Telegram Clinic

Компьютерный анализ медицинских изображений применим буквально во всех областях — от офтальмологии до МРТ. Особенно популярно сейчас изучение снимков глазного дна, так как это единственное место, где можно увидеть сосуды неинвазивно. Кроме того, первый признак диабета — диабетическую ретинопатию — можно обнаружить как раз на глазном дне. Математик Андрей Крылов рассказывает о специфике обработки и анализа медицинских изображений — с помощью нейросетей и не только: https://postnauka.org/faq/80995

Нашёл. Вот более сложный и соответственно более "научный" текст о том, что было выше сказано. "Интраэпителиальные неоплазии поджелудочной железы (ПанИН) являются наиболее распространенными предшественниками рака поджелудочной железы, но их небольшой размер и недоступность для человека затрудняют их изучение1. Крайне важно, что количество, размеры и связь PanIN человека остаются в значительной степени неизвестными, что препятствует важному пониманию раннего развития рака. Здесь мы проводим микроанатомическое исследование PanIN человека, анализируя 46 больших образцов абсолютно нормальной поджелудочной железы человека с помощью конвейера машинного обучения для количественной трехмерной гистологической реконструкции с разрешением одной клетки. Чтобы выяснить генетические взаимоотношения между PanIN и внутри них, мы разработали рабочий процесс, в котором 3D-моделирование позволяет проводить многорегиональную микродиссекцию, а также целевое секвенирование и секвенирование всего экзома. На основе этих образцов мы рассчитали среднюю нагрузку 13 PanIN на см3 и экстраполировали, что нормальная интактная поджелудочная железа взрослого человека содержит сотни PanIN, почти все с онкогенными мутациями горячих точек KRAS. Мы обнаружили, что большинство PanINs возникают как независимые клоны с различными профилями соматических мутаций. Было обнаружено, что некоторые пространственно непрерывные PanIN содержат множественные мутации KRAS; Компьютерный анализ и анализ in situ показали, что различные мутации KRAS локализуются в различных субпопуляциях клеток внутри этих новообразований, что указывает на их поликлональное происхождение. Обширная мультифокальность и генетическая гетерогенность PanIN поднимают важные вопросы о механизмах, которые способствуют инициированию предрака и обусловливают дифференциальный риск прогрессирования в поджелудочной железе человека. Это подробное трехмерное геномное картирование молекулярных изменений в PanIN человека обеспечивает эмпирическую основу для раннего выявления и рационального предотвращения рака поджелудочной железы". https://www.nature.com/articles/s41586-024-07359-3

ОРГАН ХРУСТАЛЬНАЯ ВАЗА Роюсь в телефоне не могу найти (я как белка делаю промышленные запасы орехов на зиму), свежее исследование по 3D морфологии. В чём суть, я как-то рассказывал, что на Западе патология/морфология переживает один из самых больших shift за всю собственную историю: переход с плоских на объёмные срезы. Конечно же, никаких 3D срезов нет и быть не может. Речь идёт о чём-то на подобии МРТ-колоноскопии: машинной реконструкции в трёх измерениях интегральных наборов, как бы "стопок" 2D картинок. О чём речь? Все же знают что такое панкреатическая внутрипротоковая неоплазия? "Что за зверь?" Называется pancreatic intraductal papillary mucinous neoplasm pathology. Не пугайтесь, чтобы запомнить, вспоминаем учителя Брюса Ли, Ипмана. Сокращение ходовое, очень международное, ipmn, надо знать. Так вот 3D патологи пришли к выводу, что подобная ипмн-у патология возникает в панкреас не только, а может быть даже не столько в протоках, сколько во всей паренхиме железы. Представляете? Во всей. Поэтому так важно беречь и лелеять этот "хрусталь". Виной всему как обычно генетика: помните чем лечили панкреатит старые дореволюционные земские хирурги? Правильно, голод-холод-и покой. Генетика этих клеток за многие тысячи лет привыкла к нашему голодному/ полуголодному существованию. ДНК их тюнингована под существ, которые мало или редко ели, много ходили, курили в основном трубку миру у костра "легенд и мифов" и не имели привычки переедать. Ну как правило. 20 век сломал нас не только морально, духовно и нравственно. Он сломал нас биологически. Поэтому, когда наша папа/мама говорит нам что-то наподобии "носи шапку и веди себя хорошо", они что-то знают! 🦧

Високошановані колегі !! Довожу до Вашого відома !! Кафедра онкології проводить ТУ тривалістю 1 місяць. 50 балів. Тема надважлива та найсучасна: "Імуноонкологія, нові подходи до лікування". Великого навантаження з огляду на загальну зайнятість не буде. Розглядаймо такі поняття сучасної медицини як тераностика, агностичні біомаркери, інтегромика та т.і. Звертатись за телефоном (бажано повідомлення на вайбер): +380938899916 Тамара Петрівна, завідувач навчального відділу.

"Конечно, это наблюдение привело к многочисленным дискуссиям относительно того, когда (если вообще когда-либо) следует прекратить прием иматиниба в адъювантной терапии пациентов с высоким риском. Я бы сказал, что многие из моих #sarcoma коллег продлевают терапию более З лет у пациентов с заболеванием очень высокого риска (например разрывом), особенно у пациентов с чувствительными мутациями КIТ. Параллельно были разработаны исследования для ответа на вопрос о продлении лечения PERSIST-5 — это 5-летнее исследование адъювантного иматиниба проведенное @JTrentMDPhD ero коллегами.И теперь у нас есть первые рандомизированные данные об исследовании IMADGIST. Это многоцентровое открытое рандомизированное исследование 1l фазы, оценивающее сохранение иматиниба в последней дозе, рутинно принимаемой пациентом в течение З-летнего периода до рандомизации (300 или 400 мг/сут), по сравнению с прекращением лечения иматинибом. со дня рандомизации. Следует отметить, что PDGFRA D842V были исключены.Надеемся, что вскоре мы рассмотрим более длительные сроки наблюдения для определения общей выживаемости и безотказной выживаемости иматиниба Кроме того, субанализы основаны на молекулярном профилировании".

"Во-первых, ГИСО является наиболее частым мезенхимальным злокачественным новообразованием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего это обусловлено мутациями КIТ, за которыми следуют мутации PDGFRA. Существует также небольшой процент так называемых GlSТ дикого типа, которые гетерогенны и могут быть вызваны мутациями SDН, мутациями RAS/RАF или онкогенными слияниями. После резекции локализованного ГИСО риск рецидива можно определить по локализации (желудочный или другой отдел), размеру, количеству митозов и наличию или отсутствию разрыва опухоли. На основании этих факторов мы можем стратифицировать пациентов по группам риска. Чаще всего этот риск определяется по модифицированным критериям NН.В исследование АСОZ0G Z9001 были включены пациенты с резецированной ГИСО размером не менее З см, положительно окрашенные на белок КІТ. Пациенты были рандомизированы для приема иматиниба или плацебо в течение 1года. Иматиниб значительно продлевал RFS по сравнению с плацебо (98% против 83%; HR 0,З5).Однако посмотрите на кривые: после 6-18 месяцев прекращения приема иматиниба кривая плеча иматиниба резко снизилась. Примечательно, что гетерогенная популяция включает болезни низкого риска. Итак, стоит ли нам продлиь срок действия иматиниба? Особенно при заболеваниях высокого риска? Затем в элегантном исследовании SSG XVlll пациенты были рандомизированы на 12 месяцев приема иматиниба (стандарт после АСОZ0G Z9001) по сравнению с 36 месяцами. Кроме того, в это исследование была включена группа населения высокого риска по критериям NIH. Было очевидное преимущество продления терапии по ВБ-5лет71% х 53%; 10 лет 53% х 42% Следует отметить, что наблюдалось также улучшение выживаемости, и З6 месяцев адъювантного иматиниба стали стандартом для пациентов с ГИСО высокого риска. Однако посмотрите на кривые ниже - даже через 36 месяцев приема иматиниба, когда вы прекращаете прием препарата, через 6-8 месяцев происходит внезапное снижение RFS. https://twitter.com/PestanaRC/status/1787131708640207255?s=19

Во-первых, ГИСО является наиболее частым мезенхимальным злокачественным новообразованием желудочно-кишечного тракта. Чаще всего это обусловлено мутациями КIТ, за которыми следуют мутации PDGFRA. Существует также небольшой процент так называемых GlSТ дикого типа, которые гетерогенны и могут быть вызваны мутациями SDН, мутациями RAS/RАF или онкогенными слияниями. После резекции локализованного ГИСО риск рецидива можно определить по локализации (желудочный или другой отдел), размеру, количеству митозов и наличию или отсутствию разрыва опухоли. На основании этих факторов мы можем стратифицировать пациентов по группам риска. Чаще всего этот риск определяется по модифицированным критериям NН.В исследование АСОZ0G Z9001 были включены пациенты с резецированной ГИСО размером не менее З см, положительно окрашенные на белок КІТ. Пациенты были рандомизированы для приема иматиниба или плацебо в течение 1года. Иматиниб значительно продлевал RFS по сравнению с плацебо (98% против 83%; HR 0,З5).Однако посмотрите на кривые: после 6-18 месяцев прекращения приема иматиниба кривая плеча иматиниба резко снизилась. Примечательно, что гетерогенная популяция включает болезни низкого риска.