es
Feedback

¡No caigas en manos de tramposos! Telemetrio encuentra y marca estos canales 👉 Si quieres ver la etiqueta, suscríbete 👈

Заметки лабораторного кота

Заметки лабораторного кота

Ir al canal en Telegram

Заметки дилетанта широкого профиля.

Mostrar más
El país no está especificadoLa categoría no está especificada
510
Suscriptores
Sin datos24 horas
+97 días
+4030 días

Carga de datos en curso...

Canales Similares
Sin datos
¿Algún problema? Por favor, actualice la página o contacte a nuestro gerente de soporte.
Nube de Etiquetas
Sin datos
¿Algún problema? Por favor, actualice la página o contacte a nuestro gerente de soporte.
Menciones Entrantes y Salientes
---
---
---
---
---
---
Atraer Suscriptores
oct '26
octubre '26
+20
en 2 canales
septiembre '26
+39
en 5 canales
Get PRO
agosto '26
+18
en 3 canales
Get PRO
julio '26
+25
en 1 canales
Get PRO
junio '26
+26
en 1 canales
Get PRO
mayo '26
+38
en 5 canales
Get PRO
abril '26
+35
en 3 canales
Get PRO
marzo '26
+219
en 2 canales
Get PRO
febrero '260
en 1 canales
Get PRO
enero '26
+55
en 7 canales
Get PRO
diciembre '250
en 2 canales
Get PRO
noviembre '25
+18
en 1 canales
Get PRO
octubre '25
+4
en 1 canales
Get PRO
septiembre '250
en 1 canales
Get PRO
agosto '25
+11
en 0 canales
Get PRO
julio '250
en 1 canales
Get PRO
junio '25
+6
en 1 canales
Get PRO
mayo '250
en 0 canales
Get PRO
abril '25
+15
en 0 canales
Get PRO
marzo '250
en 0 canales
Get PRO
febrero '25
+9
en 4 canales
Get PRO
enero '250
en 0 canales
Get PRO
diciembre '240
en 1 canales
Get PRO
noviembre '24
+24
en 0 canales
Get PRO
octubre '240
en 0 canales
Get PRO
septiembre '24
+19
en 1 canales
Fecha
Crecimiento de Suscriptores
Menciones
Canales
08 octubre0
07 octubre+1
06 octubre+2
05 octubre+1
04 octubre+3
03 octubre+4
02 octubre+1
01 octubre+8
Publicaciones del Canal
Вынесено из комментариев:
Математика требует образного мышления, это не путь последовательного вывода следствий из причин, это периодические скачки на бесконечные расстояния посредством того самого образного мышления. Теория Галуа, геометрия Лобачевского, комплексные числа - это всё прыжки на бесконечные расстояния, после чего в новом месте идёт обустройство. У ИИ образного мышления нет и не будет. Ничем кроме помощи в обустройстве на новом месте он не поможет. До нового прыжка на бесконечное расстояние.

2
Sin texto...
77
3
Я всё-таки надеюсь на то, что Вселенная имеет бесконечно сложное устройство. Бесконечно сложное устройство Вселенной требует бесконечного времени на познание. Поэтому без работы никто не останется.
75
4
Деды из-за AI взбунтовались. Ну или, если более серьёзно, заметное число действительно сильных математиков высказалось по поводу AI в очень, скажем так, настороженном смысле. Высказывание заслуживает внимания, и я вставлю свои 5 копеек. Надысь я читал лекцию и упомянул в конспекте про гипотезу Кёте о нильрадикалах. Отправил ребятам конспект и на следующий же день получил сообщение от студента, что гипотезу раскололи буквально пару недель назад (при помощи AI, разумеется), построив к ней контрпример. Про решённую гипотезу Якобиана все слышали, а про гипотезу о «Навье — Стоксе» соцсети гудят прямо сейчас. И это хорошо: многие люди, не отличающие синус от косинуса, узнают, что математика — это не только про решение квадратных уравнений. А две недели назад, к примеру, один из моих учеников (тоже при помощи AI) нашёл решение одной моей личной проблемы, показав, что у диаграмм сопряжённости бывает сколько угодно концов (и это замечательно). Пару слов о скептиках. Про тех, кто считает, что AI — грех против природы и вообще ужас ужасный, или что он вообще не нужен, я ничего говорить не буду (как вежливый кролик). Более содержательные возражения такие: (раз) массовое закрытие открытых проблем понижает интерес к математике и в целом негативно сказывается на учебном процессе; (два) построение контрпримеров не закрывает проблемы содержательно; и, главное, (три) люди в математике будут играть такую же декоративную роль, как люди в шахматах. Все понимают, что Stockfish не напрягаясь разнесёт любого шахматиста? Моя позиция такая. Закрытие многочисленных «именных» проблем — скорее плюс. По большей части они мало интересны сами по себе. В математике вообще обычно доказать нечто куда проще, чем задать правильный вопрос. А в том, чтобы ставить вопросы и искать взаимосвязи, важную роль играет чувство прекрасного и та самая «красота» математики. А с этим у AI пока неустранимые проблемы. Хорошая (на мой взгляд) математика — про то, как, используя новые термины, описывать известные структуры. Это совсем не то же самое, что искать контрпримеры к известным вопросам. Как говаривал мой шеф: «Зачем вы приносите мне контрпримеры? Что в поставленном виде ответ на вопрос отрицательный — я и сам понимаю. Разберитесь лучше, как поставить вопрос, чтобы ответ был положительным». Не вся математика такая, и многие разделы по сути закрываются, особенно те, что завязаны на контрпримерах или изощрённых вычислениях. Есть другие проблемы с AI. Хоть пока и не такие острые. О них сейчас и скажу. Первая. Многие математические институции становятся ненужными (сиречь заменимыми). Вроде как — поговори с ИИ, и он сам всё тебе расскажет. Почему это не так — напишу в другой раз. Вторая. Эффективность научных изысканий во многом теперь (и отныне) будет завязана на доступ к современным и качественным AI. Потому как без оного почти любой результат можно легко и быстро улучшить, уточнить или дать более короткое доказательство. То есть отныне математика завязана не на «кто умнее», а на «кто богаче». Это раньше математикам нужны были только карандаши, ластики и бумага (а философам даже ластики не нужны). Ну вот теперь мы будем в том же положении, что и физики-экспериментаторы или биологи. У них без нужного оборудования и соответствующего долгосрочного финансирования мало чего можно добиться. Вот и у нас теперь тоже. Что по итогу. Да, математика как наука снова оказалась перед серьёзным кризисом. Не первый раз: благодаря Гёделю математику тряхнуло тоже основательно. Но пересобрать себя, понять, что мы и кто мы, — придётся. В шахтах были канарейки — как сигнализация об угарном газе. У нас в этой роли бухтящие деды. Ну какая шахта, такая и канарейка. #AI
65
5
Конец математики? Встревоженные граждане сообщают: после того как искусственный интеллект начал работать на полную катушку, занятия математикой начинают терять смысл. Ну вот не далее как вчера, прошлой ночью, было опубликовано — уже не одна, не две, а 722 проблемы, которые решила какая-то хитрая экспериментальная модель от OpenAI, недоступная для широкого пользователя. Среди прочих есть и несколько проблем, относящихся к моей науке. В частности, решили проблему Капланского — о том, что групповое кольцо не имеет делителей нуля. Есть и несколько других важных проблем, в частности про группу Томпсона. Но это детали. Штош! Сюрприз: математика изменилась, и она стала совсем другой буквально за пару лет. И, увы, все люди, которые много лет занимались решением сложных именных проблем, могут теперь не беспокоиться: их дозор закончен. Их любимые гробы, скорее всего, скоро расколят. Иными словами, такой (условно) олимпиадный подход к математике — как к решению сложных, многосоставных головоломок — больше не актуален. То же самое случилось с людьми, умевшими лихо вычислять, после появления математического софта типа Sage и Wolfram. То же случилось с людьми, обладавшими сверхъестественной планиметрической интуицией, после появления GeoGebra. Точно так же пропали люди, которые умели долго и много ходить, — появились машины. Пропали куда-то люди, которые умели стрелять из лука, пользоваться астролябией, и так далее. Многие вещи, которые относятся к скиллам математика, скажем так, XX века, имеют такое же отношение к скиллам математика современного, как фехтование к боевому делу. Это плохо? Это так. Отныне роль человека математического стала совсем другой. Сформулировать её чётко сейчас ещё трудно. Но понятно, что это человек, который обязан обладать скиллами в области искусственного интеллекта, должен уметь сопоставлять разные разделы математики, должен заниматься исследованием не узких вопросов, а широких. И очень хорошо понимать чем (и зачем) он интересуется. Когда Гёдель доказал свою великую теорему, многие считали, что математика закончилась, потому что отныне нельзя быть уверенным в том, что ты сможешь что-то доказать. Сейчас же трясёт от обратного: многим кажется, что математика закончилась, потому что теперь всё что угодно можно доказать при помощи машин, только промпт напиши. И тогда это было не так, и сейчас это не так. Это не конец математики, а начало чего-то совершенно нового. А вот как мы будем к этому приспосабливаться, и кто из действующих учёных с новой реальностью уживётся, а кому пора писать заявление и искать себе новую работу, — вот это большой вопрос.
69
6
Минуточку...
Минуточку...
142
7
Sin texto...
1
8
Забери на стену, чтобы не забыть.
Забери на стену, чтобы не забыть.
127
9
Кстати, русские химики стояли у истоков той самой области, за которую сейчас дают Нобелевские премии. Одним из пионеров асимметрического катализа был уроженец древнего города Путивля Евгений Иванович Клабуновский, который ещё в далёком от нас 1950 году первым в мире осуществил абсолютный асимметрический синтез с использованием неорганического хирального катализатора — задолго до того, как Каган описал свои нелинейные эффекты. Он первым получил оптически активное вещество из прохирального субстрата без использования каких-либо изначально хиральных молекул (кроме неорганического кварца). Позже, в ИОХ РАН, он создал лабораторию асимметрического катализа (1968–1989) и стал одним из основателей этого направления в нашей стране.
163
10
Сегодня Нобелевский комитет объявил лауреатов нобелевской премии по химии, и в этому году эта награда досталась «традиционным» химикам. Более того, в третий раз за XXI век Нобелевская премия будет вручена за работы в области ассиметрического органического синтеза. Лауреатами стали Анри Б. Каган (Франция) и Кенсо Соаи (Япония) «за открытие нелинейных эффектов и автокатализа в асимметрическом органическом синтезе». В 2001 году за работы по ассиметричному катализу премию получили Барри Шарплесс (потом он получит и вторую «нобелевку» по химии), Рёдзи Ноёри и Уильям Ноулз, а в 2021 году за работы по ассиметричному органокатализу премии удостоились Дэвид Макмиллан и Беньямин Лист. В 1986 году группа Кагана показала, что между составом катализатора и составом получаемого продукта может существовать нелинейная зависимость. При определенных условиях небольшое преимущество нужного энантиомера катализатора может превратиться в гораздо большее преимущество нужного энантиомера продукта. Дело в том, что молекулы катализатора могут взаимодействовать друг с другом в разных комбинациях, образуя промежуточные комплексы. Комплексы, состоящие из одинаковых энантиомеров, и комплексы из противоположных энантиомеров могут иметь разную устойчивость и реакционную способность. В результате более активная форма катализатора получает преимущество, и исходная небольшая асимметрия усиливается в ходе реакции. Каган разработал математические модели, описывающие такое поведение. Впоследствии они стали инструментом для изучения механизмов асимметрического катализа. Следующий шаг сделал Соаи в 1995 году. Он показал, что химическую асимметрию можно не только усилить, но и сделать самоподдерживающейся: в автокаталитической реакции образующийся продукт помогает получать новые молекулы того же энантиомера. Так возникла возможность химически усиливать первоначально ничтожное нарушение симметрии и в пределе получать практически только одну зеркальную форму вещества. Это напоминание о том, что фундаментальные открытия в химии не устарели — они лежат в основе всего, что мы делаем в биотехе, фарме и материаловедении. Каган и Соаи показали, что даже в хаосе молекулярных взаимодействий можно найти законы, которые позволяют предсказывать и управлять поведением системы. Это и есть наука в её лучшем проявлении.
151
11
Нобелевскую премию по химии 2026 года присудили Анри Б. Кагану и Кенсо Соаи «за открытие нелинейных эффектов и автокатализа в+1
Нобелевскую премию по химии 2026 года присудили Анри Б. Кагану и Кенсо Соаи «за открытие нелинейных эффектов и автокатализа в асимметрическом органическом синтезе». Вот самое интересное о лауреатах, - по материалам, предоставленным Нобелевским комитетом. Некоторые молекулы, например аминокислоты, существуют в виде двух вариантов, являющихся зеркальными отражениями друг друга. Однако живые организмы содержат только одно из этих зеркальных отражений. Как могла возникнуть такая химическая асимметрия, долгое время оставалось загадкой для химиков. Анри Б. Каган и Кенсо Соаи были удостоены Нобелевки за решение этой загадки. В экспериментах с химическими реакциями, в результате которых образуются две зеркально отраженные молекулы, химики всегда получали равные пропорции обеих. Но при разработке молекул, которые будут взаимодействовать с живыми организмами, – например, в фармацевтике – только один из двух зеркальных вариантов будет иметь желаемый эффект. Анри Каган открыл новый способ управления химическими реакциями, позволяющий создавать большой избыток одного из зеркальных вариантов. Его открытие произвело революцию в химии, разрабатывающей реакции для производства фармацевтических препаратов, ароматизаторов и новых материалов. Кенсо Соаи разработал первую химическую реакцию, в которой образовался только один из потенциальных зеркальных вариантов. Как в живых организмах! Пишут, что реакция Соаи — один из самых элегантных в истории науки химических экспериментов. Ему удалось найти реакцию, в результате которой образовывался небольшой случайный избыток одного из зеркальных вариантов, но этого крошечного избытка оказалось достаточно, чтобы этот вариант полностью взял на себя роль катализатора химической реакции, в которой создаются все новые его копии. В конечном итоге он может составлять 99,99% продукта, при том, что выбор именно этого зеркального варианта зависел от того, что произошло случайно в начале реакции. Говоря научным языком, это первый случай с момента зарождения жизни, когда кому-то удалось создать из нехиральной комбинации молекул хиральность! )
1
12
Sin texto...
1
13
Sin texto...
156
14
Структуру канального родопсина 2 в открытом (проводящем) состоянии до сих пор никто так и не определил, зато коллеги смогли р
Структуру канального родопсина 2 в открытом (проводящем) состоянии до сих пор никто так и не определил, зато коллеги смогли решить структуру открытого канального родопсина из гигантских вирусов: Nature Structural & Molecular Biology, 2025 Nature Communications, 2026 В соавторах всех этих работ - профессор Эрнст Бамберг, в лаборатории которого и были открыты канальные родопсины - Нагелем, Хегеманном и остальными. В других премиях, где число лауреатов не так ограничено - Zülch Prize 2012, Brain Prize 2013, Rumford Prize 2019 - Бамберг отмечен как со-разработчик оптогенетики
1
15
Всё-таки Нобелевскую премию по физиологии дали за исследования в области физиологии, а не ИИ. В этом году лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине 2026 года стали американский нейробиолог Карл Дейссерот и немецкие ученые Петер Хегеман и Георг Нагель за открытие светоуправляемых ионных каналов и создание метода оптогенетики. Эта технология позволяет управлять активностью нейронов с помощью света. Благодаря этому инструменту в эксперименте стало возможным связывать активность конкретных нервных клеток с тем или иными поведением. В основе метода оптогенетики лежит генная инженерия, при помощи которой в мембрану нейронов внедряются канальные белки родопсины - светочувствительные рецепторы, реагирующие на возбуждение светом. Свет поступает в мозг экспериментального животного посредством оптоволокна, в мембране нейрона открывается ионный канал, и возникает электрический импульс. Таким образом нейробиолог получает возможность активировать в мозге строго определенные нейроны и наблюдать, как меняется поведение животного. Как сказано в пресс-релизе Нобелевского комитета, все началось с любопытства Петера Хегеманна. Его интересовало, как одноклеточная водоросль Chlamydomonas (хламидомонада) способна плыть в сторону источника света. В начале 2000-х годов он и Георг Нагель открыли ионный канал родопсин, расположенный на поверхности ее клетки. При воздействии синего света канал открывается и под воздействием потока ионов создается электрический импульс. Ученые обнаружили, что в какую бы клетку ни вводили этот белок, она приобретала светочувствительность. Карл Дайссерот ввёл ген родопсина в нервные клетки крыс. Воздействуя на клетки синим светом, он смог вызвать нервный импульс. О своем прорывном открытии он сообщил в 2005 году. Два года спустя ему удалось заставить этот светоуправляемый переключатель нервных клеток работать в мозге живых мышей. Ожидается, что метод оптогенетики станет востребован не только в нейробиологии, но и в медицине, специалисты работают над ее использованием для восстановления зрения и лечения неврологических заболеваний. Ну, и стоит заметить, что когда-то давно, в 2017 году, МФТИ участвовал в расшифровке первой структуры канального родопсина 2, того самого, который и использовался в ключевых работах нобелевских лауреатов.
158
16
Кошке подбросили тигрёнка. Она его выкормила, вырастила, научила почти всему, что она знала. Тигрёнок вырос, стал большим тигром и решил приёмную маму съесть. Он её подкараулил, как она его учила, и напал. Кошка же не растерялась и залезла на дерево. Пасынок ходит вокруг дерева, облизывается, а залезть на дерево не может. Кошка сидит себе спокойно, облизывается. Тигр грустно спрашивает: – Мамочка, но почему ты не научила меня лазать по деревьям. Кошка смотрит на него и отвечает: – Знаешь, сынок, надо ведь и себе что-то оставить. В мире ИИ выживут те специалисты, которые могут и "себе что-то оставить", например, умение видеть проблему там, где другие не видят, способность задавать вопросы, которые не приходят в голову модели, интуицию, основанную на опыте, вненаучном знании и прожитом времени, но самое главное – ответственность за решение, которую нельзя делегировать алгоритму. https://t.me/ivoryzoo/7706
206
17
Взаимодействия пептидов с белками лежат в основе многих биологических процессов, а дизайн пептидов вызывает всё больший интерес благодаря их терапевтическому потенциалу. Это привело к появлению различных структурных баз данных, одной из которых является PepBDB, в которой на настоящий момент содержится около 13 489 структур. Группа испанских учёных задалась вопросом, можно ли на этой базе учить модели или извлекать принципы связывания? Оказалось, что нельзя, потому что что в этой базе свалено в кучу совершенно разные вещи: настоящие пептиды, которые в свободном состоянии не имеют структуры, а сворачиваются только при связывании с белком; мини-белки, у которых есть своя структура; фрагменты разрезанных белков (например, серпины — белки, которые «разрезаются» и остаются связанными); пептид-пептидные комплексы; пептиды с внутренними дисульфидными связями; структуры с неприродными аминокислотами; многое другое. И если всё это скормить модели машинного обучения, она выучит не принципы связывания пептидов, а артефакты базы. Что же сделали испанцы? Они провели многоступенчатую фильтрацию. Сначала оставили только структуры с небольшим разрешением, убрав 4462 структуры. Затем убрали пептиды с неполными цепями, остатки с отсутствующими атомами, структуры с неприродными аминокислотами и комплексы с нуклеиновыми кислотами. После этого разделили оставшиеся 7216 структур на категории: пептид-пептидные комплексы; мини-белки со своей структурой; пептиды с внутримолекулярными дисульфидными связями; пептиды с межмолекулярными дисульфидами и т.д.. Затем убрали иммуноглобулины, кальмодулин, потому что их слишком много, и они искажают статистику. Посчитали энергию связывания и убрали структуры с экстремальными значениями — это оказались разрезанные фрагменты белков, которые не являются настоящими пептид-белковыми комплексами. В итоге из 13 489 структур осталось 4133. Что же они обнаружили на оставшейся базе данных? Это самая интересная часть. Они проанализировали энергетику связывания: какие остатки пептида вносят наибольший вклад в связывание. Они определили "горячие точки" как остатки, замена которых на аланин даёт значительное ухудшение в связывании. И обнаружили, что ароматические и объёмные гидрофобные остатки (Trp, Phe, Tyr, Leu, Ile, Met) часто встречаются в "горячих точках" (какая неожиданность, да), полярные и малые остатки (Ser, Thr) встречаются крайне редко, а заряженные остатки (His, Lys, Asp, Glu) занимают промежуточную позицию, кроме аргинина. Т.е., связывание пептида определяется небольшим числом ключевых остатков — «якорей» (гидрофобных и ароматичных аминокислотных остатков). Расположение горячих точек зависит от длины. В коротких пептидах (5–7 остатков) горячие точки расположены в центре. В длинных пептидах горячие точки расположены по всей длине пептида, с несколькими пиками. Первый участок от N-конца лежит на расстоянии 3–4 остатка, на таком же расстоянии от C-конца лежит другой участок. Расстояние между участками составляет два остатка. Это не случайность. Вторичная структура также определяет тип стабилизации. Короткие пептиды почти не агрегируют. Длинные более склонны к образованию комплексов, и это нужно учитывать при разработке. Сама работа – пример того, как надо делать: учить модель извлекать физические принципы, а не просто «паттерны». Кроме того, работа показывает, что существующие базы данных по пептидам и белкам пока не могут быть использованы для машинного обучения без предварительного отсева лишних данных. Плохие данные порождают плохие модели.
160
18
Sin texto...
1
19
Вот так неожиданность. FDA включает старение в свою регуляторную повестку? На конференции ARDD 2026 представители ведомства о
Вот так неожиданность. FDA включает старение в свою регуляторную повестку? На конференции ARDD 2026 представители ведомства объяснили, как в будущем может выглядеть путь лекарства, которое воздействует не на конкретную болезнь, а на сами биологические механизмы старения. FDA не может просто одобрить препарат со словами "люди будут стареть медленнее". Для регулятора нужен измеримый клинический результат. Один из возможных вариантов заключается в том, чтобы сначала доказать снижение конкретных возрастных заболеваний или смертности, а затем связать эти результаты с более общими показателями старения. В экспериментальных моделях вмешательство в отдельные механизмы старения уже позволяло увеличивать продолжительность жизни примерно на 30%, однако переносить такие результаты напрямую на людей пока нельзя. Идея регулятора заключается в поиске своего рода общего "G-фактора старения" по аналогии с g-фактором Спирмена в психологии. Если старение повышает риск сразу множества заболеваний, можно попытаться создать единый показатель, который отражал бы совокупное ухудшение организма. Для этого особенно важны долгосрочные исследования, где состояние людей отслеживается годами. Здесь возникает важное различие между биомаркером и настоящей терапевтической конечной точкой. Например, показатель может хорошо предсказывать, что человек заболеет через несколько лет. Но этого недостаточно. Нужно доказать, что если препарат изменяет этот показатель, то вслед за этим действительно снижается риск болезни или смерти. Только после такой проверки биомаркер может стать суррогатной конечной точкой, которую регулятор сможет использовать вместо многолетнего ожидания реального клинического результата. Отдельная проблема заключается в том, что некоторые уже существующие препараты могут создавать ложное впечатление "омоложения". Например, GLP-1-агонисты и ингибиторы SGLT2 уже снижают риск серьёзных сердечно-сосудистых событий. Если провести с ними исследование долголетия и обнаружить, что пациенты живут дольше, это ещё не докажет воздействие на сам процесс старения. Возможно, люди просто меньше умирают от тех заболеваний, на которые препараты и были рассчитаны. Самое существенное событие заключается в другом: FDA заявило, что готовит новый документ по приоритетным направлениям регуляторной науки, и старение и долголетие будут включены в него. Это пока не означает появления официального статуса "старение как болезнь" и не гарантирует одобрения будущих геропротекторов. Но это означает, что американский регулятор уже рассматривает старение как отдельную научно-регуляторную проблему, для которой необходимо разработать собственные методы оценки эффективности
11
20
Вот так неожиданность. FDA включает старение в свою регуляторную повестку? На конференции ARDD 2026 представители ведомства о
Вот так неожиданность. FDA включает старение в свою регуляторную повестку? На конференции ARDD 2026 представители ведомства объяснили, как в будущем может выглядеть путь лекарства, которое воздействует не на конкретную болезнь, а на сами биологические механизмы старения. FDA не может просто одобрить препарат со словами "люди будут стареть медленнее". Для регулятора нужен измеримый клинический результат. Один из возможных вариантов заключается в том, чтобы сначала доказать снижение конкретных возрастных заболеваний или смертности, а затем связать эти результаты с более общими показателями старения. В экспериментальных моделях вмешательство в отдельные механизмы старения уже позволяло увеличивать продолжительность жизни примерно на 30%, однако переносить такие результаты напрямую на людей пока нельзя. Идея регулятора заключается в поиске своего рода общего "G-фактора старения" по аналогии с g-фактором Спирмена в психологии. Если старение повышает риск сразу множества заболеваний, можно попытаться создать единый показатель, который отражал бы совокупное ухудшение организма. Для этого особенно важны долгосрочные исследования, где состояние людей отслеживается годами. Здесь возникает важное различие между биомаркером и настоящей терапевтической конечной точкой. Например, показатель может хорошо предсказывать, что человек заболеет через несколько лет. Но этого недостаточно. Нужно доказать, что если препарат изменяет этот показатель, то вслед за этим действительно снижается риск болезни или смерти. Только после такой проверки биомаркер может стать суррогатной конечной точкой, которую регулятор сможет использовать вместо многолетнего ожидания реального клинического результата. Отдельная проблема заключается в том, что некоторые уже существующие препараты могут создавать ложное впечатление "омоложения". Например, GLP-1-агонисты и ингибиторы SGLT2 уже снижают риск серьёзных сердечно-сосудистых событий. Если провести с ними исследование долголетия и обнаружить, что пациенты живут дольше, это ещё не докажет воздействие на сам процесс старения. Возможно, люди просто меньше умирают от тех заболеваний, на которые препараты и были рассчитаны. Самое существенное событие заключается в другом: FDA заявило, что готовит новый документ по приоритетным направлениям регуляторной науки, и старение и долголетие будут включены в него. Это пока не означает появления официального статуса "старение как болезнь" и не гарантирует одобрения будущих геропротекторов. Но это означает, что американский регулятор уже рассматривает старение как отдельную научно-регуляторную проблему, для которой необходимо разработать собственные методы оценки эффективности
1