✔️Сахарный диабет 2 типа – это заболевание обменных процессов, которое имеет несколько основных причин, таких как ожирение (метаболический синдром), инсулинорезистентность, хронический стресс, неправильное питание и длительная гиподинамия. Конечно же, всё это накладывается на генетические факторы.
👉🏻То есть в отличие от диабета первого типа, СД2 – это болезнь образа жизни человека. Как правило, одной причины здесь нет, а играет роль совокупность факторов.
Приведу в пример популярную цепочку👇🏻
Человек страдает хроническим стрессом и пытается этот стресс заглушить при помощи еды и алкоголя🍷. Во время хронического стресса вырабатывается гормон кортизол, который формирует инсулинорезистентность во многих тканях (плохая чувствительность тканей к инсулину). Обычные клетки перестают получать адекватное количество глюкозы, как результат👉🏻в крови повышается уровень неиспользованной глюкозы. Тогда тело начинает накапливать избыток энергии сначала в виде гликогена (человеческий крахмал), а когда эти хранилища переполняются, начинается отложение глюкозы в жировую ткань.
⚠️В итоге начинается набор веса за счёт жира.
⠀
В современном мире на стресс человек перестает реагировать «природным» способом в виде реакций «борись и беги»🏃. Происходит подавление эмоций, как следствие, постоянное потребление еды, алкоголя и тотальная гиподинамия. Разрядки нет, траты энергии тоже нет, в итоге жировая ткань начинает накапливаться дальше.
⠀
📝 Особенность жировой ткани заключается в том, что это орган эндокринной и иммунной системы. То есть наш жир, особенно в области живота, вырабатывает гормоны и иммунные факторы.
⠀ ⠀
Одним из основных гормонов является гормон лептин, который отвечает за чувство сытости. То есть, чем больше жира, тем меньше человек должен хотеть есть?!?! Практика показывает совсем иное👌🏻, и здесь действует принцип – чем больше, тем больше.
❓Почему так?
Всё дело в том же хроническом стрессе и иммунной функции жировой ткани. При хроническом стрессе формируется не только инсулинорезистентность, но и лептинорезистентность. Как результат, жира много, лептина много, а сигнал сытости НЕ проходит❌. В итоге тело ошибочно полагает, что мало жировой ткани, значит - мало пищи, значит надо бы что-то срочно «схомячить».
⠀
С другой стороны, жировые клетки вырабатывают медиаторы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а). Много жира, много медиаторов воспаления, а у воспаления есть одна интересная особенность👀 – хорошая способность повреждать рецепторы на клетках или блокировать их работу. То есть медиаторы воспаления блокируют рецепторы лептина и инсулина, в итоге человек не чувствует насыщения. Самое забавное, что они же начинают блокировать рецепторы кортизола, что в свою очередь провоцирует надпочечники вырабатывать больше кортизола, и это всё вместе в совокупности с продолжающимся стрессом, перееданием и гиподинамией – создает замкнутый круг♻️.
⠀
В результате всего вышеперечисленного мы получаем:
✔️ плохую чувствительность ряда рецепторов на клетках,
✔️повышенную активность поджелудочной железы и надпочечников,
✔️перевозбуждение иммунной системы и экспонентное прогрессирование ожирения.
Кстати, медиаторы воспаления, если их много, влияют на появление новых жировых клеток, что ещё больше усугубляет проблему лишнего веса. Также в результате постоянно повышенной работы поджелудочной железы из-за инсулинорезистентности и переедания (перепивания) происходит её постепенное истощение и гибель клеток. Это происходит плавно↘️, постепенно в течение многих лет, но в итоге всё заканчивается ферментной недостаточностью и относительным дефицитом инсулина.
⠀
🆘 Бывают запущенные случаи, когда даже при СД2 необходимо применение инсулина. При относительном дефиците инсулина или при выраженной инсулинорезистентности, повышенные сахара начинают повреждать сосуды и почечные канальцы (где-то это уже было).
👉🏻 В итоге страдает функция почек, зрение, половая функция, периферические сосуды и ряд других систем.