ПРО_ДЕРМАТИТ (PRO_DERMATIT)

На пленарном заседании, посвещенном роли эпителия в развитии аллергии. Это очень актуальная тема, мы все время говорим о том, что аллергия - болезнь барьерных тканей. Проницаемость барьеров, воспаление барьеров в фокусе внимания экспертов уже не первый год. Carsten Flohr из UK рассказывает про новое в понимании механизмов развития атопического дерматита у детей. Мы знаем, что дерматит развивается на стыке активации определенных генов, изменений микробиоты и повреждения кожного барьера. Все эти процессы подвержены влиянию окружающей среды = экспозому. Воздействия оцениваются на трёх уровнях: 🟠Глобальный уровень изменение климата; урбанизация; миграция населения. 🟠Локальный уровень загрязнение воздуха; жёсткость воды; аллергенная нагрузка. 🟠Индивидуальный уровень питание; микробиом. Потенциально защитные факторы Во время беременности: ✔️контакт с сельскохозяйственными животными; ✔️фермерская среда; ✔️возможно гельминтные экспозиции. Прямой контакт беременной женщины с фермой и сельскохозяйственными животными ассоциирован со снижением риска АД и аллергии у ребёнка. После рождения: ✔️грудное вскармливание; ✔️сельская среда; ✔️непастеризованное фермерское молоко; ✔️некоторые про- и пребиотики. Потенциально неблагоприятные факторы ❌антибиотики; ❌западный тип питания; ❌потеря биоразнообразия среды.

Молю, не заселяйте себя глистами и не пейте непастеризованное молоко - это аналитические исследования, а не интервенционные - ищут тренды и связи, а не ставят эксперименты. А то знаю я вас.

Низкая УФ-нагрузка Связана с: ✔️меньшей продукцией филаггрина; ✔️меньшими запасами филаггрина; ✔️более слабым барьером. Высокая УФ-нагрузка ✔️Может приводить к: повышению продукции филаггрина; ✔️усилению иммунорегуляции; ✔️лучшему состоянию барьера. Это хорошо укладывается в известные нам наблюдения: ➡️АД часто улучшается летом; ➡️фототерапия эффективна; ➡️более солнечные регионы нередко ассоциированы с меньшей тяжестью болезни. ❌Но это не означает, что «солнце лечит АтД» Загрязнение воздуха 🟠Основные загрязнители: PM (аэрозольные частицы); бензол; табачный дым; летучие органические соединения; оксиды азота. Предлагаемый механизм: образование ROS/RNS; окислительный стресс; повреждение липидов рогового слоя; снижение экспрессии FLG; усиление Th2-воспаления; ухудшение барьерной функции; усиление действия последующих раздражителей. То есть загрязнение не просто вызывает воспаление. Оно делает кожу более уязвимой для всех остальных факторов. 💧Жесткость воды Что мы знаем достаточно уверенно ✔️В регионах с более жёсткой водой АД встречается несколько чаще. ✔️Биологически правдоподобный механизм существует. ✔️Эффект наиболее вероятен у детей с генетически нарушенным барьером (дефект FLG). Чего мы не знаем ✔️Является ли жёсткая вода причиной АД. ✔️Предотвращает ли смягчение воды развитие АД. ✔️Насколько велик вклад этого фактора по сравнению с генетикой, микробиомом, загрязнением воздуха и другими воздействиями. Что еще? 🟢Раннее введение аллергенов: ✔️увеличивает разнообразие микробиоты; ✔️способствует более быстрому формированию «взрослого» микробного сообщества; ✔️может усиливать выработку SCFA. Практический вывод Раннее введение аллергенов может работать не только за счет формирования толерантности, но и через изменение микробиома. 🟢Взаимодействие кожа-кишечник (skin-gut cross-talk) Кожа и кишечник взаимодействуют постоянно, но не только за счет миграции бактерий (все же локальные сообщества микробов никуда не делись), но за счет SCFA; нейромедиаторов; Изменений активности Трег; цитокины. Из любопытного: Lactobacillus и Bifidobacterium могут продуцировать ГАМК (GABA) ➡️ снижение зуда. Пока это направление исследований. Пробиотики все еще зуд не лечат. 🟠Материнский стресс во время беременности связан с АД, астмой, аллергией у ребёнка. Возможный механизм - эпигенетическая активация тучных клеток ребенка. Карстен напоминает о концепции преклинического атопического дерматита: ➡️сначала появляются изменения структуры барьера, иммунного ответа и микробиома → потом развивается АД.

Доброе утро. Первая секция сегодня посвящена нейроиммунным взаимодействиям. Взаимосвязь наших регуляторных систем всегда манила меня, поэтому я не могла пропустить эту тему. Liwen Deng из Бостона рассказывает про механизмы взаимодействия иммунной и нервной системы. ✔️Цитокины взаимодействуют с нервными окончаниями, нервные окончания напрямую взаимодействуют с микробами. ✔️Нейропептиды взаимодействуют с клеткам и иммунной системы, глиальные клетки выделяют цитокины, нервная система регулирует работу иммунокомпетентных органов. Зачем нам это знать? Например, для того, чтобы научиться лечить зуд при атопическом дерматите. 🟠Ученые изучают механизм зуда при АтД, вызванным золотистым стафилококком. 🟠На мышиных моделях изучают, какая часть зуда вызвана самим стафилококком, а какая - расчесыванием. 🟠Выяснили, что стафилококк концентрируется на нервных окончаниях на коже. 🟠Бактерии вырабатывают вещества, провоцирующие чувство зуда при контакте с нейронами, в частности, протеаза V8 (вызывает и чувство зуда при прямом контакте с нейронами, и усиливает воспаление.) Рецепторы к ней (par) есть и на нейронах, и на иммунных клетках. Препарат Ворпаксар - анонист рецепторов PAR1 (препарат снижающий аггрегацию тромбоцитов = «разжижающий кровь») - способен снижать зуд у мышей, вызванный инфицированием кожи.

Не лечитесь самостоятельно, окей?

🟠Судя по исследованиям ответа нервной системы, золотистый стафилококк очень значимо активирует отделы нервной системы, ответственные за восприятие зуда (сильнее, чем любые другие бактерии). 🟠В воспаленном носу золотистый стафилококк провоцирует усиление чихания ❌Важно: золотистый стафилококк в форме носительства будет всегда, особенно при АтД. Невозможно избавиться от него полностью, он снова в норме заселяет кожу и слизистые. 🟢Поэтому речь не о попытках обосновать санацию кожи и слизистых, а о поиске дополнительных инструментов для облегчения жизни атопиков

☀️ Какой SPF выбрать при атопическом дерматите? Собрали небольшую подборку средств, которые часто рекомендуются для чувствительной и атопичной кожи 🙌 Подборку подготовила врач-дерматолог, косметолог Кокулина Юлия Павловна Но важно помнить: универсального средства не существует 🙏 SPF подбирается с учетом состояния кожи, возраста и индивидуальной переносимости компонентов 👌🏻

Коллеги, посоветуйте, пожалуйста, какой-нибудь очень питательный жирный крем с Пантенолом или что-то подобное. Веки сухие, мажу cicabio, вроде, краснота уходит, но хочется чего-то такого пожирнее

Duygu Yazici из Рочестера рассказывает про возможную роль эмульгаторов в повышении риска развития аллергии. Примерная схема такая: Пищевые эмульгаторы и каррагинаны → повреждение плотных контактов → повышение проницаемости кишечного эпителия → активация NF-κB и стрессовых путей → выброс TSLP, TNF, IL-6, IL-8, IL-13 и других медиаторов → активация врождённого и адаптивного иммунитета → хроническое субклиническое воспаление. Это очень хорошо вписывается в современную барьерную гипотезу аллергических заболеваний, но пока остаётся преимущественно механистической и экспериментальной моделью Что говорят исследования: ✔ Эти добавки способны повреждать эпителиальные клетки в моделях. ✔ Они активируют провоспалительные сигнальные пути. ✔ Они увеличивают проницаемость барьера. ✔ Они стимулируют выделение цитокинов и хемокинов. Не доказано ❌Что употребление продуктов с P80, P20 или каррагинанами вызывает пищевую аллергию у человека. ❌Что исключение этих добавок предотвращает аллергию. ❌Что современные пищевые добавки являются главной причиной роста аллергических заболеваний. Но совершенно точно стоит помнить об этом, формируя свой рацион. Продукты глубокой переработки стоит сокращать до минимума

Проф. Hideaki Morita из Токио рассказывает про роль детергентов в повреждении эпителиального барьера и влияния на риски развития аллергии. Сейчас всё больше данных говорит о том, что первичным событием может быть именно повреждение барьеров. Сценарий выглядит так: Воздействие детергентов/ПАВ ⬇️ нарушение эпителиального барьера ⬇️ проникновение аллергенов ⬇️ IL-33, TSLP, IL-25 (врожденный иммунный ответ в ходе эпителиита) ⬇️ активация ILC2 и T2-ответа (связка между врожденным и специфическим аллергическим иммунным ответом) ⬇️ эозинофильное воспаление ⬇️ астма, пищевая аллергия, желудочно-кишечные эозинофильные заболевания Что можно сказать уверенно Есть хорошие экспериментальные данные, что: ✅ детергенты повреждают эпителий; ✅ усиливают аллергическую сенсибилизацию у животных; ✅ активируют ось IL-33–ILC2; ✅ способны усиливать эозинофильное воспаление. Что пока НЕ доказано Пока нет убедительных данных, что: ❌ использование бытовых стиральных порошков вызывает пищевую аллергию у людей; ❌ отказ от детергентов снижает риск аллергии; ❌ детергенты являются основной причиной эпидемии аллергических заболеваний. На сегодняшний день это остаётся частью более широкой барьерной гипотезы, где детергенты рассматриваются как один из множества возможных факторов повреждения барьера наряду с: ✔️загрязнением воздуха; ✔️микропластиком; ✔️табачным дымом; ✔️наночастицами; ✔️современными строительными материалами; ✔️изменением микробного окружения. 🟠Итого: Совокупность экспериментальных данных поддерживает гипотезу, что бытовые детергенты способны повреждать эпителиальный барьер и усиливать T2-воспаление через ось IL-33–ILC2, однако их роль как причины аллергических заболеваний у человека пока остаётся вероятной, но не доказанной.

Проф. Margarida Goncalo из Португалии занимается много лет контактным дерматитом лица и рассказывает о нем. Раздражительный (ирритантный) контактный дерматит Механизм: ✔️кумулятивное воздействие раздражающих факторов; ✔️повреждение кожного барьера; ✔️неспецифическое воспаление. Клинические особенности ✔️жжение выражено сильнее, чем зуд; ✔️развивается постепенно при накоплении воздействия; ✔️Достаточно 1 воздействия ✔️кожные аллергологические тесты отрицательные Аллергический контактный дерматит Особенности: ✔️гиперчувствительность IV типа (замедленного типа), иногда +Т2 тип (при коморбидном атопическом дерматите, при аллергии на компоненты духов, косметики и т д) +IgE (при атопическом дерматите, будут немедленные реакции, тогда возможно IgE-тестирование) ✔️Т-клеточно-опосредованная реакция; ✔️требуется предварительная сенсибилизация; ✔️возможны перекрестные реакции. Фотоаллергический дерматит ✔️есть история контакта с фотосенсибилизирующим препаратом ✔️фотопатч тест - способ подтвердить

Про покраснение лица на фоне употребления алкоголя: как побочный эффект может возникать у пациентов, которые лечатся топическими ингибиторами кальциневрина, в период лечения ими, и на фоне лечения дупилумабом.

🌾 Может ли пыльца ухудшать течение атопического дерматита?Angele Soria обсуждает интересное исследование пациентов с атопическим дерматитом и аллергией на пыльцу трав. Участников помещали в специальную провокационную камеру и подвергали воздействию пыльцы. После контакта с аллергеном у части пациентов происходило заметное ухудшение состояния кожи. Особенно выраженными изменения были: ✔️ на лице; ✔️ на шее; ✔️ на других открытых участках кожи. Это важно, потому что многие пациенты замечают сезонные обострения дерматита весной или летом и связывают их только с жарой или солнцем. Исследование показывает, что в некоторых случаях дополнительную роль действительно может играть пыльца растений. 📌 Поэтому у пациентов с атопическим дерматитом головы и шеи, особенно при четкой сезонности симптомов, врач может учитывать и возможный вклад аэроаллергенов. Подробнее

2 день конгресса начался. Я на секции «Как лечить красное лицо».

Конечно, это провокационное название, дорогие читатели-пациенты, потому что нет единого лечения «красного лица». Так может проявляться целая группа болезней.

Выступление проф. Angele Soria из Парижа посвящено одному из самых спорных фенотипов атопического дерматита — Head and Neck Atopic Dermatitis. Интерес к нему связан с тем, что многие пациенты с хорошо контролируемым дерматитом на остальных участках тела продолжают иметь стойкое воспаление именно на лице и шее. Почему это важно Сегодня считается, что под диагнозом «атопический дерматит головы и шеи» могут скрываться разные механизмы: ✔️собственно атопический дерматит (и действительно у группы пациентов это может быть единственным проявлением); ✔️аллергический контактный дерматит; ✔️реакция на косметику (раздражительная или аллергическая); ✔️гиперчувствительность к Malassezia spp.; ✔️сочетание нескольких механизмов одновременно. 🟠Именно поэтому такие пациенты часто оказываются резистентными к стандартной наружной терапии. 🟢Практический момент Если пациент годами лечит «атопический дерматит лица», а эффект неудовлетворительным, стоит задуматься: ✔️о патч-тестировании; ✔️о роли Malassezia; ✔️о контактном дерматите; ✔️о пересмотре диагноза

Добавлю к пункту 4: кажется, что нужно больше кейсов, которые показывают, что можно добиваться результатов на коже. Мы с вами здесь чаще обсуждаем проблемы и боли, а вот результаты часто остаются за кадром. Те, кто добился улучшений реже пишут комментарии, а те, кто вышел в ремиссию - часто молча выходят из группы, потому что она им больше становится не нужна (и это нас только радует!). Но проблема в том, что внутри группы мы словно видим безысходность: все мажутся-мажутся, а кожа продолжает воспаляться. А если мы будем видеть позитивные результаты чаще, станет ли больше надежды и веры в свои действия? Здесь нужна ваша помощь: обязательно делитесь даже маленькими победами! Мы много положительных изменений видим на нашем интенсиве, где можем следить за участниками и отслеживать динамику. Но не всегда можем публиковать их результаты здесь (вопросы этики). Да и доверие всегда выше к членам комьюнити, чем к скринам отзывов с платной программы. Это может восприниматься, как реклама (поэтому мы публикуем эти отзывы тут нечасто). Мы с вами, обычные люди, но мы можем вносить огромный вклад в науку-медицину, помогая ей тем самым развиваться быстрее и эффективнее!

Итог первого дня, что мы узнали или переведем информацию на язык пациентов: 1. При пищевой аллергии, особенно проявляющейся в тяжелых формах или при аллергии на несколько групп продуктов продолжают искать способы «снижения» реакций и возможности увеличивать рацион за счет введения продуктов обратно в рацион. Для этих целей рассматривают препарат омализунаб. 2. IgG-антитела до сих пор до конца не изучены в контексте аллергических заболеваниях. Это значит, что нет никакого смысла в настоящее время сдавать анализ на IgG, IgG4 для диагностики, тем более, исключать продукты из рациона на основании этих показателей, что, к сожалению, до сих пор практикуется. 3. Ждем новое лекарство от хронической крапивницы для взрослых пациентов. 4. Проблема с информированностью пациентов о способах терапии аллергических заболеваний до сих пор высока. Большое количество людей продолжают доверять нетрадиционной медицине. Для нас это подтверждение того, что нужно продолжать искать способы объяснять пациентам на их языке, с чем они сталкиваются и как медицина им может помочь. Отсутствие эффекта от терапии, безусловно, толкает на поиски других вариантов лечения и «волшебной таблетки», высоким останется страх навредить, используя лекарства - на поиск «безопасных» способов. И нам, как пациентам, эти страхи понятны. Когда сложная научная информация «переводится» для пациентов, когда становится понятным, как работают лекарства, в чем смысл терапии и каких результатов можно ждать - это снижает страх и повышает доверие. Согласны?

Сейчас на официальном открытии конференции говорят о «пандемии ложной информации» в соц сетях. 📱 Что сегодня чаще всего распространяют про аллергию в соцсетях? Обсуждали исследование дезинформации об аллергии в TikTok, Instagram, Facebook и X. Авторы проанализировали 347 публикаций, набравших суммарно 12,3 млн просмотров. Самые распространенные темы: 🔹 «Натуральные методы лечения» — 31% 🔹 IgG-тесты для диагностики «непереносимости» — 24% 🔹 Запугивание лекарствами («вредят больше, чем помогают») — 18% 🔹 Искажение информации о пищевой аллергии — 16% 🔹 Теории заговора о фармацевтической индустрии — 11% Самый высокий уровень вовлеченности получили именно публикации о «натуральном лечении». Интересно, что разные платформы распространяют разные типы мифов: 📹 TikTok и Instagram чаще продвигают «естественные способы лечения». 📝 X и Facebook чаще распространяют конспирологические теории. Авторы также проанализировали комментарии к таким публикациям. Из 3470 комментариев: 62% поддерживали дезинформацию или относились к ней нейтрально; только 38% пытались ее оспаривать; и лишь 23% опровержений содержали ссылки на научные данные. 📌 Вывод авторов: врачам стоит заранее ожидать вопросы про IgG-тесты и «натуральное лечение аллергии», а профессиональным сообществам активнее участвовать в социальных сетях, потому что качественная информация сама по себе не всегда выигрывает конкуренцию за внимание аудитории.

Разбираемся с новым препаратом для хронической крапивницы: В 2025 году компания Novartis объявила, что Rhapsido® (ремибрутиниб) получил одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в качестве перорального лечения взрослых пациентов с хронической спонтанной крапивницей, симтомы которых не исчезают, не смотря на применение антигистаминных препаратов, блокирующих рецепторы H1*. *(Сюда относятся антигистаминные препараты 2 поколений: - неседативные - 2 поколение (являются основным средством лечения аллергических заболеваний и рекомендованы в тч для терапии хронической крапивницы) - седативные - 1 поколение. Они эффективны, но применяются реже из-за их свойства проникать через гемато-энцефалический барьер мозга, вызывая побочные эффекты и давая кратковременный эффект. Источник) Rhapsido - это лекарство, которое принимается два раза в день и не требуют лабораторного мониторинга. Это первый одобренный FDA ингибитор тирозинкиназы Брутона (BTKi) для терапии хронической спонтанной крапивницы (ХК). Важно: Речь о хронической спонтанной краспивнице - это не то же самое, что аллергическая крапивница, терапией которой является исключение аллергена и прием антигистаминных препаратов 2 поколения). Хроническая крапивница - это заболевание, причины которой носят аутоиммунный или невыясненный характер и длится более 6 недель.

Разбираемся с новым препаратом для хронической крапивницы: В 2025 году компания Novartis объявила, что Rhapsido® (ремибрутиниб) получил одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в качестве перорального лечения взрослых пациентов с хронической спонтанной крапивницей, симтомы которых не исчезают, не смотря на применение антигистаминных препаратов, блокирующих рецепторы H1. (Сюда относятся антигистаминные препараты 2 поколений: - неседативные - 2 поколение (являются основным средством лечения аллергических заболеваний и рекомендованы в тч для терапии хронической крапивницы) - седативные - 1 поколение. Они эффективны, но применяются реже из-за их свойства проникать через гемато-энцефалический барьер мозга, вызывая побочные эффекты и давая кратковременный эффект. Источник) Rhapsido - это лекарство, которое принимается два раза в день и не требуют лабораторного мониторинга. Это первый одобренный FDA ингибитор тирозинкиназы Брутона (BTKi) для терапии хронической спонтанной крапивницы (ХК). Важно: Речь о хронической спонтанной краспивнице - это не то же самое, что аллергическая крапивница, терапией которой является исключение аллергена и прием антигистаминных препаратов 2 поколения). Хроническая крапивница - это заболевание, причины которой носят аутоиммунный или невыясненный характер и длится более 6 недель.

Louisa James из Лондона рассказывает про роль IgG-антител в аллергических заболеваниях. На самом деле все непросто. Почему IgG могут быть «друзьями» Это именно та история, которую мы видим при АСИТ. На фоне иммунотерапии повышаются уровни специфических IgG (особенно IgG4). Эти антитела: - конкурируют с IgE за связывание аллергена; - уменьшают активацию тучных клеток и базофилов; - ассоциируются с формированием иммунологической толерантности. Поэтому в контексте АСИТ рост IgG4 часто рассматривается как благоприятный признак. Почему IgG могут быть «врагами» Здесь речь идет о современных представлениях о В-клеточной памяти. Оказывается, часть клеток памяти, которые сейчас производят IgG, при определенных условиях способны вновь переключиться на продукцию IgE. То есть некоторые IgG-клетки памяти могут быть не признаком выздоровления, а потенциальным источником будущего аллергического ответа. Это активно изучаемая область иммунологии последних лет. Почему IgG могут быть просто «свидетелями» Именно эта часть особенно важна для практической аллергологии. Очень часто наличие специфических IgG означает лишь то, что человек регулярно контактирует с этим антигеном. Например: ест молоко; ест яйца; ест пшеницу. Поэтому обнаружение IgG к продукту само по себе не говорит ни о наличии аллергии, ни о непереносимости, ни р причине симптомов. Именно отсюда возникает основная проблема коммерческих панелей «IgG на пищевую непереносимость». А еще важно то, что существует 4 подкласса IgG с разными функциями. Очень часто в коммерческих тестах все IgG рассматриваются как единое целое. Но иммунологически это не так. Например: IgG1 может участвовать в воспалении, а может и блокировать IgE IgG2 участвует в противоинфекционной защите, мишень - углеводные последовательности IgG3 выраженно активирует комплемент. Это один из наиболее «провоспалительных» подклассов. Он участвует в противоинфекционной защите, но плохо подходит на роль маркера толерантности. IgG4 плохо активирует комплемент; - относительно слабо взаимодействует с эффекторными механизмами воспаления; - часто повышается при длительном воздействии антигена; - ассоциирован с развитием толерантности при АСИТ. Именно поэтому в аллергологии обычно говорят не просто про IgG, а про IgG4. Практический вывод Когда кто-то говорит: «У вас высокий IgG к молоку» возникает встречный вопрос: Какой именно IgG? Потому что разные подклассы могут отражать совершенно разные иммунологические процессы.

Sayatani Sindher из Stanford university USA рассказывает про омализумаб в лечении пищевой аллергии. Еще недавно у многих пациентов выбор был невелик: строгая диета или попытка проведения оральной иммунотерапии. Сейчас появляется промежуточная стратегия: использование омализумаба для повышения порога чувствительности и более безопасного введения аллергенных продуктов в рацион. В представленных исследованиях многие пациенты после лечения смогли расширить рацион, а часть - полностью вернуть в питание аллергены. Важно понимать: омализумаб сам по себе не «вылечивает» пищевую аллергию. Но он может снизить риск тяжелых реакций, облегчить введение продуктов и существенно улучшить качество жизни. Подробнее https://www.nih.gov/news-events/news-releases/omalizumab-treats-multi-food-allergy-better-oral-immunotherapy https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12232453/pdf/nihms-2092340.pdf

Сегодня с Стамбуле начинается Европейский конгресс по аллергологии и иммунологии (EAACI) - одно из главных событий, где рассказывается обо всем, что нового происходит в данной теме. Будем следить за нашими дорогими докторами, которые уехали на конгресс и обещали публиковать интересные новости и обязательно все важное репостить.

Доброго дня. Мамы, кто сталкивался с такой проблемой: дочке 3,6 - в ремисси Атоп дерматит, она писается ночью, днем все хорошо (горшок и все дела). Две недели держим без подгузника ночью - кожа в области ягодиц и бедер выглядит ужасно. У кого есть опыт - как отучить от ночных пописов без подгузника с атопичной кожей?