Genista|کانون زیست‌شناسی نوین ایران

📚 امشب از ساعت 22 تا 10 صبح به مدت 12ساعت جزوات رشته های زیر را به صورت رایگان در کانالها گذاشته میشه، عضویت کاملا محـدود https://t.me/addlist/TRp3xECstCo2ZDU5

📌 آزادسازی ترمز ژنتیکی در سلول‌های پانکراس؛ امید تازه‌ای در بازسازی تولید انسولین 🗓 6 September 2026 🏛 Harvard Medical School 🩸 کاهش سلول‌های بتا در پانکراس که مسئولیت تولید انسولین و تنظیم قند خون را بر عهده دارند، یکی از عوامل ریشه‌ای بروز انواع دیابت، به‌ویژه دیابت نوع یک، محسوب می‌شود. درحال‌حاضر، روش‌های درمانی موجود عمدتاً بر جبران کمبود انسولین متمرکز هستند، اما هیچ‌کدام نمی‌توانند عملکرد طبیعی و تنظیم ترشح انسولین توسط سلول‌های بتا را به‌طور کامل بازسازی کنند. ازسوی‌دیگر، پیوند سلول‌های بنیادی یا بافت پانکراس اهدایی نیز با چالش‌های بزرگی مانند نیاز به فرد اهداکننده و ضرورت مصرف داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مواجه است. ازاین‌رو، بازگرداندن توانایی خود بدن برای تولید طبیعی انسولین، به‌عنوان یکی از اهداف اصلی در پژوهش‌های نوین زیست‌پزشکی دنبال می‌شود. 🧬 پژوهشگران برای حل این چالش، به‌جای تمرکز بر بازسازی سلول‌های بتا که توانایی تکثیر بسیار محدودی در پانکراس دارند، تغییر ماهیت سایر سلول‌های پانکراس را هدف قرار دادند. آن‌ها با به‌کارگیری فناوری ویرایشی CRISPR و ارزیابی هزاران ژن مختلف، موفق به شناسایی ژنی به نام ALDH3B2 شدند؛ ژنی که می‌تواند به‌عنوان یک ترمز مولکولی، از تغییر سرنوشت سلول‌های مجرای پانکراس جلوگیری کند و آن‌ها را در حالت اولیه خود نگه دارد. خاموش‌کردن این ژن در آزمایش‌ها نشان داد که با کنار زدن این مانع زیستی، سلول‌های مجرا توانایی لازم برای بازتمایز را پیدا می‌کنند؛ به‌طوری‌ که نرخ تبدیل آن‌ها به سلول‌های شبه‌بتا با قابلیت تولید انسولین، از کمتر از یک درصد در شرایط عادی به حدود ۸.۵ درصد در نمونه‌های انسانی افزایش می‌یابد. در گام بعدی، پیوند این سلول‌های تغییریافته به مدل‌های حیوانی مبتلا به دیابت ثابت کرد که این سلول‌ها توانایی کنترل قند خون و بازگرداندن آن به سطح طبیعی را دارند. 📝 این یافته‌ها نشان می‌دهند که با مهار ترمزهای مولکولی، می‌توان از سلول‌های مجرای پانکراس برای تولید انسولین استفاده کرد و خطر رد پیوند توسط سیستم ایمنی را در آینده کاهش داد. اگرچه این نتایج در مرحله آزمایشگاهی و پیوند سلولی به دست آمده‌اند، اما هدف‌گیری ژن ALDH3B2 راه را برای توسعه روش‌های نوین بازسازی بافت پانکراس هموار می‌سازد. این پژوهش رویکرد تازه‌ای را در زیست‌شناسی سلولی برای دستیابی به درمان‌های پایدارتر دیابت پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد. 🖋 فاطمه پورهاشمی •ویراستار علمی: حانیه شریفی •ویراستار ادبی: مبینا نوروزی 📚 منبع: medicalxpress ⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت. 🆔@GenistaSA🧬

⚡️ دسترسی سریع به منابع آزمون، کتب رفرنس و نکات بالینی: 👌تخصصی‌ترین کانال ژنتیک؛ از مباحث پایه تا تکنیک‌های آزمایشگاهی استاد(فراهانی) 🧬 @genemedia

از سنتز پروتئین تاو در دندریت‌ها تا نقش نورپروتئازوم‌ها در حذف تاوهای بدتاخورده •دردانه بهرامی• #تصویر #آلزایمر #نورون 🆔@GenistaSA🧬

🧬فراخوان جذب نیرو در کانون زیست شناسی نوین ایران|ژنیستا کانون زیست‌شناسی نوین ایران از افراد توانمند و علاقه‌مند برای همکاری در ۴ لاین تخصصی دعوت می‌کند: 🎓 آکادمیک | 🧪 زیست‌شناسی کاربردی | 🎬 انیمیشن | 📝 ویراست علمی 🎓 مزایا: • بورسیه علمی ـ پژوهشی • فرصت رشد و ارتقای سطح • مشارکت در پروژه‌های علمی • امکان استخدام و همکاری بلندمدت ⭐ مهم‌ترین شرط: تسلط کامل به زبان انگلیسی 🇬🇧 📩 ارسال رزومه و نمونه‌کار: @GenistaContact 🆔@GenistaSA🧬

🧬فراخوان جذب نیرو در کانون زیست شناسی نوین ایران|ژنیستا کانون زیست‌شناسی نوین ایران از افراد توانمند و علاقه‌مند برای همکاری در ۴ لاین تخصصی دعوت می‌کند: 🎓 آکادمیک | 🧪 زیست‌شناسی کاربردی | 🎬 انیمیشن | 📝 ویراست علمی 🎓 مزایا: • بورسیه علمی ـ پژوهشی • فرصت رشد و ارتقای سطح • مشارکت در پروژه‌های علمی • امکان استخدام و همکاری بلندمدت ⭐ مهم‌ترین شرط: تسلط کامل به زبان انگلیسی 🇬🇧 📩 ارسال رزومه و نمونه‌کار: @GenistaContact 🆔@GenistaSA🧬

📚 امشب از ساعت 22 تا 10 صبح به مدت 12ساعت جزوات رشته های زیر را به صورت رایگان در کانالها گذاشته میشه، عضویت کاملا محـدود https://t.me/addlist/TRp3xECstCo2ZDU5

📌 وقتی سرطان آنتی‌اکسیدان را به سلاحی علیه سیستم ایمنی تبدیل می‌کند 🗓 3 September 2026 🏛 University of Cambridge 🧬 گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) گروهی از مولکول‌های واکنش‌پذیر مشتق از اکسیژن هستند. این مولکول‌ها به‌طور طبیعی در سلول‌ها در اثر سوخت‌وساز بدن تولید می‌شوند. افزایش بیش‌ازحد آن‌ها می‌تواند به پروتئین‌ها، چربی‌ها و ماده ژنتیکی آسیب برساند. اما در مقادیر کنترل‌شده، عامل آسیب نیستند و در انتقال پیام‌های سلولی نقش دارند. به‌عنوان‌ مثال، این مولکول‌ها در سیستم ایمنی بدن، در فعال‌سازی سلول‌های T کشنده مؤثرند. سلول‌های T کشنده یکی از اجزای اصلی ایمنی اکتسابی هستند. این سلول‌ها می‌توانند سلول‌های آلوده یا سرطانی را شناسایی و از بین ببرند. برای فعال‌شدن کامل، سلول‌های T کشنده به مجموعه‌ای از پیام‌های مولکولی نیاز دارند. گونه‌های فعال اکسیژن نیز بخشی از این فرایند هستند. 🛡 پژوهشگران دریافتند که تومورها می‌توانند از این نیاز سلول‌های T کشنده علیه سیستم ایمنی استفاده کنند. آن‌ها محیط اطراف تومورها را در موش‌ها بررسی کردند و متوجه حضور مقدار زیادی پروتئین PRDX1 شدند. این پروتئین یک آنتی‌اکسیدان طبیعی است و گونه‌های فعال اکسیژن را خنثی می‌کند. در نتیجه، سیگنال‌های اکسیدکننده موردنیاز برای فعال‌شدن سلول‌های T کشنده کاهش می‌یابد. در آزمایش روی موش برای بررسی نقش مستقیم PRDX1، پژوهشگران با استفاده از CRISPR سلول‌های سرطانی را طوری تغییر دادند که نتوانند PRDX1 تولید کنند. در این حالت، فعالیت سلول‌های ایمنی افزایش یافت و رشد تومور کاهش پیدا کرد. در برخی مدل‌ها، حذف PRDX1 باعث شد تومورهایی که به مهارکننده‌های نقاط وارسی ایمنی پاسخ نمی‌دادند، دوباره به این نوع ایمنی‌درمانی پاسخ دهند. سپس پژوهشگران برای بررسی وجود این سازوکار در انسان، داده‌های مربوط‌ به رده‌های سلولی سرطان، فعالیت ژن‌ها در هزاران تومور انسانی و مایع اطراف تومورهای بیماران را بررسی کردند. نتایج هر سه روش نشان داد که سلول‌های سرطانی انسان نیز می‌توانند PRDX1 را در محیط اطراف خود آزاد کنند. این پروتئین با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن، شرایط لازم برای فعالیت سلول‌های T کشنده را محدود می‌کند. 💡 این یافته نشان می‌دهد که تومورها با تغییر تعادل اکسایش محیط، مسیر فعال‌سازی سلول‌های T را مختل می‌کنند. پژوهشگران اکنون درحال‌ بررسی مهار PRDX1 به‌عنوان هدف جدید برای تقویت ایمنی‌درمانی هستند. این مطالعه هنوز در مرحله پیش‌بالینی است و اثربخشی چنین رویکردهایی در بیماران نیاز به بررسی بالینی دارد. 🖋 فاطمه ابراهیمی •ویراستار علمی: دردانه بهرامی •ویراستار ادبی: مبینا نوروزی 📚 منبع: medicalxpress ⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت. 🆔@GenistaSA🧬

📌 نسل جدید ناقل‌های پروتئینی برای انتقال هدفمند RNA درمانی 🗓️ 3 September 2026 🏛️ University of Munich 🚠 درمان‌های مبتنی‌بر RNA پتانسیل عظیمی در تولید پروتئین‌های اختصاصی و ویرایش دقیق ژنوم دارند؛ بااین‌حال، اثربخشی آن‌ها ‌نیازمند انتقال ایمن و دست‌نخورده این مولکول‌ها به محیط درون‌سلولی است. درحال‌حاضر، سیستم‌های انتقال رایج همچون نانوذرات لیپیدی و وکتورهای ویروسی با محدودیت‌های ساختاری، کارایی و در برخی موارد ایمونولوژیک مواجه هستند. برای غلبه بر این چالش‌ها، پژوهشگران با بهره‌گیری از هوش مصنوعی موفق به توسعه کلاس کاملاً جدیدی از ناقل‌های RNA تحت‌عنوان ناقل‌های انتقال سنتزی (Synthetic Transfer Vehicles یا STVs) شده‌اند که قابلیت بی‌سابقه‌ای در انتقال هدفمند اسیدهای نوکلئیک ارائه می‌دهند. 💻 مکانیسم طراحی این پلتفرم بر پایه ادغام بلوک‌های سازنده پروتئینی طبیعی با یک داربست پروتئینی مصنوعی است. پژوهشگران به‌جای تقلید از طبیعت، از هوش مصنوعی برای خلق ساختارهایی با هندسه غیرطبیعی و اختصاصی برای انتقال RNA بهره بردند. غربالگری سیستماتیک بیش از صد ساختار مختلف نشان داد که این ساختارها با هندسه نامتعارف عملکرد بسیار خوبی دارند؛ به‌گونه‌ای که نوع STV-C8 به‌عنوان کارآمدترین کاندیدا، با نرخ انتقال به‌مراتب بالاتر نسبت به نانوذرات لیپیدی و ذرات شبه‌ویروسی شناسایی شد که برای دستیابی به مقدار بیان پروتئینی مشابه دیگر ناقلین، به مقادیر بسیار کمتری از RNA نیاز دارد. علاوه‌بر این، ماهیت ماژولار (ماهیت چندجزئی با امکان تغییر و ترکیب بخش‌های مختلف) این پلتفرم، امکان بارگیری انواع محموله‌های RNA با هدف‌گیری اختصاصی انواع سلول‌ها را فراهم می‌کند. 🧬 بررسی‌های پیش‌بالینی در مدل‌های حیوانی، کارایی و ایمنی پلتفرم را در ارگانیسم‌های زنده اثبات کرده است که منجر‌ به بیان مؤثر RNA، بدون ایجاد سمیت بافتی و واکنش‌های ایمونولوژیک در بافت ریه مدل‌های موشی شد. در کارآزمایی حیوانی دیگر، این ناقل با اجزای سیستم ویرایش ژن CRISPR/Cas9 بارگیری و به عضله خوک تزریق گردید که منجر به برش و حذف توالی بیماری‌زای ژن دیستروفین، عامل بیماری دیستروفی عضلانی دوشن، شد. با وجود این دستاوردها، STV-C8 همچنان در فاز تحقیقاتی قرار دارد و پژوهشگران تأکید دارند که گذار این پلتفرم به کارآزمایی‌های بالینی، مستلزم مطالعات بیشتر است تا در آینده نزدیک، به‌عنوان یک مداخله استاندارد، برای طیف وسیعی از مداخلات درمانی، ازجمله ژن‌درمانی، مورد استفاده قرار گیرد. 🖋️ نگین رحیمی •ویراستار علمی: دردانه بهرامی •ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان 📚 منبع: technologynetworks ⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت. 🆔@GenistaSA🧬

توانایی RNA پلیمراز در خوانش و رونویسی الفبای ژنتیکی هشت‌حرفی؛ گامی مهم در مسیر توسعه سامانه‌های ژنتیکی مصنوعی •دردانه بهرامی• #تصویر #ژنتیک #زیست‌شناسی_مصنوعی 🆔@GenistaSA🧬

برای دسترسی سریع به تمام جزوه‌ها و منابع آموزشی،سریعتر عضو بشید👇 https://t.me/addlist/IXRKmeyHcBgxZDJk?from=@KeySazBot https://t.me/addlist/8_2sKKdP5dBiMmQ0?from=@KeySazBot

📚 امشب از ساعت 22 تا 10 صبح به مدت 12ساعت جزوات رشته های زیر را به صورت رایگان در کانالها گذاشته میشه، عضویت کاملا محـدود https://t.me/addlist/TRp3xECstCo2ZDU5

📌 رویکردی جدید برای بازسازی میلین در ام‌اس 🗓 1 September 2026 🏛 Johannes Gutenberg University 🧠 ام‌اس (Multiple Sclerosis) یک بیماری خودایمنی و التهابی مزمن است. در این بیماری، غلاف میلین که از رشته‌های عصبی در مغز و نخاع محافظت می‌کند، آسیب می‌بیند. درمان‌های فعلی این بیماری عمدتاً بر کاهش التهاب و جلوگیری از عودهای جدید متمرکز هستند. با‌این‌حال، در حال حاضر درمان تأییدشده‌ای وجود ندارد که به‌طور اختصاصی بازسازی میلینِ آسیب‌دیده را تقویت کند؛ فرایندی که «بازمیلین‌سازی» نام دارد. 🧑🏻‍⚕️ پژوهشگران در بررسی سازوکارهای ترمیم میلین، آنزیم هیستون دِاستیلاز ۲ (HDAC2) را به‌عنوان یکی از عوامل مؤثر در این فرایند شناسایی کردند. در ادامه، جست‌وجو برای یافتن ترکیبی که بتواند این آنزیم را به‌طور اختصاصی فعال کند، آن‌ها را به تئوفیلین رساند؛ دارویی که سال‌ها برای درمان آسم و بیماری‌های تنفسی مورد استفاده بوده است. آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان دادند که تئوفیلین در دوز پایین با افزایش فعالیت HDAC2 می‌تواند به بازسازی میلین کمک کند. از‌آنجا‌که این اثر به حفظ غلظت پایین و پایدار دارو در طول زمان نیاز دارد، پژوهشگران یک پچ پوستی طراحی کردند که مقدار کمی تئوفیلین را طی چند روز به‌صورت مداوم از‌طریق پوست وارد بدن می‌کند. 🧫 در گام بعد، این پچ برای تولید در مقیاس بزرگ‌تر و مطابق استانداردهای لازم برای کارآزمایی بالینی آماده می‌شود و مرحله نخست آزمایش آن فعلاً روی افراد سالم انجام خواهد شد. در این مرحله، چسبندگی پچ، تحمل‌پذیری آن و میزان انتقال تئوفیلین از‌طریق پوست بررسی می‌شود؛ بنابراین این مطالعه هنوز اثربخشی این رویکرد در بازسازی میلین افراد مبتلا به ام‌اس را مشخص نمی‌کند. برای بررسی این موضوع، در ادامه یک مطالعه فاز ۲ چندمرکزی روی بیماران مبتلا به ام‌اس برنامه‌ریزی شده است. 🖋 پرهام مظاهری •ویراستار علمی: دردانه بهرامی •ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان 📚 منبع: news-medical ⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت. 🆔@GenistaSA🧬

⏳ ظرفیت عضویت رایگان در گلچین کانال‌های تخصصی علوم پزشکی محدوده؛ جا نمونید! 👇⚡️ https://t.me/addlist/IXRKmeyHcBgxZDJk https://t.me/addlist/8_2sKKdP5dBiMmQ0

معماری فضایی تومورها؛ کلید جدید هوش مصنوعی برای پیش‌بینی پاسخ به درمان سرطان •دردانه بهرامی• #تصویر #سرطان #هوش_مصنوعی 🆔@GenistaSA🧬

📌 پلتفرم ویرایش ژن جدید؛ قابلیتی فراتر از محدودیت‌های کریسپر 🗓️ 31 August 2026 🏛️ Stanford University Medical Center 🧬 تنظیم بیان ژن‌ها در داخل بدن انسان که شامل افزایش فعالیت ژن‌های محافظ و سرکوب ژن‌های مخرب می‌شود، پتانسیل بسیاری در درمان و پیشگیری از بیماری‌ها دارد. بااین‌حال، ابزارهای مولکولی رایج ویرایش ژنوم مانند کریسپر (CRISPR) برای انتقال ازطریق ناقل‌های ویروسی کلاسیک بسیار حجیم هستند. این محدودیت فیزیکی، به‌ویژه در بیماری‌هایی که نیازمند تنظیم هم‌زمان چندین ژن می‌باشند، منجر به افت شدید کارایی و پیچیدگی‌های انتقال می‌شود. پژوهشگران موفق به توسعه یک پلتفرم فعال‌کننده ژنی به نام TIGRa شده‌اند که با غلبه‌بر چالش فضایی، به‌راحتی در ناقل‌های ویروسی جای گرفته و امکان تنظیم هم‌زمان و کارآمد چندین ژن را در داخل بدن فراهم می‌کند. 🌐 مکانیسم عملکرد TIGRa بر پایه سیستم آنزیمی هدف‌گیرنده ژن موسوم به TIGR-Tas می‌باشد. این پلتفرم مانند کریسپر، یک سیستم مبتنی‌بر RNA است که با استفاده از یک قطعه RNA راهنما، توالی ژنی هدف را در ژنوم شناسایی کرده و منجر به افزایش بیان ژن می‌شود. کارایی TIGRa در محیط آزمایشگاهی (in vitro)، با وجود این ساختار فشرده، به‌طور چشمگیری بالا بوده و موفق به فعال‌سازی ۱۲ ژن مختلف به‌طور هم‌زمان شد. همچنین، پژوهشگران به‌منظور برنامه‌ریزی مجدد فیبروبلاست‌های بالغ به حالت جنینی، موفق به فعال‌سازی هم‌زمان هفت ژن مختلف شدند. 🐁 بررسی‌های پیش‌بالینی این پلتفرم در مدل‌های موشی مبتلا به آسیب‌های شبکیه، نتایج محافظتی چشمگیری به همراه داشت. TIGRa با فعال‌سازی ژن‌های محافظت‌کننده عصبی در سلول‌های گانگلیونی شبکیه، منجر به حفظ یک‌سوم بینایی موش‌ها و افزایش دو برابری نرخ بقای سلولی شد و این اثر تا چهار ماه پس‌از مداخله پایدار ماند؛ درحالی‌که موش‌های گروه کنترل تقریباً نابینا شدند. با وجود این دستاوردهای چشمگیر، تأیید اثربخشی این پلتفرم در بیماری‌های پیچیده‌ای همچون تخریب‌کننده عصبی در انسان، مستلزم تنظیم شبکه‌های ژنی گسترده‌تر و گذار از فازهای کارآزمایی بالینی است. انتظار می‌رود با توجه به ابعاد کوچک و کارایی بالای این فناوری، گام بلندی در راستای ژن‌درمانی بیماری‌های تهاجمی، ازجمله عارضه‌های قلبی، سرطان و اختلالات عصبی برداشته شود. 🖋️ نگین رحیمی •ویراستار علمی و ادبی: دردانه بهرامی 📚 منبع: phys ⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت. 🆔@GenistaSA🧬