اکنون در دسترس! پژوهش تلگرام ۲۰۲۵ — مهمترین بینشهای سال 
Моя патология / My Pathology
رفتن به کانال در Telegram
Только патологическая анатомия 🤍💜 Блог ведёт врач-патологоанатом Материал представлен для учебных и научных целей
نمایش بیشتر2 068
مشترکین
اطلاعاتی وجود ندارد24 ساعت
+117 روز
+3230 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
ابر برچسبها
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
ژوئن '26
ژوئن '26
+22
در 0 کانالها
مه '26
+66
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '26
+43
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '26
+67
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '26
+37
در 1 کانالها
Get PRO
ژانویه '26
+49
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '25
+116
در 3 کانالها
Get PRO
نوامبر '25
+78
در 1 کانالها
Get PRO
اکتبر '25
+65
در 1 کانالها
Get PRO
سپتامبر '25
+73
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '25
+80
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '25
+30
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '25
+22
در 0 کانالها
Get PRO
مه '25
+29
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '25
+46
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '25
+74
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '25
+34
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '25
+42
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '24
+58
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '24
+45
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '24
+97
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '24
+129
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '24
+35
در 1 کانالها
Get PRO
ژوئیه '24
+41
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '24
+34
در 0 کانالها
Get PRO
مه '24
+68
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '24
+93
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '24
+160
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '24
+65
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '24
+70
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '23
+72
در 0 کانالها
Get PRO
نوامبر '23
+123
در 0 کانالها
Get PRO
اکتبر '23
+178
در 0 کانالها
Get PRO
سپتامبر '23
+91
در 0 کانالها
Get PRO
اوت '23
+130
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئیه '23
+29
در 0 کانالها
Get PRO
ژوئن '23
+39
در 0 کانالها
Get PRO
مه '23
+24
در 0 کانالها
Get PRO
آوریل '23
+29
در 0 کانالها
Get PRO
مارس '23
+31
در 0 کانالها
Get PRO
فوریه '23
+19
در 0 کانالها
Get PRO
ژانویه '23
+17
در 0 کانالها
Get PRO
دسامبر '22
+529
در 0 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 11 ژوئن | 0 | |||
| 10 ژوئن | 0 | |||
| 09 ژوئن | +1 | |||
| 08 ژوئن | +2 | |||
| 07 ژوئن | +4 | |||
| 06 ژوئن | +2 | |||
| 05 ژوئن | +6 | |||
| 04 ژوئن | +2 | |||
| 03 ژوئن | +2 | |||
| 02 ژوئن | +2 | |||
| 01 ژوئن | +1 |
پستهای کانال
С началом рабочей недели 🌱
📒Недалеко отходя от костей: как думаете, что тут происходит/произошло? 🦉
#кости@patholoblog
#патКости
| 2 |  +9😑И снова амилоидоз, и снова системный
🖥по частоте публикаций амилоидоза в этом канале можно подумать, что наша больница является эндемичной по данному заболеванию, но это не так :]
(фото без сжатия прикреплю в комментариях)
В данном случае поражены: почки, сердце, ЖКТ (на фото пищевод и желудок), печень, селезёнка, лёгкие поджелудочная железа и надпочечники. При этом в органах отмечается отложение амилоида преимущественно в стенках сосудов.
#амилоидоз@patholoblog | 343 |
| 3 |  🐈возвращаясь к ОА: такая полированная зона с отсутствием хряща - очень типичная картина эбурнеации (eburnation).
(макропрепарат: головка бедренной кости)
#кости@patholoblog
#остеоартроз@patholoblog | 460 |
| 4 |  +9👁 Остеоартроз: микроскопические изменения
🙏Суставной хрящ
Ранние изменения:
▪️ поверхностная фибрилляция и растрескивание;
▪️ истощение протеогликанов;
▪️ формирование кластеров хондроцитов в очагах повреждения— попытка репарации; хрящ выглядит более клеточным.
Поздние изменения:
▪️ глубокие трещины и расщелины, достигающие субхондральной кости;
▪️ лакуны хондроцитов уменьшены и выглядят пустыми вследствие апоптоза;
▪️ удвоение линии прилива — дискретные базофильные линии на границе минерализующегося и неминерализующегося хряща;
▪️ расширение зоны кальцифицированного хряща;
▪️реактивная фиброзная ткань на периферии сустава ("периферический паннус") — фиброзная ткань из фибробластов и коллагена I типа, перекидывающаяся через фиссуры; в отличие от РА носит реактивный характер, а не является центральным механизмом деструкции;
▪️ эбурнеация - полная потеря хряща с обнаженной субхондральной костью: гистологически напоминает кортикальную кость без надкостницы; на поверхности — островки репаративного фиброхряща.
😀 Субхондральная кость
▪️ склероз — уплотнение вследствие повышенной остеобластической активности;
▪️ ремоделирование в субхондральном костном мозге с микропереломами, некрозом, фиброзом, аномальными адипоцитами;
▪️ врастание сосудов через линию прилива в хрящ;
▪️ остеофиты (см. микрофото 3-10) - формируются в процессе эндохондрального окостенения 2мя способами. 1-й способ - через врастание капилляров в существующий хрящ. Новообразованная кость разделяет хрящ на 2 слоя: (1) над поверхностью остеофита и (2) погруженный в кость по линии суставной поверхности. Хрящ, покрывающий костные разрастания, обычно гиперклеточный. В основании остеофита - остатки исходной линии прилива. 2й способ образования остеофитов: из очагов хрящевой метаплазии в зонах капсульно-связочных прикреплений.
▪️ субхондральные кисты: бесклеточный или малоклеточный миксоидный матрикс, репаративная ткань (новый хрящ, волокнистая кость, фиброхрящ), может содержать лимфоциты, единичные плазматические клетки.
🫵 Синовиальная оболочка
▪️ворсинчатая конфигурация;
▪️гипертрофия и пролиферация синовиоцитов; +/- многоядерность синовиоцитов;
▪️ повышенная васкуляризация;
▪️ чаще очаговое, чем диффузное, воспаление;
▪️преобладающие клетки воспаления — макрофаги (CD68+); нейтрофилы отсутствуют (в отличие от септического артрита);
▪️ в запущенных стадиях: прогрессирующий фиброз, переваскулярный хронический воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты);
▪️ серозный синовит — выраженный отёк вокруг расширенных субинтимальных сосудов;
▪️ гистиоцитарная реакция с многоядерными клетками на кальцифицированный детрит (детритный синовит);
▪️возможно отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПФК).
🌟 Периартикулярные ткани
▪️ дегенеративные изменения менисков;
▪️ воспаление периартикулярной жировой ткани — макрофаги, активация фибробластов;
▪️ дегенеративные изменения связок;
▪️атрофия периартикулярных мышц.
🕷 + в коленном суставе - Инфрапателлярное жировое тело (тело Гоффа)
Существует предположение, что увеличение размеров данной структуры играет важную роль в патогенезе ОА, наряду с ожирением. Выявляемые изменения:
▪️ гипертрофия адипоцитов;
▪️ фиброз межлобулярных перегородок;
▪️ неоваскуляризация;
▪️ инфильтрация провоспалительными макрофагами (М1-фенотип);
▪️ градиентный характер воспаления: максимум в слоях, прилежащих к синовиальной оболочке.
#остеоартроз@patholoblog | 624 |
| 5 |  +9🦴Остеоартроз🦴
Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации и имеющее глобальное распространение среди населения (по разным оценкам, им страдают до 500 млн чел).
ОА — заболевание всего сустава, возникающее из дисбаланса между репарацией и деструкцией суставных тканей, а не простое "изнашивание".
Историческая справка: ранее термин «остеоартрит» подразумевал воспаление сустава («-itis»).
Советская и постсоветская школа отвергла термин «артрит» и закрепила «остеоартроз» («-osis» = дегенерация без воспаления), тк господствовала концепция о чисто дегенеративно-дистрофической природе болезни — изнашивание хряща, механическая нагрузка, без иммунного воспаления.
Современная позиция: эта концепция пересмотрена. Воспаление при ОА есть и морфологически отражается — синовит, инфильтрация макрофагами, провоспалительные цитокины, активация врождённого иммунитета. Именно поэтому англоязычный мир так и остался с «osteoarthritis», а не перешёл на «osteoarthrosis».
Принципиальное отличие от РА: воспаление при ОА — не аутоиммунное, не системное, не первичное. Оно вторично по отношению к механическому повреждению и носит очаговый характер. Это объясняет, почему термин «артроз» в русскоязычной традиции сохраняется — он отражает патогенез: дегенерация первична, воспаление вторично.
ОА затрагивает различные суставы, но чаще всего это - коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей.
🫴Патоморфогенез
В основе — каскад взаимосвязанных механических, воспалительных и метаболических изменений.
Триггером выступает биомеханическая травма или микротравма в сочетании с факторами риска (ожирение, женский пол, старение, предшествующие травмы суставов, генетические факторы).
🦴Патогенетические изменения:
▪️изменения хряща
- хондроциты переходят в дисфункциональное катаболическое состояние с гипертрофией и сенесценцией (клеточным старением);
- продукция матриксных металлопротеиназ и аггреканаз (ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса);
- истощение протеогликанов и деградация коллагена II типа;
- дисрегуляция Wnt-сигнального пути.
Как следствие, фибрилляция и трещины хряща. Первоначально это поверхностные эрозии, а затем и более глубокие трещины с последующим расширением зоны кальцифицированного хряща.
▪️синовит — может предшествовать видимой дегенерации хряща; характеризуется хроническим слабым воспалением, опосредованным преимущественно врожденным иммунитетом, с преобладанием макрофагов; как следствие - гиперплазия синовиальной оболочки и повышенная васкуляризация.
▪️изменения субхондральной кости:
- патологические изменения могут предшествовать поражению хряща;
- повышенный костный обмен, ремоделирование, склероз;
- врастание сосудов через линию прилива (tidemark) в хрящ.
▪️межтканевые взаимодействия:
- продукция клетками компонентов сустава провоспалительных факторов, медиаторов деградации;
- формирование остеофитов через реактивацию эндохондральной оссификации.
🤩Клиника
▪️ боль механического характера — усиливается при нагрузке. Боль возникает при вовлечении иннервируемых тканей (синовиальной оболочки, субхондральной кости, связок), тк хрящ анейрален.
▪️ утренняя скованность < 30 минут
▪️ограничение функции сустава, нарушение ходьбы или бега и др.
🚬 Макроскопически
▪️ эрозии и участки отсутствия суставного хряща — очаговые, сегментарные или диффузные;
▪️зернистость, бороздчатость, фрагментация поверхности; фиссуры от поверхностных до глубоких;
▪️ эбурнеация — обнажённая субхондральная кость приобретает гладкую полированную поверхность («слоновая кость») вследствие взаимного истирания суставных поверхностей;
▪️ склероз субхондральной кости;
▪️ субхондральные кисты (geodes) — крупные могут вызывать коллапс суставной пластинки, микропереломы, остеонекроз;
▪️ остеофиты по периферии — покрыты фиброзным или гиалиновым хрящом;
▪️ ворсинчатая гипертрофия синовиальной оболочки;
▪️ внутрисуставные свободные тела (суставные мыши) - фрагменты хряща или остеофитов;
▪️ повреждение менисков (коленный сустав)
#остеоартроз@patholoblog | 520 |
| 6 |  +9📍Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) — распространённое вирусное поражение кожи, характеризующееся появлением мелких, дискретных, восковидных папул телесного цвета, куполообразной формы, с характерным центральным пупковидным вдавлением (умбиликацией).
📖 Возбудитель — вирус контагиозного моллюска (MCV), относящийся к семейству Poxviridae. Выделяют 4 генетических типа вируса (I, II, III, IV), из которых наиболее распространен I тип; тип II чаще встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Заболевание поражает преимущественно 3 группы населения: дети (наибольшая заболеваемость в возрасте 1–14 лет), сексуально активные взрослые и иммунокомпрометированные лица. Половых различий в заболеваемости не отмечается.
👁 Основные пути передачи:
- прямой контактный — кожа-к-коже (основной путь);
- непрямой — через контаминированные предметы общего пользования (полотенца, губки, бассейны);
- половой — при генитальной локализации;
- аутоинокуляция — распространение при расчесывании и бритье.
Инкубационный период: от 2 до 6 недель.
⏳Патоморфогенез:
1. Проникновение вируса через микротрещины, связывается с рецепторами кератиноцитов, заражает клетки базального слоя.
2. Репликация в цитоплазме. В базальных кератиноцитах появляются скопления вирусных частиц. Заражённые клетки начинают усилено делиться (гиперплазия).
3. Моллюсковые тельца: при миграции кератиноцитов вверх вирусные включения растут, оттесняя ядро к краю (~«перстневидные» клетки в шиповатом слое); в верхних слоях эпидермиса включения полностью замещают содержимое клетки.
4. Формирование папулы: разрастание эпителия вниз (инвертированный рост) с формированием центрального кратера (пупковидное вдавление).
5. Уклонение от иммунитета: подавление цитокинов (IL-18, интерфероны), снижение MHC-I и блокировка апоптоза. Воспаление вокруг папулы отсутствует.
6. Выход вируса: разрушение наполненных вирусом клеток на поверхности и выход массы через кратер (~как голокриновая секреция).
7. Распространение и разрешение: аутоинокуляция или передача другим. Позднее активация иммунитета вызывает воспаление и спонтанное исчезновение папулы.
🖖Клиника.
Типичные элементы — мелкие, дискретные, куполообразные, восковидные, телесного цвета папулы с характерным центральным пупковидным вдавлением. Количество элементов у иммунокомпетентных лиц обычно ≤20, хотя может достигать 100 и более.
Локализация элементов: туловище, конечности, подмышечные впадины; при половом пути передачи — генитальная, перинеальная, лобковая области.
🌸Макроскопически (1 элемент):
- куполообразная папула D от 1 мм до >1 см (обычно 2–5 мм), телесного или перламутрово-белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью;
- центральное пупковидное вдавление — через которое при надавливании выделяется кремообразная серовато-белая масса (кашицеобразный детрит, содержащий моллюсковые тельца);
- на разрезе: дольчатое строение с центральным кратером, заполненным кератиновым детритом и моллюсковыми тельцами.
🔮Микроскопически:
- инвертированные дольки гиперпластического, акантотического плоского эпителия (акантома), формирующие кратерообразную структуру;
- центральный кратер заполнен кератиновыми фрагментами и моллюсковыми тельцами;
- моллюсковые тельца (тельца Хендерсона–Патерсона): крупные, овоидные, гомогенные, эозинофильные внутрицитоплазматические включения; на уровне зернистого слоя при окраске H&E - Тельца меняют цвет на базофильный; в роговом слое включения занимают всю площадь клетки, разрушая ее -> высвобождение телец и формирование картера, заполненного детритом;
- воспалительная реакция: в неповреждённых очагах минимальна или отсутствует — следствие активного подавления иммунного ответа вирусом; при разрешении - выраженное воспаление.
#патКожа
#кожа@patholoblog | 503 |
| 7 |  +1😃 немного макроскопической симметрии
#патГинекология
#матка@patholoblog | 592 |
| 8 |  +9🤨Фиброма яичника может быть такой 💜 а иногда может быть и такой ⤵️
В данном случае произошел выраженный отёк стромы с образованием псевдокистозных пространств (у полостей нет истинной эпителиальной выстилки).
#патГинекология
#яичник@patholoblog | 0 |
| 9 |  +4🔭Вот смотришь соскоб шейки матки, а он смотрит на тебя....
#патГинекология
#герпес@patholoblog | 0 |
| 10 |  +2🐄или 🐇?
#патНаходки | 0 |
| 11 |  +9Ну и последняя часть...
В печени и почках были одиночные дрожжи, но расположены были в просветах сосудов, поэтому не считается за поражение.
Но вы же помните, что пациент с ГН и нефротическим синдромом, да? Тут надо признаться, что пациент страдал системной красной волчанкой (СКВ), ВИЧ негативен. Как итог, мы имеем пациента с СКВ и генерализованным криптококкозом.
На макрофото: мезентериальные л/у, лёгкие и селезенка.
🍄Генерализованный (диссеминированный) криптококкоз — системный микоз, вызываемый инкапсулированными дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans и C. gattii. C. gattii более распространён в Австралазии и тропических регионах, тогда как C. neoformans имеет глобальное распространение.
C. neoformans входит в группу критически важных микозов, ассоциированных с высокой летальностью у отдельных групп пациентов.
Большинство больных иммунокомпрометированы. К группе риска относятся ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты со ЗНО кроветворной системы, а также пациенты, принимающие иммуносупрессивные препараты. У таких пациентов инфекция обычно вызывается Cryptococcus neoformans. Хотя источник инфекции у конкретного пациента часто не удается установить, существует эпидемиологическая связь с голубиным пометом. C. gattii описан в случаях заболеваний у людей с нормальной иммунной системой. Интересно, что его распространение эпидемиологически связано с определенными видами деревьев на северо-западе Тихоокеанского региона. C. neoformans может поражать и людей с нормальным иммунитетом. В таком случае обычно не наблюдается грибовидного микоза или менингоэнцефалита, и пациенты зачастую даже не подозревают, что когда-либо были инфицированы. Они обращаются к врачу, когда при плановом обследовании органов грудной клетки обнаруживается очаг инфекции в легких (криптококкома) в виде узелка или образования по типу «монеты», которое иссекают, чтобы исключить злокачественную опухоль.
C. neoformans инфицирует человека при вдыхании высохших или слабо инкапсулированных дрожжевых клеток. У большинства иммунокомпетентных пациентов гриб остаётся латентно в лёгких, однако иммуносупрессия запускает его размножение и диссеминацию через кровь или лимфу в другие органы, прежде всего в головной мозг.
👼Морфологические признаки (макроскопические изменения - см. таб):
- вариабельного размера инкапсулированные округлые/овальные дрожжи, с почкованием или без;
- дрожжи окружены прозрачной мукополисахаридной капсулой, выраженность которой варьирует;
- капсулы кажутся преломляющими свет из-за высокого содержания жидкости;
- Cryptococcus плохо окрашивается H&E, но его можно различить. Его также можно увидеть при окрашивании по Гимзе препаратов, полученных при биопсии костного мозга, и при окрашивании по Папаниколау для цитологического исследования.
- капсула окрашиваетя следующими г/х окрасками: GMS (Грокотт), PAS-реакция, муцикармин, краситель Фонтана-Массона, а также альциановый синий (слабо).
- у иммунокомпентентных пациентов - гранулематозное воспаление, при котором гриб содержится в центральной некротической зоне криптококковой гранулемы.
- у иммунокомпрометированных пациентов, у которых не образуются гранулемы, Cryptococcus может вызывать нейтрофильную воспалительную реакцию или содержаться в гистиоцитах.
📖Связь с СКВ
Инфекционные осложнения — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности при СКВ, унося жизни 20–40% пациентов. Наиболее распространёнными факторами риска инфекций при СКВ являются применение высоких доз кортикостероидов, экспозиция антибиотиков, высокая активность болезни и врождённые нарушения клеточно-опосредованного иммунитета.
У пациентов с СКВ наблюдается парадокс: при наличии гипергаммаглобулинемии и высоких титров антител ко многим возбудителям они зачастую не способны эффективно бороться с внешними инфекционными агентами. Пациенты с СКВ демонстрируют многочисленные клеточные и гуморальные нарушения, которые в различной степени способствуют восприимчивости к инфекции. Применение кортикостероидов и иммуносупрессантов лишь частично объясняет высокую частоту инфекций при волчанке.
#инфекции@patholoblog | 0 |
| 12 |  +9продолжение:
- тонкая кишка
- толстая кишка
- селезенка
продолжение следует...🐥🐥
#инфекции@patholoblog | 0 |
| 13 |  +9➕С процессом определились, а что насчёт степени поражения?
Вашему вниманию (материал аутопсии):
- лёгкие
- желудок
продолжение см. следующий пост🐥
#инфекции@patholoblog | 0 |
| 14 |  +9Дополняю микропрепаратами уже после проводки: H&E, PAS и.. Гроккот 😏
Да, господа..такие дела
#лимфоузел@patholoblog | 0 |
| 15 |  +9🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥
Коллеги, в этот раз предлагаю вам порассуждать над следующим случаем: материал срочного исследования (frozen section) лимфоузла.
Пациент мужчина, <40 лет, с гломерулонефритом и нефротическим синдромом клинически.
#лимфоузел@patholoblog | 0 |
| 16 |  +7🌞Классическая ангиомиолипома почки
🌞 Ангиомиолипома — наиболее частая мезенхимальная опухоль почки, относящаяся к семейству PECom (perivascular epithelioid cell tumor). Ключевой клеточный элемент — периваскулярная эпителиоидная клетка (PEC).
Подтипы/варианты АМЛ:
1. Классическая АМЛ — доброкачественная
1.1. подтип - АМЛ с эпителиальными кистами (AMLEC) — доброкачественная
1.2. подтип - онкоцитома-подобная АМЛ — доброкачественная
2. Эпителиоидная АМЛ (eAML) — выделена как отдельная нозологическая единица с кодом поведения неопределённого/пограничного злокачественного потенциала.
📖Этиология и эпидемиология
- спорадические случаи ~80–90% всех АМЛ. При этом они, как правило, одиночные и односторонние;
- aссоциация с туберозным склерозом (TSC) — 10–20% опухолей пациентов с TSC составляет АМЛ почек; в этих случаях опухоли обычно двусторонние и множественные;
- роль гормонов: АМЛ редко диагностируются до пубертата в спорадических случаях, крупные опухоли чаще встречаются у женщин, описан быстрый рост во время беременности; в >25% случаев выявлена экспрессия рецепторов эстрогена и прогестерона;
- частота в общей популяции: до 13 на 10 000 взрослых;
- соотношение женщины:мужчины при спорадических формах - примерно 4:1 для крупных опухолей;
- медиана возраста диагностики при TSC - 13 лет; при спорадических формах - средний возраст 40–50 лет;
- eAML составляет около 4,6% всех АМЛ.
😭Клиническая картина
Большинство АМЛ бессимптомны и обнаруживаются случайно при визуализации. Симптоматические опухоли проявляются:
- болью в поясничной области / животе;
- пальпируемым образованием;
- гематурией;
- наиболее грозное осложнение — спонтанное кровотечение (синдром Вундерлиха): ретроперитонеальные кровотечение вплоть до шока. Риск кровотечения повышен при размере опухоли >4 см (особенно >7 см) и при наличии внутриопухолевых аневризм ≥5 мм.
🌞Макроскопически
- классическая АМЛ: хорошо отграниченный, но не инкапсулированный узел, часто выбухающий за контур почки (экзофитный рост). На разрезе — пёстрая картина: чередование жёлтых (жировой компонент), серо-белых/розоватых (гладкомышечный компонент) и красно-бурых (сосудистый компонент и кровоизлияния) участков.
- размеры варьируют от нескольких миллиметров до гигантских (>20 см). Медиана размера спорадических АМЛ — ~4,7 см, при TSC — ~2,7 см, эпителиоидных — ~10,5 см.
- крупные опухоли часто содержат зоны кровоизлияний и некроза, могут распространяться в перинефральную клетчатку.
- возможна инвазия в почечную вену и нижнюю полую вену (описано >20 случаев) — при этом опухоль остаётся доброкачественной.
- lipoma-like варианты макроскопически напоминают липому — однородно жёлтые, мягкие;
- fat-poor варианты — плотные, серо-белые, солидные узлы.
- эпителиоидная АМЛ: крупные, часто солидные, серо-белые или серо-жёлтые, с участками некроза и кровоизлияний, жировой компонент обычно отсутствует или минимален.
☁️Микроскопически
Классическая АМЛ состоит из 3х компонентов в различных пропорциях:
1. зрелая жировая ткань — адипоциты различного размера, иногда с липобластоподобными клетками. В lipoma-like вариантах может составлять >75% опухоли.
2. гладкомышечный компонент — веретеновидные и эпителиоидные клетки с эозинофильной цитоплазмой, расположенные периваскулярно. Клетки варьируют от зрелых гладкомышечных до незрелых с обильной эозинофильной цитоплазмой. Ядерный плеоморфизм и даже единичные митозы могут присутствовать без указания на злокачественность. В leiomyoma-like вариантах преобладает этот компонент.
3. сосудистый компонент — толстостенные кровеносные сосуды с неравномерно утолщённой стенкой, часто с дефектным эластическим каркасом (отсутствие или фрагментация внутренней эластической мембраны). Именно эта особенность предрасполагает к формированию аневризм и спонтанным разрывам. АМЛ к преобладанием этого компонента могут напоминать мальформации.
- граница между тканью почки и АМЛ четкая.
#патПочка
#почка@patholoblog | 0 |
| 17 |  +8🗡Трахеобронхиальный амилоидоз, продолжение
#амилоидоз@patholoblog
#легкое@patholoblog
#патОДС | 0 |
| 18 | 🗡 П: женщина, <55 лет, отложение амилоида в стенке бронха.
😤Трахеобронхиальный амилоидоз - редкое заболевание, характеризующееся отложением амилоида в различных сегментах трахеобронхиального дерева. Это одна из трех основных клинико-патологических форм легочного амилоидоза, наряду с диффузным альвеолярно-септальным и узловым амилоидозом.
👩🎨 Трахеобронхиальный амилоидоз (ТБА) обычно представляет собой локализованную форму AL-амилоидоза (амилоид легких цепей иммуноглобулинов), в отличие от системного амилоидоза. ТБА обычно не связан с явной клональной пролиферацией, в отличие от узлового легочного амилоидоза, который часто ассоциируется с индолентными B-клеточными лимфопролиферативными заболеваниями.
Однако есть сообщения о редких случаях ТБА, вызванного системным AL- или АА-амилоидозом.
👩🎨Эпидемиология
ТБА является чрезвычайно редким заболеванием. В различных сериях случаев легочного амилоидоза трахеобронхиальная форма составляет от 17% до 30% всех случаев. Средний возраст пациентов составляет около 55-63 лет с небольшим преобладанием мужчин.
ТБА может возникать в следующих обстоятельствах:
- как изолированное локализованное заболевание без системного амилоидоза (наиболее частый вариант);
- в ассоциации с аутоиммунными заболеваниями, особенно с синдромом Шегрена;
- в контексте системного амилоидоза (реже), включая множественную миелому, моноклональную гаммапатию неопределенного значения, системную красную волчанку.
🥲Все пациенты с ТБА симптоматичны при обращении. Типичные симптомы: кашель, выделение мокроты и одышка. Медиана задержки от начала симптомов до диагностики составляет около 18 месяцев.
😊Макроскопически (при бронхоскопии*):
- локальный или диффузный стеноз;
- очаговое или диффузное утолщение, уплотнение и ригидность стенки трахеи и бронхов;
- слизистая оболочка может быть неровной, с множественными узелками желтовато-белого цвета;
- гиперемия и отек слизистой, склонность к кровоточивости;
- возможна кальцификация и оссификация подслизистого слоя.
🧐На компьютерной томографии выявляются:
- неравномерное сужение просвета;
- концентрическое утолщение стенки дыхательных путей (100% случаев ТБА);
- муральные и интралюминальные узелки;
- подслизистая кальцификация.
🌺Микроскопические изменения.
Световая микроскопия:
- отложение амилоида в собственной пластинке трахеобронхиальной слизистой (узловое или диффузное);
- амилоид: эозинофильный, гомогенный, аморфный материал;
- окрашивание конго красным с характерным яблочно-зеленым двойным лучепреломлением при поляризационной микроскопии;
- скудная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами в амилоидной массе;
- небольшое количество фибробластов и макрофагов;
- возможно наличие остеопластической трахеобронхопатии (костная метаплазия).
Иммуногистохимия:
- выявление амилоидного P-компонента;
- определение типа легких цепей (κ или λ) методом иммуноэлектронной микроскопии или масс-спектрометрии;
- в большинстве случаев плазматические клетки политипичны, хотя в некоторых случаях трахеобронхиального амилоидоза может быть диспропорциональное количество λ-легких цепей.
Электронная микроскопия: амилоидные фибриллы диаметром 7-10 нм, неразветвленные, с характерной β-складчатой структурой.
Для типирования амилоида применяют масс-спектрометрию (чувствительность исследования выше ИГХ).
🙏Дифференциальную диагностику проводят с другими формами амилоидоза, болезнью отложения легких цепей (LCDD), злокачественными новообразованиями, инфекционными заболеваниями, гранулематозными и интерстициальными заболеваниями легких и др.
*1-3 фото из статьи Amyloidosis of the Lung (2017)
#легкие@patholoblog
#амилоидоз@patholoblog
#патОДС | 0 |
| 19 |  +9👼 Воспалительный синоназальный полип
- доброкачественное неопухолевое воспалительное разрастание слизистой носовой полости и околоносовых пазух.
- встречается в 0,2-10% популяции с преобладанием у мужчин (мужчины:женщины = 2:1)
- имеет возрастную зависимость с пиком в шестом десятилетии жизни (50-59 лет), после чего частота снижается.
🌚Клиника и диагностика
Диагноз устанавливается при наличии синоназальных симптомов длительностью более 3 месяцев и визуализации полипов в носовой полости.
Наиболее частые симптомы у пациентов, направляемых на хирургическое лечение: назальная обструкция (97%), снижение обоняния (90%), нарушения сна и назальные выделения. Размер полипов хорошо коррелирует с субъективной назальной обструкцией, но не предсказывает тяжесть других симптомов. Общие симптомы включают: назальную обструкцию/заложенность, назальные выделения (передние или задние), лицевую боль/давление, гипосмию или аносмию. Заболевание существенно снижает качество жизни пациентов.
🌚Макроскопически:
- обычно множественные и двусторонние;
- расположены в носовой полости и околоносовых пазух;
- поверхность среза – полупрозрачная, отечная, влажная;
- имеют широкое основание;
- обычно не обладают деструктивным ростом.
🌚Микроскопически:
- строма - внеклеточный отек, воспалительная клеточная инфильтрация, возможен минимальный фиброз;
- покровный эпителий: респираторный эпителий с участками метаплазии [обычно плоскоклеточной] и/или слущивания, гиперплазия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны (БМ);
- клеточный инфильтрат: преобладание эозинофилов (Эо); также содержит тучные клетки, лимфоциты, нейтрофилы, плазматические клетки.
Основные морфологические варианты воспалительных полипов носа:
1. Отечный эозинофильный (85-90%*) — выраженный отек стромы с избыточным отложением фибрина (способствует персистенции отека); минимальный или отсутствующий фиброз, отсутствие или редкие серомукозные железы, преобладание Эо в инфильтрате (по разным данным ≥10-70 Эо/ПЗх400**); +/- Эо агрегаты, кристаллы Шарко-Лейдена; характеризуется более высокой частотой рецидивов после операции;
2. Неэозинофильные полипы — отличаются плотной коллагенозной стромой с фиброзом, гиперплазией серомукозных желез, повышенной эпителиальной пролиферацией, мононуклеарным воспалительным инфильтратом (диффузным или очаговым перигландулярным), менее выраженным утолщением БМ; часто локализация в верхнечелюстных пазухах.
Отдельно выделяют антрохоанальный полип, имеющий следующие характеристики - односторонний, из верхнечелюстной пазухи; содержит множественные интрамуральные кисты, преобладание нейтрофилов, плоскоклеточная метаплазия, часто имеют фиброз стромы.
Существует кластерная классификация (Brescia et al., 2020 – статья в комментариях), основанная на степени нейтрофильной инфильтрации, фиброза и гиперпластических изменений эпителия.
Односторонние полипы требуют обязательной биопсии — частота значимой патологии составляет 17%, включая злокачественные новообразования в 2,6% случаев. Патологии для исключения:
• Синоназальная папиллома (папиллома Шнайдера, инвертированная папиллома) — пролиферация и утолщение эпителия, инвертированный паттерн роста, риск малигнизации;
• Злокачественные опухоли: аденокистозная карцинома, меланома, синоназальные саркомы и др.;
• Аллергический грибковый риносинусит — эозинофильный муцин (консистенция арахисового масла), ламинированные скопления эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, грибковые гифы (требуют специальных окрасок).
* частота характерна для западных популяций, в азиатских странах исторически преобладали неэозинофильные варианты (сейчас там тенденция к росту Эо вариантов).
** тканевая эозинофилия ≥10 Эо/ПЗх400 ассоциирована с повышенным риском рецидивов; ≥70 Эо/ПЗх400 – пороговые значения для рефрактерного эозинофильного риносинусита.
#лор@patholoblog
#патОДС | 0 |
| 20 |  +5📸🌟Среди кусочков аденомы толстой кишки нашла фрагменты, напоминающие фекальные массы, но с необычными свойствами: при поляризационной микроскопии они дают яркое двулучепреломление. В литературе пишут, что остатки фармацевтических наполнителей/лекарств могут давать схожую картину...
Не просто какашки, а светящиеся какашки!
#кишка@patholoblog | 0 |
