Моя патология / My Pathology
الذهاب إلى القناة على Telegram
Только патологическая анатомия 🤍💜 Блог ведёт врач-патологоанатом Материал представлен для учебных и научных целей
إظهار المزيد2 121
المشتركون
لا توجد بيانات24 ساعات
+17 أيام
+2230 أيام
جاري تحميل البيانات...
القنوات المماثلة
سحابة العلامات
الإشارات الواردة والصادرة
---
---
---
---
---
---
جذب المشتركين
أغسطس '26
أغسطس '26
+49
في 0 قنوات
يوليو '26
+71
في 0 قنوات
Get PRO
يونيو '26
+47
في 0 قنوات
Get PRO
مايو '26
+66
في 0 قنوات
Get PRO
أبريل '26
+43
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '26
+67
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '26
+37
في 1 قنوات
Get PRO
يناير '26
+49
في 0 قنوات
Get PRO
ديسمبر '25
+116
في 3 قنوات
Get PRO
نوفمبر '25
+78
في 1 قنوات
Get PRO
أكتوبر '25
+65
في 1 قنوات
Get PRO
سبتمبر '25
+73
في 0 قنوات
Get PRO
أغسطس '25
+80
في 0 قنوات
Get PRO
يوليو '25
+30
في 0 قنوات
Get PRO
يونيو '25
+22
في 0 قنوات
Get PRO
مايو '25
+29
في 0 قنوات
Get PRO
أبريل '25
+46
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '25
+74
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '25
+34
في 0 قنوات
Get PRO
يناير '25
+42
في 0 قنوات
Get PRO
ديسمبر '24
+58
في 0 قنوات
Get PRO
نوفمبر '24
+45
في 0 قنوات
Get PRO
أكتوبر '24
+97
في 0 قنوات
Get PRO
سبتمبر '24
+129
في 0 قنوات
Get PRO
أغسطس '24
+35
في 1 قنوات
Get PRO
يوليو '24
+41
في 0 قنوات
Get PRO
يونيو '24
+34
في 0 قنوات
Get PRO
مايو '24
+68
في 0 قنوات
Get PRO
أبريل '24
+93
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '24
+160
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '24
+65
في 0 قنوات
Get PRO
يناير '24
+70
في 0 قنوات
Get PRO
ديسمبر '23
+72
في 0 قنوات
Get PRO
نوفمبر '23
+123
في 0 قنوات
Get PRO
أكتوبر '23
+178
في 0 قنوات
Get PRO
سبتمبر '23
+91
في 0 قنوات
Get PRO
أغسطس '23
+130
في 0 قنوات
Get PRO
يوليو '23
+29
في 0 قنوات
Get PRO
يونيو '23
+39
في 0 قنوات
Get PRO
مايو '23
+24
في 0 قنوات
Get PRO
أبريل '23
+29
في 0 قنوات
Get PRO
مارس '23
+31
في 0 قنوات
Get PRO
فبراير '23
+19
في 0 قنوات
Get PRO
يناير '23
+17
في 0 قنوات
Get PRO
ديسمبر '22
+529
في 0 قنوات
| التاريخ | نمو المشتركين | الإشارات | القنوات | |
| 28 أغسطس | +1 | |||
| 27 أغسطس | +1 | |||
| 26 أغسطس | +2 | |||
| 25 أغسطس | +4 | |||
| 24 أغسطس | +1 | |||
| 23 أغسطس | +1 | |||
| 22 أغسطس | +1 | |||
| 21 أغسطس | 0 | |||
| 20 أغسطس | +4 | |||
| 19 أغسطس | +2 | |||
| 18 أغسطس | +2 | |||
| 17 أغسطس | +2 | |||
| 16 أغسطس | 0 | |||
| 15 أغسطس | +1 | |||
| 14 أغسطس | +1 | |||
| 13 أغسطس | 0 | |||
| 12 أغسطس | +6 | |||
| 11 أغسطس | +3 | |||
| 10 أغسطس | 0 | |||
| 09 أغسطس | +2 | |||
| 08 أغسطس | +2 | |||
| 07 أغسطس | +2 | |||
| 06 أغسطس | +5 | |||
| 05 أغسطس | +1 | |||
| 04 أغسطس | 0 | |||
| 03 أغسطس | +1 | |||
| 02 أغسطس | +2 | |||
| 01 أغسطس | +2 |
منشورات القناة
+9
😮💨Гастрит с тельцами Расселла (Russell body gastritis, RBG) - редкая форма хронического гастрита, в основе которой лежит накопление эозинофильных цитоплазматических включений (телец Расселла) в расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума зрелых плазматических клеток (клетки Мотта) вследствие нарушения секреции иммуноглобулинов.
🪲Этиология и патогенез
Точная причина неизвестна, но в большинстве описанных случаев (около 82%) выявляется инфекция Helicobacter pylori, что предполагает связь между хронической антигенной стимуляцией и гиперактивацией плазматических клеток.
Также описаны H. pylori‑негативные случаи, а среди отдельных пациентов отмечены ассоциации с ВИЧ-инфекцией, кандидозным эзофагитом и EBV‑ассоциированной карциномой желудка.
♥️ Патогенетически тельца Расселла представляют собой скопления иммуноглобулинов в расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума плазмоцитов, возникающие вследствие нарушения секреции синтезированных иммуноглобулинов.🐊Клиническая картина - средний возраст пациентов — около 57 лет (диапазон 29–80 лет), небольшое преобладание мужчин; - симптомы неспецифичны: диспепсия, тошнота, эпигастральная боль; описаны также случаи с железодефицитной анемией. 🐻Макроскопические (эндоскопические) изменения - неспецифичны; включают - диффузную гиперемию, отёк и "нодулярность" слизистой, реже — эрозии, изъязвления или полиповидные/приподнятые образования; - локализация вариабельна и неспецифична — в разных описанных случаях процесс затрагивал либо антральный отдел, либо тело и дно желудка; по некоторым данным - описана преимущественная локализация в антральном отделе; - из-за нодулярности и отёка эндоскопическая картина может имитировать диффузный (перстневидноклеточный) рак желудка или лимфому желудка. 🐻Микроскопические изменения - плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке, богатый зрелыми плазматическими клетками; - клетки Мотта - это плазмоциты, содержащие эозинофильные, PAS-положительные цитоплазматические включения (тельца Расселла); эти включения представляют собой скопления иммуноглобулина в резко расширенных цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума вследствие нарушения его секреции/выведения из клетки, что и придаёт им гиалиновый, эозинофильный вид при окраске H&E и положительную PAS-реакцию; при окраске альциановым синим - отрицательная реакция; - отсутствие ядерной атипии и митотической активности; - ключевые доброкачественные признаки: отсутствие ядерной атипии и митозов, поликлональность (по каппа/лямбда легким цепям), отрицательная реакция на цитокератины; иммунофенотип: CD138+, CD79a+; - может сопутствовать активный (H. pylori-ассоциированный) хронический гастрит с регенеративными изменениями эпителия. Гастрит с тельцами Рассела считается доброкачественным реактивным состоянием и может регрессировать при эрадикационной терапии H. pylori, если он связан с гастритом, вызванным H. pylori. 🐬Дифференциальная диагностика включает исключение перстневидноклеточной карциномы, плазмоклеточных новообразований, MALT-лимфомы с плазмоцитарной дифференцировкой, а также других В-клеточных лимфом с плазмоцитоидными чертами. Ключевой критерий во всех случаях — поликлональность и отсутствие атипии/инвазии при RBG против моноклональности (лимфомы/миелома) или явной злокачественной морфологии и инвазии (карцинома). #патЖКТ #желудок@patholoblog #гастрит@patholoblog
| 2 | لا يوجد نص... | 627 |
| 3 |  +9☹️Массивная легочная опухолевая эмболия (фото 1-8) и причина этих эмболов (фото 9-10)
#патЛегкие
#патПечень
#легкие@patholoblog
#печень@patholoblog | 505 |
| 4 |  +5Да, коллеги, это были гранулёмы при болезни Крона.
Гранулёмы — эволюционно древние структуры, представляющие собой организованные скопления макрофагов, часто с характерными морфологическими изменениями, и других иммунных клеток. Они формируются в ответ на персистирующие стимулы — инфекционные или неинфекционные, которые отдельные макрофаги не способны элиминировать. Этот процесс опосредован цитокинами, иммунными клетками и генетическими факторами.
Строение гранулём варьирует в зависимости от типа стимула и иммунного ответа. Характерной чертой является присутствие эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, но эти компоненты не обязательны для всех типов гранулём. Неиммунологические гранулёмы (н-р, на инородные тела) могут состоять преимущественно из макрофагов без выраженной эпителиоидной трансформации и без лимфоцитарного окружения, тогда как иммунологические - дополнительно содержат лимфоциты и другие клеточные элементы.
Гранулёмы обычно служат для уничтожения или секвестрации частиц, но часто являются патологическими - в контексте инородных тел, инфекций и воспалительных заболеваний.
Классификация (отличаются в разных источниках, но можно выделить):
❤️По морфологической структуре:
1⃣Эпителиоидные — наиболее распространенный тип, состоящий из скоплений эпителиоидных гистиоцитов, смешанных с лимфоцитами, часто с гигантскими клетками типа Лангханса, плазматическими клетками и иногда эозинофилами. Хорошо сформированные «саркоидоподобные» гранулемы легко распознаются, однако решение о том, когда скопление макрофагов становится достаточно эпителиоидным или достаточно очерченным, чтобы называться гранулемой, весьма субъективно.
2⃣Гранулемы инородных тел — содержат гигантские клетки инородных тел и формируются в ответ на пищевые частицы, шовный материал, тальк, крахмал или другие инородные вещества.
3⃣Супуративные (абсцедирующие / нагноительные) — содержат нейтрофилы, формирующие микроабсцессы внутри гранулематозной структуры.
4⃣Некротизирующие (казеозные) — характеризуются центральным некрозом, типичны для микобактериальных и грибковых инфекций.
❤️По степени организации
1️⃣Истинные эпителиоидные гранулёмы — дискретное скопление ≥5 эпителиоидных гистиоцитов с/без многоядерных гигантских клеток, без казеозного некроза или инородного материала.
2️⃣Микрогранулемы — малые, нечетко очерченные, поверхностные, чисто гистиоцитарные агрегаты, возможные предшественники истинных гранулём.
3️⃣Гистиоцитарные агрегаты — слабо сформированные скопления гистиоцитов.
4️⃣Базальный гистиоцитарный криптит — гистиоцитарный инфильтрат в основании крипты.
❤️Топографическая классификация (по отношению к криптам/ямкам):
🐥 Криптолитические (cryptolytic) — перикриптальные гранулемы, тесно связанные с криптами и фокально разрушающие часть стенки крипты. Традиционно считаются недискриминирующим признаком, хотя по данным отдельных исследований встречаются при болезни Крона чаще, чем при других колитах.
🐥 Мукoлитические (mucolytic) — связаны с разрывом крипты и экстравазацией муцина. Содержат примесь нейтрофилов и лимфоцитов, пенистые макрофаги и многоядерные гигантские клетки инородных тел. Встречаются при язвенном колите, дивертикулярной болезни, паучите и других неспецифических колитах, имеют очень низкую специфичность для болезни Крона.
🐥 Свободностоящие (free-standing, они же некриптолитические) — не связаны с криптами или разрывом крипт, наиболее специфичны для болезни Крона.
🐥 Гранулемы при разрыве желудочных ямок (pit rupture) — специфический вариант для желудка. Ранее считались ассоциированными с H. pylori, однако крупные исследования показали, что это связь, вероятно, случайная.
❤️По наличию некроза
1️⃣ Ненекротизирующие — саркоидоз, болезнь Крона, идиопатический гранулематозный гастрит.
2️⃣ Некротизирующие (казеозные) — туберкулез, грибковые инфекции.
❤️По типу гигантских клеток
1️⃣С гигантскими клетками Лангханса — саркоидоз, туберкулез, болезнь Крона.
2️⃣С гигантскими клетками инородных тел — реакция на инородный материал, разрыв крипт/ямок.
#патЖКТ
#кишка@patholoblog
#желудок@patholoblog | 580 |
| 5 |  +6Пока готовлю пост по гранулёмам, предлагаю отпраздновать пятницу такими трихромными микропрепаратами стриктуры уретры ☘️ | 659 |
| 6 |  +5✨красота же не только в простАте, но и в семенных пузырьках, согласны?✨ | 585 |
| 7 |  +1Немного оффтоп, потому что это не патология, и ткань тут даже не человеческая.
Болгарский перец. Поляризация. Наши дни.
Всем хороших выходных ✨ | 644 |
| 8 |  +72 разных пациента, 2 разные локализации, но одно заболевание... Какое? 🤔
📷 1-4 толстая кишка (подросток).
📷 5-8 желудок (40+ пациент).
#патЖКТ
#эндоскопия@patholoblog
#желудок@patholoblog
#кишка@patholoblog | 590 |
| 9 |  +9В этом посте была классическая ангиомиолипома, а сейчас представляю вашему вниманию представляется её вариант - т.н. leiomyoma-like AML
👩🎨Да, по сути из АМЛ в ней только A и M (жировой компонент в таких опухолях может составлять <1%).
Ниже прикрепляю статью с вариантами АМЛ
#патПочки
#патМПС
#ангиомиолипома@patholoblog | 628 |
| 10 |  +3Да, коллеги, это аденоматоидная опухоль
🌞 Аденоматоидная опухоль (Adenomatoid tumour, AO) — доброкачественная опухоль мезотелиального происхождения с характерной гистологической картиной, чаще всего выявляемая случайно.
📒Локализация
- женский половой тракт: матка (наружный миометрий), маточные трубы (субсерозно), яичники
- мужской половой тракт: паратестикулярная область, придаток яичка
- редкие локализации (чаще единичные описанные клинслучаи): брюшина, плевра, средостение, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, сердце.
АО считается редкой опухолью. Медианный возраст пациенток с опухолями матки составляет 44 года, маточных труб — 56 лет. Поражение брюшины встречается еще реже.
❗️Клиника
- обычно бессимптомны и обнаруживаются случайно во время операций по другим показаниям или при обследовании;
- могут проявляться как объемное образование или выявляться при выскабливании эндометрия;
- опухоли матки могут быть ассоциированы с иммуносупрессией, что чаще наблюдается при крупных или мультифокальных/диффузных опухолях.
👁Макроскопически:
- трубные АО: субсерозные узлы, <1–2 см в D;
- маточные АО: располагаются в наружном миометрии/субсерозно; обычно одиночные, < 4 см, солидные; редко — диффузные, мультицентрические или кистозные (до 11 см);
- независимо от локализации: плотные; границы - относительно нечеткие (←по ВОЗ; в некоторых источниках указаны четкие границы, но в любом случае - опухоль не имеет капсулы); поверхность разреза - узловатая, серовато-белая.
👁Микроскопические характеристики
Архитектурные паттерны
Опухоли демонстрируют структурную гетерогенность с вариабельной комбинацией нескольких морфологических паттернов:
- Аденоидный паттерн (наиболее частый, преобладает в 63% случаев) — мелкие тубулы, трабекулы и/или анастомозирующие тяжи;
- Кистозный паттерн — кистозные пространства различного размера;
- Ангиоматоидный паттерн — щелевидные пространства, имитирующие сосудистые структуры;
- Солидный паттерн — солидные гнезда клеток;
- Микропапиллярный паттерн — очаговые микропапиллярные структуры.
Описанные структуры выстланы уплощенным или кубическим эпителием и часто содержат нитевидные соединительные тяжи, перекрывающие просветы.
📍Цитологические характеристики
🤩Клеточная морфология:
- клетки > уплощенные или кубические;
- цитоплазма эозинофильная, различной выраженности;
- цитоплазматические вакуоли, имитирующие перстневидные клетки, присутствуют в 63% случаев.
🤩Ядерные характеристики:
- ядра мягкие (bland) без значительного плеоморфизма;
- выраженные ядрышки могут присутствовать в некоторых случаях;
- отсутствие значительной цитологической атипии;
- митотическая активность отсутствует или крайне низкая.
Особенности атипии: Хотя классификация ВОЗ упоминает "легкую или умеренную атипию", современные исследования подчеркивают, что значительная цитологическая атипия не характерна для типичных аденоматоидных опухолей.
📍Стромальные характеристики
Строма вариабельная и часто выраженная:
- рыхлая, отечная и очагово миксоидная строма;
- фиброзная и гиалинизированная строма с толстыми коллагеновыми тяжами между опухолевыми гнездами;
- лимфоидные агрегаты в окружающей строме (50% случаев).
🚩Дифференциальная диагностика включает: лейомиому, лимфангому, аденокарциному, высокодифференцированную папилллярную мезотелиому и перитонеальные инклюзионные кисты, злокачественную мезотелиому с аденоматоидными участками.
#патГинекология #мезотелиальныеопухоли@patholoblog | 498 |
| 11 |  +9🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥🐥
Всех приветствую ❤️🔥
Предлагаю переключиться на гинекологическую патологию и подумать, что тут происходит в маточной трубе❓
#патГинекология
#маточнаятруба@patholoblog | 504 |
| 12 |  +9🐶Неопухолевая костная патология - мы мало о ней говорим, но она есть...
Итак, перед вами, коллеги - аваскулярный некроз головки бедренной кости.
🔮Аваскулярный некроз (АВН, остеонекроз, асептический/ ишемический некроз) головки бедренной кости — прогрессирующее заболевание, вызванное нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости, приводящее к гибели костной ткани и костного мозга с последующим коллапсом головки и развитием дегенеративных изменений тазобедренного сустава (ТБС).
💌Эпидемиология АВН
- наиболее частая локализация — головка бедренной кости, реже — мыщелки бедра, головка плечевой кости, таранная, ладьевидная, полулунная кость;
- возраст чаще ≈30–65 лет, реже встречается у детей;
- мужчины чуть чаще;
- в >50% двустороннее / мультифокальное поражение.
🌊Этиологические факторы
🌿Травматические: субкапитальные переломы шейки бедра; вывих ТБС; хирургические вмешательства на ТБС.
🌿Нетравматические: длительная терапия кортикостероидами, алкоголизм; тромботические состояния: серповидноклеточная анемия; васкулиты; нарушения коагуляции, аутоиммунные заболевания; метаболические нарушения; опухоли, лучевая терапия.
❗В значительной части случаев причина не установлена — идиопатический АВН.
🍀Также выделяют педиатрические синдромы: болезнь Легга–Кальве–Пертеса; болезнь Осгуда–Шляттера; болезнь Фрейберга, болезнь Кинбёка, болезнь Келлера.
👼Патогенез. Ключевое звено - нарушение субхондральной микроциркуляции головки бедра, особенно уязвимой вследствие концевого характера питающих сосудов (малого диаметра, отсутствия коллатералей).
😌Основные механизмы:
1. Нарушение кровоснабжения — прямое повреждение сосудов/тромбоз артерий, питающих головку бедренной кости;
2. Нарушение липидного обмена — жировая эмболия и накопление липидов в костном мозге;
3. Внутрикостная гипертензия — повышение давления внутри кости, приводящее к компрессии сосудов;
4. Апоптоз остеоцитов и остеобластов;
5. Иммунные факторы — нарушение баланса между остеобластами и остеокластами, избыточная активация остеокластов.
💃Последовательность событий:
- Ишемия→некроз костного мозга (наиболее ранний признак) и интерстициальный отёк;
- Через 2–3 ч — некроз остеоцитов (гистологически выявляется через 24–72 ч);
- На периферии зоны некроза — репаративный процесс: врастание васкуляризованной грануляционной ткани, активация остеокластов и остеобластов;
- Creeping substitution — наслоение незрелой волокнистой кости на некротические трабекулы; новообразованная кость биомеханически неполноценна;
- Преобладание резорбции над костеобразованием → утрата структурной целостности → субхондральный перелом → коллапс суставной поверхности → вторичный остеоартрит.
🌊Рентгенологическая классификация ACRO (2019)
Стадия I — рентгенография нормальная, диагноз только по МРТ или сцинтиграфии;
Стадия II — рентгенологические изменения (остеосклероз, очаговый остеопороз или кистозные изменения) без субхондрального перелома, перелома некротической зоны или уплощения головки;
Стадия III — перелом в субхондральной или некротической зоне (виден на рентгенографии или КТ):
IIIA (ранняя) — депрессия головки ≤2 мм;
IIIB (поздняя) — депрессия головки >2 мм;
Стадия IV — рентгенологические признаки остеоартрита: сужение суставной щели, изменения вертлужной впадины и/или деструкция сустава.
😞Клинические проявления зависят от стадии заболевания:
Ранние стадии (I-II): могут протекать бессимптомно; боль в паховой области или преходящая боль в области ТБС; боль может иррадиировать в бедро или ягодичную область; боль усиливается при нагрузке, уменьшается в покое.
Поздние стадии (III-IV): постоянная боль в ТБС; ограничение объема движений в ТБС; хромота; укорочение конечности; атрофия мышц бедра.
🦉Объективно:
- снижение объема движений в ТБС (особенно внутренняя ротация и отведение);
- положительные тесты на внутрисуставную патологию тазобедренного сустава;
- болезненность при пальпации области ТБС.
👀Морфология по стадиям - см. фото ⬆️, слепила для вас 😇
Остальные микропрепараты ищите в комментариях ⬇️
#патКости
#остеонекроз@patholoblog | 633 |
| 13 |  С началом рабочей недели 🌱
📒Недалеко отходя от костей: как думаете, что тут происходит/произошло? 🦉
#кости@patholoblog
#патКости | 488 |
| 14 |  +9😑И снова амилоидоз, и снова системный
🖥по частоте публикаций амилоидоза в этом канале можно подумать, что наша больница является эндемичной по данному заболеванию, но это не так :]
(фото без сжатия прикреплю в комментариях)
В данном случае поражены: почки, сердце, ЖКТ (на фото пищевод и желудок), печень, селезёнка, лёгкие поджелудочная железа и надпочечники. При этом в органах отмечается отложение амилоида преимущественно в стенках сосудов.
#амилоидоз@patholoblog | 533 |
| 15 |  🐈возвращаясь к ОА: такая полированная зона с отсутствием хряща - очень типичная картина эбурнеации (eburnation).
(макропрепарат: головка бедренной кости)
#кости@patholoblog
#остеоартроз@patholoblog | 572 |
| 16 |  +9👁 Остеоартроз: микроскопические изменения
🙏Суставной хрящ
Ранние изменения:
▪️ поверхностная фибрилляция и растрескивание;
▪️ истощение протеогликанов;
▪️ формирование кластеров хондроцитов в очагах повреждения— попытка репарации; хрящ выглядит более клеточным.
Поздние изменения:
▪️ глубокие трещины и расщелины, достигающие субхондральной кости;
▪️ лакуны хондроцитов уменьшены и выглядят пустыми вследствие апоптоза;
▪️ удвоение линии прилива — дискретные базофильные линии на границе минерализующегося и неминерализующегося хряща;
▪️ расширение зоны кальцифицированного хряща;
▪️реактивная фиброзная ткань на периферии сустава ("периферический паннус") — фиброзная ткань из фибробластов и коллагена I типа, перекидывающаяся через фиссуры; в отличие от РА носит реактивный характер, а не является центральным механизмом деструкции;
▪️ эбурнеация - полная потеря хряща с обнаженной субхондральной костью: гистологически напоминает кортикальную кость без надкостницы; на поверхности — островки репаративного фиброхряща.
😀 Субхондральная кость
▪️ склероз — уплотнение вследствие повышенной остеобластической активности;
▪️ ремоделирование в субхондральном костном мозге с микропереломами, некрозом, фиброзом, аномальными адипоцитами;
▪️ врастание сосудов через линию прилива в хрящ;
▪️ остеофиты (см. микрофото 3-10) - формируются в процессе эндохондрального окостенения 2мя способами. 1-й способ - через врастание капилляров в существующий хрящ. Новообразованная кость разделяет хрящ на 2 слоя: (1) над поверхностью остеофита и (2) погруженный в кость по линии суставной поверхности. Хрящ, покрывающий костные разрастания, обычно гиперклеточный. В основании остеофита - остатки исходной линии прилива. 2й способ образования остеофитов: из очагов хрящевой метаплазии в зонах капсульно-связочных прикреплений.
▪️ субхондральные кисты: бесклеточный или малоклеточный миксоидный матрикс, репаративная ткань (новый хрящ, волокнистая кость, фиброхрящ), может содержать лимфоциты, единичные плазматические клетки.
🫵 Синовиальная оболочка
▪️ворсинчатая конфигурация;
▪️гипертрофия и пролиферация синовиоцитов; +/- многоядерность синовиоцитов;
▪️ повышенная васкуляризация;
▪️ чаще очаговое, чем диффузное, воспаление;
▪️преобладающие клетки воспаления — макрофаги (CD68+); нейтрофилы отсутствуют (в отличие от септического артрита);
▪️ в запущенных стадиях: прогрессирующий фиброз, переваскулярный хронический воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазмоциты);
▪️ серозный синовит — выраженный отёк вокруг расширенных субинтимальных сосудов;
▪️ гистиоцитарная реакция с многоядерными клетками на кальцифицированный детрит (детритный синовит);
▪️возможно отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПФК).
🌟 Периартикулярные ткани
▪️ дегенеративные изменения менисков;
▪️ воспаление периартикулярной жировой ткани — макрофаги, активация фибробластов;
▪️ дегенеративные изменения связок;
▪️атрофия периартикулярных мышц.
🕷 + в коленном суставе - Инфрапателлярное жировое тело (тело Гоффа)
Существует предположение, что увеличение размеров данной структуры играет важную роль в патогенезе ОА, наряду с ожирением. Выявляемые изменения:
▪️ гипертрофия адипоцитов;
▪️ фиброз межлобулярных перегородок;
▪️ неоваскуляризация;
▪️ инфильтрация провоспалительными макрофагами (М1-фенотип);
▪️ градиентный характер воспаления: максимум в слоях, прилежащих к синовиальной оболочке.
#остеоартроз@patholoblog | 638 |
| 17 |  +9🦴Остеоартроз🦴
Остеоартроз (ОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, приводящее к инвалидизации и имеющее глобальное распространение среди населения (по разным оценкам, им страдают до 500 млн чел).
ОА — заболевание всего сустава, возникающее из дисбаланса между репарацией и деструкцией суставных тканей, а не простое "изнашивание".
Историческая справка: ранее термин «остеоартрит» подразумевал воспаление сустава («-itis»).
Советская и постсоветская школа отвергла термин «артрит» и закрепила «остеоартроз» («-osis» = дегенерация без воспаления), тк господствовала концепция о чисто дегенеративно-дистрофической природе болезни — изнашивание хряща, механическая нагрузка, без иммунного воспаления.
Современная позиция: эта концепция пересмотрена. Воспаление при ОА есть и морфологически отражается — синовит, инфильтрация макрофагами, провоспалительные цитокины, активация врождённого иммунитета. Именно поэтому англоязычный мир так и остался с «osteoarthritis», а не перешёл на «osteoarthrosis».
Принципиальное отличие от РА: воспаление при ОА — не аутоиммунное, не системное, не первичное. Оно вторично по отношению к механическому повреждению и носит очаговый характер. Это объясняет, почему термин «артроз» в русскоязычной традиции сохраняется — он отражает патогенез: дегенерация первична, воспаление вторично.
ОА затрагивает различные суставы, но чаще всего это - коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей.
🫴Патоморфогенез
В основе — каскад взаимосвязанных механических, воспалительных и метаболических изменений.
Триггером выступает биомеханическая травма или микротравма в сочетании с факторами риска (ожирение, женский пол, старение, предшествующие травмы суставов, генетические факторы).
🦴Патогенетические изменения:
▪️изменения хряща
- хондроциты переходят в дисфункциональное катаболическое состояние с гипертрофией и сенесценцией (клеточным старением);
- продукция матриксных металлопротеиназ и аггреканаз (ферментов, разрушающих компоненты внеклеточного матрикса);
- истощение протеогликанов и деградация коллагена II типа;
- дисрегуляция Wnt-сигнального пути.
Как следствие, фибрилляция и трещины хряща. Первоначально это поверхностные эрозии, а затем и более глубокие трещины с последующим расширением зоны кальцифицированного хряща.
▪️синовит — может предшествовать видимой дегенерации хряща; характеризуется хроническим слабым воспалением, опосредованным преимущественно врожденным иммунитетом, с преобладанием макрофагов; как следствие - гиперплазия синовиальной оболочки и повышенная васкуляризация.
▪️изменения субхондральной кости:
- патологические изменения могут предшествовать поражению хряща;
- повышенный костный обмен, ремоделирование, склероз;
- врастание сосудов через линию прилива (tidemark) в хрящ.
▪️межтканевые взаимодействия:
- продукция клетками компонентов сустава провоспалительных факторов, медиаторов деградации;
- формирование остеофитов через реактивацию эндохондральной оссификации.
🤩Клиника
▪️ боль механического характера — усиливается при нагрузке. Боль возникает при вовлечении иннервируемых тканей (синовиальной оболочки, субхондральной кости, связок), тк хрящ анейрален.
▪️ утренняя скованность < 30 минут
▪️ограничение функции сустава, нарушение ходьбы или бега и др.
🚬 Макроскопически
▪️ эрозии и участки отсутствия суставного хряща — очаговые, сегментарные или диффузные;
▪️зернистость, бороздчатость, фрагментация поверхности; фиссуры от поверхностных до глубоких;
▪️ эбурнеация — обнажённая субхондральная кость приобретает гладкую полированную поверхность («слоновая кость») вследствие взаимного истирания суставных поверхностей;
▪️ склероз субхондральной кости;
▪️ субхондральные кисты (geodes) — крупные могут вызывать коллапс суставной пластинки, микропереломы, остеонекроз;
▪️ остеофиты по периферии — покрыты фиброзным или гиалиновым хрящом;
▪️ ворсинчатая гипертрофия синовиальной оболочки;
▪️ внутрисуставные свободные тела (суставные мыши) - фрагменты хряща или остеофитов;
▪️ повреждение менисков (коленный сустав)
#остеоартроз@patholoblog | 520 |
| 18 |  +9📍Контагиозный моллюск (Molluscum contagiosum) — распространённое вирусное поражение кожи, характеризующееся появлением мелких, дискретных, восковидных папул телесного цвета, куполообразной формы, с характерным центральным пупковидным вдавлением (умбиликацией).
📖 Возбудитель — вирус контагиозного моллюска (MCV), относящийся к семейству Poxviridae. Выделяют 4 генетических типа вируса (I, II, III, IV), из которых наиболее распространен I тип; тип II чаще встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов.
Заболевание поражает преимущественно 3 группы населения: дети (наибольшая заболеваемость в возрасте 1–14 лет), сексуально активные взрослые и иммунокомпрометированные лица. Половых различий в заболеваемости не отмечается.
👁 Основные пути передачи:
- прямой контактный — кожа-к-коже (основной путь);
- непрямой — через контаминированные предметы общего пользования (полотенца, губки, бассейны);
- половой — при генитальной локализации;
- аутоинокуляция — распространение при расчесывании и бритье.
Инкубационный период: от 2 до 6 недель.
⏳Патоморфогенез:
1. Проникновение вируса через микротрещины, связывается с рецепторами кератиноцитов, заражает клетки базального слоя.
2. Репликация в цитоплазме. В базальных кератиноцитах появляются скопления вирусных частиц. Заражённые клетки начинают усилено делиться (гиперплазия).
3. Моллюсковые тельца: при миграции кератиноцитов вверх вирусные включения растут, оттесняя ядро к краю (~«перстневидные» клетки в шиповатом слое); в верхних слоях эпидермиса включения полностью замещают содержимое клетки.
4. Формирование папулы: разрастание эпителия вниз (инвертированный рост) с формированием центрального кратера (пупковидное вдавление).
5. Уклонение от иммунитета: подавление цитокинов (IL-18, интерфероны), снижение MHC-I и блокировка апоптоза. Воспаление вокруг папулы отсутствует.
6. Выход вируса: разрушение наполненных вирусом клеток на поверхности и выход массы через кратер (~как голокриновая секреция).
7. Распространение и разрешение: аутоинокуляция или передача другим. Позднее активация иммунитета вызывает воспаление и спонтанное исчезновение папулы.
🖖Клиника.
Типичные элементы — мелкие, дискретные, куполообразные, восковидные, телесного цвета папулы с характерным центральным пупковидным вдавлением. Количество элементов у иммунокомпетентных лиц обычно ≤20, хотя может достигать 100 и более.
Локализация элементов: туловище, конечности, подмышечные впадины; при половом пути передачи — генитальная, перинеальная, лобковая области.
🌸Макроскопически (1 элемент):
- куполообразная папула D от 1 мм до >1 см (обычно 2–5 мм), телесного или перламутрово-белого цвета, с гладкой блестящей поверхностью;
- центральное пупковидное вдавление — через которое при надавливании выделяется кремообразная серовато-белая масса (кашицеобразный детрит, содержащий моллюсковые тельца);
- на разрезе: дольчатое строение с центральным кратером, заполненным кератиновым детритом и моллюсковыми тельцами.
🔮Микроскопически:
- инвертированные дольки гиперпластического, акантотического плоского эпителия (акантома), формирующие кратерообразную структуру;
- центральный кратер заполнен кератиновыми фрагментами и моллюсковыми тельцами;
- моллюсковые тельца (тельца Хендерсона–Патерсона): крупные, овоидные, гомогенные, эозинофильные внутрицитоплазматические включения; на уровне зернистого слоя при окраске H&E - Тельца меняют цвет на базофильный; в роговом слое включения занимают всю площадь клетки, разрушая ее -> высвобождение телец и формирование картера, заполненного детритом;
- воспалительная реакция: в неповреждённых очагах минимальна или отсутствует — следствие активного подавления иммунного ответа вирусом; при разрешении - выраженное воспаление.
#патКожа
#кожа@patholoblog | 503 |
| 19 |  +1😃 немного макроскопической симметрии
#патГинекология
#матка@patholoblog | 592 |
| 20 |  +9🤨Фиброма яичника может быть такой 💜 а иногда может быть и такой ⤵️
В данном случае произошел выраженный отёк стромы с образованием псевдокистозных пространств (у полостей нет истинной эпителиальной выстилки).
#патГинекология
#яичник@patholoblog | 0 |
