Всё только о продукции СОВО-СОВА ❤️

Таким образом, в качестве патохимического механизма старения рассматривается соотношение накапливаемых с возрастом повреждённых молекул ДНК и возможности их репарации, а с другой стороны, селективное уничтожение функционально негодных нейронов. Эти процессы являются также причиной формирования характерных для  возрастного мозга нейродегенеративных заболеваний – сосудистой деменции, болезней Альцгеймера, Паркинсона и др. Однако следует иметь в виду, что начальной причиной повреждения ДНК остаётся окислительный стресс. Важно отметить, что связанные с агрессивным кислородом повреждения митохондриальных ДНК выражены изначально и в большей мере, чем повреждения ядерной ДНК.     Нарушение клеточного цикла. Одним из существенных механизмов клеточной гибели и развития необратимой патологии рассматривается индукция клеточного цикла зрелых нейронов. В процессе старения и при развитии нейродегенеративных процессов гибель нейронов связана с изменениями механизмов, контролирующих деления клетки. Развитие нейродеструктивных процессов в мозге – возрастных или патологических – происходит как нарушение циклов деления клеток. Воспроизведение стадий нейронального цикла подвергается расстройству на медиаторном уровне, контролируемом нейротрофинами. Нейротрофические факторы  (NGF, BDNF) влияют на остановку клеточного цикла  как нейрональных, так и в других клетках организма; это влияние реализуется в митотическом цикле через тирозинкиназные нейротрофиновые рецепторы (p75NTR), включающие активацию сигнальных трансдукторных реакций, которые ведут к клеточной гибели.     К патологиям возрастного мозга относятся: - ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге; - нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона. Общие принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга; - аутофагия – биологический феномен «двуликого Януса». Функция «мусорщика» или «провокатора» нарушений клеточного гомеостаза; - промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.     Комплекс типичных изменений, сопровождающих старение мозга, включает постепенное нарушение нейрональной организации. Расстройства согласованного синтеза и релизинга нейротрансммиттеров, нарушение аксонального транспорта белков и регуляторных пептидов, дегенерацию синапсов, развитие нейрального воспаления и пролиферацию глии. Эти процессы ведут к общему снижению гомеостатического резерва мозга, рассогласованию физиологических процессов в мозге, формированию когнитивных (умственных) расстройств и деменции.      Нарушение кальциевого гомеостаза в нейронах оказывается существенным моментом потери синаптической пластичности, связанной со старением. Одна из современных гипотез старения выделяет нарастающую дисфункцию с изменениями внутреннего кальция в нейроне.      Клеточный и молекулярный механизмы нейродегенеративной патологии включают порочный круг изменённого метаболизма амелоидного белка (APP) и дисфункции митохондрии, ведущей к нарушению энергетического метаболизма и характерным морфофункциональным изменениям нейрональной сети (образование фибриллярных сплетений).      Часть нейронов, подверженных апоптозу сохраняется благодаря процессу репарации повреждённой ДНК за счёт специализированных реакций. Однако некоторые типы нейронов обладают свойством накопления нерепарируемых повреждений ДНК. Увеличение пула таких структур снижает физиологические способности мозга, уровень его пластичности и адаптационный потенциал в целом. Иными словами, в мозге «затоваренном» функционально недостаточными нейронами, создаётся ослабленный дезорганизованный уровень реализации регуляторных процессов. Однако именно такой механизм сохранения функционально негодных структур (с нерепарированными молекулами ДНК и ослабленной активностью аутофагии) является причиной развития когнитивных (умственных) расстройств и других проявлений нейродегенеративной патологии.

    В целом, изменения нейрональной активности, характеризующие клеточную возбудимость и синаптическую активность, ассоциируются с расстройством когнитивной (умственной) функции и снижением памяти индивидуума.      Нейрогенез, то есть образование новых клеточных структур (нейронов олигодендроцитов, астроцитов) в результате трансформации эндогенных стволовых клеток происходит в течение всей жизни. Этот процесс служит основой обеспечения пластической функции мозга и регулируется многими факторами. Экспрессивное образование новых нейрональных структур происходит в процессе онтогенеза, увеличенной физической активности, гипоксии, стрессе, обучения, пребывания в благоприятной «обогащенной среде». Экспрессия нейрогенеза наблюдается также при ишемии мозга, травме, начальных стадиях нейродегенеративной патологии. Связанное со старением ограничение нейрогенеза не является необратимым внутриклеточным процессом. Следовательно, здесь открывается возможность влияния на деменциальные возрастные потери функций с помощью соответствующих воздействий на реэкспрессию нейрогенеза.      Снижение нейрогенеза в стареющем мозге сопровождается уменьшением числа предшественников и изменениями их митотической активности. Оба эти процесса приводят к гибели новообразующихся клеток ещё до того, как они дифференцируются в гранулярные нейроны или клетки других фенотипов. Важным элементом, ограничивающим нейрогенез в стареющем мозге является также недостаточное влияние ростовых и нейротрофических факторов, уровень которых существенно снижается.     Таким образом, большинство исследований констатируют экспрессию нейрогенеза в гиппокампе с потенциированием процессов памяти и обучения. Дефицит когнитивной функции ассоциируется со структурными изменениями в гиппокампе. Старение, ограниченный нейрогенез и возрастная деменция определённо ассоциируется с гиппокампом, как основной структурой организации памяти и обучения в процессе жизнедеятельности.     Во взрослом мозге IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста) стимулирует пролиферацию и нейрональную дифференцировку в гиппокампе, однако при старении, как сам IGF-1, так и его рецептор, подвергается депрессии, совпадающей со снижением нейрогенеза.      Микрососуды мозга служат важным компонентом ниши нейрогенеза: сосудистая стенка служит проводником дистантно действующих паракринных регуляторов (гормонов, ростовых факторов и др.). В субвентрикулярной зоне и зубчатом ядре вновь образующиеся нейральные клетки группируются в тесной близости кровеносных сосудов, где отмечается высокая экспрессия эндотелиального ростового фактора (VEGF). Возрастные изменения в мозге характеризуются редукцией сети церебральных сосудов, а кроме того – понижением микроциркуляторной лабильности и уменьшенным синтезом VEGF.     Способность митохондрий продуцировать большие количества АТФ ставит их в особое положение. Однако своеобразной расплатой за эту жизненно важную функцию оказывается образование высокореактивных гидроперекисей, активных форм кислорода, токсичных для микроокружения. Каждая живая система снабжена антиоксидантной защитой, поэтому степень вредоносности  окислительного стресса зависит от соотношения про- и антиоксидантного потенциала системы.     Анатомические и функциональные особенности мозга делают его уязвимым к влиянию активных форм кислорода. Эти молекулы резко увеличивают активность нейрональной ткани в отношении возбуждающих нейротрансмиттеров. Активные формы кислорода атакую глиальные клетки и нейроны. Последние, будучи постмитотическими клетками, оказываются особенно уязвимы к действию свободных радикалов. В то же время, окружающие глию эндотелиальные клетки создают своеобразный блок, поскольку они менее проницаемы для диффузии антиоксидантов.     Вызываемое внутренними причинами повреждением ДНК, ведущие к мутагенезу, служит основным источником генетической нестабильности, связанной со старением и возрастными заболеваииями.

Все эти изменения не могут не отразиться на рабочем потенциале мозга и сопряжены с его повышенной уязвимостью к ишемическим и нейродегенеративным влияниям.     Одним из самых значительных признаков старения является снижение пластичности мозга, как интегративной функции, связующей соматическую, ментальную и социальную сферы жизнедеятельности. Современная нейрофизиология рассматривает в качестве основных признаков нарушения пластичности, связанных со старением, ограничение программ активности мозга, неадекватное проявление функции, ослабленный нейромодулирующий контроль и нереализуемость функций обратной связи. Комплекс возрастных изменений включает нарушение восприятия, памяти, познавательных (когнитивных) навыков, моторного контроля, эмоциональной реактивности.     В качестве базового компонента, влияющего на качество жизни, принимаются расстройства когнитивных функций. Всемирная психотерапевтическая Лига предложила специальную диагностическую позицию для градации лёгких по преимуществу здоровых возрастных нарушений ментальных функций у пожилых людей. Большинство таких пациентов с заметной дисфункцией соответствуют границам возрастной нормы, однако под влиянием стрессорных или аффективных нарушений когнитивный дефицит усугубляется, достигая уровня «умеренно когнитивных расстройств».      Полное представление перечня нейробиологических субстратов, связанных с проявлением возрастного дефицита памяти, но, по меньшей мере, следует отметить, что процессы памяти и синаптической пластичности в когнитивно здоровом мозге возрастных индивидуумов сопряжены с транскрипцией генов раннего ответа, которые включают Arc, Zif 268 (фактор роста нервов) и BDNF (нейротрофический фактор мозга). В экспериментальном исследовании было установлено, что блокада экспрессии этих генов у взрослых предотвращает процесс консолидации памяти. Сниженная экспрессия ранних генов отмечается в некоторых моделях искусственного нарушения памяти или в процессе нормального старения. Особая роль принадлежит процессам, связанным с активностью нейронального кальция. Изменение уровня внутриклеточного кальция вызывает каскад событий, влияющих на локальные и генерализованные процессы в нейрональной сети. Величина и длительность диффузии внутриклеточного кальция оказывается регулятором синаптической пластичности – модуляции нейротрансмиттерной передачи, долговременной потенциации электрического сигнала в нейроне, роста и ветвления дендритов. Дисрегуляция механизма активности нейрона и нарушение гомеостаза кальциевого насоса связывается с ослаблением функций возрастного мозга. Возрастные нарушения когнитивных процессов ассоциируются с расстройством кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемые с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциации клеток, которые связываются с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Большинство исследований сфокусированы на гиппокампе, структуре, первично связываемой с изменениями памяти. Известно, что кальций-зависимые процессы, такие как реакция на медиаторную гиперстимуляцию, индукция синаптической пластичности и т.д., существенно меняются с возрастом. Физиологическое старение оказывается следствием «расползающейся» ассоциацией клеток, которая связывается с дисфункцией кальциевого гомеостаза. Изменение уровня нейронального кальция могут служить маркером, который отражает начало окислительного стресса. Таким образом, понижением жизненного статуса или повреждения мозга сопрягаются с дисрегуляцией нейронального кальция и непреложно приводят к развитию нейродегенеративной патологии.

МЕМОТЕН Омоложение мозга  Нейротрофическая терапия старения мозга Пептиды-аналоги нейротрофинов Фармакологически приемлемые соли кальция     Нейротрофины - это белки, играющие важную роль в функционировании нервной системы, регулируя клеточную пролиферацию, дифференцировку, процессы выживания нейронов, участвуя в механизмах нейрональной пластичности. Мемотен содержит пептидные аналоги нейротрофинов.     Мемотен содержит современный препарат для восстановления эффективной работы мозга.     Мемотен – уникальный препарат для памяти и повышения интеллектуальных способностей. Обладает ноотропным, нейропротективным и вегетостабилизирующим действием. Способствует улучшению кровообращения и работы мозга. Улучшает запоминание, хранение и воспроизведение информации. Защищает клетки мозга от разного рода повреждающих воздействий и гипоксии.      Улучшает когнитивные (умственные) функции, увеличивает IQ, улучшает память и внимание, снижает утомляемость, повышает работоспособность, уменьшает головокружение и головные боли, способствует нормализации сна, улучшает эмоциональный фон.     Нейротрофины обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы приспособительных процессов и при патологии. Установлена связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов, и в организации пластичности мозга, и его защите.      Минипептиды, структурные аналоги нейротрофинов – новая форма терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием минипептидов предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов.     Старение мозга и нейротрофины. Старение представляет собой неизбежный процесс аккумуляции негативных изменений в клетках, которые снижают способность выживания. Возрастные изменения являются результатом суммации генетических факторов, влияния окружающей среды и заболеваний, переносимых в течение жизни. Старение характеризуется накоплением материалов, «изношенных» клеточных и субклеточных структур (органелл), которые снижаю эффективность биологических процессов, необходимых для поддержания гомеостаза и адаптивного выживания в предлагаемых обстоятельствах. Нарушение биологических процессов в клетках и в организме в целом обусловлено снижением активности  репаративных механизмов, которые ликвидируют возникающие клеточные повреждения при старении.     Структура мозга меняется в течение жизни. Онтогенетические исследования, проведённые с помощью магнитно-резонансной томографии показывают, что объёме мозга и его желудочковая система постепенно редуцируются. Потеря веса мозга в диапазоне от 60 до 90 лет выражается в 35%-ной редукции гиппокампа, 15% -ной коры мозга и 25%-ной белого вещества. Однако отдельные паттерны этих изменений достаточно гетерогенны даже в здоровом мозге и затрагивают, в первую очередь, переднюю и теменную кору, таламус, putamen и nucleus accumbens. Толщина кортикального слоя и субкортикальный объём могут меняться в течение одного года на 0,5-1,0%. Эти изменения сопровождаются редукцией синаптических узлов и уменьшением синаптических узлов, и уменьшением нейрональных контактов. До 50% уменьшается протяженность миелинизированных аксонов.     В возрастном мозге выявляются существенные изменения сосудистой системы. На макроскопическом уровне отмечается редукция плотности сети микрососудов, ведущая к снижению микроциркуляторного кровотока и кислородного обеспечения ткани. На клеточном уровне изменения в сосудистой стенке (её утоньшение) сопровождаются сниженной экспрессией рецепторов нейротрофических и ростовых факторов, регуляторов роста и выживания клеточных систем. Потеря массы миоцитов и уменьшения диаметра сосудов, и связанное с тем снижение способности поддерживать напряжение внутрисосудистого давления влечёт ухудшение кислородной оксигенации. Возрастные изменения церебральной кровеносной системы обусловливают пониженную активность циркулирующих ростовых факторов, что ведёт к сужению функционирующих сосудов.

Оптимист 5-гидрокситриптофан + адеметионин + тирозин +витамин В6 + сульфат магния + витамин В12 +фолиевая кислота Антидепрессант, улучшает настроение. Оптимист представляет собой уникальную комбинацию 5HTP и адеметионина. В таком сочетании происходит значительное усиление антидепрессивных свойств обоих компонентов. 5 HTP является натуральным прекурсором серотонина, который отвечает за наше настроение. 5 HTP оказывает выраженное антидепрессивное действие, нормализует настроение, сон и работоспособность, улучшает память, снижает аппетит.  Адеметионин – производное серосодержащей аминокислоты метионина и аденозинтрифосфата.  Современные фармакологические подходы к лечению депрессии основываются на гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов. Норадреналин и серотонин (5 гидрокситриптамин) – 2 нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. Адеметионин является основным источником метильных групп в головном мозге. Опосредованное адеметионином трансметилирование играет ключевую роль в синтезе и инактивации в центральной нервной системе нейромедиаторов – норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина и гистамина. В настоящее время считают, что антидепрессивный эффект адеметионина обусловлен его влиянием на метаболизм нейротрансмиттеров, текучесть мембран нервных клеток и активность рецепторов. Кроме того, следует отметить, что метаболический путь образования адеметионина из аминокислоты L-метионин требует, помимо прочего, адекватной концентрации в организме фолиевой кислоты и витамина В12. Известно, что дефицит этих витаминов также ассоциирован с депрессией. К примеру, у 30% пациентов с депрессией наблюдается снижение концентрации в организме фолиевой кислоты, и такие пациенты хуже отвечают на терапию антидепрессантами. А дефицит витамина В12 может стать причиной более раннего возникновения депрессии. Считают, что общим медиатором этих неблагоприятных эффектов может быть снижение в организме концентрации адеметионина. Связь адеметионина с настроением и его антидепрессивный эффект подтверждается рядом интересных наблюдений. Так у пациентов с депрессией регистрируется снижение концентрации адеметионина в спинно-мозговой жидкости. В другом исследовании у пациентов с депрессией также выявлено снижение активности фермента адеметионинсинтетазы. В исследованиях описана положительная корреляция между повышением концентрации адеметионина в плазме крови и уменьшением выраженности симптомов депрессии в ответ на терапию адеметионином в сочетание с 5 HTP, тирозином и витаминами с минералами.  Эффективность и безопасность адеметионина в редукции симптомов депрессии была убедительно доказана в многочисленных клинических испытаниях.  Аминокислота L-тирозин предшественник катехоламинов. Является мягким психостимулятором. Повышает работоспособность мозга. Способствует запоминанию. L-тирозин обладает антидепрессивным действием при норадренергических депрессиях. L-тирозин стимулирует сжигание жиров, уменьшает повышенный аппетит, регулирует процессы обмена веществ в организме, нормализует функцию щитовидной железы, увеличивает быстроту прохождения нервного импульса по нервным волокнам, улучшает концентрацию внимания и память.  Комбинация магния и витамина В6 препятствует развитию таких симптомов, как: повышенная раздражительность, нарушение сна, желудочно-кишечные спазмы, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость, боли и спазмы мышц, ощущение покалывания.  Основными причинами депрессии являются сниженное-угнетенное, подавленное, тоскливое, тревожное, боязливое или безразличное – настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие.  Оптимист – это комплексный препарат для борьбы с депрессией и плохим настроением.

. МЕНТРУМ ДЛЯ МОЗГА Эффективен от деменции! Устраняет бессонницу! 30 капсул по 0.45 г Ментрум рекомендован для улучшения работы головного мозга: повышения интеллекта и памяти, активизации умственных способностей. В процессе применения препарата Ментрум обеспечивается улучшение микроциркуляции и метаболизма в сосудах головного мозга. В результате клинических испытаний было установлено стойкое восстановление мыслительных функций, значительное снижение проявление нарушений, связанное с развивающейся деменцией. Действие: - Весьма эффективен в период реабилитации после инсульта - Эффективно улучшается микроциркуляция и метаболизм в сосудах головного мозга - Рекомендован при вегето-сосудистой дистонии - Рекомендован для эффективного лечения деменции всех типов, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона - Значительно улучшает память процессы обучения - Эффективно устраняет фибромиалгию, тревожные расстройства, головокружение - Клинически доказана эффективность при лечении депрессии, биполярного расстройства, игровой зависимости, синдрома дефицита внимания - Рекомендован в комплексном лечении глаукомы - Эффективно устраняет бессонницу Способ применения: 1-2 капсулы в день между приемами пищи. Минимальный курс - 3 месяца.

ФАГОВИТ ИНДУКТОР АУТОФАГИИ. Для омоложения организма. ————————————- Это регулируемый упорядоченный процесс, при котором клетка разрушает свои устаревшие дисфункциональные компоненты, а также чужеродные компоненты (в следствие недостаточности энергии для их поддержания), а затем перерабатывает получившиеся полезные химические компоненты для их дальнейшего использования. • В «переработку» попадает все, что старит и повреждает наш организм. •Недостаточная переработка отслуживших компонентов приводит к их накоплению, что в свою очередь приводит к старению, болезням и смерти. • УСИЛЕНИЕ АУТОФАГИИ приводит к видимому омоложению, оздоровлению и продлению жизни человека. • АУТОФАГИЯ регулирует баланс белкового состава клетки в частности, предотвращает накопление токсичных отходов, поддерживает функции клеточных органелл (особенно ядра и митохондрии), удаляет чужеродные агенты и поддерживает клетки в периоды голодания. ———————————— СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: 1 капсула 1 раз в день во время приема пищи. ————————————

. СУПРЕСЕН КЛЕТОЧНОЕ ОМОЛОЖЕНИЕ Супресен уничтожает поврежденные клетки, заменяя их новыми! 30 капсул по 0.45 гр. Супресен устраняет поврежденные клетки в организме человека и заменяет их новыми. Известно, что с возрастом в тканях и органах организма человека накапливаются стареющие клетки. В следствие этого приобретаются патологии, связанные с этим процессом. Наличие большого количества стареющих клеток ухудшают здоровье, самочувствие. Препарат Супресен предназначен для профилактики старения, омоложения и устранения заболеваний, связанных с клеточным старением. В состав Супресения входят сенолитические агенты - вещества, которые ингибируют (удаляют) поврежденные клетки. Эти ингредиенты подавляют антиапоптотические белки, которые блокируют запрограммированную гибель стареющих клеток и замещение их здоровыми и молодыми клетками. Также эти вещества активизируют продукцию коллагена, дефицит которого чреват повреждениями опорно-двигательного аппарата и появлением морщин на коже. Кроме того, эти ингредиенты нормализуют уровень липидов в плазме крови, понижают уровень общего холестерина, эффективно снижают массу телесного жира, улучшают эластичность легких и т.д. Действие: - Рекомендован при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, стенокардия, аритмия, кардиомиопатия, коронарная недостаточность, инсульт, инфаркт, тромбоз сонной артерии, аневризма аорты, гипертония, тромбоз коронарных артерий и т.д.) - Эффективно снижает вес и устраняет висцеральное ожирение - Воспалительные или аутоиммунные заболевания (остеоартрит, остеопороз, воспаление кишечника, грыжи межпозвоночного диска и т.д.) - Нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, деменция, умственные нарушения, ослабление памяти) - Сахарный диабет 1-2 типа - Метаболические заболевания (диабет, диабетическая язва, метаболический синдром, ожирение) - Легочные заболевания (фиброз легких, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, кистозный фиброз и т.д.) - Заболевания глаз (глаукома, катаракта, старческая дальнозоркость, потеря зрения) - Заболевания почек, почечная недостаточность, потеря слуха, мышечное утомление, фиброз печени, фиброз поджелудочной железы - Дерматологические недуги (морщины, экзема, псориаз. гиперпигментация, атопический дерматит, пузырчатка, фиброзокистозное разрастание клеток кожи и т.д. - Эффективен для лечения онкологии (меланома, рак простаты, рак молочной железы, рак мозга, рак поджелудочной железы, рак желудка, рак легкого, рак яичника, метастазы саркомы Капоши и т.д.) Состав: 3 сенолитических агента (вещества, устраняющие дисфункциональные или поврежденные клетки). Способ применения: по 1-2 капсуле в день между приемами пищи. Минимальный курс - 3 месяца. Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов. Применение Супресена сочетается с применение лекарственных средств и БАД.

СУПРЕСЕН Предназначен для омоложения и профилактики заболеваний, связанных со стареющими клетками. СУПРЕСЕН удаляет 20 - 30% стареющих клеток, а на их место приходят молодые. ————————————- ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ следующих заболеваний: - сердечно-сосудистых; - воспалительных или аутоиммунных; - нейродегенеративных; - метаболических; - легочных; - глазных; - расстройств, вызванных старением; - дерматологических расстройств; - рака; - и прочих заболеваний. ————————————— • При приеме "СУПРЕСЕНА" сенолитические агенты действуют только на стареющие клетки организма, готовые к апоптозу (гибели клеток): - снижают уровень белков, ассоциированных со старением и уровень антиапоптотических белков, мешающих обновлению всех тканей; - стимулируют продукцию коллагена в коже и поврежденных суставах; - понижают уровни липидов в плазме крови, общего холестерина, а также маркеров старения в артериях; - снижают массу телесного жира; - увеличивают эластичность лёгких. ПРИНИМАТЬ: по 1 капсуле в день во время еды.