Pub Med (Main Channel)
رفتن به کانال در Telegram
قناة عربية تشرح مواد الطب البشري وطرق مذاكرتها ونظام البلكات. نوفر داتا، شروحات ومراجع شاملة لتغطية احتياجك بدون تشتت. لا أسامح بنقل أو تحويل المحتوى مع إخفاء اسم القناة. للتواصل: @Pub_medbot
نمایش بیشترکشور مشخص نشده استدسته بندی مشخص نشده است
5 724
مشترکین
+1024 ساعت
+3827 روز
+83330 روز
در حال بارگذاری دادهها
کانالهای مشابه
هیچ دادهای
مشکلی وجود دارد؟ لطفاً صفحه را تازه کنید یا با مدیر پشتیبانی ما تماس بگیرید.
ابر برچسبها
هیچ دادهای
مشکلی وجود دارد؟ لطفاً صفحه را تازه کنید یا با مدیر پشتیبانی ما تماس بگیرید.
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
نوامبر '26نوامبر '26
نوامبر '26
+410
در 5 کانالها
اکتبر '26
+764
در 9 کانالها
Get PRO
سپتامبر '26
+1 120
در 27 کانالها
Get PRO
اوت '26
+3 845
در 62 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 08 نوامبر | +18 | |||
| 07 نوامبر | +11 | |||
| 06 نوامبر | +18 | |||
| 05 نوامبر | +11 | |||
| 04 نوامبر | +27 | |||
| 03 نوامبر | +21 | |||
| 02 نوامبر | +73 | |||
| 01 نوامبر | +231 |
پستهای کانال
Repost from N/a
🧠 CNS CLINICAL CASE 2 | Multiple Sclerosis
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🩺 Case PresentationA 27-year-old woman presents with blurred vision in her right eye, accompanied by weakness and numbness in her left leg. Six months earlier, she experienced a similar episode of visual disturbance that gradually resolved. Neurological examination reveals mild spasticity and reduced sensation in the left lower limb.
Investigations:- Brain MRI: Multiple periventricular white matter lesions. - CSF analysis: Positive oligoclonal IgG bands. ━━━━━━━━━━━━━━━━━━
Clinical Challenge ❔1. What is the most likely diagnosis? 2. What is the underlying pathological mechanism? 3. What are the characteristic morphological changes? ━━━━━━━━━━━━━━━━━━
✅ DiagnosisMultiple Sclerosis (MS) An autoimmune demyelinating disease of the CNS characterized by recurrent neurological deficits involving different anatomical locations.
🔬 Clinical ReasoningThe combination of recurrent neurological episodes, visual disturbances, motor and sensory deficits, and multifocal white matter lesions strongly suggests MS. The characteristic pattern is dissemination in time and space. CSF oligoclonal IgG bands provide additional diagnostic support.
🧬 PathogenesisMS results from an autoimmune response against CNS myelin in genetically susceptible individuals. - Th1 cells: Activate macrophages through IFN-γ. - Th17 cells: Promote inflammatory cell recruitment. - B cells: Contribute to the immune response. These mechanisms lead to inflammation, destruction of myelin, and impaired nerve conduction.
🔬 Morphological ChangesGross: Multiple, well-defined gray-tan demyelinating plaques, particularly in the periventricular white matter. Microscopic: - Loss of myelin with relative axonal preservation. - Perivascular lymphocytic infiltration. - Macrophages containing myelin debris. - Gliosis in chronic inactive plaques.
🚨 Clinical Red FlagRecurrent neurological deficits affecting different CNS regions, particularly when associated with optic neuritis, should raise suspicion of MS.
💡 High-Yield PearlMultiple Sclerosis = Autoimmune CNS Demyelination The hallmark is the presence of multifocal demyelinating plaques with neurological manifestations separated in time and space. ━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 🧠 PubMed | CNS Clinical Cases 🔗 t.me/Pub_Med1
| 2 | هل نستمر بإنزال الحالات هذي هنا في القناه الرئيسية او نخلي كل حاله في قناتها بدون تحويل؟؟؟ | 221 |
| 3 | مافيش احسن من هذا الاجر العظيم وتجديد فرش بيت الله ودعاء كل من يصلي عليه
واحب الاماكن الى المسلم بيت الله تعالى
سارعوا بالخير | 173 |
| 4 | 🧠 CNS CLINICAL CASE | 01
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🩺 Case Presentation
A 42-year-old man is admitted following a severe head injury.
Over the next several hours, he develops worsening headache, repeated vomiting, and progressive deterioration in consciousness.
Brain CT reveals diffuse cerebral swelling, narrowing of the cerebral sulci, and compression of the ventricles.
❔ Clinical Challenge
What is the most likely diagnosis, and what pathological mechanisms explain this condition?
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🎯 Diagnosis
Cerebral Edema
Abnormal accumulation of excess fluid within the brain parenchyma.
💡 Clinical Reasoning
The progressive neurological deterioration, together with diffuse brain swelling, narrowed sulci, and compressed ventricles, strongly suggests cerebral edema.
Because the skull is rigid, increasing brain volume can cause a dangerous rise in intracranial pressure (ICP).
🧬 Pathogenesis
Cerebral edema develops through two major mechanisms:
1️⃣ Vasogenic Edema
- Disruption of the blood–brain barrier (BBB).
- Increased vascular permeability.
- Accumulation of fluid in the extracellular space.
2️⃣ Cytotoxic Edema
- Injury to neurons and glial cells.
- Disturbance of normal cellular ionic gradients.
- Intracellular fluid accumulation and cellular swelling.
Both mechanisms may coexist following severe brain injury.
🔬 Morphological Changes
Generalized cerebral edema produces:
- Flattened cerebral gyri.
- Narrowed cerebral sulci.
- Compressed ventricular cavities.
⚠️ Clinical Red Flag
Severe cerebral edema may progress to brain herniation, causing compression of vital brain structures and potentially fatal neurological deterioration.
💎 High-Yield Pearl
Vasogenic edema → Extracellular fluid accumulation (BBB disruption).
Cytotoxic edema → Intracellular fluid accumulation (cellular injury). | 664 |
| 5 | 🧠 CNS CLINICAL CASE | 01
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🩺 Case Presentation
A 42-year-old man is admitted following a severe head injury.
Over the next several hours, he develops worsening headache, repeated vomiting, and progressive deterioration in consciousness.
Brain CT reveals diffuse cerebral swelling, narrowing of the cerebral sulci, and compression of the ventricles.
❔ Clinical Challenge
What is the most likely diagnosis, and what pathological mechanisms explain this condition?
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🎯 Diagnosis
Cerebral Edema
Abnormal accumulation of excess fluid within the brain parenchyma.
💡 Clinical Reasoning
The progressive neurological deterioration, together with diffuse brain swelling, narrowed sulci, and compressed ventricles, strongly suggests cerebral edema.
Because the skull is rigid, increasing brain volume can cause a dangerous rise in intracranial pressure (ICP).
🧬 Pathogenesis
Cerebral edema develops through two major mechanisms:
1️⃣ Vasogenic Edema
- Disruption of the blood–brain barrier (BBB).
- Increased vascular permeability.
- Accumulation of fluid in the extracellular space.
2️⃣ Cytotoxic Edema
- Injury to neurons and glial cells.
- Disturbance of normal cellular ionic gradients.
- Intracellular fluid accumulation and cellular swelling.
Both mechanisms may coexist following severe brain injury.
🔬 Morphological Changes
Generalized cerebral edema produces:
- Flattened cerebral gyri.
- Narrowed cerebral sulci.
- Compressed ventricular cavities.
⚠️ Clinical Red Flag
Severe cerebral edema may progress to brain herniation, causing compression of vital brain structures and potentially fatal neurological deterioration.
💎 High-Yield Pearl
Vasogenic edema → Extracellular fluid accumulation (BBB disruption).
Cytotoxic edema → Intracellular fluid accumulation (cellular injury). | 1 |
| 6 | لو في احد هنا فاهم في الفيس بوك راسلني لو سمحت عبر يوزري
@PubMed1Hani | 83 |
| 7 | جمعه مباركة معطرة بذكر الله والصلاة على النبي محمد صلى الله عليه وسلم | 645 |
| 8 | هذا كان مقدمه للمواد واغلبكم قدهم عارفين الطريقه المناسبه للمذاكره بالنسبه له ولكن اذا نقصنا شيء ... ضيفوه في التعليقات ليستفيد الاخرين | 900 |
| 9 | 🧠 CNS SYSTEM | STUDY GUIDE
📚 دليل مواد ومراجع بلوك الجهاز العصبي
بسم الله الرحمن الرحيم
بلوك الـCNS من البلوكات التي تعتمد على الفهم والربط بين التخصصات، خصوصًا Anatomy وPhysiology وPathology. إليكم نبذة عن المواد وأهم المصادر المقترحة.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🧠 ① ANATOMY | التشريح
Neuroanatomy & Head and Neck
من أثقل المواد، خصوصًا إذا شمل المقرر الرأس والرقبة.
📖 المحتوى: Brain & Spinal Cord – Cranial Nerves – Brainstem – Cerebellum – Neural Tracts – Blood Supply.
📌 التركيز: Structures – Anatomical Relations – Nerve & Blood Supply.
🎓 الدكاترة: أيمن خنفور | وهدان | محمود علاء | سامح غازي.
📚 المرجع: كتاب سامح غازي.
⚠️ تأكدوا من دخول Tractology (Internal Structures) ضمن مقرركم، واهتموا بالتغذية البصرية لفهم التشريح وحفظه.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
⚡ ② PHYSIOLOGY | الفسيولوجي
Neurophysiology
مادة ثقيلة نسبيًا، خصوصًا الـSensory والـMotor لترابطهما.
📖 المحتوى: Neurons & Synapses – Sensory & Motor Systems – Reflexes – Pain Pathways – ANS.
🎓 الشرح: د. محمد الشريف (Sensory المكثف بعد محاضرات Introduction الجديدة) | Ninja Nerd والشروحات الأجنبية بالقناة.
📚 المرجع: Essential Physiology، والموضوعات المطلوبة منه مقصوصة ومرتبة بالقناة.
📌 ركزوا على Neural Pathways & Mechanisms، وراجعوا ملازم الجامعة لاستكمال المقرر.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🧬 ③ BIOCHEMISTRY | البايو
Neurobiochemistry
مادة خفيفة نسبيًا ودرجاتها غالبًا أقل حسب الجامعة.
📖 المحتوى: Neurotransmitters – Enzymes – Brain Metabolism – CSF Biochemistry.
📚 المصدر: ملازم الجامعة؛ لقلة الشروحات المتخصصة بهذه الموضوعات.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🔬 ④ HISTOLOGY | الهستولوجي
Nervous Tissue
📖 المحتوى: Neurons – Neuroglia – Nerve Fibers – Spinal Cord – Cerebral & Cerebellar Cortex.
🎓 الدكاترة: إيمان نبيل | شيرين حامد | خالد المسلمي.
📚 المراجع: Junqueira's Basic Histology أو ملازم إيمان نبيل.
📌 اهتموا بالـHistological Identification والصور المجهرية.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🦠 ⑤ PATHOLOGY | الباثولوجي
Neuropathology
مادة ثقيلة تحتاج إلى فهم ومذاكرة مستمرة.
📖 المحتوى: Cerebrovascular Diseases – CNS Infections – Brain Tumors – Neurodegenerative & Demyelinating Diseases.
🎓 الشرح: Ninja Nerd مع الـNotes.
📚 المراجع: Robbins Essential | Robbins Review | Robbins & Cotran.
📌 التركيز: Etiology – Pathogenesis – Morphology – Clinical Features.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
💊 ⑥ PHARMACOLOGY | الفارما
Neuropharmacology
📖 المحتوى: Antiepileptics – Antidepressants – Antipsychotics – Sedatives – Anesthetics.
🎓 الشرح: دكاترة الجامعة وملازمهم، ويمكن الاستفادة من د. عبدالمتعال فودة مع مراجعة اكتمال شرحه مقارنة بالمقرر.
📚 المرجع: Lippincott Pharmacology.
📌 التركيز: Mechanism of Action – Uses – Adverse Effects – Contraindications.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🦠 ⑦ MICROBIOLOGY | الميكرو
CNS Infections
مادة خفيفة نسبيًا، وبعض موضوعاتها سبق دراستها في البكتيريا والطفيليات.
📖 المحتوى: Meningitis – Encephalitis – Brain Abscess – Parasitic CNS Infections.
📌 التركيز: Causative Organism – Pathogenesis – Diagnosis – Treatment.
🎓 الشرح: شروحات الدكاترة المصريين متفرقة؛ اختاروا ما يناسب مقرركم.
📚 المصدر: ملازم الجامعة.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
🩺 ⑧ CLINICAL SUBJECTS
Internal Medicine | Surgery | Pediatrics
مواد مهمة وسهلة نسبيًا، وبعض الجامعات خففتها أو ألغتها من البلوك.
📖 المحتوى:
- Medicine: Stroke – Epilepsy – Parkinson's.
- Surgery: Head Injuries – Intracranial Hemorrhage.
- Pediatrics: Seizures – Hydrocephalus – Neural Tube Defects.
📚 المصدر: مقرر وملازم الجامعة.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
💡 نصائح لدراسة الـCNS
① اربطوا Anatomy وPhysiology وPathology لفهم التراكيب والوظائف والأمراض.
② اهتموا بالصور التشريحية والـNeural Pathways.
③ لا تكثروا المصادر، والتزموا بمقرر الجامعة.
④ استخدموا Active Recall وMCQs للمراجعة وتثبيت المعلومات.
━━━━━━━━━━━━━━━━━━
📚 CNS REFERENCES &LECTURE
المراجع والشروحات التعليمية المذكورة متوفرة في القناة، ومرتبة حسب المواد لتسهيل الوصول إليها.
رابط المراجع
https://t.me/Pub_Med1_CNS/7283
ختامًا 🧠✨
قد يبدو بلوك الـCNS صعبًا في البداية، لكن بالفهم والربط بين المواد والمذاكرة المستمرة ستصبح تفاصيله أكثر وضوحًا وسهولة.
نسأل الله أن ينفعكم بهذه المصادر، ويبارك في علمكم وجهودكم، ويرزقكم التوفيق والنجاح.
| 937 |
| 10 | م. عمر اليوسفي | 918 |
| 11 | ⚡️ غدا اشرح لكم ان شاء الله نبذة عن مواد الــCNS ومن فين تذاكروا وكيف تذاكروه .... ككل بلك ننزلكم فيه الطريقه وكذا
نسأل الله التوفيق لنا جميعا ... | 1 029 |
| 12 | #مؤقت
⭐️اشكر كل الذي صوتوا على تقييم القناه 10/10 بالرغم ان الكمال لله وما نحن الا طلاب قد نزيد وقد ننقص في المعلومات ...فنرجو عدم المؤاخذه وجل من لا يسهو
‼️بالنسبه للذي صوتوا 7/10 ممكن تقولوا لي السبب او ايش الناقص من حيث داتا وما الى ذلك لكي يتم النظر وتغطية النقص .... لكم حرية رأيكم وانا احترم هذا الشيء فإن كان بيدي شي اقدر اعمله قولوه فقط🫀
ولكم جزيل الشكر والتقدير
Pub Med Team | 494 |
| 13 | 📞السلام عليكم ...كنت نزلت قبل كذا عن موقع Clinoma الخاص بالمحتوى الطبي (QBs - flashcards - notes ) وفوائده
🌟 الرسالة التعريفية عنه:
https://t.me/clinoma_yemen/7
❤️طريقة التسجيل واستخدام الموقع:
https://t.me/clinoma_yemen/13
🗝طريقة الاشتراك والدفع :
https://t.me/clinoma_yemen/18
✔️لأي استفسار خاص بالموقع عبر البوت:
@Clinoma_Yemen_bot
✅رابط الموقع:
http://clinoma.online | 1 244 |
| 14 | ✔️ كم تقيموا القناة من 10؟ | 1 323 |
| 15 | مش ضروري تسألوا للتعليقات ...استفسروا في البوت حفاظ عل خصوصيتكم
@Pub_medbot | 81 |
| 16 | اي سؤال بخصوص الداتا...؟!
اي استفسار اخر...؟! | 134 |
| 17 | متوفر ChatGPT plus 1 month حساب مشترك ....طلاب طب
@PubMed_Store_bot | 1 395 |
| 18 | https://t.me/Pub_Med1_CNS/4549
فهرس د. محمود علاء نيورو ...الكتاب ولا اجمل منه | 19 |
| 19 | 💜في الــNeuroanatomy انصحكم تشوفوا فيديوهات الدكتور محمود علاء الاخيرات شارحهم شرح حلو💚 | 1 787 |
| 20 | ✅Tourette Syndrome (TS) 🧠
Tourette syndrome is a neurodevelopmental disorder characterized by sudden, repetitive, involuntary movements and sounds known as tics. It typically begins in childhood between ages 5 and 10 and is three to four times more common in males.
✅Types of Tics
- Motor Tics: Sudden movements such as eye blinking, facial grimacing, shoulder shrugging, or head jerking.
- Vocal Tics: Sounds or words like throat clearing, sniffing, grunting, or rarely, involuntary swearing (coprolalia, seen in only 10–15% of patients).
✅Key Clinical Features:
- Premonitory Urge: An uncomfortable physical sensation or tension that precedes the tic and is relieved once the tic is performed.
- Triggers: Symptoms typically worsen with stress, anxiety, or fatigue, and improve during sleep or focused activities.
Diagnostic Criteria (DSM-5)
- Combined Tics: Presence of both multiple motor tics and at least one vocal tic (not necessarily at the same time).
- Duration:
Tics must persist for more than 1 year.
- Onset: Symptoms must appear before 18 years of age.
Pathophysiology & Comorbidities
- Mechanism:
Linked to basal ganglia dysfunction and hyperactivity of the neurotransmitter dopamine.
- Associated Conditions: Strongly associated with ADHD (50–60%) and OCD (30–50%).
✅Management:
- Behavioral Therapy: Comprehensive Behavioral Intervention for Tics (CBIT) is the first-line treatment.
- First-Line Medications: Alpha-2 adrenergic agonists (Clonidine or Guanfacine), especially useful when ADHD is present.
- Severe Cases: Dopamine antagonists/modulators (Aripiprazole, Risperidone, or Haloperidol) and VMAT2 inhibitors (Tetrabenazine).
#CNS | 2 002 |
