاتی جنوب غربی در سن آنتونیو و نویسندهٔ اصلی مطالعه ای است که در 9 ژانویه در مجلهٔ ACS Earth and Space Chemistry منتشر شد. قاسم و همکارانش برای مطالعهٔ خود، از مولکول‌هایی که تلسکوپ‌ها معمولاً در ابرهای بین‌ستاره‌ای مانند آب، متانول، دی‌اکسید کربن و آمونیاک شناسایی کرده‌اند، یخ‌ها را ساختند. سپس، با استفاده از یک شتاب دهندهٔ ذرات ون‌دوگراف (Van de Graaff) در گودارد، آنها یخ ها را با پروتون های پرانرژی به هم زدند تا تابش کیهانی را که یخ ها در یک ابر مولکولی تجربه می کردند، تقلید کنند. فرآیند تشعشع، مولکول های ساده را از هم جدا کرد.این مولکول ها به آمین ها و اسیدهای آمینه پیچیده تر مانند اتیل‌آمین و گلیسین دوباره ترکیب شدند.  اسیدهای آمینه در بقایای چسبنده باقی ماندند. قاسم گفت:"ما انتظار داریم که این بقایای ابر بین ستاره ای به قرص پیش سیاره ای که منظومهٔ شمسی را ایجاد می کند، از جمله سیارک ها منتقل شود." شبیه سازی سیارک در مرحله بعدی قرار گرفت.  دانشمندان با غوطه‌ور ساختن بقایای آن در لوله‌های آب و حرارت دادن آن‌ها در دماهای مختلف و برای مدت‌های مختلف، شرایط درون برخی از سیارک‌ها را در میلیاردها سال پیش که «دگرگونی آبی(aqueous alternation)» نامیده می‌شود، تکرار کردند. پس از آن، آنها تأثیراتی را که این شرایط گرم و آبکی روی مولکول ها داشت، تجزیه و تحلیل کردند. آنها دریافتند که انواع آمین ها و اسیدهای آمینه ایجاد شده در یخ های بین ستاره ای آزمایشگاهی و نسبت آنها بدون توجه به شرایط سیارک ها، ثابت می ماند. این نشان می‌دهد که آمین‌ها و اسیدهای آمینه می‌توانند هنگام مهاجرت از ابر بین‌ستاره‌ای به یک سیارک، دست نخورده باقی بمانند. اما هر مولکول بسته به میزان گرمای اعمال شده توسط محققان و مدت زمان، واکنش متفاوتی به شرایط مشابه سیارک نشان داد. به عنوان مثال، سطح گلیسین پس از 7 روز شبیه سازی سیارک ها دو برابر شد، در حالی که سطح اتیل‌آمین به سختی  تغییر یافت. بسیاری از دانشمندان دیگر یخ های بین ستاره ای ایجاد کرده اند و آنها را با تابش لایه‌بندی کرده‌اند. مانند تیم گودارد، آنها همچنین دریافته اند که این فرآیند آمین ها و اسیدهای آمینه ایجاد می کند.اما مجموعه ای از ترکیبات تولید شده در آزمایشگاه ها با مجموعه ای که در شهاب سنگ ها شناسایی شده است مطابقت ندارد. شهاب‌سنگ‌ها تکه‌هایی از سیارک‌ها و شاید دنباله‌دارهایی هستند که دانشمندان می‌توانند روی سطح زمین بیابند و در آزمایشگاه کاوش کنند. قاسم و همکارانش می خواستند این اختلاف را بررسی کنند، بنابراین آزمایشی را طراحی کردند، اولین آزمایشی که شبیه سازی سیارک ها را به آزمایش یخ اضافه کرد. این فرآیند با ایدهٔ کریستوفر ماترز، دانشمند تحقیقاتی گودارد که محقق اصلی این پروژه بود، آغاز شد. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

استفادهٔ مکرر از آنتی بیوتیک ها ممکن است خطر بیماری التهابی روده را در بزرگسالان بالای 40 سال افزایش دهد تحقیقاتی که به صورت آنلاین در مجلهٔ Gut منتشر شده است نشان می دهد که استفادهٔ مکرر از آنتی بیوتیک ها ممکن است خطر ابتلا به بیماری التهابی روده (بیماری کرون و کولیت اولسراتیو) را در میان بزرگسالان بالای 40 سال افزایش دهد. یافته ها نشان می دهد که خطر تجمعی و 1 تا 2 سال پس از مصرف و برای آنتی بیوتیک هایی که عفونت های روده را هدف قرار می دهند، بیشتر است. شواهد در حال افزایش نشان می دهد که عوامل محیطی احتمالاً در ایجاد بیماری التهابی روده (IBD) نقش دارند. به گفتهٔ محققان، در سراسر جهان، نزدیک به 7 میلیون نفر به این بیماری مبتلا هستند که انتظار می‌رود این تعداد در دهه آینده افزایش یابد. یکی از عوامل مرتبط با خطر بیماری التهابی روده در افراد جوان، استفاده از آنتی بیوتیک ها است، اما مشخص نیست که آیا این ارتباط ممکن است در افراد مسن نیز اعمال شود یا خیر. برای بررسی بیشتر این موضوع، محققان از داده های پزشکی ملی از سال 2000 تا 2018 برای شهروندان دانمارکی 10 ساله به بالا که مبتلا به بیماری التهابی روده تشخیص داده نشده بودند، استفاده کردند. آنها به طور خاص می خواستند بدانند که آیا زمان و دوز آنتی بیوتیک ممکن است برای ایجاد بیماری التهابی روده مهم باشد یا خیر، و اینکه آیا این زمان بسته به بیماری التهابی روده و نوع آنتی بیوتیک متفاوت است یا خیر. بیش از 6.1 میلیون نفر در این مطالعه شرکت کردند که کمی بیش از نیمی از آنها زن بودند. در مجموع، 5.5 میلیون (91٪) حداقل یک دوره آنتی بیوتیک بین سال های 2000 تا 2018 تجویز شده اند. در این مدت حدود 36017 مورد جدید کولیت اولسراتیو و 16881 مورد جدید بیماری کرون تشخیص داده شد. به طور کلی، در مقایسه با عدم استفاده از آنتی بیوتیک، استفاده از این داروها بدون در نظر گرفتن سن، با خطر بالاتر ابتلا به بیماری التهابی روده همراه بود. اما سن بالاتر با بالاترین خطر همراه بود احتمال ابتلا به بیماری التهابی روده در افراد 10 تا 40 ساله 28 درصد بیشتر بود.افراد 40 تا 60 ساله 48 درصد بیشتر احتمال دارد این تشخیص را دریافت کنند، در حالی که افراد بالای 60 سال 47 درصد بیشتر احتمال دارد این تشخیص را دریافت کنند. خطرات برای بیماری کرون کمی بیشتر از کولیت اولسراتیو بود: 40% در بین افراد 10 تا 40 ساله؛ 62 درصد در میان افراد 40 تا 60 ساله؛ و 51 درصد در بین افراد بالای 60 سال. خطر تجمعی به نظر می رسید، با هر دورهٔ بعدی 11٪، 15٪ و 14٪ افزایش خطر، با توجه به گروه سنی اضافه می شود. بالاترین خطر در بین افرادی که 5 دوره یا بیشتر آنتی بیوتیک تجویز کرده بودند مشاهده شد: 69٪ خطر افزایش برای افراد 10 تا 40 ساله؛ دو برابر شدن خطر برای افراد 40 تا 60 ساله؛ و خطر افزایش 95 درصدی برای افراد بالای 60 سال. زمان‌بندی نیز تأثیرگذار به نظر می‌رسید، با بالاترین خطر ابتلا به بیماری التهابی روده 1 تا 2 سال پس از قرار گرفتن در معرض آنتی‌بیوتیک، و هر سال پس از آن با کاهش خطر همراه بود. به طور خاص، در بین 10تا 40 سال، خطر بیماری التهابی روده 1 تا 2 سال پس از مصرف آنتی بیوتیک ها 40٪ بیشتر بود در حالی که 4 تا 5 سال بعد 13٪ بیشتر بود. ارقام معادل برای افراد 40 تا 60 ساله 66 درصد در مقابل 21 درصد و برای افراد بالای 60 سال، 63 درصد در مقابل 22 درصد بود. در مورد نوع آنتی بیوتیک، بالاترین خطر ابتلا به بیماری التهابی روده مربوط به نیتروایمیدازول ها(Nitroimidazoles) و فلوروکینولون ها (fluoroquinolones) بود که معمولاً برای درمان عفونت های روده استفاده می شوند. اینها به عنوان آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف شناخته می‌شوند، زیرا به‌طور بی‌توجهی همهٔ میکروب‌ها را هدف می‌گیرند، نه فقط آن‌هایی که باعث بیماری می‌شوند. نیتروفورانتوئین (Nitrofurantoin) تنها نوع آنتی بیوتیکی بود که در هیچ سنی با خطر بیماری التهابی روده مرتبط نبود. پنی سیلین های با طیف باریک، اگرچه به میزان بسیار کمتری، نیز با بیماری التهابی روده مرتبط بودند، این به این مفهوم می افزاید که تغییرات در میکروبیوم روده ممکن است نقش کلیدی داشته باشد و بسیاری از آنتی بیوتیک ها پتانسیل تغییر ترکیب میکروب ها را در روده دارند. این یک مطالعهٔ مشاهده ای است و به این ترتیب، نمی تواند علت را تعیین کند؛ به گفتهٔ محققان، همچنین اطلاعاتی در مورد اینکه این داروها برای چه چیزی هستند یا تعداد آنها از بیماران واقعاً مصرف شده است، در دسترس نبود. ادامهٔ مطلب‌ - «Channel of Science is for all»

واقعاً در طول یک تجربهٔ خارج از بدن چه اتفاقی می افتد؟ تجربهٔ خارج از بدن اغلب به این صورت توصیف می شود که احساس می کنید بدن فیزیکی خود را ترک کرده اید. علل بالقوهٔ زیادی وجود دارد، از جمله چندین شرایط و تجربیات پزشکی. یک تجربهٔ خارج از بدن (OBE) احساسی است از خروج آگاهی از بدن.این قسمت‌ها اغلب توسط افرادی گزارش می‌شوند که تجربهٔ نزدیک به مرگ داشته‌اند. برخی ممکن است OBE را به عنوان یک قسمت حادثهٔ ضمنی توصیف کنند. افراد معمولاً حس خود را در بدن فیزیکی خود تجربه می کنند. شما به احتمال زیاد دنیای اطراف خود را از این نقطه نظر می بینید. اما در طول OBE، ممکن است احساس کنید که بیرون از خود هستید و از منظر دیگری به بدن خود نگاه می کنید. واقعاً در طول OBE چه اتفاقی می افتد؟ آیا واقعاً آگاهی شما از بدن شما خارج می شود؟  کارشناسان کاملاً مطمئن نیستند، اما آنها چند پیش بینی دارند که بعداً به آنها خواهیم پرداخت. یک فرد OBE چه احساسی دارد؟ مشخص کردن اینکه یک فرد OBE دقیقا چه احساسی دارد، دشوار است. بر اساس گزارش های افرادی که آنها را تجربه کرده اند، آنها به طور کلی شامل: 1) احساس شناور بودن در خارج از بدن شما؛ 2) ادراک تغییر یافته از جهان، مانند نگاه کردن به پایین از ارتفاع؛ 3) احساس اینکه از بالا به خودتان نگاه می کنید؛ 4) احساس اینکه آنچه در حال رخ دادن است بسیار واقعی است. OBE ها معمولاً بدون هشدار اتفاق می افتند و معمولاً برای مدت طولانی دوام نمی آورند. اگر یک بیماری عصبی مانند صرع دارید، ممکن است به احتمال زیاد منبع مورد اعتماد OBE را تجربه کنید. آنها همچنین ممکن است بیشتر اتفاق بیفتند. اما برای بسیاری از افراد، OBE بسیار به ندرت اتفاق می افتد، شاید فقط یک بار در طول عمر اتفاق بیفتد. برخی تخمین ها حاکی از آن است که حدود 5 درصد از مردم احساسات مرتبط با OBE را تجربه کرده اند، اگرچه برخی معتقدند این تعداد ممکن است بیشتر باشد آیا از نظر فیزیکی اتفاقی می افتد؟ بحث بر سر این است که آیا احساسات و ادراکات مرتبط با OBE به صورت فیزیکی اتفاق می‌افتد یا نوعی تجربه توهم‌آمیز است. یک مرور اخیر در سال 2022 سعی کرد با ارزیابی انواع مطالعات و گزارش های موردی در مورد ارزیابی هوشیاری، آگاهی شناختی و یادآوری در افرادی که از ایست قلبی جان سالم به در برده اند، این موضوع را بررسی کند آنها خاطرنشان کردند که برخی از افراد گزارش می دهند که در حین احیاء جدایی از بدن خود را تجربه کرده اند و برخی حتی از رویدادهایی آگاه هستند که از دیدگاه واقعی خود نمی بینند. علاوه بر این، یک مطالعه که در این بازبینی وارد شد، اشاره کرد که دو شرکت‌کننده گزارش کردند که در ایست قلبی هم تجربه دیداری و هم شنیداری داشتند. فقط یکی از آنها برای پیگیری خوب بود، اما او شرح دقیق و مفصلی از آنچه در حدود سه دقیقه پس از احیای او در اثر ایست قلبی رخ داد، ارائه کرد. با این حال، هیچ مدرک علمی برای حمایت از این ایده وجود ندارد که آگاهی یک فرد واقعاً می تواند به خارج از بدن سفر کند الف) ادراک از روی حقیقت‌گویی ادراک واقعی یک مفهوم بحث برانگیز است. این به این ایده اشاره دارد که شما می توانید بدن خود را در طول OBE ترک کنید و به شما اجازه می دهد شاهد چیزی باشید که در غیر این صورت ممکن است نداشته باشید. برخی گزارش‌های حکایتی از این پدیده وجود دارد، با چند نفر حتی جزئیات خاص و دقیقی در مورد وقایعی که در طی مراحل جراحی یا در هنگام مرگ بالینی رخ داده‌اند، ارائه می‌کنند. بسیاری از مردم از این داستان ها به عنوان مدرکی برای حمایت از وجود زندگی پس از مرگ استفاده می کنند. با این حال، ایدهٔ ادراک از روی حقیقت‌گویی هنوز محدود به ادعاهای حکایتی است و هیچ تحقیقی برای حمایت از آن وجود ندارد. یک مطالعهٔ قدیمی در سال 2014 که اعتبار ادراک از روی حقیقت‌گویی را در افرادی که از ایست قلبی جان سالم به در برده بودند بررسی می کرد که هیچ یک از دو فردی که در حین احیاء آگاهی داشتند، قادر به شناسایی موارد خاصی نبودند که فقط از بالا قابل مشاهده بودند. چه چیزی می تواند باعث آنها شود؟ هیچ کس در مورد علل دقیق OBE مطمئن نیست، اما کارشناسان چندین توضیح احتمالی را شناسایی کرده اند. 1) استرس یا تروما یک موقعیت ترسناک، خطرناک یا دشوار می تواند واکنش ترس را برانگیزد، که ممکن است باعث شود شما از موقعیت جدا شوید و احساس کنید که بیننده هستید. این ممکن است باعث شود شما احساس کنید که از جایی خارج از بدن خود وقایع را تماشا می کنید. با توجه به تحقیقات سال 2017 که تجربه زنان در حال زایمان را بررسی می کند، OBE در هنگام زایمان غیرعادی نیست. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

اسکن‌های مغزی نشان می‌دهد که مغز نوجوانان با پیری زودرس همه‌گیر شده است یک مطالعهٔ کوچک بلوغ سریع مغز را در کودکان همه گیر نشان می دهد. زندگی در میان همه‌گیری COVID-19 ممکن است مغز نوجوانان را فراتر از سال‌هایشان بالغ کرده باشد. از مدرسهٔ آنلاین و انزوای اجتماعی گرفته تا مشکلات اقتصادی و تعداد فزاینده مرگ و میر، چند سال اخیر برای جوانان سخت بوده است. برای نوجوانان، بیماری همه گیر و عوارض جانبی فراوان آن طی یک دورهٔ حیاتی در رشد مغز رخ داد. اکنون، یک مطالعه کوچک که اسکن‌های مغزی افراد جوان را از قبل و بعد از سال 2020 مقایسه می‌کند، نشان می‌دهد که مغز نوجوانانی که این همه‌گیری را پشت سر گذاشته‌اند، حدود سه سال پیرتر از حد انتظار به نظر می‌رسد. این تحقیق که در 1 دسامبر در Biological Psychiatry: Global Open Science منتشر شد، اولین تحقیقی است که به تأثیر همه گیری بر پیری مغز می پردازد. ایان گوتلیب، عصب شناس بالینی در دانشگاه استنفورد می گوید:" این یافته نشان می‌دهد که همه‌گیری نه تنها از نظر سلامت روان برای نوجوانان بد بوده است. بلکه به نظر می رسد که مغز آنها را نیز تغییر داده است." این مطالعه نمی تواند این تغییرات مغزی را با سلامت روان ضعیف در طول همه گیری مرتبط کند. بئاتریز لونا، عصب‌شناس شناختی رشدی در دانشگاه پیتسبورگ، که در این تحقیق شرکت نداشت، می‌گوید:" اما ما می دانیم که رابطه ای بین ناملایمات و مغز وجود دارد، زیرا سعی می کند خود را با آنچه به او داده شده وفق دهد. من فکر می‌کنم این یک مطالعهٔ بسیار مهم است که ما را برای بررسی این موضوع آماده می‌کند." ریشه های این مطالعه به حدود یک دهه قبل باز می گردد، زمانی که گوتلیب و همکارانش پروژه ای را در منطقهٔ خلیج کالیفرنیا برای مطالعهٔ افسردگی در نوجوانان راه اندازی کردند. محققان در حال جمع‌آوری اطلاعات در مورد سلامت روان بچه‌های حاضر در مطالعه بودند و اسکن MRI از مغز آنها انجام دادند. دستورات قرنطینه در بهار 2020 محققان را مجبور به توقف پروژه کرد. زمانی که یک سال بعد دوباره شروع به کار کردند، گوتلیب نگران بود که استرس ناشی از بیماری همه گیر، نتایج آنها را منحرف کند. مشخص شد که بچه‌هایی که پس از یک سال زندگی همه‌گیر به مطالعه باز می‌گردند، نسبت به همسالان خود از قبل از سال 2020، میزان بالاتری از اضطراب و افسردگی را گزارش می‌کنند. بنابراین، تیم تصمیم گرفت اسکن‌های مغزی گرفته‌شده قبل از شروع همه‌گیری را با اسکن‌های گرفته‌شده بین اکتبر 2020 و مارس 2022 مقایسه کند. محققان تفاوت‌ها را در 64 اسکن از هر گروه، با سن و جنس بچه‌ها با میانگین سنی حدود 16 سال برای هر گروه بررسی کردند. گوتلیب می‌گوید که نتایج "تحسین‌کننده" بود. مغز نوجوانان به طور طبیعی فرآیند بلوغ را طی می کند که منجر به ضخیم شدن هیپوکامپ، ناحیه ای که با حافظه و تمرکز درگیر است، و آمیگدال که پردازش هیجانی را تنظیم می کند، می شود. در همان زمان، قشر (ناحیه ای که عملکرد عاطفی را تنظیم می کند) شروع به نازک شدن می کند. اسکن‌های مغزی نشان داد که این فرآیند بلوغ در نوجوانانی که همه‌گیری را پشت سر گذاشته‌اند، سریع‌تر پیش رفته است. گوتلیب می گوید که مغز آنها سه تا چهار سال مسن تر از مغز نوجوانانی است که قبل از شروع همه گیری اسکن شده بودند. اینکه دقیقا چه بخشی از این بیماری همه گیر ممکن است مغز نوجوانان را شکل داده باشد، مشخص نیست. جوآن لوبی، روانپزشک کودک در دانشکدهٔ پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس که در این تحقیق شرکت نداشت، می‌گوید: "این مطالعه نشان می‌دهد که همه‌گیری تأثیر مادی بر بلوغ مغز داشته است". گوتلیب مشکوک است که استرس مقصر است. مطالعات قبلی نشان داده است که قرار گرفتن در معرض خشونت یا سهل انگاری می تواند به بلوغ مغزی سریع در کودکان منجر شود. با توجه به اینکه سلامت روان برای نوجوانان در طول همه گیری به شدت کاهش یافته است. گوتلیب می گوید:"فکر کردن به اینکه شرایط استرس زا نیز می تواند رشد مغز را در گروه مطالعه او شکل دهد، جهش بزرگی نیست." اما اینکه چه چیزی باعث این تغییرات شده و چه پیامدهایی ممکن است داشته باشد، هنوز سؤالات باز است. رودولف اوهر، عصب‌شناس در دانشگاه دالهوسی در هالیفاکس، کانادا، اشاره می‌کند که عوامل دیگری مانند زمان بیشتر در صفحه نمایش به دلیل آموزش آنلاین می‌توانند در این کار نقش داشته باشند. و او هشدار می دهد که تحقیقات آینده ممکن است از یافته های این مطالعه پشتیبانی نکند. و مشخص نیست که آیا پیری سریع مغز بر سلامت نوجوانان تأثیر گذاشته است یا این که آیا مشکلات بعداً در زندگی ظاهر می شوند. لوبی می‌گوید:" در حالی که محققان نمی‌توانند به طور قطعی بگویند، اگر مغز شما زود پیر شده باشد، این به طور کلی چیز خوبی نیست." ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

با برخی از میکروب هایی که به پنیرها طعم می دهند آشنا شوید دانشمندان باکتری هایی را شناسایی کرده اند که طعم میوه ای، ترشیده یا پیازی را در پنیر ایجاد می کنند. تولید پنیر هزاران سال است که وجود داشته است و در حال حاضر بیش از 1000 نوع پنیر در سراسر جهان وجود دارد. اما اینکه دقیقاً چه چیزی باعث می‌شود برخی از پنیرها مانند پارمزان (Parmesan) طعم میوه‌ای داشته باشند و برخی دیگر مانند بری (Brie) و کاممبرت (Camembert) طعم ترشیده داشته باشند، تا حدودی معما باقی مانده است. اکنون دانشمندان انواع خاصی از باکتری ها را که این ترکیبات طعم دهنده را تولید می کنند، شناسایی کرده اند. موریو ایشیکاوا و همکارانش می‌گویند این یافته‌ها که در 10 نوامبر در Microbiology Spectrum توضیح داده شد، می‌تواند به سازندگان پنیر کمک کند تا مشخصه های طعم پنیر را با دقت بیشتری تغییر دهند تا با ترجیحات مصرف‌کننده مطابقت داشته باشد. طعم پنیر به چیزی بیشتر از نوع شیر و باکتری های شروع‌کننده بستگی دارد که برای تهیهٔ لذیذ لبنیات تخمیری استفاده می شود. مجموعه‌ای از ارگانیسم‌ها که در طول فرآیند کامل و رسیده شدن پنیر به درون آن حرکت می‌کنند نیز به طعم پنیر کمک می‌کنند. ایشیکاوا، از دانشگاه کشاورزی توکیو، این باکتری های غیر شروع کننده را به یک ارکستر تشبیه می کند :"ما می توانیم آهنگ هایی را که ارکستر پنیر می نوازد به عنوان یک هم‌آهنگی درک کنیم، اما نمی دانیم که هر کدام از آنها مسئول چه سازهایی هستند." تحقیقات قبلی ایشیکاوا و همکارانش از آنالیز ژنتیکی، کروماتوگرافی گازی و طیف‌سنجی جرمی برای ارتباط مولکول‌های طعم‌دهنده خاص با انواع خاصی از باکتری‌ها روی پنیرهای کپک زده سطحی درست شده از شیر پاستوریزه و خام گاو در ژاپن و فرانسه استفاده کردند. در مطالعهٔ جدید، برای نشان دادن اینکه باکتری مشکوک مسئول تولید کدام ترکیب طعم‌دهنده است که با آن مرتبط است، تیم هر نوع میکروب را روی نمونه پنیر نارس خودش رها کرد. سپس محققان مشاهده کردند که چگونه ترکیبات طعم دهنده در پنیر طی 21 روز تغییر می کند. قابل توجه است که سودوآلترموناس (Pseudoalteromonas) (یک جنس از باکتری های دریایی موجود در پنیرهای مختلف) بیشترین تعداد ترکیبات طعم دهنده را تولید می کند. و میکروب‌ها استرها، کتون‌ها و ترکیبات گوگردی تولید کردند که طعم‌های میوه‌ای، ترشیده و پیازی را در پنیر ایجاد می‌کنند. ایشیکاوا می‌گوید که علاوه بر کمک به پنیرهای پرطرفدار، این یافته‌ها ممکن است به پنیرسازان کمک کند تا ارکسترهای جدیدی را رهبری کنند که هم‌آهنگی های جدیدی را اجرا کنند. Source - «Channel of Science is for all»

گروه «علم و فلسفه‌ علم» از بدو تولد تلگرام تشکیل شد و همواره و در همه حال مشغول فعالیت بوده است. حجم تبادل اطلاعات و بحث های علمی در این گروه نسبت به گروه‌های مشابه مثال زدنی است. از علاقمندان به علم دعوت می‌شود تا به این جمع بپیوندید: لینک گروه: https://t.me/+TTM-tJ5WrVExZGNk

با ترک سیگار چه اتفاقی برای بدن شما می افتد ترک سیگار می‌تواند آزاردهنده باشد، به‌ویژه اگر انگیزهٔ بالایی نداشته باشید. با این حال، تنها چند دقیقه پس از اولین نفس بدون دود، بدن شما شروع به تغییر برای بهتر شدن می کند. و با تمام نفس‌های سالمی که در هفته‌ها و ماه‌های بعد می‌کشید، فواید آن تنها چند برابر می‌شود. طبق گفتهٔ انجمن ریه آمریکا (ALA) فواید ترک سیگار اولین و بزرگترین دلیل برای ترک سیگار است. دکتر رابرت ردفیلد، مدیر وقت مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده، در خبری به گزارش 2020 جراح عمومی ایالات متحده در مورد ترک سیگار نوشت:" حتی افرادی که سال‌ها سیگار کشیده‌اند یا به شدت سیگار کشیده‌اند، می‌توانند از ترک سیگار به مزایای سلامتی و مالی پی ببرند." او افزود:"اگرچه فوایدِ ترکِ هر چه زودترِ سیگار، در زندگی فردی بیشتر است؛ اما این گزارش تایید می کند که برای ترک سیگار هرگز دیر نیست." ترک کار سخت، اما ارزشمند خواهد بود وقتی سیگار را ترک می کنید این اتفاق می افتد: علائم ترک سیگار شامل هوس، تحریک پذیری و بی قراری است. به گفتهٔ CDC، برخی از افراد نیز مشکلاتی با تمرکز، مشکلات خواب، گرسنگی، افزایش وزن و احساس افسردگی، اضطراب یا غم و اندوه دارند. فواید ترک سیگار برای سلامتی حدود 20 دقیقه پس از آخرین کشیدن سیگار شروع می شود. به گفتهٔ انجمن سرطان آمریکا (ACS) در آن زمان است که ضربان قلب و فشار خون یک فرد سیگاری شروع به کاهش می کند. چند روز طول می کشد تا سطح مونوکسید کربن خون عادی شود.  طبق گفتهٔ ACS، در دو هفته تا سه ماه، گردش خون شروع به بهبود می کند و عملکرد ریه افزایش می یابد. به تدریج، سرفه های فرد سیگاری با خروج مخاط از ریه ها ناپدید می‌شود. این به این دلیل است که "مژک ها(Cilia)"، ساختارهای ریزمو-مانند در ریه های شما، شروع به بهبودی کرده اند. به گفته‌ٔ smokefree.gov وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده، در حالی که نمی‌تواند اسکار (جراحت های بر جای مانده ناشی از سیگار) ریه را معکوس کند، ترک می‌تواند به جلوگیری از بدتر شدن علائم بیماری ریوی کمک کند. به گفتهٔ ALA، با گذشت زمان، خطر ابتلا به ذات الریه و سرطان ریه نیز کاهش می یابد. بدن قوی تر تنها یکی از مزایای ترک سیگار است به گفتهٔ smokefree.gov، این قدرت تازه یافته شده شامل کاهش خطر شکستگی استخوان در مراحل بعدی زندگی است. یک سیستم ایمنی قوی تر به شما کمک می کند سالم بمانید، در حالی که ماهیچه های شما به دلیل در دسترس بودن بیشتر اکسیژن در خون، قوی تر می شوند. و این حتی به مزایای جدی تر تبدیل شدن به یک غیر سیگاری نمی رسد، که شامل کاهش خطر بیماری قلبی، سکته مغزی و برخی سرطان ها می شود. به گفتهٔ ACS، خطر حمله قلبی در یک تا دو سال به طور چشمگیری کاهش می یابد. در یک مطالعه که اخیراً در جلسه انجمن قلب و عروق اروپا ارائه شد، محققان هلندی دریافتند که به نظر می‌رسد که ترک سیگار و همچنین مصرف سه دارو برای جلوگیری از حملات قلبی و سکته مغزی در بیمارانی که حمله قلبی یا روشی برای باز کردن عروق مسدود شده داشته اند، موثر است. دکتر تینکا ون تریر، نویسنده این مطالعه، از مرکز پزشکی دانشگاه آمستردام، در یک بیانیهٔ خبری درباره این مطالعه گفت: "فواید ترک سیگار حتی بیشتر از آن چیزی است که تصور می کردیم." به گفتهٔ smokefree.gov، برخی از مشکلات باروری حتی با بازگشت سطح استروژن به حالت عادی برطرف می شوند. همچنین ترک سیگار خطر ابتلا به 12 نوع سرطان را کاهش می دهد. بر اساس گزارش ACS، خطر ابتلا به برخی سرطان ها در حدود 5 تا 10 سال به نصف کاهش می یابد. در مطالعهٔ دیگری که اخیراً در ژورنال JAMA Network Open منتشر شده است، محققان ACS و دیگران دریافتند که سیگار کشیدن با حداقل دو برابر نرخ مرگ و میر ناشی از هر علتی نسبت به عدم سیگار کشیدن مرتبط است. ترک سیگار، به ویژه در سنین پایین تر، با کاهش قابل توجهی در مرگ و میر بیش از حد نسبی همراه بود. ترک سیگار شما را زیباتر می کند همچنین smokefree.gov خاطرنشان می کند که از جمله پیشرفت های زیبایی ترک سیگار، پوست شفاف تر و چین و چروک کمتر است. به گفتهٔ ACS، با متوقف شدن زرد شدگی دندان ها و ناخن ها، نفس شما تازه تر می شود و موها و لباس های شما دیگر بوی دود نمی دهند. برخی از مزایای ملموس دیگر غذای با طعم بهتر و حس بویایی بهتر است. برای سلامت مغز نیز بهتر است بر اساس مطالعه‌ای که اخیراً در مجله بیماری آلزایمر منتشر شد، زوال ذهنی برای کسانی که سیگار را ترک می‌کردند، کمتر بود، به‌ویژه اگر در میانسالی سیگار را کنار بگذارند. محققان از یک نظرسنجی خودارزیابی یک سؤالی برای سنجش کاهش تفکر ذهنی در بین 136000 سیگاری فعلی و سابق استفاده کردند. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

مطالعه نقش قند در بیماری شایع کلیوی را روشن می کند مطالعهٔ ارگانوئیدهای کلیه در یک محیط آزمایشگاهی جدید ممکن است پیامدهای پایین دستی برای درمان بیماری کلیهٔ پلی کیستیک (PKD) داشته باشد، یک بیماری غیر قابل درمان که بیش از 12 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. یکی از کشف های کلیدی این مطالعه: به نظر می رسد که قند در تشکیل کیست های پر از مایع که مشخصهٔ PKD هستند نقش دارد. در افراد، این کیست‌ها به اندازه‌ای بزرگ می‌شوند که عملکرد کلیه را مختل می‌کنند و در نهایت باعث از کار افتادن کلیه ها می‌شوند که نیاز به درمان دیالیز یا پیوند دارد. این یافته ها در Nature Communications منتشر شد. نویسندگان همکار سینا لی و رامیلا گولیوا، دانشمندان پژوهشگر در آزمایشگاه بنجامین فریدمن، محقق نفرولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن هستند. فریدمن، یکی از نویسندگان همکار ارشد، گفت:" جذب قند کاری است که کلیه ها همیشه انجام می دهند. ما دریافتیم که افزایش سطح قند در کشت های سلولی ظروف باعث تورم کیست ها می شود. و هنگامی که از داروهای شناخته شده برای جلوگیری از جذب قند در کلیه ها استفاده کردیم، روند متورم شدن را متوقف کرد. اما فکر می‌کنم این موضوع کمتر به سطح قند خون و بیشتر به نحوهٔ جذب قند توسط سلول‌های کلیه مربوط می‌شود، که در این روند به نظر می رسید که دچار عیب و نقص می شود و باعث تشکیل کیست می شود" فریدمن سال‌ها بیماری کلیه پلی کیستیک را در ارگانوئیدهای رشد یافته از سلول‌های بنیادی پلوری‌پوتنت (Pluripotent) مطالعه کرده است. ارگانوئیدها شبیه کلیه های مینیاتوری هستند: آنها حاوی سلول های فیلتر کننده متصل به لوله ها هستند و می توانند به عفونت ها و درمان ها به روش هایی پاسخ دهند که به موازات پاسخ کلیه ها در افراد است. اگرچه تیم او می تواند ارگانوئیدهایی را رشد دهد که باعث ایجاد کیست های بیماری پلی کیستیک کلیه می شود، مکانیسم های تشکیل این کیست ها هنوز شناخته نشده است. در این تحقیق، محققان بر چگونگی مشارکت جریان مایع در کلیه در بیماری پلی کیستیک تمرکز کردند. برای انجام این کار، آنها ابزار جدیدی اختراع کردند که یک ارگانوئید کلیه را با یک تراشهٔ ریزسیال (microfluidic) ادغام کرد. این به ترکیبی از آب، شکر، اسیدهای آمینه و سایر مواد مغذی اجازه داد تا روی ارگانوئیدهایی که برای تقلید از بیماری پلی کیستیک کلیه ویرایش ژنی شده بودند، جریان یابد. فریدمن توضیح داد :"ما انتظار داشتیم کیست‌های بیماری پلی کیستیک کلیه در ارگانوئیدها تحت جریان بدتر شوند، زیرا این بیماری با نرخ جریان فیزیولوژیکی مرتبط است که ما در حال بررسی آن بودیم. بخش شگفت‌انگیز این بود که فرآیند متورم شدن کیست شامل جذب می‌شود:  دریافت مایع به داخل از طریق سلول های خارج از کیست. این برعکس چیزی است که معمولاً تصور می‌شود، یعنی کیست‌ها با فشار دادن مایع به بیرون از طریق سلول‌ها تشکیل می‌شوند. این یک روش کاملاً جدید برای تفکر در مورد تشکیل کیست است." در تراشه‌ها، محققان مشاهده کردند که سلول‌های پوشاننده دیواره کیست‌های بیماری پلی کیستیک کلیه در حالی که کشیده و متورم می‌شوند، به سمت بیرون می‌روند، به طوری که سر سلول‌ها در قسمت بیرونی کیست‌ها قرار دارند. این آرایش معکوس (این سلول‌ها در کلیه‌های زنده به سمت داخل هستند) نشان می‌دهد که کیست‌ها با جذب مایع غنی از قند رشد می‌کنند، نه با ترشح مایع. این مشاهدات اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی تشکیل کیست در ارگانوئیدها به محققان می دهد، یافته ای که باید بیشتر در داخل بدن آزمایش شود. همچنین، این واقعیت که سطح قند باعث ایجاد کیست می شود، به گزینه های درمانی بالقوه جدیدی اشاره می کند. فریدمن گفت:"نتایج این آزمایش قابل توجه است زیرا یک کلاس کامل از مولکول ها وجود دارد که جذب قند در کلیه ها را مسدود می کند و برای تعدادی از شرایط درمان جذابی است. آنها هنوز آزمایش نشده اند، اما ما این را به عنوان یک اثبات مفهوم می دانیم که این داروها به طور بالقوه می توانند به بیماران پلی کیستیک کلیه کمک کنند." Source - «Channel of Science is for all»

آیا واقعا پروتون ها حاوی کوارک های افسون هستند؟ گروهی از کانال ها و خبرگزاری های داخلی و خارجی مروج شبه علم خبر گمراه کننده‌ای را منتشر کردند مبنی بر این که "پروتون ها حاوی کوارک های افسون (Charm Quarks) هستند که از خود پروتون سنگین تر هستند!" که به هیچ وجه واقعیت نداشته و به صورت ناقص و گمراه ‌کننده بیان شده است. در مطلب زیر اتان سیگل در رد این مورد به صورت مفصل و روان صحبت کرده است. هر پروتون دارای سه کوارک است: دو کوارک بالا و یک کوارک پایین. اما کوارک های افسون، سنگین تر از خود پروتون، در داخل آن یافت شده اند.چگونه؟ پروتون‌ها ذرات مرکب هستند که از کوارک‌ها و گلوئون‌ها موجود در ساختار داخلی خود تشکیل شده‌اند که می‌توانیم آن‌ها را از طریق آزمایش‌های فیزیک ذرات و تکنیک‌هایی مانند پراکندگی ناکشسان عمیق (ژرف) بررسی و شناسایی کنیم. با اندازه‌گیری آنچه که از یک برخورد پرانرژی بیرون می‌آید، می‌توانیم آنچه را که در نقطهٖ برخورد اتفاق افتاده بازسازی کنیم، و تعیین کنیم که کدام ذرات تشکیل‌دهنده درون پروتون با هم برخورد کرده‌اند. با این حال، به‌جای کوارک‌های بالا و پایین (و همچنین گلوئون‌ها)، اخیراً در اثر برخورد، یک کوارک افسون در داخل پروتون پیدا کردیم. چطور ممکن است؟ در آغاز قرن بیستم، ما هنوز در حال کشف ساختار ماده بودیم. ما می دانستیم که همه چیز از اتم ها تشکیل شده است و الکترون هایی با بار منفی در آنها وجود دارد، اما بقیهٔ اتم یک راز بود. در طول 120 سال گذشته، ما متعاقباً متوجه شدیم که یک هستهٔ کوچک، عظیم و دارای بار مثبت وجود دارد که در هر اتم لنگر می‌اندازد. خود این هسته از نوکلئون ها (پروتون ها و نوترون ها) تشکیل شده است که هر یک از آنها از کوارک ها و گلوئون ها تشکیل شده است. پروتون ها از دو کوارک بالا و یک کوارک پایین تشکیل شده اند، در حالی که نوترون ها از دو کوارک پایین و یک کوارک بالا تشکیل شده اند.اما چهار نوع بنیادی دیگر از کوارک وجود دارد: شگفت (Strange)، افسون (Charm) ، ته (Bottom) و سر (Top)، که سه مورد آخر همگی سنگین تر از خود پروتون هستند. پس چگونه ممکن است چنین ذره ای در داخل یک پروتون یافت شود؟  این چیزی است که حامی پاترئون(Patreon) ما آرون وایس می خواهد بداند و می پرسد: "چگونه کوارک های افسون در پروتون ها وجود دارند؟ من فکر می‌کردم کوارک‌های افسون از پروتون‌ها پرجرم‌تر هستند، پس چگونه این امکان وجود دارد؟ این که "کوارک های سنگین نیز به عنوان بخشی از تابع موج پروتون وجود دارند" [همانطور که در این مقاله بیان شد] به چه معناست؟" این یک سؤال عمیق است که ما را وادار می کند اساساً در نحوهٔ رفتار ماده در کوچکترین مقیاس تجدید نظر کنیم. بیایید به سراغ حل و فصل این موضوع برویم! در سطح ابتدایی، ما درک می کنیم که هر چیزی که در جهان وجود دارد از کوانتوم های بنیادی و غیرقابل تقسیم تشکیل شده است: ذراتی که از قوانین عجیب و غریب و غالباً غیرمعمول فیزیک کوانتومی پیروی می کنند. ماده معمولی که ما با آن آشنا هستیم از اتم هایی ساخته شده است که خود از هسته و الکترون تشکیل شده اند، با هسته هایی متشکل از پروتون ها و نوترون ها که هر کدام ساختار داخلی منحصر به فرد خود را دارند. هنگامی که بیشتر ما در مورد ساختار داخلی یک پروتون یا نوترون فکر می کنیم، به سه کوارک فکر می کنیم که خواص آنها مانند بار الکتریکی، گشتاورهای مغناطیسی، جرم آنها و غیره را تعیین می کنند. سبک ترین ذرات همیشه پایدارترین هستند، زیرا ذرات سنگین تر می توانند به ذرات سبک تر تجزیه شوند؛ از این رو جای تعجب نیست که مادهٔ معمولی که ما با آن آشنا هستیم از دو نوع کوارک سبک ساخته شده است: کوارک بالا و کوارک پائین. با کوارک های بالا دارای بار ⅔+ هرکدام و کوارک های پایین دارای بارهای ⅓- هر کدام، راهی که به یک پروتون (با بار +1) می رسید ترکیب دو کوارک بالا با یک کوارک پایین است (از ⅔ + ⅔ + ⅓- = 1+)، در حالی که روش بدست آوردن یک نوترون (با بار 0) این است که دو کوارک پایین را با یک کوارک بالا ترکیب کنید (از ⅓- + ⅓- + ⅔ = 0). دلیل اینکه شما به سه کوارک نیاز دارید، نحوهٔ عملکرد نیروی قوی است. نیروی قوی چیزی است که به کوارک ها اجازه می دهد تا حالت های محدود را تشکیل دهند و از قوانین نظریه ای به نام کرومودینامیک کوانتومی (quantum chromodynamics) پیروی می کند. در کرومودینامیک، هر کوارک یک "بار رنگ" برای خود دارد که هر گلوئون ترکیب "رنگ-پاد رنگ" به آن اختصاص داده شده است.  رنگ ها می توانند قرمز، سبز و آبی باشند، در حالی که پاد رنگ ها، رنگ های متضاد آنها در چرخهٔ رنگ هستند: فیروزه ای، سرخابی و زرد. با این حال، تنها حالت‌های پایدار و محدودی که اجازهٔ وجود دارند، ترکیباتی هستند که در کل کاملاً بی رنگ هستند. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

چرا برخی از پرندگان باهوش تر از برخی دیگر هستند؟ دانشمندان مدت‌هاست که به این فکر می‌کردند که چرا گونه‌های خاصی از پرندگان نوآورتر از سایرین هستند و آیا این ظرفیت‌ها از مغزهای بزرگ‌تر سرچشمه می‌گیرند یا از تعداد بیشتر نورون‌ها در مناطق خاصی از مغز. با توجه به مطالعه اخیر یک تیم بین المللی که شامل اعضایی از دانشگاه مک گیل بود و در Nature Ecology and Evolution منتشر شد، معلوم شد که هر دو عامل درست است. تعداد نورون های بیشتر در مکان مناسب به هوش بیشتر در پرندگان مربوط است. محققان از روش جدیدی برای تخمین تعداد نورون ها در قسمت خاصی از مغز به نام پالیوم در ۱۱۱ گونه پرنده استفاده کردند. پالیوم در پرندگان معادل قشر مغز انسان است که در حافظه، یادگیری، استدلال و حل مسئله و موارد دیگر نقش دارد. وقتی این تخمین‌ها در مورد تعداد نورون‌ها در پالیوم با اطلاعاتی درباره بیش از ۴۰۰۰ نوآوری پرندگان مختلف در جستجوی غذا ترکیب شد، تیم دریافت که گونه‌هایی با تعداد سلول‌های عصبی بالاتر در پالیوم نیز احتمالاً نوآورترین هستند. زمان رشد و نمو طولانی تر در لانه نیز یک عامل کلیدی است. لوئیس لوفور، پروفسور ممتاز دانشگاه مک گیل که بیش از ۲۰ سال را صرف مشاهده نمونه هایی از نوآوری های پرجستجو کرده است، می گوید: "میزان زمانی که نوپاها در زمان رشد مغزشان در لانه سپری می کنند نیز ممکن است نقش مهمی در تکامل هوش داشته باشد." گونه‌های بزرگ‌تر از کلاغ‌ها و طوطی‌ها که به‌خاطر هوششان شناخته می‌شوند، مدت بیشتری را در لانه سپری می‌کنند، که به مغز زمان بیشتری برای رشد و تجمع نورون‌های پالیال اجازه می‌دهد.» نتایج این مطالعه به تطبیق دیدگاه‌های مخالف قبلی درباره تکامل و اهمیت اندازه مغز کمک می‌کند و نشان می‌دهد که چگونه دیدگاه تاریخ زندگی به درک تکامل شناخت کمک می‌کند. ترجمه:یاس https://www.sciencedaily.com/releases/2022/08/220802175824.htm «Channel of Science is for all»

کاهش اکسیژن روزی اکثر موجودات زنده ساکن زمین را خفه می کند. در حال حاضر، زندگی در سیاره غنی از اکسیژن ما در جریان است، اما زمین همیشه اینطور نبوده و دانشمندان پیش‌بینی می کنند که در آینده، جوّ زمین به جوّی برمی‌گردد که سرشار از متان و اکسیژن کم است. این احتمالا تا یک میلیارد سال دیگر اتفاق نخواهد افتاد. اما بر اساس تحقیقات منتشر شده در سال ۲۰۲۱، زمانی که این تغییر اتفاق بیفتد، به سرعت اتفاق می افتد. این تغییر سیاره را به چیزی شبیه به حالتی که قبل از رویداد بزرگ اکسیداسیون (GOE) در حدود 2.4 میلیارد سال پیش، برمی گرداند. علاوه بر این، محققان می‌گویند که بعید است اکسیژن اتمسفر یک ویژگی دائمی در جهان‌های قابل سکونت باشد، که پیامدهایی برای تلاش‌های ما برای شناسایی نشانه‌های حیات بیشتر در کیهان دارد. این مدل پیش‌بینی می‌کند که اکسیژن‌زدایی اتمسفر، با کاهش شدید O2 اتمسفر به سطوحی که یادآور زمین باستانی است، به احتمال زیاد قبل از شروع شرایط گلخانه‌ای مرطوب در سیستم آب و هوایی زمین و قبل از از دست دادن گسترده آب‌های سطحی از زمین آغاز می‌شود. در آن زمان، این پایان راه برای انسان‌ها و سایر اشکال حیاتی است که برای گذراندن روز به اکسیژن متکی هستند، بنابراین بیایید امیدوار باشیم که در طی یک میلیارد سال آینده چگونه از این سیاره خارج شویم. . محققان برای رسیدن به نتیجه‌گیری‌های خود، مدل‌های دقیقی از بیوسفر زمین، با فاکتور گرفتن تغییرات در روشنایی خورشید و افت متناظر در سطح دی‌اکسید کربن، در حالی که گاز با افزایش سطوح گرما تجزیه می‌شود، اجرا کردند. دی اکسید کربن کمتر به معنای ارگانیسم های فتوسنتز کننده کمتری مانند گیاهان است که منجر به اکسیژن کمتری می شود. دانشمندان قبلاً پیش‌بینی کرده بودند که تشعشعات افزایش یافته از خورشید، آب‌های اقیانوس‌ها را در عرض حدود ۲ میلیارد سال از روی سیاره ما پاک می‌کند، اما مدل اینجا (بر اساس میانگین کمتر از ۴۰۰هزار شبیه‌سازی) می‌گوید کاهش اکسیژن باعث مرگ خواهد شد." کریس راینهارد، دانشمند زمین، از موسسه فناوری جورجیا می‌گوید : "افت اکسیژن بسیار بسیار شدید است." ما در مورد اکسیژن یک میلیون برابر کمتر از امروز صحبت می کنیم. آنچه این مطالعه را به ویژه به امروز مرتبط می کند، جستجوی ما برای سیارات قابل سکونت خارج از منظومه شمسی است. تلسکوپ‌های قدرتمند فزاینده‌ای آنلاین می‌شوند و دانشمندان می‌خواهند بتوانند بدانند در مجموعه داده‌هایی که این ابزار جمع‌آوری می‌کنند باید به دنبال چه چیزی باشند. محققان می گویند این امکان وجود دارد که برای داشتن بهترین شانس برای یافتن حیات، علاوه بر اکسیژن، به دنبال نشانه های زیستی دیگری نیز باشیم. مطالعه آنها بخشی از پروژه NASA NExSS (Nexus for Exoplanet System Science) است که در حال بررسی قابلیت سکونت سیاراتی غیر از سیاره ما است. بر اساس محاسباتی که توسط راینهارد و دانشمند محیط زیست کازومی اوزاکی از دانشگاه توهو در ژاپن انجام شده است، تاریخچه غنی از اکسیژن قابل سکونت زمین می تواند تنها برای ۳۰- ۲۰٪ از طول عمر این سیاره به عنوان یک کل ادامه داشته باشد، و حیات میکروبی مدتها پس از رفتن ما ادامه خواهد داشت. اتمسفر پس از اکسیژن‌زدایی بزرگ با متان بالا، سطوح پایین CO2 و بدون لایه اوزون مشخص می‌شود. سیستم زمین احتمالاً دنیایی از اشکال حیات بی هوازی خواهد بود. این تحقیق در Nature Geoscience منتشر شده است. نسخه ای از این مقاله برای اولین بار در مارس ۲۰۲۱ منتشر شد. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/enjoy-it-while-you-can-dropping-oxygen-will-one-day-suffocate-most-life-on-earth «Channel of Science is for all»

راه رفتن به عقب واقعاً برای شما خوب است. پیاده روی نیازی به تجهیزات خاص یا عضویت در باشگاه ندارد و بهتر از همه این است که کاملا رایگان است. برای بسیاری از ما، پیاده روی کاری است که به صورت خودکار انجام می دهیم. این نیازی به تلاش آگاهانه ندارد، بنابراین بسیاری از ما فواید پیاده روی برای سلامتی را به خاطر نمی آوریم. ‌ اما چه اتفاقی می‌افتد اگر با خلبان خودکار راه نرویم و مغز و بدن خود را با راه رفتن به عقب به چالش بکشیم؟ این تغییر جهت نه تنها توجه ما را بیشتر می‌طلبد، بلکه ممکن است مزایای سلامتی بیشتری نیز به همراه داشته باشد. فعالیت بدنی نیازی به پیچیدگی ندارد. چه به طور منظم فعال باشید و چه نباشید، حتی یک پیاده روی تند روزانه ده دقیقه ای می تواند فواید زیادی برای سلامتی داشته باشد و می تواند جزو حداقل ۱۵۰ دقیقه فعالیت هوازی در هفته توسط سازمان جهانی بهداشت باشد. با این حال راه رفتن پیچیده تر از آن چیزی است که بسیاری از ما تصور می کنیم. سرپا ماندن مستلزم هماهنگی بین سیستم‌های بینایی، دهلیزی (احساسات مرتبط با حرکاتی مانند چرخش، چرخش یا حرکت سریع) و حس عمقی (آگاهی از مکان بدن ما در فضا) است. وقتی به عقب راه می‌رویم، زمان بیشتری طول می‌کشد تا مغز ما نیازهای اضافی هماهنگ‌سازی این سیستم‌ها را پردازش کند. با این حال، این افزایش سطح چالش مزایای سلامتی بیشتری را به همراه دارد. یکی از بهترین مزایای راه رفتن به عقب، بهبود ثبات و تعادل است. راه رفتن به عقب می تواند راه رفتن رو به جلو (نحوه راه رفتن فرد) و تعادل را برای بزرگسالان سالم و مبتلایان به آرتروز زانو بهبود بخشد. راه رفتن به سمت عقب باعث می شود که ما گام های کوتاه تر و مکررتری برداریم که منجر به بهبود استقامت عضلانی برای عضلات پایین ساق پا می شود و در عین حال بار روی مفاصل را کاهش می دهد. افزودن تغییرات در شیب یا نزول همچنین می‌تواند دامنه حرکتی مفاصل و ماهیچه‌ها را تغییر دهد و باعث تسکین درد در فاشیای کف پا (یکی از شایع‌ترین علل درد پاشنه پا) شود. تغییرات وضعیتی که با راه رفتن به عقب ایجاد می‌شود، عضلات ساپورتر ستون فقرات کمری ما نیز درگیر می‌شوند که می‌تواند ورزش مفیدی برای افراد مبتلا به کمردرد مزمن باشد. راه رفتن به عقب حتی برای شناسایی و درمان تعادل و سرعت راه رفتن در بیماران مبتلا به بیماری های عصبی یا به دنبال سکته مزمن استفاده شده است. اما مزایای تغییر جهت فقط جنبه درمانی ندارد و محققان فواید مختلف دیگری را نیز کشف کرده اند. در حالی که پیاده روی عادی می تواند به ما در حفظ وزن سالم کمک کند، راه رفتن به عقب می تواند موثرتر باشد. مصرف انرژی هنگام راه رفتن به عقب ۴۰٪ بیشتر از راه رفتن با همان سرعت به جلو است و عامل کاهش چربی بدن است. دویدن به عقب، قدرت ماهیچه های حیاتی درگیر با صاف کردن زانو را افزایش می دهد، که باعث پیشگیری از آسیب می شود. راه رفتن به عقب خیلی آسان به نظر می رسد، ولی محدودیت فضا بر توانایی شما برای دویدن به عقب تأثیر می گذارد، راه دیگری برای افزایش بیشتر چالش این است که شروع به کشیدن وزنه کنید. افزایش بار کلی، جذب عضلات بازکننده زانو را افزایش می دهد در حالی که در مدت زمان کوتاهی بار سنگینی بر قلب و ریه ها وارد می کند. بار کردن سورتمه و کشیدن آن به عقب خطر آسیب کمی دارد، زیرا در صورت خستگی زیاد، محتمل ترین نتیجه این است که سورتمه حرکت نمی کند. اما با وزنه‌های سبک‌تر، این نوع تمرین می‌تواند سطح مناسبی از مقاومت را برای افزایش قدرت اندام تحتانی ایجاد کند. (با کشیدن وزنه‌ها به اندازه ۱۰٪ وزن کل بدن) چه طور باید شروع کرد؟ راه رفتن به عقب ساده است، اما این بدان معنا نیست که آسان است. بنابراین، چگونه می توانید پیاده روی به عقب را به برنامه ورزشی خود اضافه کنید؟ هنگام راه رفتن به عقب، احتمال اینکه موانع و خطراتی را که ممکن است با آنها تصادف کنیم یا بیفتیم را از دست می دهیم، بنابراین به منظور ایمنی، بهتر است از داخل خانه شروع کنید، جایی که با کسی تصادف نکنید. به جای نگاه کردن به شانه خود و انحراف بدن، سر و قفسه سینه خود را صاف نگه دارید. وقتی در راه رفتن به عقب اعتماد به نفس بیشتری پیدا کردید، می توانید شروع به سرعت بخشیدن به کار کنید و حتی روی تردمیل بروید. اگر از وزنه استفاده می کنید، سبک را شروع کنید. به جای مسافت های طولانی، روی ست های متعدد تمرکز کنید و به یاد داشته باشید که برای شروع، مسافت بیشتر از ۲۰ متر‌ نشود. این مقاله با مجوز Creative Commons از The Conversation بازنشر شده است. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/it-sounds-crazy-but-walking-backwards-is-really-really-good-for-you

بر اساس علم، خدا وجود ندارد (God Does Not Exist) در بحث بر سر وجود خدا(God exists) ، ما از یک طرف خداباوران، از طرف دیگر خداناباوران و در وسط علم داریم. خداناباوران ادعا می کنند که شواهد علمی وجود دارد که خدا واقعی نیست. از سوی دیگر خداباوران اصرار دارند که علم در واقع نتوانسته است اثبات کند که خدا وجود ندارد. با این حال، به گمان خداباوران، این موضع به درک اشتباهی از ماهیت علم و نحوه عملکرد علم بستگی دارد. بنابراین، می‌توان گفت که از نظر علمی، خدا وجود ندارد، همانطور که علم وجود هزاران موجود دیگر ادعایی را رد می‌کند. آنچه علم می تواند و نمی تواند ثابت کند: برای درک اینکه چرا «خدا وجود ندارد» یک بیانیهٔ علمی مشروع است، مهم است که بدانیم این گزاره در زمینهٔ علم به چه معناست. وقتی دانشمندان می گویند "خدا وجود ندارد"، منظورشان چیزی شبیه به زمانی است که می گویند "اثیر وجود ندارد (در دانش باستانی و قرون وسطایی اثیر یا اتر یا عنصر پنجم جوهری است که گیتی را فرای مرزهای زمینی (بر فراز کرهٔ هوا) پر می‌کند و عناصر چهارگانه (آب، هوا، خاک و آتش) را در کنار هم نگه داشته‌است)"، "قوای روانی وجود ندارد" یا "زندگی در ماه وجود ندارد." همه این عبارات مختصر برای توضیح دقیق‌تر و فنی‌تر است، و آن این است که این موجود ادعایی (یا خدا) در هیچ معادله علمی جایی ندارد، در هیچ توضیح علمی نقشی ندارد، نمی تواند برای پیش بینی هیچ رویدادی استفاده شود. هیچ چیز یا نیرویی را که هنوز شناسایی شده است توصیف نمی کند، و هیچ مدلی از جهان وجود ندارد که حضور آن در آن ضروری، سازنده یا مفید باشد. آنچه باید در مورد عبارت دقیق تر از نظر فنی واضح باشد این است که مطلق نیست. برای همیشه وجود احتمالی نهاد یا نیروی مورد بحث را انکار نمی کند.در عوض، این یک عبارت موقتی است که وجود هرگونه ارتباط یا واقعیت را برای نهاد یا نیرو بر اساس آنچه در حال حاضر می‌دانیم رد می‌کند. خداباوران مذهبی ممکن است به سرعت به این موضوع پی ببرند و اصرار کنند که نشان می‌دهد علم نمی‌تواند وجود خدا را اثبات(prove) کند، اما این امر مستلزم یک معیار بسیار سخت‌گیرانه برای معنای اثبات علمی چیزی است. اثبات علمی علیه خدا ویکتور جی استنگر در کتاب خدا: فرضیه شکست‌خورده-چگونه علم نشان می‌دهد که خدا وجود ندارد(God: The Failed Hypothesis—How Science Shows That God Does Not Exist) این استدلال علمی را علیه وجود خدا ارائه می‌کند: 1) خدایی را فرض کنید که نقش مهمی در جهان دارد. 2) فرض کنید خداوند دارای صفات خاصی است که باید برای وجود او دلیل عینی ارائه کند. 3) با ذهنی باز به دنبال چنین شواهدی باشید. 4) اگر چنین شواهدی یافت شد، نتیجه بگیرید که ممکن است خدا وجود داشته باشد. 5) اگر چنین شواهد عینی یافت نشد، فراتر از شک معقول نتیجه بگیرید که خدایی با این ویژگی ها وجود ندارد. این اساساً چگونه علم وجود هر موجود ادعایی را رد می کند. اگر خدا وجود داشته باشد، باید شواهد ملموسی از وجود او وجود داشته باشد، نه ایمان، بلکه شواهد ملموس، قابل اندازه‌گیری و ثابت که بتوان آن را با استفاده از روش علمی پیش‌بینی و آزمایش کرد. اگر ما نتوانیم آن شواهد را پیدا کنیم، پس خدا نمی تواند آنطور که تعریف شده وجود داشته باشد. یقین و شک در علم البته هیچ چیز در علم بیش از سایه هر شبهه احتمالی اثبات یا رد نمی شود. در علم همه چیز موقتی(provisional)  است. موقت بودن نقطه ضعف یا نشانه ضعیف بودن نتیجه گیری نیست. موقت بودن یک تاکتیک هوشمندانه و عمل گرایانه است زیرا هرگز نمی توانیم مطمئن باشیم که وقتی به گوشه بعدی برسیم با چه چیزی روبرو خواهیم شد. این عدم اطمینان مطلق دریچه ای است که بسیاری از خداباوران مذهبی سعی می کنند خدای خود را از آن بگذرانند، اما این حرکت معتبری نیست. در تئوری، ممکن است روزی به اطلاعات جدیدی برسیم که ما را به بررسی بیشتر فرضیهٔ خدا سوق دهد. به عنوان مثال، اگر شواهدی که در استدلال فوق توضیح داده شد، یافت می شد، یک باور عقلانی به وجود خدای مورد بررسی را توجیه می کرد. با این حال، وجود چنین خدایی را بدون شک ثابت نمی کند، زیرا باور همچنان باید موقتی باشد. همچنین ممکن است همین امر در مورد تعداد نامحدودی از موجودات فرضی و نیروهای ماوراء طبیعی (supernatural) دیگر نیز صادق باشد. زئوس یا اودین، مسیحی یا هندو ،هر امکانی برای خدا یا خدایان قابل کاوش است. وجود (Exist) به چه معناست؟ در نهایت، برای اینکه گزاره‌ای مانند «خدا وجود دارد» برای علم معنا پیدا کند، باید تعریف کنیم که «وجود» در این مورد به چه معناست. وقتی صحبت از خدا یا مجموعه ای از خدایان به میان می آید، وجود آنها به شواهدی بستگی دارد که نشان دهد آنها بر جهان تأثیر داشته اند یا همچنان دارند. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»