TUMS-Write | تامز-رایت

❗️#اعتراضات❗️ ✅ لطفاً اعتراضات خود را نسبت به آزمون پاتوفارمای غدد، اگر تمایل دارید؛ کامنت کنید که به اجماع نظرات برسيم. 🟡 همینطور می‌توانید جهت وارد کردن اعتراض خود به این فایل، ایمیل خودتون رو بعد اعتراض ارسال کنید. 📍 لینک گوگل‌داک این اعتراض ✨ با توجه به ددلاین و زمان "محدود" اعتراض، حتماً تا ساعت ۲۴ امشب ارسال بفرمائید🙏🌹 🆔 @tums_write1401 🤖 @tums_write1401_bot

کلید اولیه - آزمون پایان‌ترم پاتوفارمای غدد - 🆔 @tums_write1401 🤖 @tums_write1401_bot

❗️#اعتراضات❗️ ✅ لطفاً اعتراضات خود را نسبت به آزمون پاتوفارمای قلب، اگر تمایل دارید؛ کامنت کنید که به اجماع نظرات برسيم. 🟡 همینطور می‌توانید جهت وارد کردن اعتراض خود به این فایل، ایمیل خودتون رو بعد اعتراض ارسال کنید. 📍 لینک گوگل‌داک این اعتراض ✨ با توجه به ددلاین و زمان "محدود" اعتراض، حتماً تا ساعت ۲۴ امشب ارسال بفرمائید🙏🌹 🆔 @tums_write1401 🤖 @tums_write1401_bot

کلید اولیه - آزمون پایان‌ترم پاتوفارمای قلب - 🆔 @tums_write1401 🤖 @tums_write1401_bot

🔹 تیروئید/پانکراس دارویی • Levothyroxine (L-T4) = داروی انتخاب هیپوتیروئیدی؛ نیمه‌عمر ~7روز؛ تبدیل محیطی به T3 • Liothyronine = T3 (قدرت بیشتر/نیمه‌عمر کوتاه، فقط موارد خاص مثل کما) • Liotrix = ترکیب T4:T3 (4:1) • Carbimazole = پیش‌دارو متی‌مازول؛ Methimazole = فعال • PTU vs Methimazole: PTU اتصال پروتئینی بیشتر→ عبور کمتر از جفت → ارجح در سه‌ماهه اول بارداری؛ متی‌مازول قدرت بیشتر دارد • Propranolol در هیپرتیروئیدی → کنترل علائم سمپاتیک (نه مهار آزادسازی هورمون) • Sitagliptin (DPP-4 inhibitor) → ↑سطح اینکرتین درون‌زا (نه آزادسازی مستقیم انسولین) • Metformin (بیگوانید) → Euglycemic (هایپوگلیسمی نمی‌دهد) → منع در آنوکسی/لاکتیک اسیدوز • TZDs (پیوگلیتازون) → اتصال PPAR-γ → ↑حساسیت انسولین • Acarbose/Miglitol → مهار α-glucosidase → عوارض گوارشی • سولفونیل‌اوره‌ها (گلی‌بن‌کلامید، کلرپروپامید، تولبوتامید) → خطر هایپوگلیسمی (تحریک مستقیم ترشح انسولین) • انسولین Lispro/Aspart = سریع‌الاثر (5-15min) • NPH/Isophane/Lente = متوسط‌الاثر • Glargine = طولانی‌اثر، pH اسیدی → هرگز مخلوط نشود با سایر انسولین‌ها • گیرنده انسولین = فعالیت Tyrosine Kinase ➕ PTU علاوه بر مهار TPO، تبدیل محیطی T4→T3 را نیز مهار می‌کند. ➕ Methimazole داروی انتخابی درمان طولانی‌مدت پرکاری تیروئید است (به‌جز سه‌ماهه اول بارداری و Thyroid storm). ➕ انسولین Degludec = فوق‌طولانی‌اثر (Ultra-long acting). @tums_write1401 @tums_write1401_bot

🔹 فارماکولوژی هیپوفیز (AVP/Oxytocin) • گیرنده V2 (کلیه) → cAMP → Aquaporin-2 → بازجذب آب؛ تنها اثر غیرکلیوی V2 = ترشح فاکتورهای انعقادی (F8, vWF) • گیرنده V1a → عروق (اسپاسم/انقباض)، تجمع پلاکتی، گوارش • گیرنده V1b → هیپوفیز قدامی → ترشح ACTH • محرک ترشح AVP: هیپوولمی (شدیدترین) > افزایش اسمولالیتی(حساس ترین)؛ مهارکننده: الکل، هیپواسمولالیتی، هیپرولمی • محرک مشترک AVP+Oxytocin: افزایش اسمولالیتی پلاسما (نه کاهش!) • محرک اصلی Oxytocin: اتساع سرویکس (رفلکس فرگوسن) ➕ تهوع و درد نیز از محرک‌های قوی ترشح AVP هستند. ➕ Desmopressin روی گیرنده V1 اثر بسیار کمی دارد؛ بنابراین اثر وازوکانستریکشن ناچیز است. • داروها: • کاربامازپین و NSAIDs =افزایش حساسیت کلیه به ADH لیتیوم دمکلوسایکلین واپتان ها = کاهش حساسیت کلیه به ADH • Vaptans = آنتاگونیست V2 → درمان SIADH • Desmopressin (DDAVP) = آگونیست V2 انتخابی → DI مرکزی، هموفیلی خفیف/vWD؛ خطر = مسمومیت با آب • Atosiban = آنتاگونیست اکسی‌توسین (توکولیتیک) • استرادیول → ↑حساسیت رحم به اکسی‌توسین 🔹 هورمون‌های جنسی • SERM: Tamoxifen (آنتاگونیست پستان/آگونیست آندومتر+استخوان) → خطر سرطان آندومتر + DVT • Raloxifene (آنتاگونیست پستان+آندومتر/آگونیست استخوان) → انتخاب در سابقه فامیلی پستان؛ خطر = ترومبوز وریدی • Bazedoxifene+CEE → حذف کامل خطر هیپرپلازی آندومتر بدون پروژستین • Clomiphene → آگونیست نسبی استروژن، خطر OHSS • Drospirenone → آنتی‌آندروژن + آنتی‌مینرالوکورتیکوئید (ضد آکنه/نفخ) • Levonorgestrel/Norethindrone → آندروژنیک بیشتر (آکنه) • Finasteride → مهار 5α-reductase → BPH • Flutamide/Enzalutamide → آنتاگونیست گیرنده آندروژن → نیاز به GnRH agonist همراه (چون ↑LH می‌شود) • Abiraterone → مهار 17α-hydroxylase → ↓کورتیزول+آندروژن • Oxandrolone (آندروژن آنابولیک 17-آلکیله) → Cholestatic jaundice • Danazol → درمان آنژیوادم ارثی (کمبود C1 esterase inhibitor) • Mifepristone → آنتاگونیست پروژسترون/سقط • Ulipristal → کنتراسپتیو اورژانسی • DVT خطر OCP ↑با دوز استروژن → توصیه: کمترین دوز استروژن ممکن ➕ Tamoxifen خطر سرطان آندومتر را افزایش می‌دهد ولی Raloxifene این خطر را ندارد. ➕ Finasteride روی PSA اثر می‌گذارد و مقدار آن را تقریباً ۵۰٪ کاهش می‌دهد. 🔹 کورتیکواستروئیدها • مکانیسم ضدالتهابی: مهار Phospholipase A2 (نه COX مستقیم) → ↓پروستاگلاندین+لکوترین • عوارض غیربرگشت‌پذیر: نکروز آواسکولار سر فمور • عوارض برگشت‌پذیر: HTN، عفونت، ضعف/خستگی • استنشاقی → Oral candidiasis (نه آدرنال نارسایی، نه هیپرگلیسمی) • CAH درمان → هدف اصلی = سرکوب ACTH • استراتژی کاهش سرکوب HPA: alternate-day, موضعی/استنشاقی, کمترین دوز؛ ❌ نه تقسیم دوز با 1/3 عصر (باید بیشتر صبح باشد) • آدیسون + هیپوناترمی پایدار با هیدروکورتیزون → افزودن Fludrocortisone • قطع ناگهانی کورتون مزمن → بحران آدرنال (افت فشار، تهوع) → درمان: مجدداً شروع و Taper • تروما در بیمار تحت کورتون مزمن → باید دوز افزایش یابد • Mifepristone (دوز بالا) = آنتاگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی • Relacorilant = آنتاگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی برای کوشینگ غیرقابل جراحی • Miricorilant = مهار گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی محیطی(چربی/کبد) → ضد افزایش وزن آنتی‌سایکوتیک‌ها • منع مصرف کورتون: سندرم کوشینگ (چون خودش مشکل اضافه کورتیزول است) ➕ پردنیزون یک پیش‌دارو است و در کبد به پردنیزولون تبدیل می‌شود. ➕ دگزامتازون طولانی‌اثرترین گلوکوکورتیکوئید رایج و فاقد اثر مینرالوکورتیکوئیدی قابل توجه است. 🔹 هموستاز کلسیم • کلسیتونین = هایپوکلسمیک (مهار استئوکلاست+کاهش بازجذب کلیوی) • PTH/Vit D = هایپرکلسمیک • بیشترین اتصال کلسیم سرم = آلبومین • ارگان اصلی بازجذب کلسیم فیلتر شده = کلیه (95-99%) • کمترین غلظت کلسیم = داخل سلولی • جذب کلسیم وابسته به Vit D = دئودنوم • عامل اصلی کنترل PTH = کلسیم پلاسما (CaSR) • Teriparatide (PTH آنالوگ) - تجویز متناوب = آنابولیک/درمان استئوپورز • بیس‌فسفونات تزریقی هیپرکلسمی بدخیمی = Zoledronate/Pamidronate • آلندرونات = خوراکی، استئوپورز ➕ Calcimimetics (Cinacalcet) → فعال‌سازی CaSR → کاهش PTH (در هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و برخی بیماران اولیه). @tums_write1401 @tums_write1401_bot