AAS Medical Notes

I explained the answer of the above case in this simplified video . Hope some one find it helpful

#simple_note Creatinine is not reliable marker for kidney function in pt with chronic liver disease, because creatine(which is precursor of creatinine is already not synthesized in the liver) . Also, urea is not reliable marker since its synthesis in the liver is impaired . In these circumstances we depend on 1) urinary Na 2) urine output 3) BUN/creatinine ratio

— اكدر استعمل ال pentoxifylline لكن not improve survival — nourishes the pt with good proteins,carb, and vitamins diet — the last choice and most effective is liver transplantation . #AhmedAbdSam

#liver_lectures #part 9 : Alcoholic Liver Disease ALD موضوع جدا مهم و جدا كمن و ما يتغطى بمحاضره وحده و لا عشره، ف راح احاول اختصر جدا جدا. خلي ب بالك فقط 20% من الأشخاص الي هم heavy drinkers راح ينتهون ب cirrhosis و هذا معناه اكو فد genetic susceptibility. نوع الكحول يواء كان بيرة او خمر او غيره ما يأثر ع ال end result، انما أهم شي هو amount and duration of alcohol intake . تقريبا ٤٠غم باليوم للفيميل و ٨٠غم باليوم بالنسبة للميل لمدة 10 سنوات يلا ممكن تسبب ALD . (ليش الفيميل تحتاج كمية أقل حته يصير عدها ALD، لأن عدد ال blood vessles عند الفيميل أقل، و بالتالي توزيع الكحول راح يكون اكثر عدهن و بالتالي كل tissue راح يحصل تركيز اعلى من الكحول ، اضافة الى ان الانزيمات الي تكسر الحكول عند الفيميل أقل) 1- Physiology and pathophysiology about ALD : A) — after alcohol intake, more than 80% will be absorbed in stomach and small intestine. And more than 80% of absorbed ethanol will be metabolized by liver in 2 ways A) alcoholic dehydrogenase which convert it into acetyldehyde (very toxic), this process will release NADH . B) cytochrome P2E1 : which release free radicles . ✍️✍️ بالنسبة ل A، راح يزداد ال NADH الي بالمقابل يثبط عملي ال hepatocytes lipid beta oxidation و ايصا يمنع ال assembly of lipoproteins ال هن LDL, VLDL و بالتالي تتراكم الدهون داخل الكبد و هذا هو سبب ال Fatty liver , ب الاأضافه لذلك ، High NADH 👉🏽👉🏽 inhibit gluconeogenesis👉🏽👉🏽 hypoglycaemia👉🏽👉🏽 hyposecretion of insulin👉🏽👉🏽 peripheral lipolysis👉🏽👉🏽 mobilization of fat into liver👉🏽👉🏽 fatty liver ✍️✍️ ال CYP2E1 ايضا مسؤول عن ال ال paracetamol metabolism, لذلك الalcoholic person بسرعه يصير عنده paracetamol toxicity لأن هذا الأنزيم مشغول بغير substrate . B) Accumulation of acetaldehyde will induce inflammatory reaction causing hepatitis (which may be mild or severe enough to cause AHF) C) alcohol increase GIT permeability👉🏽👉🏽 liberation of endotoxins into portal vein👉🏽👉🏽 these will stimulate Kupffer cells👉🏽👉🏽 the later will stimulate Ito(stellate) cells👉🏽👉🏽 re-differentiated into myofibroblast👉🏽👉🏽 production of collagen fibers👉🏽👉🏽 alcoholic cirrhosis . All these events begin from central to peripheral (highly suggestive in histopathology) بعد اكو seven mechanisms لل AFL لكن هذني المهمات . و لو تنتبهون للميكانزم راح تلاحظون هي عباره عن انفلاميشن، يعني بعد اشوية من اكلك ننطي ستيرويد لا تگلي ليش . 2) Clinical Picture : A) Acute presentation : include acute hepatic failure(see L7) and Wernike-Korsakoff encephalopathy (due to B1 deficiency) which lead to confusion, confabulation, nystagmus, ataxia,and bilateral paralysis of lateral rectus(we discuss it in neuro lecturers) B) Chronic presentation : — اغلبهم تبدي عدهم ال Fatty liver ك اول مانفيستشين و احنه عرفنه اشلون يصير، و بسبب تراكم ال fat راح تتضخم الكبد و ممكن تسبب ألم ، و انزيمات اللفر مرتفعه، لكن الجوندس ما موجود ب اغلب الاحبان ، هاي الحاله benign و من يقطع المريض الكحول ترجع اللفر للطبيعي — بعدها يصير عدهم steato hepatitis و ايضا عرفنه ليش ، و هذا الانفلاميشن ممكن يكون بسيط بحيث فقط mild jaundice و الم قليل، و ممكن يكون very severe و البيشنت عنده ال symptoms of chronic liver failure من ascites,jaundice لكن نلگه عنده hepatomegaly مو shrunken liver . و خلي ب بالك اهنا المريض ممكن عنده symptoms of CLF بس بدون cirrhosis . — آخر شي ينتهي المريض ب alcoholic cirrhosis الي هي bad prognosis و تقريبا نص المرضى يموتون خلال اول خمس سنوات ، و مرات ال cirrhosis تتحول ل HCC . 3) Inx : high MCV without anaemia is highly suggedtive for ALD, AST/ALT ratio highercthan 2, high GGT, and biopsy will show (pericentral fibrosis, fatty changes, Mallory bodies) اكو شي يسمونه Maddrey Score ، الي هو جدا مهم لتحديد ال prognosis of alcoholic hepatitis , و يحسب كالأتي MS = [4.6 * increase in PT in seconds ] + bilirubin in mg/dl , if it was higher than 32 so it is a severe form of alcoholic hepatitis (Alcoholic cirrhosis assessed by Child score as others causes of cirrhosis) 4) Rx : — أهم شي هو ال cessation of alcohol و بالحقيقه كلش effective اذا بدينه بيها earky — اكدر استعمل ال predinsolone ك anti inflammatory لكن not improve survival ,

طبعا هذا المريض و كل الاعراض الي عنده تمشي وي ال ankylosing spondylitis , و نتذكر الملاحظه الي تگول The most common extra articular manifestation of AS is anterior uveitis which is present in 25-40% of cases . Note : AS is common in males but that doesn’t mean it is male-exclusive disease, it also can seen in females . Male:Female ratio is 3:1

#simple_note بحالات ال IDA ، و بعد ما تنطي ال iron supplements لازم يصير reticulocytosis بعد اسبوع، اذا ما صار reticulocytosis ف لازم اتفكر ب — thalassemia minor — associated malabsorption syndrome that prevent iron absorption — occult GIT bleeding like ankylostoma duodenale

Serology of AIH .please always put the possibility of AIH in any female wit fatigue, jaundice, and amenorrhea or has hx of Hashimoto thyroiditis .

#liver_lecture #part 8 : autoimmune hepatitis AIH (previously known as lupoid hepatitis or chronic active hepatitis) 1) Definition: AIH is chronic inflammatory reaction that is involve hepatocytes due to alloantigens expressed on these cells . The exact trigger to this break down of immune tolerance is not fully understood . و الي يدعم كونها autoimmune : ١) استجابتها لل immunosuppressive , ٢) وجود antibodies بالسيرم ، ٣) ارتباطها مع others autoimmune disorders و خاصه الهاشيموتو و ال Grave و السيليك و ال Sjogren syndrome . 2) epidemology — most commonly in females especially type 2 (F:M ratio is 10:1) — characterized by 2 peaks : childhood peak (type II) and middle age peak (type I) و لو تنتبهون لل Peaks تلگونهن اثنينهن بال reproductive age of females يعني احتمال الفيميل هورمون تلعب دور 3) Types : according to the antibodies A) Type I(the most commoj) : ANA positive in 80% and anti smooth muscle antibodies are positive in 70% (more specific), this type tend to occur in middle age (peri-menopausal) , good response to steroids و لأن ال ANA بوزتف بال lupus فقبل حسبالهم hepatic manifestation of lupus is AIH , لذلك اسمها سابقا Lupoid B) type II(less common): anti-liver-kidney-microsome LKM Abs are positive, seen predominantly in 2nd decade, poor response to steroids. Note : ANA is -ve here C) type III(very rare): anti soluble liver antigen SLA positive . Note : in 13% of cases no antibodies are detected that is why liver biopsy is mandatory. Note : the main Ab that is raised here is IgG 4) Clinical Picture : A) may be completely asymptomatic but there is abnormal liver biochemistry يعني يسوي فحص يلگة انزيمات الكبد مرتفعه، يروح يچيك الفايروسات يلگاهن نگتف ، السونار طبيعي ، فهنا لازم يرجع و يجيك فحوصات ال AIH B) acute onset (25% of cases , mainly in type II) just like viral hepatitis, but here the symptoms will not resolved يصخن، يصير عندم الم ب بطنه، يتقيء، مفاصله توجعه، و عنده ابو صفار C) insidious onset or chronic form : the most common, the pt will develop gradual loss of liver يجي المريض و عنده stigmata of chronic liver disease من ضمنها splenomegaly, spider nevi, ascites , jaundice, clubbing , palmar erythema و غيرها (بعدين نحجي عنهن ب ال cirrhosis) . الي اريدك اتحفظه الي : المريض فيميل + عدها جوندس + عدها amenorrhea = ال AIH (الميكانزم مال الامينوريا ما معروفه). النقطه الثانيه، مرات يصير عدهم haemolytic anaemia الي ايضا راح تسبب جوندس و تسبب ارتفاع ال AST (لان ال AST موجود بال RBS) ف الي يفرقلك بين الاثنين هو ال ALT, albumin, PT 5) inx : A) confirm it is a hepatitis : by ALT, AST, TSB, albumin B) confirm it is a case of AIH : check IgG, AIH antibodies (above), biopsy (mandatory) 5) Rx — The cornerstone is steroids , predinsolone 40mg/day for 2 wk then gradual tapering — u can use Azathioprine 1-2mg/kg/dat as steroid -sparing drug . — others : mycophenolate mofetil, cyclosporine, and Rituximab — in uncotrolled cases , liver transplant as the last option #AhmedAbdSam

#simple_note The medical causes of proptosis are Grave disease, Histyocytosis X, Wegner Granulomatosis, Cushing syndrome, and neuroblastoma . Most of other causes are local or ophthalmological .

#simple_note —بال acute hepatic failure ، اول تحليل ادزه هو anti HBc Ab لان هي اهم سبب لل AHF (الا اذا كان المريض عنده سبب واضح لل AHF مثل drug toxicity) — بال AHF , اهم تحليل تراقب بيه حالة المريض هو PT