AAS Medical Notes

Nice notes

#liver_lectures #part 7 section II : Acute Hepatic Failure AHF عرفنه ان المريض راح يجيك بشغلتين مهمات جدا و لازم وحده منهن موجوده و ع الاغلب اثنين موجودات الي هن HE و Jaundice, و انت سويت US و عرفت انه ماكو splenomegsly or shrinkage liver فشخصتها clinically ع انه AHF , هسه لازم تثبت تشخيصك ك Lab , ف راح تتوجه بهدفين : اولا تثبت صحة تشخيصك و ثانيا تعرف السبب مال AHF 3) Investigations A) inx to confirm AHF a) liver chemistry : elevated liver enzymes (but may be fall down later in course), hyperbilirubinaemia, prolonged prothrombin time PT . .. اذا شفت ال ALT &AST مرتفعات اكثر من 10,000 ف اول ما يجي ع بالك لازم هو paracetamol toxicity و ischaemic hepatitis لأن هن ذني الاسباب الرئيسيه الي يرفعن هالانزيمات بهالمقدار .. اهم تحليل (خلي جواها مليونين خط) هو ال PT ، اهميته تجي لأن يبدي يزداد ب بداية الكورس و يبقى prolonged لحد ما كلشي يرجع تمام ، ف انت من خلاله تگدر تقيم شنو وضع الكبد ، تعرف ان ال PT لازم تسويه كل يوم مرتين ع الاقل ، بحيث اذا القرآه الثانيه مرتفع اكثر من الأولى هاي تعتبر sinister sign , و اذا لگيته ما مرتفع هذا exclude AHF . لذلك ما ننقل بلازما الا اذا صار frank bleeding، لأن مجرد ما تنقل بلازما راح ترجع ال PT للطبيعي و يتخربط شغلك كله . .. البليروبين جدا مهم و ب اغلب الأحيان يكون مرتفع (بس مرات ال HE يبدي يظهر قبل الجوندس ، لأن اهنا الجوندس سببه هو direct bilirubin الي هو ذائب بالماء ، ف ادا الكلى كانت شغاله معناها المريض يجي عنده HE بس بدون جوندس ، و بمرور الوقت يبدي DB يترسب بالكلى و يسبب فشل كلوي حاد لذلك مرات مرضى عدهم AHF يودوهم ل غسل الكلى)، ف نرتبها كملاحظة و نگول absence of jaundice not exclude HE b) HE : electro-encephalogram EEG can give a picture of HE B) inx for the cause : — u must begin with anti HBc antibodies (the initial screen) — others : ANA, Anti HBA , Anti HBC , toxins screen, venography for BCS, Copper for Wilson, and so on — liver biopsy is contraindicated due to risk of bleeding . 4) Rx : — no effective rx other than liver transplant, all pts should be referred for transplant center — give fluid (those pts are vasodilated), give dextrose (hypoglycaemia), give Abx prophylaxis (those pts vulnerable for infection), give N-acetyl cysteine(especially in paracetamol toxicity) — HE : lactulose it is of no great value and many resources not recommend its use in AHF, but others recommend that . Avoid ant CNS depressant agents like diazepam — Vitamin K is of no rule because the liver is already damaged — correct hypo Na, hypo Ca, hypo Mg, and hypophosphataemia — give PPIs to prevent GIT bleeding which is big problems in such cases — again and again, FFP given just for high risky pt who are highly venerable to bleeding like PT >>50S , to avoid misinterpretation of PT — Rx the complications like cerebral edema and AKI accordingly 🌹🌹🌹🌹 we done with AHF🌹🌹🌹🌹 #AhmedAbdSam

نجي لهذا و الاغلبيه مجاوبته صح عاشت الايادي . Lactulose will be degraded in colon by colonic bacteria into lactic acid and acetic acid . هسه صار عندك ، لاكتك اسد بالقولون فراح ينزل ال PH مال القولون (يخليها حامضيه) ، ف بسبب زيادة ال H ، هاي ال H الفائض تتحد مع ال NH3 (الامونيا) الي موجوده بالقولون و تحولها الى NH4+ ، و بسبب الشحنة بال NH4 ف بالتالي ما يكدر يتحرك عبر غشاء القولون بصورة حرة فيصير بيه trapping و بنفس الوقت صار consumption of ammonia ، فلذلك يستعمل لمرضى ال hepatic encephalopathy HE حتى يقلل الامونيا . بالنسبه لل acetic acid راح يسوي colonic distention و بالتالي ال colonic wall يحاول يتخلص من هذا ال distention فيبدي يتقلص فيسبب diarrhea .

Unfortunately, just 4 persons pick the right answer . اقرأ هالملاحظه و راح تعرف شنو السالفه Any painless abdominal mass in pediatric age group that cross the midline is neuroblastoma till proven otherwise . فهسه عرفناها neuroblastoma، شنو ال next step الي تثبتلي كلامي صحيح ؟ More than 90% of neuroblastoma secrete catecholamines, so measurement of urine catecholamines will highly suggest our suspicion. و بالمناسبه، اهم ddx الها هو Wilm’s tumor لكن الي يميز ولم عن نيوروبلاستوما هو : Wilm tumor commonly not cross the midline + associated with HT + older children (mean age 3-7 years)

جاي احاول اختصر بس ما اكدر اريد المعلومه توصل بدون اي غبار ، بحيث ما يبقى ب بالك سؤال هاي ليش صارت و هاي ليش صارت كل التوفيق

Grading of HE

٢) ال HE ما كلت راح يصير عدهم convulsion لان الامونيا تشتغل ك inhibitory و بالتالي يصير slow down of brain فمن تشوف عدها كونفلشن ، فكّر بال hypoglycaemia and electolytes نتيجة لل AHF . الانفستكيشن و المنجمنت بالبارت الثاني #AhmedAbdSam

#liver_lectures #part 7 : fulminant hepatic failure موضوع غاية في الاهمية، اذا ما الك خلگ تقراه هسه خليه بوقت فراغك حتى تفهم عليه . اي organ failure معناها Loss or decrement in the function of that organ , و احنا مسبقا عارفين شنو وظائف الكبد ، و حته اكول عليها fulminant لازم يكون فقدان هاي الوظائف خلال فتره اقل من ٦ اشهر ، سواء خلال اسبوع او خلال ٢٣ اسبوع ، المهم اقل من ٢٤ اسبوع . So fulminant hepatic failure = rapid loss of hepatic function + encephalopathy + previously healthy liver (if it was diseased liver, so the condition called acute on chronic liver failure) [AHF should meet all these criteria] و لازم يكون ال encephalopathy هو بسبب ال liver failure, يعني مو واحد عنده herpetic hepatitis و نفسه الهربس صعد للدماغ و سوه herpetic encephalitis و البيشنت صار encephalpathic و اني اكول عليه عنده AHF . لهنا تمام ؟؟ زين قبل لا ندخل بالموضوع عميق، اشلون اعرف هذا AHF لو acute on chronic ، الجواب هو بالسونار، اذا كان acute on chronic نلكه عنده shrinkage liver و اذا كان ، وهاي اول خطوه تتاخذها بعد ما يجي بيشنت عنده HE او hepatic encephalopathy, انه تميز بين النوعين . هسه ميزت و عرفت ان ال HE ابهذا المريض هو بسبب ال AHF, زين شنو السبب مال AHF ؟؟ ضروري تعرف السبب حتى تعالج 1)Etiologies : a) Viral hepatitis is the most common cause especially HBV and HEV(in pregnancy) . HAV & HCV rarely cause AHF . b) drug induced especially paracetamol . Others like ciprofloxacin, isoniazide, tetracycline, valproate, doxycycline. C) metabolic cause : especially Wilson disease and acute fatty liver of pregnancy . D) pregnancy : AFLP and HELLP . E) autoimmune hepatitis . G) other causes like ischaemic hepatitis, galactosaemia, HCC, Budd Chiari syndrome, Rey’s syndrome, and so on. الاسباب اهواي، وكلهن راح نتكلم عنهن بالمحاظرات القادمه و بالتفصيل الممل ، احفظلي بارسيتامول و فايرل هيباتيتس ، الكحول مو ذاك السبب المهم لل AHF بس مهم جدا بال chronic hepatic failure . 2) Clinical picture : ليش مو كل acute hepatitis تسبب AHF ؟ حتى يصير عندي AHF لازم اكثر من 70% من ال hepatocytes صار بيها ديستركشنن (لأن احنا كلنا الكبد تشتغل بربعها، ف حتى يصير بيها فشل لازم يصير damage ل 3/4) . فهذا راح يسبب loss of liver function, و بنفس الوقت زيادة انزيمات اللفر و البليروبين (يعني عدهم جوندس ١٠٠٪؜)، و كالتالي : — loss of ability to produce glucose, lead to hypoglycaemia that is why supplementation of those pt with dextrose is so important — loss of ability to synthesize complement proteins lead to infections, prophylaxis against these infection is mandatory — loss of ability to eliminate bilirubin lead to jaundice (invariable finding) — loss of ability to degrade nitric oxide which is vasodilator lead to profound hypotension with subsequent tissue hypo perfusion that lead to lactic acidosis which in turn exacerbate hypotension that is why fluid replacement is so important — loss of ability to synthesize factor VII( coagulation factor with shortest half life) lead to prolonged PT and increase INR — loss of ability to synthesize albumin lead to edema which can cause cerebral edema (because BBB is detracted in those patients — releasing of conjugated bilirubin into circulation lead to acute tubular necrosis ATN (direct bilirubin is nephrotoxic while indirect is neuro-toxic) — loss of ability of detoxification and to convert ammonia into urea lead to encephalopathy (HE) طبعا اهم شي اهم شي هي اخر نقطه ، ال HE و الي بيه grading راح انزلها بالصوره حتى ما يطيل الشرح . اذا ال HE حدث بعد ال جوندس خلال اقل من اسبوع انسمي هالحاله hyper acute liver failure , اذا حدث بعد الجوندس خلال اقل من شهر واكثر من اسبوع انسميها acute , اذا اكثر من شهر و اقل من 6 اشهر انسميها subacute . HE (see the picture) is graded from I to IV, and the most important findings are astrexis, behavioral changes and loss of mathematical mentality ،يعني ما يعرف بالجمع و الطرح ، هاي النقاط جدا مهمات . ملاحظتين وونختم ١)اذا تنتبهون ع ال clinical picture ما كلت splenomegaly or ascites لان هاي كمن بال chronic form و مرات انشوفها بال acute لكن ما نشوفها بال hyperacute or sunacute ، لكن بال Budd chiari راح نشوفها كمن بالرغم من هي اكيوت و بعدين نعرف ليش

Simple question , I will explain the mechanism later on in super detailed manner

الجواب هو retro pharyngeal abscess . صعبه ؟ ما تخطر ع بالك؟ خليك وياي و شوف هاي الملاحظه Any pt with symptoms of upper respiratory tract infection URTI but in exaggerated form OR did not resolved by usual treatment, so it is an abscess in one of neck spaces till proven otherwise . الانفكشن توصل لهذا السبيس اذا صار بيه lesion مثل ما شفتوا بالكيس . اذا ما عالجتها شنو ممكن يصير ؟ للأسف المريض يموت ، لإن مشكلة هذا ال space عبارة عن loose tissue و بالتالي ال spreading of infection للأسفل ايصير و بسرعه كلش، و تنتهي ب acute necrotizing mediastinitis فلهذا هاي اميرجنسي . وين ما تشك بيها، لازم تخابر الاكبر منك و الجراحه هي التربتمنت لان كلنا تنتقل بسرعه . #Simple_notes

Ignore the last three choices

Please focus and answer Good luck ❤️

هاي الحاله اسمها Chronic osteomyelitis which is chronic infection of bone and bone marrow that is commonly involve the epiphyses and seen commonly in children especially after trauma . يعني واحد انضرب ع رجله و صار برجله فد lesion ، البكتريا الي موجوده ع الجلد ممكن تجي لهذا المكان و تخترقه و توصل للعظم . و مرات تجي عن طريق الدم وتوصل العظم اكثر بكتريا هي S aureus . علاجها اكيد anti staph مثل ال Flucloxacillin or oxacillin لمدة ٦ اسابيع + تدخل جراحي حتى نزيل ال abscess . خلو ب بالكم نقطه مهمه ، وين ما تشوفون sinus لازم تفكرون ب ٣ اسباب TB , Syphilis, actinomycosis و اذا ال sinus جواها عظم ، فخلوا ال chronic osteomyelitis ع بالكم