گایدلاین‌های درمانی | امیر مسگران

معرفی ✓ کلسیم هیدروکسی آپاتیت (CaHA) یه ماده‌ی معدنی طبیعیه که در سنگ‌ها و همچنین استخوون‌ها و دندون‌های حیوانات و انسان یافت میشه. ✓ این ماده که عمدتاً از کلسیم و فسفات تشکیل شده، جزء فعال Radiesse، یک فیلر بافت نرمه. ✓ در ابتدا، CaHA کاربردهای درمانی و بازسازی‌کننده دیگه‌ای از جمله تو دندون‌پزشکی، ارتوپدی و ENT داشت و قبل از این که تأیید‌های لازم برای کاربردهای زیبایی رو بگیره، ارزیابی‌های سخت‌گیرانه‌ی EMA و FDA رو گرفته بود. ✓ این کاربرد جدید CaHA تو پزشکی زیبایی با هدف بازگردوندن ساختار بافت‌هاییه که تحت تاثیر فرآیندهای پیری قرار گرفتن. ✓ این پروسه‌ی جوانسازی از طریق تأثیرات بیومکانیکی و بیواستیمولاتوری این ماده رخ میده. تاریخچه ✓ در اوایل دهه‌ی ۱۹۹۰، محصولی بر پایه‌ی CaHA با نام تجاری Coaptite (توسعه‌یافته توسط شرکت Bristol-Myers Squibb) برای درمان بی‌اختیاری ادرار استفاده می‌شد. ✓ در سال ۱۹۹۹، این فناوری توسط شرکت آمریکایی BioForm Medical خریداری شد و کاربردش به درمان‌های صورت گسترش پیدا کرد و تا سال ۲۰۰۱، اولین بیمارها این درمان رو بالاخره دریافت کردن. ✓ متعاقباً در سال ۲۰۰۳، FDA مجوز ورود به بازار رو برای محصولی با نام Radiance صادر کرد که بعدها به Radiesse تغییر نام داد. ✓ در سال ۲۰۰۴، Radiesse تاییدیه‌ی اولیه EMA رو برای اهداف زیبایی دریافت کرد. ✓ در سال ۲۰۰۶، نشان CE رو برای جراحی‌های پلاستیک و ترمیمی به منظور حجم‌دهی بافت نرم در نواحی عمقی درم و ساب‌درم صورت گرفت. ✓ در همون سال، FDA داروی Radiesse رو برای درمان چین‌وچروک‌ها و خطوط متوسط تا شدید (مثل خط خنده) تایید کرد. ✓ علاوه بر این، برای بازسازی و/یا اصلاح لیپوآتروفی تو بیماران مبتلا به HIV هم مجوز گرفت. ✓ در سال ۲۰۰۹، شرکت BioForm Medical توسط شرکت داروسازی آلمانی Merz Pharma خریداری شد که Radiesse رو مجدداً در بازارهای مختلف جهانی عرضه کرد و منجر به جهش چشمگیری تو فروشش شد. ✓ در سال ۲۰۱۵، FDA تاییدیه Radiesse رو برای اندیکاسیون‌های غیرصورت مثل «حجم‌دهی به دست» گسترش داد. ✓ فرمولاسیون ثبت‌شده Radiesse منجر به یک انحصار ۱۰ ساله شد. ✓ از زمان معرفی اولیه‌ش در سال ۲۰۰۳، هیچ تغییری در فرمولاسیون Radiesse ایجاد نشد تا اینکه در سال ۲۰۱۶، نسخه‌ی حاوی لیدوکائین، با نام +Radiesse وارد بازار آمریکا شد و بعد در سطح جهانی توزیع شد. ✓ در سال ۲۰۱۸، حداقل دو تولیدکننده دیگه هم شروع به تولید محصولات CaHA بر اساس مشخصات Radiesse کردن. ✓ در سال ۲۰۲۱، +Radiesse به عنوان تنها ژل تزریقی‌ای که اختصاصاً برای بهبود نواقص متوسط تا شدید کانتور خط فک طراحی شده، به بازار عرضه شد. ✓ علاوه بر این، در سال ۲۰۲۴، شرکت Merz Aesthetics تاییدیه‌ی اتحادیه اروپا رو برای استفاده از Radiesse هایپردیلوت‌ شده (بسیار رقیق‌شده) جهت درمان چروک‌های متوسط تا شدید ناحیه‌ی دکلته (بالای سینه) به دست اورد.

I wrote a thousand songs that you find uncool I built a legacy that you can't undo

بچه‌ها من واسه وصل شدن به اوپن اویدنس، از اینجا سرور آمریکا گرفتم و راضیم 👇 @DalgaServiceBot

داروی ضدسل به عنوان آنتی‌دپرسانت❓ تاریخچه کشف و سیر تحول ۱. سنتز به عنوان داروی ضد سل (۱۹۵۱) پس از جنگ جهانی دوم، هیدرازین‌های باقی‌مانده از سوخت راکت‌های آلمانی توسط شیمیدانان دارویی شرکتهای Roche و Squibb برای سنتز مشتقات نیکوتینامید علیه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مورد استفاده قرار گرفتند. حاصل این پژوهش‌ها تولید دو داروی ایزونیازید و مشتق ایزوپروپیل آن، ایپرونیازید بود. ۲. مشاهده بالینی غیرمنتظره (۱۹۵۲) در سال ۱۹۵۲، کارآزمایی‌های بالینی ایپرونیازید روی بیماران مبتلا به سل پیشرفته در بیمارستان Sea View در نیویورک آغاز شد. پزشکان متوجه شدند که بیماران مدت‌ها پیش از بهبودی ضایعات ریوی، تغییرات خلقی شدید و مثبتی نشان می‌دهند. بیماران دچار سرخوشی (Euphoria)، افزایش انرژی، افزایش اشتها و تحرک‌پذیری روان‌حرکتی شدند. انتشار تصاویری از بیماران بدحال سلی که در بخش‌های بیمارستان در حال پایکوبی بودند، بازتاب رسانه‌ای وسیعی پیدا کرد. ۳. ورود به روان‌پزشکی (۱۹۵۷) اگرچه ایزونیازید قدرت باکتریوسیدی بیشتری علیه سل داشت، اما ایپرونیازید به دلیل اثرات روانی برجسته، توجه روان‌پزشکان را جلب کرد. در سال ۱۹۵۷، ناثان کلین (Nathan Kline) و همکارانش اثربخشی ایپرونیازید را در درمان افسردگی‌های شدید و مقاوم بررسی کرده و آن را تحت عنوان "Psychic Energizer" معرفی نمودند. ۴. کشف مکانیسم اثر (MAO Inhibitor) آلبرت زلر (Albert Zeller) نشان داد که ایپرونیازید یک مهارکننده قوی و برگشت‌ناپذیر آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO) است. با مهار این آنزیم، تجزیه نوروترانسمیترهای مونوآمینی (سروتونین، نوراپی‌نفرین و دوپامین) در فضای سیناپسی کاهش می‌یافت. این کشف، ایپرونیازید را به نخستین داروی خانواده MAOI تبدیل کرد و سنگ بنای علمی «فرضیه مونوآمینی افسردگی» را بنا نهاد. ۵. خروج از بازار و میراث دارویی ایپرونیازید در سال ۱۹۵۸ برای درمان افسردگی تأیید شد، اما در سال ۱۹۶۱ به دلیل سمیت کبدی شدید (Severe Hepatotoxicity / Acute Yellow Atrophy) و ریسک بحران فشار خون (Hypertensive Crisis) ناشی از تداخل با تیرامین، از بازار دارویی جمع‌آوری گردید. با این وجود، اثبات قابلیت درمان دارویی افسردگی توسط ایپرونیازید، راه را برای توسعه نسل‌های بعدی MAOIها (مانند ترانیل سیپرومین و فنلزیین)، ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای (TCA) و در نهایت SSRIها هموار ساخت.

دومین خطای شناختی‌ای که در مورد آنتی‌دپرسانت‌ها بین روانپزشک‌ها شایعست اینه که داروی آگوملاتین، یک آنتی‌دپرسانت خیلی ضعیفه و اصلا جزو گزینه‌های درمانی به حسابش نمیارن. در صورتی که این خطای شناختی ناشی از اینه که این دارو تو آمریکا تولید نمیشه، در صورتی تو کشورهای دیگه‌ از جمله کشورهای اروپایی خیلی هم پرمصرفه. گایدلاین‌های درمانی ما هم چون طبق گایدلاین‌های آمریکاست، به خاطر همین هم آگوملاتین توش مغفور مونده. همچنین که چون عمده‌ی مطالعات بزرگ تو آمریکا انجام میشه، وقتی دارویی تو کشورش نباشه، داده‌های تولیدی ازش هم کمه.

آگوملاتین از نظر اثربخشی با سایر داروهای ضدافسردگی معادل است و در برخی تحلیل‌ها به دلیل تحمل‌پذیری (acceptability) بهتر جزو داروهای برتر رتبه‌بندی می‌شود. بزرگترین شواهد (متاآنالیز شبکه‌ای Cipriani و همکاران در Lancet، ۲۰۱۸ شامل ۵۲۲ کارآزمایی و ۱۱۶٬۴۷۷ بیمار) آگوملاتین را همراه با اسیتالوپرام، میرتازاپین، پاروکستین و سرترالین در گروه داروهایی قرار داد که هم پاسخ‌دهی بالاتر و هم نرخ ترک پایین‌تری نسبت به سایر داروها دارند.

من داشتم دنبال علائم ترک بوپروپیون میگشتم که به این مقاله برخوردم، برام جالب بود که چرا هیچ مطلبی از علائم ترک این دارو تو آپتودیت پیدا نمیکنم و اشاره‌ی خاصی بهش نشده. چون ریسک و شدت علائم قطع بوپروپیون کمه، برای همین هم انگار زیاد بهش پرداخته نشده و مطالعه‌ی جامعی هم روش انجام نشده. این موضوع باعث خطای شناختی ما پزشک‌ها هم میشه، مخصوصا افراد تازه فارغ‌التحصیل که تجربه‌ی بیمار دیدنشون پایینه و ممکنه به بیمار بگیم که نه این دارو قطعش مشکلی پیش نمیاره. ولی نبودن دیتا به معنی وجود نداشتن یه چیزی نیست.

ترک ناگهانی بوپروپیون میتونه باعث علائمی مثل دیستونی، تحریک‌پذیری، اضطراب، مانیا، سردرد و دردهای عضلانی بشه.

پس دو موضوع مختلف در مورد سندرم ترک بوپروپیون وجود داره که نباید به اشتباه گرفت: ۱. یک اینکه احتمال پایین بروز سندرم ترک و همچنین شدت کمش، به معنی عدم وجودش نیست. ۲. دو اینکه عدم وجود دیتا شواهد مناسب، به معنی نفی وجودش نیست.

یه مقاله‌ی جدید و جامع در مورد دپرشن

دوست دارم بالاخره یک روزی بنویسم که رابطه‌ی من و پزشکی یک رابطه‌ی تاکسیک بود و بالاخره از هم جدا شدیم. البته الان هم طلاق عاطفی داریم.

تست حساسیت پوستی به‌عنوان یه روش غربالگری تو افرادی که هیچوقت سابقه واکنش شدید به پنی‌سیلین نداشتن و حتی تو اونایی که اصلا پنی‌سیلین دریافت نکردن تا حالا، توصیه نمیشه مثلا یکی میاد میگه یکی از اعضایم خانواده‌ام به پنی‌سیلین واکنش داده، دلیل به تست پوستی نمیشه

میدونستید خیلی از افرادی که برچسب حساسیت به پنی‌سیلین دارن، در واقع به طور اشتباهی ارزیابی و لیبل‌گذاری شدن؟ یعنی خیلی مواقع بیمار عوارض غیرآلرژیک رو به حساسیت اطلاق میکنه یا یک تشخیص اشتباه از کودکی تا آخر روی فردی میمونه. در کشورهای پیشرفته این لیبل‌های اشتباه در حال به‌روزرسانی و تصحیحن. اصلا انجام تست قبل از تزریق در منابع معتبر توصیه نمیشه و نتایج مثبت کاذبش زیاده. همچنین که فقط درصد خیلی خیلی کمی از این افراد مثبت واقعی، دچار واکنش سیستمیک مثل آنافیلاکسی میشن.

کنتراسپتیوهای ۲۴-۴

۴. پک‌های آماده‌ی تیپر پردنیزولون.

تا الان من سه ایده برای دوستان صنعت داروسازی و تجهیزات پزشکی دادم، انشاالله که کاربردی بوده باشه. ۱. سوند فولی با پورت نمونه‌گیری ۲. قرص ترکیبی سیناریزین+دیمن‌هیدرانات. ۳. ویال‌‌های ۵ میلی‌لیتری نرمال سالین. با ما باشید با ایده‌های بیشتر.

داروی ترکیبی سیناریزین+دیمن‌هیدرانات برای درمان انواع مختلف علائم وستیبولار از جمله سرگیجه

▪️درمان علامتی: ✓ بهتره داروها سرکوب‌کننده‌ی علائم وستیبولار رو فقط برای تسکین دوره‌های حاد سرگیجه که حداقل چند ساعت یا چند روز طول می‌کشن استفاده کنیم. ✓ این داروها برای دوره‌های بسیار کوتاه سرگیجه، مثل BPPV، مفید نیستن، مگر در مواردی که تعداد حملات خیلی زیاد باشه. ✓ سه دسته کلی از داروها میتونن برای سرکوب سیستم وستیبولار و/یا کاهش تهوع و استفراغ مرتبط استفاده بشن. ۱) آنتی‌هیستامین‌های نسل یک: ~ داروی انتخابی در اکثر بیمارها. ~ مثال: دیمن‌هیدرینات، دیفن‌هیدرامین، سیناریزین و مکلزین (داروی انتخابی در بارداری، در ایران موجود نیست).

Dimenhydrinate 50 mg every 4 to 6 hours Diphenhydramine 25 to 50 mg every 4 to 6 hours (maximum daily dose 200 to 300 mg) Cinnarizine 25 to 75 mg every 8 hours

۲) بنزودیازپین‌ها: ~ معایب: سدیشن بیشتر نسبت به آنتی‌هیستامین‌ها. ~ زمانی استفاده میشن که بیمار به آنتی‌هیستامین‌ها خوب جواب نداده باشه. ~ از بنزودیازپین‌ها نباید بیشتر از ۲ تا ۳ روز برای درمان سرگیجه حاد استفاده کرد. ~ مثال: دیازپام، لورازپام، کلونازپام، آلپرازولام.

Alprazolam 0.5 mg immediate release every 8 hours Clonazepam 0.25 to 0.5 mg every 8 to 12 hours Diazepam 1 to 5 mg every 12 hours Lorazepam 1 to 2 mg every 8 hours

۳) ضدتهوع‌ها: ~ داروهای ضدتهوع‌ فنوتیازینی (مثل پروکلرپرازین و پرومتازین) هم از آنتی‌هیستامین‌ها سداتیوترن و معمولاً واسه بیماران با استفراغ شدید استفاده میشن. ~ اندانسترون، به‌ویژه فرم بازشونده در دهان، ممکنه برای تهوع و استفراغ مرتبط با سرگیجه حاد مفید باشه. ~ مثال: اندانسترون، پرومتازین، متوکلوپرامید، دومپریدون، پروکلرپرازین (در ایران موجود نیست).

Metoclopramide 5 to 10 mg every 6 hours Ondansetron 4 mg every 8 to 12 hours Promethazine 12.5 to 25 mg every 4 to 6 hours

✓ به جز عارضه‌ی سدیشن که میتونه دست ما رو برای تجویز با دوز توصیه‌شده ببنده، این داروها معمولاً عارضه جانبی خاصی ندارن. ✓ درمان‌های علامتی باید به محض توقف علائم شدید و استفراغ (معمولاً ظرف یک یا دو روز) متوقف بشن تا از اختلال در سازگاری بلندمدت مغز به فقدان وستیبولار جلوگیری بشه.