چکیده‌ها و گزیده‌های کتاب‌ها

تنظیم ژن‌ها و سازوکارهای مولکولی حافظه‌ی درازمدت تحقیقات ما روی حافظه‌ی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) با استفاده از فناوری‌های زیست‌شناسی مولکولی، مانند دی‌ان‌ای بازترکیب (recombinant DNA)، امکان بررسی تنظیم ژن‌ها را فراهم کرد. ما یک‌بار تزریق مقدار اندکی سروتونین را آزمایش کردیم، که ارتباط بین نورون حسی و حرکتی را برای چند دقیقه تقویت کرد و رهاسازی گلوتامات یاخته‌ی حسی را افزایش داد. این افزایش کوتاه‌مدت قدرت سیناپسی، تغییری کارکردی بود که نیازی به ساخت پروتئین‌های جدید نداشت. اما پنج‌مرتبه تزریق سروتونین، که مشابه پنج‌بار شوک به دم آپلیزیا عمل می‌کرد، ارتباط سیناپسی را برای چندین روز تقویت نمود و به رشد ارتباطات جدید سیناپسی انجامید. این تغییر کالبدشناختی مستلزم ساخت پروتئین‌های جدید بود (تصویر ۱۸-۴). این آزمایش نشان داد که می‌توان رشد سیناپسی جدیدی را در نورون‌های حسی کشت‌شده ایجاد کرد، اما هنوز باید مشخص می‌شد کدام پروتئین‌ها برای حافظه‌ی درازمدت اهمیت دارند. فرانسوا ژاکوب و ژاک مونو در سال ۱۹۶۱ با انتشار مقاله‌ای درباره‌ی تنظیم ژنتیکی ساخت پروتئین، نشان دادند که ژن‌ها می‌توانند تنظیم‌کننده باشند، مانند کلیدی که جریانی را قطع یا وصل می‌کند. آن‌ها در باکتری اشریشیا کلی (E. coli) کشف کردند که هر یاخته در هسته‌ی خود همه‌ی کروموزوم‌های موجود زنده و ژن‌های ضروری برای ساخت آن را دارد. اما چرا همه‌ی ژن‌ها در همه‌ی یاخته‌ها به‌صورت یکسان فعالیت نمی‌کنند؟ آن‌ها فرض کردند که در هر نوع یاخته، تنها برخی ژن‌ها فعال (expressed) می‌شوند و بقیه غیرفعال باقی می‌مانند. یاخته‌ی کبد یاخته‌ی مشابه خود و یاخته‌ی مغز یاخته‌ی مغز را تولید می‌کند، زیرا هر نوع یاخته ترکیبی ویژه از پروتئین‌ها را دارد. این ترکیب به یاخته امکان می‌دهد وظایف حیاتی خود را انجام دهد. برخی ژن‌ها در طول عمر موجود زنده غیرفعال می‌مانند، درحالی‌که ژن‌های مرتبط با تولید انرژی پیوسته فعال‌اند. برخی ژن‌ها نیز تحت تأثیر نشانه‌هایی از محیط یا بدن به‌صورت مکرر فعال یا غیرفعال می‌شوند (تصویر ۱۸-۴). ژاکوب و مونو بین ژن‌های اثرگذار و ژن‌های تنظیم‌کننده (regulatory genes) تمایز قائل شدند. ژن‌های اثرگذار پروتئین‌هایی مانند آنزیم‌ها یا کانال‌های یونی را کدگذاری می‌کنند که در کارکردهای سلولی نقش دارند. ژن‌های تنظیم‌کننده پروتئین‌هایی را کدگذاری می‌کنند که ژن‌های اثرگذار را فعال یا غیرفعال می‌سازند. پروتئین‌های تنظیم‌کننده به جایگاه اعتلادهنده (promoter) ژن‌های اثرگذار متصل می‌شوند و تعیین می‌کنند که ژن فعال یا غیرفعال شود. پیش از فعال‌شدن ژن اثرگذار، پروتئین‌های تنظیم‌کننده باید در جایگاه اعتلادهنده جمع شوند و کمک کنند تا دو رشته‌ی دی‌ان‌ای از هم جدا شوند. سپس یکی از رشته‌ها به آران‌ای پیام‌رسان (transcription) کپی می‌شود. آران‌ای پیام‌رسان دستورات ژن را به سیتوپلاسم می‌رساند، جایی که ریبوزوم‌ها (ribosome) آن را به پروتئین ترجمه می‌کنند. پس از فعال‌سازی، رشته‌های دی‌ان‌ای دوباره به هم متصل می‌شوند و ژن غیرفعال می‌گردد تا زمانی که پروتئین‌های تنظیم‌کننده دوباره رونوشت‌سازی را آغاز کنند. ژاکوب و مونو دو نوع تنظیم‌کننده‌ی رونوشت‌سازی را شناسایی کردند: مهارکننده‌ها (repressor)، که پروتئین‌هایی تولید می‌کنند که ژن‌ها را غیرفعال می‌کنند، و فعال‌کننده‌ها، که پروتئین‌هایی تولید می‌کنند که ژن‌ها را فعال می‌سازند. در E. coli، وقتی لاکتوز (قند شیر) فراوان است، ژنی برای تولید آنزیم تجزیه‌کننده‌ی لاکتوز فعال می‌شود. در نبود لاکتوز، ژن‌های مهارکننده پروتئینی تولید می‌کنند که به جایگاه اعتلادهنده می‌چسبد و از رونوشت‌سازی جلوگیری می‌کند. با افزودن لاکتوز، این ماده به پروتئین‌های مهارکننده متصل می‌شود و آن‌ها را جدا می‌کند، سپس پروتئین‌های فعال‌کننده ژن را فعال می‌کنند. E. coli تحت تأثیر نشانه‌های محیطی، مانند کمبود گلوکز، آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) تولید می‌کند، که فرایندی را برای مصرف قند جایگزین آغاز می‌نماید. این یافته‌ها نشان داد که مولکول‌های پیام‌ده از محیط (مانند قندها) یا درون یاخته (مانند cyclic AMP) کارکرد ژن را تنظیم می‌کنند. ما این مفهوم را به حافظه‌ی درازمدت تعمیم دادیم: چگونه ژن‌های تنظیم‌کننده به نشانه‌های محیطی واکنش نشان می‌دهند؟ و چگونه تغییر سیناپسی کوتاه‌مدت را به تغییر درازمدت تبدیل می‌کنند؟ کریگ بیلی کشف کرد که حافظه‌ی درازمدت آپلیزیا به‌دلیل ساخت پایانه‌های آکسونی جدید توسط نورون‌های حسی ادامه می‌یابد، که ارتباطات سیناپسی با نورون‌های حرکتی را تقویت می‌کند. ما با استفاده از فناوری دی‌ان‌ای بازترکیب، بررسی کردیم که آیا ژن‌های تنظیم‌کننده این تقویت درازمدت را حفظ می‌کنند (تصویر ۱۸-۴). 📓 در جست‌وجوی حافظه ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

تجربه‌گرایی سنتی: سرچشمه‌ی شناخت از منظر دیوید هیوم و لاک نخستین ره‌یافت علم‌شناسانه‌ای که بررسی می‌کنیم، شکل انقلابی مکتب تجربه‌گرایی (Empiricism) است که در نیمه‌ی آغازین قرن بیستم جوانه زد، برای مدتی به اوج شکوفایی رسید، تغییر صورت داد و زیر فشار انتقادها جرح و تعدیل پیدا کرد و سپس آرام‌آرام فروپژمرد و برافتاد. آنچه تجربه‌گرایی می‌خواهد بگوید، اغلب در این ادعا خلاصه می‌شود که تنها سرچشمه‌ی شناخت (Knowledge) تجربه است. این اندیشه به زمان‌های بسیار دور برمی‌گردد، ولی مشهورترین و معروف‌ترین دوره‌ی تفکر تجربه‌گرایانه بر اثر کار جان لاک، جورج بارکلی و دیوید هیوم در قرن‌های هفدهم و هجدهم بود. این صورت‌های «کلاسیک» مکتب تجربه‌گرایی بر پایه‌ی نظریه‌هایی درباره‌ی ذهن و اینکه ذهن چگونه کار می‌کند استوار شده بودند. شیوه‌ی نگرش آنان به ذهن غالباً احساس‌گروی (Sensationalism) نامیده می‌شود. احساس‌ها، همچون قطعه‌های رنگ و صداها، در ذهن پدیدار می‌شوند و تنها چیزی هستند که ذهن به آن دسترس دارد. کارکرد فکر این است که در این احساس‌ها، الگوها را پیگیری کند و به آنها پاسخ دهد. در طی این دوره، مشکل مکتب تجربه‌گرایی این بود که همواره کارش به سقوط در ورطه‌ی شکاکیت (Skepticism) می‌انجامید، یعنی این اندیشه که ما نمی‌توانیم درباره‌ی جهان چیزی بدانیم. این مشکل دارای دو جنبه بود. جنبه‌ی نخست را می‌توانیم شکاکیت درباره‌ی جهان بیرونی بنامیم: چگونه ما هرگز می‌توانیم درباره‌ی جهان واقعی‌ای که در پس پشت جریان احساس‌ها قرار دارد چیزی بدانیم؟ جنبه‌ی دوم که دیوید هیوم جان تازه‌ای به آن بخشید، شکاکیت استقرایی است: چه دلیلی دارد که فکر کنیم الگوهای مربوط به تجربه‌ی گذشته در آینده نیز همچنان برقرار خواهد ماند؟ تجربه‌گرایان بسیار بیشتر مایل بوده‌اند که در برابر مسأله‌ی شکاکیت جهان بیرونی تسلیم گردند تا شکاکیت درباره‌ی استقرا. هیوم در برابر هر دو گونه‌ی شکاکیت تسلیم گردید، ولی این امر نمونه‌ی نادری است. بسیاری از فیلسوفان تجربه‌گرا مایل‌اند بگویند به این امکان که شاید در پس پشت جریان احساس‌ها چیزهای واقعی‌ای برجا باشد وقعی نمی‌نهند. تنها احساس‌ها هستند که ما با آنها دادوستدهایی داریم. حتی شاید تلاش برای اندیشیدن درباره‌ی شیءهایی که در پس احساس‌ها جای دارند هم کاری بی‌معنا باشد. این دیدگاه گاهی پدیده‌گروی (Phenomenalism) نامیده می‌شود. در طی سده‌ی نوزدهم، دیدگاه‌های پدیده‌گروانه در میان پیروان مکتب تجربه‌گرایی کاملاً رایج و متداول بودند. جان استوارت میل، فیلسوف انگلیسی و نظریه‌پرداز سیاسی، یک‌بار گفت که ماده را می‌توان «چونان امکان دایمی احساس» تعریف کرد. ارنست ماخ، فیزیک‌دان و فیلسوف اتریشی، دیدگاه پدیده‌گروانه‌ی خود را با کشیدن تصویر جهان آن‌گونه که از چشم چپ او آشکار شده بود توضیح داد (نگاه کنید به تصویر ۱-۲؛ شکلی که در پایین سمت راست تصویر دیده می‌شود، سبیل چخماقی ماخ است). همه‌ی آنچه که وجود دارد، مجموعه‌ای از پدیده‌های حسی نسبی ناظر، همانند این تصویرهاست. امیدوارم پدیده‌گروی، علی‌رغم حامیان برجسته‌اش، به نظرتان عجیب بنماید. این اندیشه غریب است، ولی فیلسوفان تجربه‌گرا ملجأ خود را اغلب در دیدگاه‌هایی از این دست یافته‌اند. این امر پاره‌ای به سبب آن است که آنان همواره میل دارند ذهن را همچون چیزی که در پس پرده‌ای از اندیشه‌ها و احساس‌ها محصور و محدود است لحاظ کنند. ذهن به هیچ چیزی در بیرون این پرده دسترس ندارد. بسیاری از فیلسوفان، از جمله خود من، بر سر این نکته توافق دارند که این تصویر از ذهن خطاست. ولی چندان آسان نیست که نظریه‌ای تجربه‌گرایانه بنیاد نهاد که از تأثیر بد این تصویر خود را برکنار سازد. بنابراین، حکم صحیح این است که جهان تنها از احساسات ما تشکیل می‌شود (Mach 1897, 10). 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی مولکولی رفتار در آپلیزیا و نقش ژن‌های تخم‌ریزی تحقیقات ما روی آپلیزیا (Aplysia) امکان ادغام زیست‌شناسی مولکولی، زیست‌شناسی مغز، و روان‌شناسی را در رشته‌ای جدید به نام دانش مولکولی رفتار فراهم کرد. ما با استفاده از آپلیزیا روشی آزمایشی برای بررسی ساختار، تجلی، و تنظیم ژن‌هایی ترسیم کردیم که هورمون‌های پپتیدی رفتاری را کدگذاری می‌کنند. هنگامی که کارکردهای رفتاری یاخته‌های مختلف و خوشه‌های سلولی آپلیزیا را بررسی می‌کردیم، به دو خوشه‌ی متقارن نورونی برخوردیم که هر کدام تقریباً دویست یاخته‌ی همانند داشتند، و آن‌ها را یاخته‌های کیسه‌ای نامیدیم. کشف کردیم که یاخته‌های کیسه‌ای هورمونی را ترشح می‌کنند که فرایند تخم‌ریزی را به جریان می‌اندازد. این تخم‌ریزی الگویی رفتاری پیچیده است که به‌صورت غریزی کنترل می‌شود. تخم‌ها در رشته‌های بلند و ژلاتینی کنار هم چیده شده‌اند، و در هر رشته یک میلیون یا بیشتر تخم وجود دارد. تحت تأثیر هورمون تخم‌ریزی، آپلیزیا رشته‌های تخم را از دریچه‌ی دستگاه تناسلی خود، که در نزدیکی سرش قرار دارد، با فشار به بیرون می‌ریزد. در این فرایند، ضربان قلب جانور افزایش می‌یابد و نفس‌هایش تندتر می‌شود. سپس با دهانش رشته‌ی تخم‌ها را می‌گیرد، آن‌ها را تکان می‌دهد تا از مجرای تناسلی بیرون کشیده شوند، دور هم می‌پیچد، به شکل گلوله درمی‌آورد، و روی سنگ یا جلبک قرار می‌دهد (تصویر ۱۸-۲). ما ژنی را که عامل و کنترل‌کننده‌ی تخم‌ریزی بود جدا کردیم و نشان دادیم که این ژن هورمونی پپتیدی، یعنی تار کوتاهی از اسیدهای آمینه که رسانایی در یاخته‌های کیسه‌ای است، را کدگذاری می‌کند. برای اثبات این امر، هورمون پپتیدی به‌صورت مصنوعی ساخته شد و به آپلیزیا تزریق گردید. سپس فرایند کامل تخم‌ریزی در این جانور مشاهده شد. این آزمایش پیشرفت بزرگی بود، زیرا برای نخستین بار نشان داد که یک تار کوتاه اسید آمینه قادر است مجموعه‌ای از رفتارها را فعال کند. این کار ما را با فناوری دی‌ان‌ای بازترکیب (recombinant DNA) آشنا کرد، که در تحقیقات بعدی درباره‌ی حافظه‌ی درازمدت اهمیت یافت. آزمایش‌های دهه‌ی ۱۹۷۰ عصب‌زیست‌شناسی سلولی را با یادگیری یک رفتار ساده مرتبط ساختند، و تحقیقات بعدی ما در پایان دهه‌ی ۱۹۷۰ زیست‌شناسی مولکولی را با رفتارهای پیچیده پیوند داد (تصویر ۱۸-۳). تحقیقات ما روی دگردیسی آپلیزیا نیز گام مهمی در زیست‌شناسی مولکولی بود. آپلیزیا در جریان دگردیسی از لاروی شفاف بسیار ریز، که از جلبک تک‌سلولی تغذیه می‌کند، به حلزونی نوجوان و جلبک‌خوار تبدیل می‌شود، که ماکتی کوچک از شکل بالغ جانور است. برای این دگردیسی، لارو باید روی جلبکی خاص به نام لورنسیا پاسیفیکا (Laurencia pacifica) بنشیند و در معرض ماده‌ی شیمیایی ویژه‌ای قرار گیرد. ما جنین‌های آپلیزیا را در محیط طبیعی‌شان بررسی کردیم و دریافتیم که لاروها روی این جلبک می‌نشینند و ماده‌ی شیمیایی موردنیاز برای دگردیسی را از آن می‌گیرند. با پرورش جلبک دریایی، بچه‌حلزون‌های موردنیاز برای کشت یاخته‌های عصبی فراهم شدند. سپس موفق شدیم نورون‌های حسی، نورون‌های حرکتی، و نورون‌های رابط درگیر در واکنش جمع‌شدن آبشش را در محیط کشت (tissue culture) رشد دهیم. این نورون‌ها سیناپس‌هایی را شکل دادند که ساده‌ترین شکل مدار میانجی و تنظیم‌کننده‌ی واکنش جمع‌شدن آبشش را بازتولید می‌کردند. این مدار ساده‌ی یادگیری، پژوهش درباره‌ی زیست‌شناسی مولکولی حافظه‌ی درازمدت را امکان‌پذیر ساخت (تصویر ۱۸-۳). این آزمایش‌ها نشان دادند که ارتباطات سیناپسی و رفتارهای فیزیولوژیکی نورون‌های حسی و حرکتی در حالت کشت مشابه رفتارهایشان در حیوان کامل است. در حالت طبیعی، شوک به دم آپلیزیا نورون‌های رابط تنظیم‌کننده را فعال می‌کند، سروتونین آزاد می‌شود، و ارتباطات میان نورون‌های حسی و حرکتی تقویت می‌گردد. ما دریافتیم که به‌جای کشت نورون‌های رابط، کافی است سروتونین را در نزدیکی سیناپس‌های بین نورون‌های حسی و حرکتی تزریق کنیم، همان‌جایی که نورون‌های رابط در حیوان کامل سروتونین را ترشح می‌کنند. این روش به ما امکان داد تا اجزای سازنده‌ی ذخیره‌سازی حافظه را با تمرکز بر یک نورون حسی و یک نورون حرکتی منفرد بررسی کنیم (تصویر ۱۸-۴). 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

روش علمی و منطق علم: تحولات فلسفی در فهم علم عبارت شناخته‌شده‌ی روش علمی (Scientific Method) است. شاید بیشتر مردم، هنگامی که درباره‌ی به دست دادن نظریه‌ای کلی در باب علم می‌اندیشند، همچو چیزی را در نظر داشته باشند. اندیشه‌ی توصیف روش ویژه‌ای که دانشمندان به کار می‌برند یا باید از آن پیروی کنند، اندیشه‌ای دیرینه است. در قرن هفدهم، فرانسیس بیکن و رنه دکارت از جمله کسانی بودند که تلاش می‌کردند مشخصه‌های دقیق شیوه‌ای را که دانشمندان باید پیش بگیرند تشریح کنند. اگرچه تشریح یک روش علمی معین کاری است که تلاش در راه آن طبیعی به نظر می‌رسد، ولی در طی قرن بیستم، بسیاری از فیلسوفان درباره‌ی اندیشه‌ی به دست دادن چیزی هم‌چون دستور کار علم بدگمان شدند. آنان چنین استدلال می‌کردند که علم فراروندی است بسیار نوآورانه‌تر و پیش‌بینی‌ناپذیرتر از آنکه دستور کاری وجود داشته باشد که آن را توصیف کند. این امر به‌ویژه در مورد دانشمندان بزرگی هم‌چون نیوتن، داروین و آینشتاین صادق است. مدت‌های مدیدی متداول بود که در پیش‌درآمد کتاب‌های درسی علمی، بخشی به تشریح روش علمی اختصاص یابد، ولی به نظر می‌رسد نویسندگان کتاب‌های درسی اخیر در این باره بسیار محتاط‌تر شده‌اند. هدف بسیاری از فیلسوفان علم سده‌ی بیستم، توصیف ساختار منطقی (Logical Structure) علم بود. توصیف ساختار منطقی علم یعنی چه؟ این امر آن است که فیلسوفان باید نظریه‌ی علمی را هم‌چون یک ساختار مجرد، یعنی چیزی هم‌چون مجموعه‌ای از جمله‌های به هم پیوسته در نظر آورند. هدف فیلسوفان، به دست دادن توصیفی از نسبت‌های منطقی میان جمله‌ها در نظریه و نسبت‌های میان نظریه و شواهد عینی است. فلسفه همچنین می‌تواند بکوشد نسبت‌های منطقی میان نظریه‌های علمی گوناگون را در زمینه‌های مربوط توصیف کند. فیلسوفانی که این ره‌یافت را می‌پذیرند، تمایل دارند ابزارهای منطق ریاضی (Mathematical Logic) را با اشتیاق فراوان به کار بندند. آنان دقت و سختی کار خود را بسیار ارزشمند می‌شناسند. این نوع فلسفه اغلب احساس نومیدی و ناکامی در کسانی که بر روی تاریخ واقعی و ساختار اجتماعی علم کار می‌کنند برانگیخته است. در گذشته، چنین به نظر می‌رسید که فیلسوفان خشک منطقی از روی عمد کار خود را از هرگونه تماس با علم، چنان‌که عملاً و در واقع روی می‌دهد، دور نگه می‌دارند، شاید به این هدف که مجموعه‌ای از افسانه‌های مربوط به عقلانی بودن کامل علم را حفظ کنند. پژوهش‌های منطقی اغلب بسیار جالب توجه بوده‌اند، ولی روی هم رفته، فلسفه‌ی علم باید تماس نزدیک‌تری با کارهای علمی واقعی داشته باشد. اگر جستجوی دستور کار بیش از اندازه ساده‌انگارانه است و اگر جستجوی نظریه‌ای منطقی بسیار مجرد و انتزاعی است، پس به جای آن چه چیزی را می‌توان جستجو کرد؟ می‌توانیم تلاش کنیم راه‌برد علمی‌ای را برای پژوهش (Research) درباره‌ی جهان تعیین کنیم و بنابراین می‌توانیم امیدوار باشیم تشریح کنیم که اگر از این راه‌برد علمی پیروی کنیم، چه نوع رابطه‌ای احتمال دارد با جهان برقرار کنیم. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

دی‌ان‌ای، کد ژنتیکی، و فناوری بازترکیب در حافظه‌ی درازمدت کشف ساختار مارپیچ مضاعف دی‌ان‌ای (DNA) توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال ۱۹۵۳ نشان داد که هر رشته‌ی دی‌ان‌ای به‌عنوان الگویی برای ساخت رشته‌ی مکمل در فرزند عمل می‌کند. آدنین (adenine) به تیمین (thymine) و گوانین (guanine) به سیتوزین (cytosine) متصل می‌شود. در تقسیم یاخته‌ای، کپی‌های فراوانی از دی‌ان‌ای عیناً نسخه‌برداری و در یاخته‌های فرزند توزیع می‌شود. این الگوی تکثیر در همه‌ی یاخته‌های موجود زنده، از جمله اسپرم و تخمک، ادامه می‌یابد و امکان همتاسازی سالم را برای تولیدمثل فراهم می‌کند. واتسون و کریک دریافتند که هر ژن کدی برای تولید پروتئین معین حمل می‌کند. این کدها توسط مولکول‌های میانجی به نام آران‌ای پیام‌رسان (messenger RNA) حمل می‌شوند. آران‌ای پیام‌رسان، اسید نوکلئیکی با چهار نوکلئوتید آدنین، گوانین، سیتوزین، و اوراسیل (uracil) است، که اوراسیل جایگزین تیمین می‌شود. وقتی رشته‌های دی‌ان‌ای باز می‌شوند، یکی از رشته‌ها به‌صورت آران‌ای پیام‌رسان کپی می‌شود. این آران‌ای به پروتئین ترجمه (translation) می‌شود. قانون اساسی زیست‌شناسی مولکولی این است: دی‌ان‌ای آران‌ای را می‌سازد و آران‌ای پروتئین را تولید می‌کند. در سال ۱۹۵۶، فرانسیس کریک و سیدنی برنر بررسی کردند که چگونه چهار نوکلئوتید دی‌ان‌ای به بیست اسید آمینه رمزگذاری می‌شوند. در یک نظام یک‌به‌یک، تنها چهار اسید آمینه تولید می‌شود. با زوج نوکلئوتیدها، شانزده اسید آمینه ممکن است. برای بیست اسید آمینه، رمز باید بر پایه‌ی ترکیبات سه‌تایی (triplet code) باشد، که ۶۴ ترکیب تولید می‌کند. بنابراین، برخی اسیدهای آمینه توسط بیش از یک رمز سه‌تایی رمزگذاری می‌شوند. در سال ۱۹۶۱، برنر و کریک ثابت کردند که رمزهای ژنتیکی از نوکلئوتیدهای سه‌تایی تشکیل شده‌اند، که هر کدام دستورالعمل یک اسید آمینه را دارند. مارشال نیرنبرگ و گوهیند خورانا این رمزها را گشودند و ترکیبات نوکلئوتیدی هر اسید آمینه را توضیح دادند. آران‌ای پیام‌رسان پس از تماس با ریبوزوم، با حرکت در امتداد آن، پروتئین را می‌سازد. این فرایند از نقطه‌ی شروعی با توالی مناسب پایه‌های آران‌ای آغاز می‌شود. در پایان دهه‌ی ۱۹۷۰، والتر گیلبرت و فردریک سنجر فناوری زیست‌شیمیایی نوینی ابداع کردند که امکان زنجیره‌سازی سریع دی‌ان‌ای را فراهم کرد. این فناوری اجازه داد تا اجزای رشته‌های نوکلئوتیدی دی‌ان‌ای خوانده شود و مشخص شود کدام پروتئین توسط ژن رمزگذاری شده است. محققان توانستند ببینند یک قطعه‌ی دی‌ان‌ای در ژن‌های مختلف چگونه نمود می‌یابد و انواع پروتئین‌ها را رمزگذاری می‌کند. این محل‌های قابل‌شناخت، حوزه‌های تخصصی نامیده می‌شوند و کارکرد زیست‌شناختی مشابهی را مستقل از پروتئین‌ها ارائه می‌کنند. با جست‌وجوی رشته‌های نوکلئوتیدی، دانشمندان چگونگی رمزگذاری پروتئین‌هایی مانند پروتئین کیناز یا کانال‌های یونی را مشخص کردند. مقایسه‌ی زنجیره‌ی اسید آمینه‌ها در پروتئین‌های گوناگون، تشابهات آن‌ها را در یاخته‌های مختلف یا موجودات زنده‌ی متفاوت نشان داد. همه‌ی جانداران پرسلولی دارای آنزیمی هستند که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را تولید می‌کند و دارای مجراهای یونی و کینازها هستند. بیش از نیمی از ژن‌های ژنوم انسان در بی‌مهرگان ابتدایی مانند کرم، مگس سرکه، و آپلیزیا یافت می‌شوند. موش‌ها بیش از ۹۰ درصد و میمون‌های عالی ۹۸ درصد رشته‌های کدگذاری‌شده‌ی ژنوم انسان را دارند. اساسی‌ترین پیشرفت زیست‌شناسی مولکولی، ظهور فناوری دی‌ان‌ای بازترکیب (recombinant DNA) و شبیه‌سازی ژن (gene cloning) بود. این فناوری‌ها امکان تعیین هویت ژن‌ها و کارکرد پروتئین‌ها در مغز را فراهم کردند. برای مطالعه‌ی ژن، ابتدا جایگاه آن روی کروموزوم مشخص می‌شود، سپس با آنزیمی که دی‌ان‌ای را در محل‌های مناسب قطع می‌کند، بریده می‌شود. در همانندسازی (کلونینگ)، ژن جدا‌شده به دی‌ان‌ای موجود زنده‌ی دیگر، مانند باکتری، وصل می‌شود و دی‌ان‌ای بازترکیب ساخته می‌شود. ژنوم باکتری هر بیست دقیقه تقسیم می‌شود و کپی‌های متعددی از ژن اصلی تولید می‌کند. در سال ۱۹۷۲، پل برگ دی‌ان‌ای بازترکیب را ساخت. در سال ۱۹۷۳، هربرت بویر و استنلی کوهن ژن را شبیه‌سازی کردند. در سال ۱۹۸۰، بویر ژن انسان را به باکتری تزریق کرد و انسولین مصنوعی تولید نمود، که صنعت زیست‌فناوری را شکل داد. این فناوری امکان ویرایش دی‌ان‌ای و ساخت مولکول‌هایی را فراهم کرد که در طبیعت وجود نداشتند، و شالوده‌ی مولکولی حیات را دست‌کاری نمود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

سه دیدگاه کلیدی درباره‌ی چیستی علم پرسش‌های کلی‌ای درباره‌ی اینکه علم (Science) چگونه کار می‌کند یافت می‌شوند. سه پاسخ متفاوت به این دست پرسش‌ها فراهم می‌کنم. این اندیشه‌ها را می‌توان هم‌چون رقیب یکدیگر نگریست؛ همچنین می‌توان آنها را هم‌چون نقطه‌های آغاز بدیل یا راه‌های ورود به این مسأله نگریست، ولی این اندیشه‌ها را می‌توان به جای آن هم‌چون پاره‌هایی از یک پاسخ یگانه‌ی پیچیده‌تر انگاشت. نخستین اندیشه، تجربه‌گرایی (Empiricism) است. تجربه‌گرایی می‌گوید تنها سرچشمه‌ی شناخت واقعی (True Knowledge) درباره‌ی جهان همانا تجربه است. تجربه‌گرایی به این معنا دیدگاهی است درباره‌ی اینکه نه تنها شناخت علمی، که هر گونه شناختی از کجا ناشی می‌شود. فیلسوفان سنت تجربه‌گرایی روی هم رفته متمایل بوده‌اند که علم را به شیوه‌ای کلی دریافت کنند و متمایل بوده‌اند که در فلسفه‌ی علم مسأله‌ها را در پرتو یک نظریه‌ی کلی فکر و شناخت بنگرند. علم در این سنت هم‌چون بهترین نمود توانایی ما در پژوهش درباره‌ی جهان و شناخت آن نگریسته می‌شود. تجربه‌گرایی و علم: تفکر و پژوهش علمی همان استخوان‌بندی‌ای را دارد که تفکر و پژوهش عادی دارد. در هر مورد، تنها سرچشمه‌ی شناخت واقعی درباره‌ی جهان همانا تجربه است. ولی علم به معنایی خاص کامیاب است، زیرا علم سامان‌مند، دستگاه‌مند و به‌ویژه در برابر تجربه پاسخگوست. دومین دیدگاه را می‌توان با نقل قولی از گالیله معرفی کرد: «فلسفه در این کتاب کلان، یعنی کتاب کیهان نوشته شده است... این کتاب به زبان ریاضیات نوشته شده است و حروف آن عبارتند از سه‌گوشه‌ها، دایره‌ها و دیگر شکل‌های هندسی‌ای که بدون آنها آدمیزاده ممکن نیست حتی تک‌واژه‌ای از این کتاب را بداند و دریابد.» آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متفاوت و به‌ویژه کامیاب می‌کند، تلاش آن برای دریافت جهان طبیعی با کاربست ابزارهای ریاضی است. سومین دیدگاه جدیدتر است. شاید جنبه‌های مشخصه‌ی منحصربه‌فرد علم تنها هنگامی مشهود شوند که ما به جامعه‌های علمی (Scientific Communities) نگاهی بیفکنیم. آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متمایز و به‌ویژه کامیاب می‌سازد، ساختار اجتماعی (Social Structure) منحصربه‌فرد آن است. استیوان شیپین استدلال می‌کند که تجربه‌گرایی متعارف اغلب در این توهم به سر می‌برد که هر فرد می‌تواند از لحاظ مشاهدتی فرضیه‌های خود را بیازماید. کمابیش هر قدمی که دانشمند به پیش برمی‌دارد، وابسته به شبکه‌ی پیچیده‌ای از همکاری‌ها و اعتمادهاست. اگر هر فردی پافشاری می‌کرد که هر چیزی را خود آزمون کند، آنگاه علم هرگز نمی‌توانست از ابتدایی‌ترین اندیشه‌ها پا فراتر نهد. همکاری و دست‌آوردهایی که نسل به نسل منتقل شده، برای علم اساسی و ضروری‌اند. بنابراین، اعتماد و همکاری برای علم ضروری‌اند. شیپین استدلال می‌کند که آنچه در انقلاب علمی روی داد، مربوط به پرورش شیوه‌های نوین تنظیم و تنسیق و ترتیب کارهای گروهی افراد در فعالیت‌های پژوهشی بود. نظریه‌ی خوب درباره‌ی سازمان اجتماعی علم، نظریه‌ی علم بهتری خواهد بود تا خیال‌بافی‌های تجربه‌گرایانه. این سه اندیشه گاهی جدای از دو اندیشه‌ی دیگر هم‌چون نقطه‌ی آغاز فهم علم پنداشته شده است. ولی شایسته‌تر این است که اندیشه‌های بالا قطعه‌هایی از یک پاسخ کامل‌تر نگریسته شوند. تجربه‌گرایی و ساختار اجتماعی به‌ویژه دارای اهمیت‌اند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی مولکولی و نقش ژن‌ها در حافظه‌ی درازمدت فرانسوا ژاکوب پژوهش‌هایش را درباره‌ی ژنتیک باکتری به دو نوع دانش تقسیم کرد: دانش روز، که معقول، منطقی و کاربردی است و پیشرفت‌هایش بر آزمایش‌های دقیقاً طراحی‌شده استوار است، و دانش شب، که کارگاهی از امکانات و گمانه‌زنی‌های مبهم است، جایی که فرضیه‌ها به‌صورت احساس‌های نامشخص ساخته می‌شوند. دانش روز استدلال‌هایی را به کار می‌گیرد که مانند قطعات یک چرخ‌دنده کاملاً با هم جفت‌وجور می‌شوند و به نتایجی قریب به یقین می‌رسد. در اواسط دهه‌ی ۱۹۸۰، تحقیقات ما درباره‌ی حافظه‌ی کوتاه‌مدت آپلیزیا به دانش روز تبدیل شده بود. ما مسیر و ریشه‌ی یک واکنش اکتسابی ساده را تا نورون‌ها و سیناپس‌هایی که موجد آن بودند ردگیری کرده و ترسیم نمودیم. مشخص کردیم که یادگیری باعث به‌وجودآمدن حافظه‌ی کوتاه‌مدت می‌شود و این کار به تغییرات موقتی در تقویت ارتباطات سیناپسی موجود میان نورون‌های حسی و حرکتی می‌انجامد. این تغییرات کوتاه‌مدت را پروتئین‌ها و مولکول‌هایی که از قبل در سیناپس‌ها وجود دارند ایجاد می‌کنند. کشف کردیم که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A (protein kinase A) آزادسازی گلوتامات را در پایانه‌های نورون‌های حسی افزایش می‌دهند، که این آزادسازی افزایش‌یافته برای ساخت حافظه‌ی کوتاه‌مدت عاملی کلیدی است. آپلیزیا سیستمی آزمایشگاهی در اختیارمان قرار داد که سازه‌های مولکولی آن را می‌توانستیم با روشی منطقی به کار ببریم. با این حال، معمای اصلی ذخیره‌سازی حافظه‌ی درازمدت از لحاظ زیست‌شناسی مولکولی حل‌نشده باقی مانده بود: چگونه خاطرات کوتاه‌مدت به خاطرات درازمدت و دائمی تبدیل می‌شوند؟ ما کشف کردیم که شکل‌گیری حافظه‌ی درازمدت به ترکیب پروتئین‌های تازه وابسته است. حافظه‌ی درازمدت مستلزم تغییرات طولانی در تقویت سیناپسی است، که می‌توان آن را نتیجه‌ی تغییرات در دستگاه ژنتیک نورون‌های حسی دانست. برای تحلیل شکل‌گیری حافظه‌ی درازمدت، لازم بود ژرف‌تر به هزارتوی مولکولی نورون‌ها راه یابیم، تا هسته‌ی یاخته، جایی که ژن‌ها قرار دارند و فعالیت‌هایشان کنترل می‌شوند. زیست‌شناسی مولکولی، به‌ویژه ژن‌شناسی مولکولی، از اهمیت برخوردار بود، زیرا در سال ۱۹۸۰ به نیروی حاکم و وحدت‌بخش در زیست‌شناسی تبدیل شده بود و قرار بود تأثیرش را به دانش عصب‌شناسی تسری دهد و در ایجاد دانش نوین ذهن نقش ایفا کند. شکل‌گیری دانش زیست‌شناسی مولکولی به دهه‌ی ۱۸۵۰ بازمی‌گردد، زمانی که گرگور مندل دریافت اطلاعات وراثتی والدین از طریق بسته‌های زیست‌شناختی جدا از هم به فرزندان انتقال می‌یابد. در سال ۱۹۱۵، توماس هانت مورگان در آزمایش‌هایش بر مگس میوه پی برد که هر ژن در جایگاه معینی به نام لوکوس روی کروموزوم‌ها قرار دارد. در موجودات پیچیده‌تر، کروموزوم‌ها جفت هستند، یکی از مادر و دیگری از پدر، و فرزندان از هر والد یک کپی از هر ژن دریافت می‌کنند. در سال ۱۹۴۲، اروین شرودینگر در کتاب «حیات چیست؟» توضیح داد که گونه‌های جانوران و انسان‌ها از سایر حیوانات تنها در نتیجه‌ی تفاوت در ژن‌ها متمایز می‌شوند. ژن‌ها اطلاعات زیست‌شناختی را در شکلی ثابت کدگذاری می‌کنند، که می‌تواند خودش را کپی کند و به‌گونه‌ای مطمئن از نسلی به نسل دیگر انتقال یابد. وقتی کروموزوم‌ها در تقسیم یاخته‌ای از هم جدا می‌شوند، ژن‌ها در همان جایگاه خود در کروموزوم جدید کپی می‌شوند. فرایند اصلی حیات، ذخیره‌سازی اطلاعات زیست‌شناختی و انتقال آن از نسلی به نسل دیگر از طریق تکثیر کروموزوم‌ها و تجلی دوباره‌ی ژن‌ها در کروموزوم‌های جدید است. ایده‌ی شرودینگر فیزیک‌دانان را به زیست‌شناسی کشاند و زیست‌شیمی را از رشته‌ای که با آنزیم‌ها و تبدیل انرژی سر‌و‌کار داشت به عرصه‌ای تحقیقاتی مبدل کرد که بر چگونگی کپی‌برداری، انتقال، و تغییر اطلاعات تمرکز داشت. در سال ۱۹۴۹، اسوالد اوری، مکلین مک‌کارتی، و کولین مک‌لئود کشف کردند که ژن‌ها از پروتئین ساخته نشده‌اند، بلکه از دی‌ان‌ای تشکیل شده‌اند. در سال ۱۹۵۳، جیمز واتسون و فرانسیس کریک مدل مارپیچ مضاعف دی‌ان‌ای را ترسیم کردند. آن‌ها با کمک داده‌های اشعه‌ی ایکس از روزالیند فرانکلین و موریس ویلکینز دریافتند که دی‌ان‌ای از دو رشته‌ی موازی مارپیچ تشکیل شده است. هر رشته از چهار نوکلئوتید آدنین (adenine)، تیمین (thymine)، گوانین (guanine)، و سیتوزین (cytosine) ساخته می‌شود، که عاملان انتقال اطلاعات ژن‌ها هستند. آدنین یک رشته فقط با تیمین رشته‌ی دیگر جفت می‌شود و گوانین فقط با سیتوزین پیوند می‌یابد. این اتصالات جفتی، رشته‌های دی‌ان‌ای را کنار هم نگه می‌دارند. این کشف، ایده‌ی شرودینگر را با دنیای مولکول‌ها مرتبط کرد و پیشرفت عظیمی در زیست‌شناسی مولکولی ایجاد نمود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

نگاهی تاریخی به انقلاب علمی: از جهان‌بینی مدرسی تا نیوتن انقلاب علمی (Scientific Revolution) تقریباً در فاصله‌ی میان سال‌های ۱۵۵۰ تا ۱۷۰۰ اتفاق افتاد. این رویدادها در انتهای سلسله دگرگونی‌های شگرفی بودند که در اروپا رخ داده بود و خود انقلاب علمی نیز به فراروندهای بعدی این دگرگونی‌ها خوراک می‌رساند. در دین، مذهب پروتستان کلیسای کاتولیک را به چالش کشیده بود. رنسانس (نوزایی) در سده‌های پانزدهم و شانزدهم سرآغاز جانبدارانه‌ی فرهنگ فکری بود. جمعیت پس از بهبود از طاعون سیاه رو به فزونی بود و فعالیت تجاری و بازرگانی افزوده شده بود. سلسله‌مراتب سنتی، شامل سلسله‌مراتب فکری، رفته‌رفته تحت فشار دگرگون شده بود. جهان‌بینی‌ای که از سده‌های میانه به ارث رسیده بود، تلفیقی از مسیحیت و اندیشه‌های فیلسوف یونان باستان، ارسطو، بود. این تلفیق را پس از آنکه دانشگاه‌ها و «مدرسه‌هایی» پیدا شدند که از این جهان‌بینی مدرسی (Scholastic Worldview) پشتیبانی کردند، اغلب جهان‌بینی مدرسی می‌نامند. در این جهان‌بینی، زمین را هم‌چون کره‌ای در مرکز کیهان می‌نگریستند که ماه، خورشید، سیارگان و ستارگان گرداگرد آن می‌گردند. الگوی حرکت‌های این جرم‌های آسمانی را بطلمیوس، حدود ۱۵۰ سال پس از میلاد مسیح، به تفصیل شرح کرده بود. در این الگو، خورشید در میان زهره و مریخ جای گرفته بود. در سال ۱۵۴۳، ستاره‌شناس لهستانی، نیکولاس کوپرنیک، کتابی منتشر کرد که تصویر کلی دیگری از جهان به دست می‌داد. در این نظریه، زمین دارای دو گونه حرکت بود: روزی یک‌بار به گرد محور خود می‌گشت و سالی یک‌بار به گرد خورشید. خورشید، ماه، زمین و سیارگان شناخته‌شده در نظریه‌ی کوپرنیک همان ترتیب اساسی‌ای را داشتند که در ستاره‌شناسی نوین دارند، ولی نظریه‌ی کوپرنیک بسیار پیچیده‌تر شده بود، زیرا او به پیروی از ارسطو و بطلمیوس، تأکید می‌کرد که حرکت‌های آسمانی باید مستدیر باشند. پاره‌ای از پدیده‌های معروف بودند که نظریه‌ی کوپرنیک آنها را بسیار بهتر از نظریه‌ی بطلمیوس توضیح می‌داد. یک پدیده، حرکت قهقرایی سیارگان بود، یعنی حرکتی آشکارا بی‌نظم و ترتیب که در آن به نظر می‌رسد سیارگان می‌ایستند و دوباره از همان راه رفته در مسیر خود از میان ستارگان بازمی‌گردند. این داستان را گالیله که در نخستین سال‌های سده‌ی هفدهم در ایتالیا کار می‌کرد، به شیوه‌ای ماجراجویانه دگرگون کرد. گالیله به سود این اندیشه که دستگاه کوپرنیک صدق واقعی دارد و تنها یک ابزار سودمند نیست، قاطعانه استدلال کرد. گالیله تلسکوپ‌هایی را که خود آنها را اختراع نکرده بود، ولی کارکرد آنها را بهبود بخشیده بود، برای نگاه کردن به آسمان به کار می‌برد و بدین راه انبوهی از پدیده‌هایی را که با جهان‌بینی ارسطوئیان و مدرسیان در تعارض بودند کشف نمود. او همچنین آمیزه‌ای از ریاضیات (Mathematics) و آزمایش را برای ضابطه‌بندی علم نوین حرکت، که اندیشه‌ی حرکت زمین را معنادار کند و پدیده‌های آشنای مربوط به اشیای فرودآینده و پرتابه‌ها را توضیح دهد، به کار می‌برد. گام بلند بعدی را یوهانس کپلر با طرد حرکت مستدیر برداشت. در الگوی کپلر از جهان، که آن نیز در آغاز سده‌ی هفدهم پدید آمد، زمین و دیگر سیارگان در مدارهای بیضوی و نه مدارهای مستدیر به گرد خورشید می‌گشتند. این امر به سادگی‌ای بسیار بیشتر و دقتی بالاتر در پیش‌بینی انجامید. نیمه‌ی قرن هفدهم شاهد پیدایش نظریه‌ی فراگیر و بلندپروازانه‌ی نوینی درباره‌ی ماده بود، یعنی ماشین‌وارگی (Mechanism). بر طبق ماشین‌وارگی، جهان از ذره‌های خرد ماده ساخته شده است که تنها در اثر تماس فیزیکی محدود برهم‌کنش می‌کنند. تبیین‌های مناسب پدیده‌های مادی سرانجام باید تنها برحسب برهم‌کنش‌های ماشین‌وار به دست داده شوند. جهان را باید هم‌چون چیزی که همانند یک ساعت ماشینی کار می‌کند فهم کرد. این دوره با کار اسحاق نیوتن به پایان می‌رسد. در سال ۱۶۸۷، نیوتن کتاب اصول ریاضی فلسفه‌ی طبیعی خود را که تحلیل ریاضی یک‌پارچه‌ای از حرکت، هم بر روی زمین و هم در آسمان‌ها، به دست می‌داد منتشر کرد. نیوتن بازنمود که چرا مدارهای بیضوی کپلر پیامد گریزناپذیر نیروی گرانشی‌ای که اندرمیان جرم‌های آسمانی عمل می‌کرد بودند و به میزان بالایی اندیشه‌های مربوط به حرکت بر روی زمین را که گالیله و دیگران پیش‌آهنگان آن بودند بهبود بخشید. تا پایان سده‌ی هفدهم، آمیزه‌ای از کوپرنیک‌گروی و گونه‌ای از ماشین‌وارگی جایگزین جهان‌بینی مدرسی شده بود. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

نقش CAMP و پروتئین کیناز A در حافظه و تأیید در مگس سرکه پژوهش‌های ما روی آپلیزیا نشان داد که سروتونین (serotonin) با افزایش ترشح گلوتامات (glutamate) از طریق آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic adenosine monophosphate, CAMP) حافظه‌ی کوتاه‌مدت را تقویت می‌کند. CAMP، به‌عنوان پیام‌رسان ثانی (second messenger)، با فعال‌سازی پروتئین کیناز A (protein kinase A) عمل می‌کند. این آنزیم از چهار زیرواحد تشکیل شده است: دو زیرواحد تنظیم‌کننده و دو زیرواحد کاتالیزی. زیرواحدهای تنظیم‌کننده زیرواحدهای کاتالیزی را مهار می‌کنند، اما افزایش CAMP آن‌ها را جدا کرده و امکان فسفرافزایی (phosphorylation) پروتئین‌های هدف را فراهم می‌کند. فسفرافزایی برخی پروتئین‌ها را فعال و برخی را غیرفعال می‌کند، مانند کلیدی مولکولی که فعالیت بیوشیمیایی را کنترل می‌کند (تصویر ۱۶-۳). در سال ۱۹۷۶، مارسلو برونلی با تزریق CAMP به نورون حسی آپلیزیا، افزایش شدید ترشح گلوتامات و تقویت سیناپس بین نورون حسی و حرکتی را مشاهده کرد. این آزمایش نقش CAMP در حافظه‌ی کوتاه‌مدت را تأیید کرد. در سال ۱۹۷۸، با پل گرین‌گارد بررسی کردیم که آیا پروتئین کیناز A در این فرایند دخیل است. تزریق زیرواحدهای کاتالیزی پروتئین کیناز A به نورون‌های حسی، ارتباطات سیناپسی را تقویت کرد و ترشح گلوتامات را افزایش داد. تزریق بازدارنده‌ی پروتئین کیناز A، از تأثیر سروتونین در افزایش ترشح گلوتامات جلوگیری کرد. این آزمایش‌ها نشان داد که CAMP و پروتئین کیناز A برای تقویت سیناپسی و ذخیره‌سازی حافظه‌ی کوتاه‌مدت ضروری‌اند (تصویر ۱۶-۴). استیون زیگلبام کانال یونی پتاسیم را کشف کرد که به سروتونین واکنش نشان می‌داد و آن را کانال S نامیدیم. این کانال در حالت استراحت باز است و پتانسیل غشایی استراحت را ایجاد می‌کند. با تراکم سروتونین یا CAMP، کانال بسته می‌شود، پتاسیم کندتر از یاخته خارج می‌شود و پتانسیل عمل طولانی‌تر می‌شود. این امر ورود کلسیم به پایانه‌های پیشاسیناپسی را افزایش می‌دهد، که برای ترشح گلوتامات ضروری است. CAMP و پروتئین کیناز A نیز مستقیماً روی دستگاه آزادسازی آبدانک‌های سیناپسی (vesicles) تأثیر می‌گذارند و ترشح گلوتامات را تقویت می‌کنند (تصویر ۱۶-۴). این یافته‌ها با تحقیقات ژنتیکی روی مگس سرکه (Drosophila) تأیید شد. مگس سرکه، با چهار کروموزوم و چرخه‌ی تولیدمثلی کوتاه، برای تحقیقات ژنتیکی ایده‌آل است. سیمور بنزر در سال ۱۹۶۷ با ایجاد جهش‌های تصادفی، تأثیرات آن‌ها را بر یادگیری بررسی کرد. چیپ کوئین و یادین دودای با شرطی‌سازی کلاسیک، مگس‌ها را در معرض دو رایحه قرار دادند. رایحه‌ی شماره‌ی یک با شوک الکتریکی همراه بود، که مگس‌ها را شرطی کرد تا از آن اجتناب کنند. مگس‌های شرطی‌شده به رایحه‌ی شماره‌ی دو نزدیک شدند. تا سال ۱۹۷۴، مگسی جهش‌یافته به نام «کندذهن» شناسایی شد که نقص در حافظه‌ی کوتاه‌مدت داشت. دانکن بپرس در سال ۱۹۸۱ نشان داد که جهش در ژنی مسئول تجزیه‌ی CAMP باعث انباشت این ماده شد، که سیناپس‌ها را اشباع کرد و از تغییرات بعدی جلوگیری نمود. جهش‌های دیگر نیز عصب‌راهه‌های پیام‌رسانی CAMP را تحت تأثیر قرار می‌دادند. آزمایش‌های آپلیزیا و مگس سرکه نشان داد که سازوکارهای یاخته‌ای حافظه‌ی کوتاه‌مدت در گونه‌های مختلف مشابه و در تکامل حفظ شده‌اند. عصب‌راهه‌های پیام‌رسانی بیوشیمیایی (biochemical signaling pathways) در نورون‌ها مشابه دیگر یاخته‌ها عمل می‌کنند. CAMP نه‌تنها در نورون‌ها، بلکه در روده، کلیه، و کبد برای تغییرات سوخت‌وسازی استفاده می‌شود. حتی در باکتری اشریشیا کلی (Escherichia coli)، CAMP به‌عنوان پیام‌رسان ثانی عمل می‌کند. فرانسوا ژاکوب نشان داد که تکامل مانند تعمیرکاری سرهم‌بندی‌کن عمل می‌کند، که از مولکول‌های موجود برای کارکردهای جدید، مانند ذخیره‌سازی حافظه، استفاده می‌کند. برخلاف انتظار، پروتئین‌های اختصاصی مغز انسان اندک‌اند و گیرنده‌های ناقل عصبی در دیگر یاخته‌ها نیز وجود دارند. شالوده‌ی حافظه از عناصر مشترکی تشکیل شده که در سراسر حیات حفظ شده‌اند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

دامنه‌ی نظریه و تمایزات کلیدی: «علم» در کجای جهان فکری می‌ایستد؟ اگر می‌خواهیم دریابیم علم چگونه کار می‌کند، نخستین کاری که می‌بایست انجام دهیم این است که آنچه را که کمر همت به تبیین و توضیح آن بسته‌ایم دقیقاً مشخص و معین کنیم. علم از کجا آغاز می‌شود و در کجا به پایان می‌رسد؟ چه نوع فعالیت‌هایی «علم» شمرده می‌شوند؟ متأسفانه این مسأله‌ای است که نمی‌توانیم از پیش آن را حل و فصل کنیم. اختلاف نظرهای بسیاری درباره‌ی اینکه آنچه علم شمرده می‌شود چیست موجودند. درباره‌ی پاره‌ای از نکته‌های اساسی اتفاق نظر وجود دارد. اغلب علم فیزیک را ناب‌ترین نمونه‌ی علم می‌پندارند. بی‌گمان علم فیزیک تاریخی بسیار شگرف و نقشی اساسی در تکامل علم نوین داشته است. با این همه، زیست‌شناسی مولکولی علمی است که شاید در طی کم و بیش پنجاه سال گذشته بسیار سریع و شگفت‌انگیز تکامل پیدا کرده است. این دو نمونه، هر چند حتی در اینجا نیز کمابیش با اختلاف نظرهایی روبه‌رو می‌شویم، به نظر می‌رسد نمونه‌های عمده‌ی علم باشند. یک زمان قرار دادن اقتصاد و روان‌شناسی در رده‌ی علوم مناقشه‌انگیز بود. اکنون این زمینه‌ها، دست‌کم در درون ایالات متحده و کشورهای نظیر آن، در مقام علم نشسته‌اند. اقتصاد صفت هزل‌آمیز خود را همچنان حفظ کرده است؛ این علم را اغلب «علم افسرده» (Dismal Science) نامیده‌اند، عبارتی که از نوشته‌های تامس کارلایل سرچشمه گرفته است. ولی یک منطقه‌ی مرزی حتی مناقشه‌انگیزتری هم یافت می‌شود و این منطقه هم‌اکنون شامل زمینه‌هایی چون مردم‌شناسی و باستان‌شناسی است. وجود این حوزه‌ی بینابین نباید شگفت‌آور باشد، زیرا در جامعه‌ی امروزی واژه‌ی علم واژه‌ای حامل معناهای گوناگون است و جنبه‌ی سخنورانه‌ی بسیار نیرومندی دارد. مردم، هنگامی که چیزی را در یک حوزه‌ی بینابین «علمی» یا «ناعلمی» می‌خوانند، این کار را اغلب وسیله‌ای بسیار سودمند می‌یابند. پاره‌ای از مردم حوزه‌ای را علمی می‌نامند برای آنکه بگویند آن حوزه روش‌های سخت و دقیقی را به کار می‌بندد و از این رو نتیجه‌هایی را به دست می‌دهد که باید بر آن اعتماد کنیم. نه همیشه، ولی گاه‌گاه امکان دارد که کسی پژوهشی را علمی بخواند برای آنکه چیزی منفی درباره‌ی آن بگوید، مثلاً شاید بخواهد بگوید که آن پژوهش عاری از صفت‌های انسانی است. تاریخ اصطلاح «علم» نیز در اینجا دارای اهمیت است. کاربرد واژه‌های «علم» و «دانشمند» در معنای امروزی‌شان کم و بیش در همین اواخر رایج شده است. واژه‌ی «علم» از واژه‌ی لاتین ساینتیا مشتق می‌شود. در جهان باستان، در سده‌های میانه و در دوران آغازین جهان نوین، «ساینتیا» به نتیجه‌های منطقی برهان‌هایی دلالت می‌کرد که صدق‌هایی کلی و ضروری را پدیدار می‌کردند. ساینتیا می‌توانست در زمینه‌های گوناگون به دست آید، ولی شیوه‌ی استدلال مربوط به گونه‌ای بود که ما هم‌اکنون آن را بیشتر به ریاضیات و هندسه منسوب می‌کنیم. در حدود سده‌ی هفدهم، یعنی هنگامی که علم به معنای نوین آن بالیدن گرفت، رشته‌هایی که هم‌اکنون علم نامیده می‌شوند، معمولاً بیشتر «فلسفه‌ی طبیعی»، فیزیک، ستاره‌شناسی و دیگر پژوهش‌های مربوط به علت‌های اشیا، یا «تاریخ طبیعی»، گیاه‌شناسی، جانورشناسی و دیگر گزارش‌های مربوط به اشیای موجود در جهان نامیده می‌شدند. در طی زمان، اصطلاح «علم» معنای کاری را پیدا کرد که پیوندهای نزدیک‌تری با مشاهده و آزمایش برقرار می‌کند و رابطه‌ی میان علم و آرمان رسیدن به برهان قاطع نیز منقطع گردید. معناهای امروزی اصطلاح «علم» و اصطلاح هم‌بسته‌ی آن «دانشمند» از دستاوردهای قرن نوزدهم‌اند. پیچیدگی دیگر از اینجا برمی‌خیزد که نظریه‌های فلسفی و همچنین دیگر نظریه‌ها در نحوه‌ی برداشت کلی خود از علم اختلاف فراوان دارند. پاره‌ای از نویسندگان اصطلاح‌هایی چون علم یا علمی را به معنای هرگونه پژوهشی به کار می‌برند که اندیشه‌ها را وارسی می‌کند و مسأله‌ها را فرو می‌گشاید و در این راه به شواهد عینی اتکا می‌کند. با آنکه علم واژه‌ای است که غربیان آن را ابداع کرده‌اند، ولی آن را هم‌چون چیزی که در همه‌ی فرهنگ‌های بشری یافته می‌شود می‌نگرند. همچنین دیدگاه‌هایی وجود دارند که «علم» را به شیوه‌ای دقیق‌تر در نظر می‌گیرند و آن را هم‌چون پدیده‌ای فرهنگی که در زمان و مکان خاص قرار دارد ملاحظه می‌کنند. بر پایه‌ی دیدگاه‌هایی از این دست، تنها انقلاب علمی سده‌های شانزده و هفده در اروپا بود که علم را به معنای درست کلمه برای ما به ارمغان آورد. ما باید تلاش کنیم دو کار را به انجام رسانیم: ۱. به دست دادن دریافت کلی‌ای از اینکه چگونه آدمیان از جهان پیرامون خود شناخت حاصل می‌کنند و ۲. به دست دادن دریافتی از اینکه چه چیزی کاری را که از انقلاب علمی سرچشمه می‌گیرد با دیگر انواع پژوهش درباره‌ی جهان متفاوت می‌سازد. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

مکانیزم‌های سلولی و مولکولی حافظه‌ی کوتاه‌مدت در آپلیزیا در سال ۱۹۷۵، ما پژوهشی را برای کشف مکانیزم‌های سلولی حافظه آغاز کردیم تا درک کنیم انسان چگونه ملاقات با شخصی، نگاهی به طبیعت، یا تشخیص پزشکی را در طول عمر به خاطر می‌سپارد. دریافتیم که حافظه از تغییرات سیناپسی در مدارهای نورونی ناشی می‌شود. حافظه‌ی کوتاه‌مدت از تغییرات کارکردی و حافظه‌ی درازمدت از تغییرات ساختاری در سیناپس‌ها به وجود می‌آید. هدف، شناسایی مولکول‌های مسئول حافظه‌ی کوتاه‌مدت بود. آپلیزیا (Aplysia)، با دستگاه عصبی ساده‌اش، امکان بررسی ساختار مولکولی ذخیره‌سازی حافظه را فراهم کرد. ما شبکه‌ی پیچیده‌ی ارتباطات سیناپسی دستگاه عصبی آپلیزیا را کاوش کردیم، عصب‌راهه‌ی واکنش جمع‌شدن آبشش را ترسیم نمودیم و نشان دادیم که ارتباطات سیناپسی در اثر یادگیری تقویت می‌شوند. تمرکز ما بر سیناپس اصلی بین نورون حسی، که اطلاعات لمس سیفون را انتقال می‌داد، و نورون حرکتی، که پتانسیل عمل‌های منجر به جمع‌شدن آبشش را ایجاد می‌کرد، بود. پرسش این بود: چگونه این دو نورون در تغییر قدرت سیناپسی ناشی از یادگیری نقش دارند؟ آیا نورون حسی تغییر می‌کند و پایانه‌های آکسونش ترانسمیتر (transmitter) بیشتری آزاد می‌کند؟ یا تغییر در نورون حرکتی رخ می‌دهد و گیرنده‌های بیشتری برای ناقل عصبی (neurotransmitter-gated receptors) ساخته می‌شود؟ کشف کردیم که تغییر یک‌طرفه است. در خوگیری کوتاه‌مدت، که چند دقیقه طول می‌کشد، نورون‌های حسی ناقل عصبی کمتری آزاد می‌کنند، اما در حساس‌سازی (sensitization)، ناقل عصبی بیشتری ترشح می‌شود. این ناقل، گلوتامات (glutamate)، مهم‌ترین ناقل تحریکی در مغز پستانداران است. حساس‌سازی مقدار گلوتاماتی را که نورون حسی به نورون حرکتی می‌فرستد افزایش می‌دهد، توان سیناپسی را تقویت می‌کند و نورون حرکتی راحت‌تر پتانسیل عمل را انتقال می‌دهد، که باعث جمع‌شدن آبشش می‌شود (تصویر ۱۶-۱). توان سیناپسی بین نورون‌های حسی و حرکتی تنها یک تا دو هزارم ثانیه طول می‌کشد، اما شوک الکتریکی به دم آپلیزیا ترشح گلوتامات را افزایش داد و انتقال سیناپسی را برای چند دقیقه تقویت کرد. این تقویت با توان سیناپسی آهسته در نورون حسی همراه بود، که برخلاف توان سیناپسی نورون حرکتی (یک‌هزارم ثانیه)، چند دقیقه دوام داشت. دریافتیم که شوک الکتریکی نورون‌های حسی دم را فعال می‌کند، که گروهی از نورون‌های رابط را تحریک می‌کنند. این نورون‌های رابط، توان سیناپسی آهسته را تولید می‌کنند. نورون‌های رابط، سروتونین (serotonin) آزاد می‌کنند، که نه‌تنها با جسم سلولی نورون‌های حسی سیناپس تشکیل می‌دهد، بلکه با پایانه‌های پیشاسیناپسی نیز ارتباط دارد. تزریق سروتونین به محل تماس نورون‌های حسی و حرکتی، توان سیناپسی آهسته، تقویت توان سیناپسی، و افزایش واکنش جمع‌شدن آبشش را شبیه‌سازی کرد. این نورون‌ها را نورون‌های رابط تنظیم‌کننده (modulatory interneurons) نامیدیم، زیرا مستقیماً رفتار را ایجاد نمی‌کردند، بلکه ارتباطات سیناپسی را تقویت و واکنش آبشش را تنظیم می‌کردند (تصویر ۱۶-۱). دو نوع مدار نورونی شناسایی شد: مدارهای میانجی، که رفتار را مستقیماً ایجاد می‌کنند، و مدارهای تنظیم‌کننده، که قدرت ارتباطات سیناپسی را تنظیم می‌کنند. مدارهای میانجی از نورون‌های حسی سیفون، نورون‌های رابط، و نورون‌های حرکتی تشکیل شده‌اند و در یادگیری اطلاعات جدید را کسب می‌کنند. مدارهای تنظیم‌کننده، مانند معلمی، رفتار را با تنظیم دقیق ارتباطات سیناپسی در پاسخ به یادگیری تغییر می‌دهند. این مدار مسئول تحریک آپلیزیا است، مشابه مدارهای تنظیم‌کننده در جانوران پیچیده‌تر که سازه‌های اصلی حافظه را تشکیل می‌دهند (تصویر ۱۶-۱). سروتونین زنجیره‌ای از کنش‌و‌واکنش‌های بیوشیمیایی (biochemical signaling pathways) را به جریان می‌اندازد. فرض کردیم که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic adenosine monophosphate, CAMP) نقش کلیدی دارد. CAMP، به‌عنوان پیام‌رسان ثانی (second messenger)، در یاخته‌های ماهیچه‌ای و چربی شناخته شده بود. طبیعت محافظه‌کار است و سازوکارهای مشابهی را در بافت‌ها به کار می‌گیرد. سروتونین با اتصال به گیرنده‌های سوخت‌وسازی (metabotropic receptors)، آنزیم آدنیلیل سیکلاز (adenylyl cyclase) را فعال می‌کند، که CAMP تولید می‌کند. یک مولکول سروتونین هزاران مولکول CAMP تولید می‌کند، که واکنش‌های بیوشیمیایی را تشدید می‌کند. برخلاف گیرنده‌های یون‌گرا (ionotropic receptors) که چند‌هزارم ثانیه عمل می‌کنند، تأثیرات سوخت‌وسازی چند ثانیه تا چند دقیقه دوام دارند (تصویر ۱۶-۲). این یافته‌ها شالوده‌ی درک مولکولی حافظه‌ی کوتاه‌مدت را تشکیل دادند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

فلسفه‌ی علم: جست‌وجوی چیستی علم در یک قرن مناقشه این کتاب بررسی و ارزیابی کمابیش یک صد سال مناقشه بر سر چیستی علم (What is Science) است. ما به یک صد سال مناقشه بر سر اینکه علم چیست، چگونه کار می‌کند و چه چیزی علم را از دیگر شیوه‌های پژوهش (Research) درباره‌ی جهان متمایز می‌سازد نگاهی خواهیم افکند. بسیاری از اندیشه‌هایی که به بررسی آنها خواهیم پرداخت به حوزه‌ای تعلق دارند که «فلسفه‌ی علم» (Philosophy of Science) نام دارد، ولی ما همچنین بخش شایان ملاحظه‌ای را به وارسی اندیشه‌هایی اختصاص خواهیم داد که تاریخ‌دانان، جامعه‌شناسان، روان‌شناسان و دیگران پرورش داده‌اند. این کتاب بیشتر به صورت گردشی علمی از میان این دهه‌ها است و در آن اندیشه‌ها کمابیش به همان ترتیبی که پدیدار شده‌اند بررسی می‌شوند. پرسشی که در اینجا مطرح می‌شود این است که چرا بهتر است کار خود را با اندیشه‌های قدیمی‌تر آغاز کنیم و در پرتو آنها به اندیشه‌های کنونی برسیم؟ یک دلیل این است که تکامل تاریخی (Historical Development) اندیشه‌های کلی درباره‌ی علم به خودی خود موضوع جالب توجهی است. دلیل دیگر این است که فلسفه‌ی علم در سال‌های اخیر در یک حالت سرگشتگی و بی‌یقینی بوده است. شیوه‌ی درست فهم شبکه‌ی پیچیده‌ی گزینه‌ها و عقیده‌ها در این حوزه در زمان حاضر، دنبال کردن کوره‌راهی است که ما را به حالتی که هم‌اکنون در آن هستیم رسانده است. هدف این کتاب تنها شناساندن عقیده‌ها نیست. من در طی این مسیر اغلب موضع خود را اعلام خواهم کرد و تلاش خواهم کرد نشان دهم کدام رویدادها چه بسا کژروی یا مایه‌ی گمراهی بوده‌اند. سایر اندیشه‌ها را می‌بایست هم‌چون اندیشه‌هایی که بر راه راست بوده‌اند جدا کرد. بنابراین، تلاش خواهم کرد قطعه‌های گوناگون را کنار یکدیگر بچینم و تصویری به دست دهم از اینکه علم چگونه کار می‌کند. فلسفه تلاشی است برای پرسش و پاسخ درباره‌ی پاره‌ای مسأله‌های بسیار بنیادی درباره‌ی جهان و جایگاه ما در آن. این مسأله‌ها ممکن است گاهی بسیار به دور از علایق عملی به نظر آیند، ولی مباحث مندرج در این کتاب از نوع آن مسأله‌ها نیستند. هر چند مباحث مندرج در این کتاب با بسیاری از مسأله‌های انتزاعی درباره‌ی اندیشه، شناخت، زبان و واقعیت مربوط‌اند، ولی اهمیت آنها به اندازه‌ای است که به بیرون از قلمرو فلسفه نیز گسترش یافته‌اند. این مباحث پیشرفت‌هایی را در بسیاری از زمینه‌های علمی دیگر پدید آورده‌اند و دامنه‌ی تأثیر پاره‌ای از آنها بسیار فراتر رفته و به بحث‌های مربوط به آموزش و پرورش، پزشکی و جایگاه مناسب علم در جامعه نیز کشیده شده است. واقع امر این است که در سراسر نیمه‌ی دوم قرن بیستم، همه‌ی زمینه‌هایی که با مسأله‌ی چیستی علم سر و کار داشته‌اند، مسیری پر پیچ و خم و پر فراز و نشیب را پیموده‌اند. پاره‌ای مردم به این اندیشه افتادند که کار در تاریخ، فلسفه و جامعه‌شناسی علم نشان داده است که علم شایسته‌ی آن پایه‌ی بلندی که در فرهنگ‌های غربی به دست آورده نیست. آنان چنین گمان می‌کردند که خانه‌ی افسانه‌های مربوط به قابل اعتماد بودن و برتری علم کنونی از پای بست ویران است. البته پاره‌ای دیگر با این دیدگاه مخالف بودند و مناقشه‌های حاصل از این اختلاف نظر که در حوزه‌ی اندیشه در می‌گرفتند، اغلب در حوزه‌ی مباحث سیاسی نیز وارد می‌شدند. کار علمی، به ویژه در زمینه‌ی علوم اجتماعی، گاه‌گاهی تحت تأثیر مباحث سیاسی بود. این مناقشه‌ها به عنوان جنگ‌های علم (Science Wars) شناخته می‌شدند، عبارتی که حاکی از این معناست که اوضاع تا چه اندازه پر تب و تاب می‌شده است. جنگ‌های علم سرانجام به سردی گراییدند، ولی هنوز اختلاف نظرهای بزرگی درباره‌ی حتی بنیادی‌ترین مسأله‌های مربوط به چیستی و چگونگی شناخت علمی برجاست. این اختلاف نظرها معمولاً بر روی روند عادی و جاری علم به میزان بالایی تأثیر نکرده‌اند، ولی گاهی نیز تأثیر کرده‌اند. به علاوه، این اختلاف نظرها اهمیت بسیار بالایی برای مباحث عمومی مربوط به شناخت آدمی، دگرگونی فرهنگی و جایگاه کلی ما در جهان دارند. این کتاب قصد دارد خوانندگان را با این مجموعه‌ی شایان ملاحظه از مناقشه‌ها آشنا کند و راه فهم اوضاع و احوال کنونی را برای شما هموار سازد. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی ▶️ 🆔 @Chekide_ha

▶️

تأیید مولکول‌های حافظه در مگس سرکه پژوهش‌های ما روی آپلیزیا نشان داد که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic adenosine monophosphate, CAMP) و پروتئین کیناز A (protein kinase A) در حافظه‌ی کوتاه‌مدت نقش دارند. این یافته‌ها با تحقیقات ژنتیکی روی مگس سرکه (Drosophila) تأیید شد. مگس سرکه، به دلیل چرخه‌ی تولیدمثلی کوتاه و کروموزوم‌های کم (چهار کروموزوم در مقایسه با ۳۲ کروموزوم انسان)، جانور ایده‌آلی برای تحقیقات ژنتیکی است. پرسش این بود: آیا ژن‌ها در فرایندهای ذهنی مانند حافظه نقش دارند؟ سیمور بنزر در سال ۱۹۶۷ با ایجاد جهش‌های تصادفی در ژن‌های مگس سرکه، تأثیرات آن‌ها را بر یادگیری و حافظه بررسی کرد. چیپ کوئین و یادین دودای با روش شرطی‌سازی کلاسیک، مگس‌ها را در معرض دو رایحه قرار دادند. رایحه‌ی شماره‌ی یک با شوک الکتریکی همراه بود، که مگس‌ها را شرطی کرد تا از آن اجتناب کنند. مگس‌های شرطی‌شده از رایحه‌ی شماره‌ی یک دوری کرده و به رایحه‌ی شماره‌ی دو نزدیک شدند. تا سال ۱۹۷۴، آن‌ها مگسی جهش‌یافته به نام «کندذهن» را شناسایی کردند که نقص در حافظه‌ی کوتاه‌مدت داشت. دانکن بپرس در سال ۱۹۸۱ مسیر پیام‌رسانی CAMP را در مگس کندذهن بررسی کرد و دریافت که جهش در ژنی مسئول تجزیه‌ی CAMP رخ داده است. این جهش باعث انباشت بیش از حد CAMP شد، که احتمالاً سیناپس‌ها را اشباع کرد و از تغییرات بعدی جلوگیری نمود. جهش‌های دیگر نیز عصب‌راهه‌های پیام‌رسانی CAMP را تحت تأثیر قرار می‌دادند. آزمایش‌های آپلیزیا و مگس سرکه، با وجود تفاوت در روش‌های یادگیری، یکدیگر را تأیید کردند و نشان دادند که سازوکارهای یاخته‌ای حافظه‌ی کوتاه‌مدت در گونه‌های مختلف مشابه است و در تکامل حفظ شده‌اند. این یافته‌ها تأیید کردند که عصب‌راهه‌های پیام‌رسانی بیوشیمیایی (biochemical signaling pathways) در نورون‌ها مشابه دیگر یاخته‌ها عمل می‌کنند. CAMP نه‌تنها در نورون‌ها، بلکه در روده، کلیه، و کبد نیز برای تغییرات سوخت‌وسازی استفاده می‌شود. حتی در باکتری اشریشیا کلی (Escherichia coli)، CAMP به‌عنوان پیام‌رسان ثانی (second messenger) عمل می‌کند. این نشان می‌دهد که تکامل از مولکول‌های موجود برای ایجاد تغییرات سیناپسی و ذخیره‌سازی حافظه استفاده می‌کند، بدون نیاز به مولکول‌های جدید. فرانسوا ژاکوب نشان داد که تکامل مانند یک تعمیرکار سرهم‌بندی‌کن (bricoleur) عمل می‌کند، نه مانند مهندسی که از مواد خام جدید استفاده می‌کند. تکامل ژن‌های موجود را با تغییرات کوچک بازآرایی می‌کند تا کارکردهای جدید ایجاد کند. برخلاف انتظار اولیه، پروتئین‌های اختصاصی مغز انسان اندک بودند و اکثر پروتئین‌های مغزی، از جمله گیرنده‌های ناقل عصبی (neurotransmitter-gated receptors)، در دیگر یاخته‌ها نیز وجود دارند. این امر نشان می‌دهد که شالوده‌ی حافظه و اندیشه از عناصر مشترکی تشکیل شده است که در سراسر حیات حفظ شده‌اند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

◼️ معرفی کتاب «درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم» علم چیست و چرا کار می‌کند؟ این پرسش ظاهراً ساده، در صد سال گذشته یکی از پرتنش‌ترین میدان‌های فلسفه بوده است: آیا علم به ما حقیقت می‌گوید یا فقط پیش‌بینی‌های کارآمد؟ آیا روش علمی واحدی وجود دارد یا علم مجموعه‌ای از شیوه‌های ناهمگن و تاریخی است؟ آیا مشاهده خنثی است یا همیشه بار نظری دارد؟ پیتر گادفری-اسمیت در این کتاب نه یک تاریخچه‌ی صرف و نه مجموعه‌ای از درس‌نامه‌های فلسفی، بلکه روایتی متمرکز ارائه می‌دهد که از دل منازعات اصلی قرن بیستم و اوایل قرن بیست‌ویکم بیرون می‌آید و در نهایت به موضعی طبیعت‌گرایانه و معتدل می‌رسد. او با دقت نشان می‌دهد که: - پوپر با ابطال‌پذیری بیش از حد ساده‌انگارانه عمل کرد، - کوهن با تأکید بر گسست‌های پارادایمی و انقلاب‌ها، جنبه‌ی اجتماعی و تاریخی علم را برجسته ساخت اما خطر نسبی‌گرایی را هم به همراه آورد، - لاکاتوش و برنامه‌های پژوهشی تلاش کردند میانه‌ای عقلانی‌تر بیابند، - و فایرابند با «هر چیزی می‌رود» عملاً مرزهای عقلانی را فرو ریخت. گادفری-اسمیت در برابر هر سه رویکرد افراطی (واقع‌گرایی ساده‌لوحانه، نسبی‌گرایی رادیکال، و روش‌شناسی قاعده‌مدار خشک) موضع می‌گیرد و از نوعی طبیعت‌گرایی فلسفی دفاع می‌کند که علم را نه آینه‌ی کامل واقعیت، نه افسانه‌ی روش‌شناختی بی‌نقص، بلکه فعالیتی طبیعی و تاریخی بشر می‌داند: فعالیتی که به‌تدریج، از طریق سازوکارهای انتخابی، رقابت ایده‌ها و اصلاح خطاها، به واقعیت «گیر» می‌دهد – نه به‌طور کامل و نه به‌طور تصادفی. این کتاب برای کسی نوشته شده که می‌خواهد بداند چرا علم با وجود انبوه خطاها، جانبداری‌ها و بازنگری‌های مداوم، همچنان بهترین ابزار شناخت جمعی ما باقی مانده است، و چگونه می‌توان بدون بازگشت به افسانه‌ی روش علمی «قدیس‌وار» یا افتادن به دام نسبی‌گرایی، از آن دفاع کرد. اگر به‌دنبال متنی هستید که هم منازعات اصلی را با وضوح بازگو کند، هم موضع‌گیری مشخص و قابل دفاع داشته باشد و هم از ورطه‌ی اغراق‌های تبلیغاتی و ستایش‌های بی‌مورد دوری کند، این کتاب یکی از بهترین نقطه‌های شروع معاصر فلسفه‌ی علم است. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت 🆔 @Chekide_ha

نقش آدنوزین مونوفسفات حلقوی در حافظه‌ی کوتاه‌مدت پژوهش‌های ما روی آپلیزیا نشان داد که سروتونین (serotonin)، ناقل عصبی تنظیم‌کننده، با افزایش ترشح گلوتامات (glutamate) در پایانه‌های پیشاسیناپسی نورون‌های حسی، حافظه‌ی کوتاه‌مدت را تقویت می‌کند. این کشف، پیش‌شرط تحلیل بیوشیمیایی ذخیره‌سازی حافظه بود. ما دریافتیم که سروتونین زنجیره‌ای از کنش‌و‌واکنش‌های بیوشیمیایی را به جریان می‌اندازد که برای حافظه‌ی کوتاه‌مدت ضروری است. پرسش اصلی این بود: کدام مولکول‌ها مسئول این فرایند هستند؟ ما فرض کردیم که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic adenosine monophosphate, CAMP) نقشی کلیدی دارد. این مولکول کوچک، به‌عنوان پیام‌رسان ثانی (second messenger)، در یاخته‌های ماهیچه‌ای و چربی شناخته شده بود. طبیعت محافظه‌کار است و سازوکارهای مشابهی را در بافت‌های مختلف به کار می‌گیرد. بنابراین، احتمال دادیم که CAMP در نورون‌ها نیز نقش داشته باشد. در سال ۱۹۷۱، در مقاله‌ای در مجله‌ی نوروفیزیولوژی، گمانه‌زنی کردیم که CAMP در تقویت سیناپسی دخیل است (تصویر ۱۶-۲). تحقیقات نشان داد که سروتونین با اتصال به گیرنده‌های سوخت‌وسازی (metabotropic receptors) در نورون حسی، آنزیمی به نام آدنیلیل سیکلاز را فعال می‌کند. این آنزیم، CAMP را تولید می‌کند، که واکنش‌های بیوشیمیایی را در یاخته تشدید می‌کند. یک مولکول سروتونین می‌تواند هزاران مولکول CAMP تولید کند، که تأثیرات طولانی‌تری نسبت به گیرنده‌های یون‌گرا (ionotropic receptors) دارد (تصویر ۱۶-۲). این تأثیرات چند ثانیه تا چند دقیقه دوام دارند، برخلاف تأثیرات یونی که چند‌هزارم ثانیه طول می‌کشند. ‏CAMP با فعال‌سازی پروتئین کیناز A (protein kinase A) عمل می‌کند. این آنزیم، پروتئین‌های هدف را فسفرافزایی (phosphorylation) می‌کند، که فعالیت آن‌ها را تغییر می‌دهد. پروتئین کیناز A از چهار زیرواحد تشکیل شده است: دو زیرواحد تنظیم‌کننده و دو زیرواحد کاتالیزی. زیرواحدهای تنظیم‌کننده معمولاً زیرواحدهای کاتالیزی را مهار می‌کنند، اما افزایش CAMP باعث جدا شدن این زیرواحدها می‌شود، که امکان فسفرافزایی پروتئین‌های هدف را فراهم می‌کند (تصویر ۱۶-۳). در سال ۱۹۷۶، مارسلو برونلی آزمایش کرد که آیا افزایش CAMP در نورون‌های حسی باعث ترشح بیشتر گلوتامات می‌شود. با تزریق مستقیم CAMP به نورون حسی، شاهد افزایش شدید ترشح گلوتامات و تقویت سیناپس بین نورون حسی و حرکتی بودیم. این آزمایش، نقش CAMP در حافظه‌ی کوتاه‌مدت را تأیید کرد. در سال ۱۹۷۸، با پل گرین‌گارد همکاری کردیم تا بررسی کنیم آیا پروتئین کیناز A در این فرایند دخیل است. تزریق زیرواحدهای کاتالیزی پروتئین کیناز A به نورون‌های حسی، همان تأثیر CAMP را داشت و ارتباطات سیناپسی را تقویت کرد. تزریق بازدارنده‌ی پروتئین کیناز A نیز از افزایش ترشح گلوتامات توسط سروتونین جلوگیری کرد (تصویر ۱۶-۴). استیون زیگلبام کانال یونی پتاسیم را کشف کرد که به سروتونین واکنش نشان می‌داد و آن را کانال S نامیدیم. این کانال در حالت استراحت باز است، اما با تراکم سروتونین یا CAMP بسته می‌شود. بسته شدن کانال، توان سیناپسی آهسته را ایجاد می‌کند و باعث افزایش ترشح گلوتامات می‌شود، زیرا پتاسیم کندتر از یاخته خارج می‌شود و پتانسیل عمل طولانی‌تر می‌شود. این امر ورود کلسیم به پایانه‌های پیشاسیناپسی را افزایش می‌دهد، که برای ترشح گلوتامات ضروری است (تصویر ۱۶-۴). این یافته‌ها، زنجیره‌ی بیوشیمیایی حافظه‌ی کوتاه‌مدت را روشن کرد. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

⏹

عقلانیّت و پیشرفت اخلاقی پیشرفت، چیزی بیش‌تر از دستاوردهای حاصل از ایمنی و رفاه مادی است. پیشرفت همچنین شامل دستاوردهایی در شیوۀ رفتار ما با یکدیگر است: برابری، نوع‌دوستی و رعایت حقوق دیگران. با گذشت زمان، حجم بزرگی از اقدامات ظالمانه و ناروا کاهش یافته است. این اقدامات شامل قربانی‌کردن انسان‌ها، برده‌داری، استبداد، ورزش‌های خونین، عقیم‌سازی، احداث حرم‌سرا، مجازات بدنیِ دگرآزارانه، اعدام، آزار و شکنجۀ دگراندیشان و مخالفان، سرکوب زنان و اقلیت‌های مذهبی، نژادی، قومی و جنسیّتی هستند. هیچ‌یک از این اقدامات به‌طور کامل از روی زمین محو نشده‌اند، اما وقتی به تحولات تاریخی نگاه می‌کنیم، در هر مورد شاهد کاهش و در مواردی شاهد افت شدید هستیم. چگونه به این پیشرفت رسیدیم؟ تئودور پارکر، و یک قرن بعد، مارتین لوترکینگ جونیور، نوعی قوس اخلاقی (moral arc) را پیش‌بینی کردند که به‌سمت عدالت خم می‌شود. اما ماهیت این قوس و توانایی آن در کشیدن اهرم‌های رفتار انسانی، ناشناخته است. ما می‌توانیم پاسخ‌های ساده‌تری را برای این پرسش تصور کنیم: تغییر آداب‌ورسوم، پویش‌های شرمساری، توسل به احساسات؛ جنبش‌های اعتراضی مردمی؛ نهضت‌های مذهبی و اخلاقی. دیدگاه رایج این است که پیشرفت اخلاقی از طریق مبارزه به‌دست می‌آید؛ قدرتمندان هرگز حاضر به تقسیم امتیازات خود با کسانی که برای دستیابی به آن‌ها متحد می‌شوند نیستند. بزرگ‌ترین شگفتی من در درک پیشرفت اخلاقی این است که چند بار در طول تاریخ، این «استدلال عقلانی» بوده که آغازگرِ پیشرفت اخلاقی شده است. حکایت می‌کنند که فیلسوفی خلاصه‌ای از دلایلی را نوشت که چرا برخی اقدامات، غیرقابل‌دفاع، یا غیرمنطقی، یا ناسازگار با ارزش‌هایی هستند که همه ادعا می‌کنند آن ارزش‌ها را دارند. این جزوه یا مانیفست به‌سرعت منتشر شد، به زبان‌های دیگر ترجمه شد، در میخانه‌ها، سالن‌های اجتماعات و قهوه‌خانه‌ها درباره‌اش بحث شد و به‌تدریج بر رهبران، قانون‌گذاران و افکار عمومی تأثیر گذاشت. درنهایت، نتیجه‌گیریِ این نوشته در خرد جمعی و آداب‌ورسوم جامعه هضم و جذب شد و به‌تدریج ردّپای استدلال‌های فیلسوف که موضوع را تا بدین‌جا آورده بودند، پاک شد. امروزه تعداد کمی از مردم احساس می‌کنند که نیاز دارند یا می‌توانند یک استدلال منسجم را در مورد این‌که چرا برده‌داری، تخلیۀ مدفوع در انظار عمومی یا کتک‌زدن کودکان اشتباه است، بیاورند؛ این مباحث امروزه بدیهی و واضح هستند. بااین‌حال، آن‌ها دقیقاً بحث‌هایی هستند که قرن‌ها پیش چالش‌برانگیز بوده‌اند. و استدلال‌هایی که غالب شدند، وقتی امروز به آن‌ها نگاه می‌کنیم می‌بینیم که همچنان درست هستند. این استدلال‌ها از نوعی خردورزی استفاده می‌کنند که فراتر از قرون و اعصار است، زیرا با اصول انسجام مفهومی که بخشی از خود واقعیت است، انطباق دارند. امروزه، هیچ استدلال منطقی‌ای نمی‌تواند یک ادعای اخلاقی را ثابت کند. اما استدلال منطقی می‌تواند ثابت کند که یک ادعای خاص با ادعای دیگری که برای کسی محترم است، یا با ارزش‌هایی مانند زندگی و خوشبختی که بیش‌تر مردم آن‌ها را حق خود می‌دانند و موافق‌اند که حق مشروع دیگران است، ناسازگار است. وجود ناسازگاری برای استدلال‌ورزی کُشنده است: مجموعه‌ای از باورها که شامل یک تناقض هستند می‌توانند برای استنتاج هر معنایی مورداستفاده قرار گیرند و کاملاً ناسودمند باشند. ازآن‌جا‌که باید در استنباط علیّت از همبستگی احتیاط کنم و فقط یک علت را از میان شبکۀ متقاطعی از علل در طول تاریخ مشخص کنم، نمی‌توانم ادعا کنم که استدلال‌های خوب عامل پیشرفت اخلاقی هستند. ما نمی‌توانیم یک آزمایش تصادفیِ کنترل‌شده را دررابطه‌با تاریخ انجام دهیم، به‌صورتی‌که نیمی از نمونۀ تحت بررسی در معرض یک رسالۀ اخلاقی قانع‌کننده قرار گیرند و به نیم دیگر، یک دارونمای سرشار از خرافات و سخنان موهوم داده شود. همچنین، ما فاقد مجموعه‌داده‌ای از فتوحات اخلاقی هستیم که برای استنباط یک نتیجۀ علّی از شبکۀ همبستگی‌ها، به‌اندازۀ کافی بزرگ باشد (نزدیک‌ترین چیزی که به ذهنم می‌رسد، مطالعات بین‌المللی هستند که نشان می‌دهند آموزش و دسترسی به اطلاعات در یک دوره، که نشانه‌ای از آمادگی برای تبادل افکار است، می‌تواند دموکراسی و ارزش‌های لیبرال را در دورۀ بعدی پیش‌بینی کند و مانع از بروز هرج‌ومرج‌های اجتماعی-اقتصادی شود.) در حال حاضر فقط می‌توانم نمونه‌هایی از استدلال‌ها را بیاورم که از زمانۀ خود جلوتر بوده‌اند و مورّخان به ما می‌گویند که در دوران خود تأثیرگذار بوده‌اند و در زمان ما هم موثق و قابل‌اعتماد باقی مانده‌اند... بیشتر بخوانید 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم ⏹ 🆔 @Chekide_ha

مولکول‌های حافظه‌ی کوتاه‌مدت در آپلیزیا در سال ۱۹۷۵، بیست سال پس از توصیه‌ی هری گروندفست مبنی بر بررسی مغز یاخته به یاخته، ما و همکارانمان پژوهشی را برای کشف مکانیزم‌های سلولی حافظه آغاز کردیم. هدف، درک چگونگی به‌خاطرسپردن تجربیات در طول عمر بود. ما دریافتیم که حافظه از تغییرات سیناپسی در مدارهای نورونی ناشی می‌شود. حافظه‌ی کوتاه‌مدت از تغییرات کارکردی و حافظه‌ی درازمدت از تغییرات ساختاری در سیناپس‌ها به وجود می‌آید. در این پژوهش، ما به دنبال شناسایی مولکول‌های مسئول حافظه‌ی کوتاه‌مدت بودیم و با آپلیزیا (Aplysia)، جانوری با دستگاه عصبی ساده، وارد عرصه‌ای ناشناخته شدیم. آپلیزیا به ما امکان داد تا ساختار مولکولی ذخیره‌سازی حافظه را بررسی کنیم. ما شبکه‌ی ارتباطات سیناپسی دستگاه عصبی آپلیزیا را کاوش کردیم و عصب‌راهه‌ی واکنش جمع‌شدن آبشش آن را ترسیم نمودیم. نشان دادیم که ارتباطات سیناپسی در اثر یادگیری تقویت می‌شوند. تمرکز ما بر سیناپس اصلی بین نورون حسی، که اطلاعات لمس سیفون را انتقال می‌داد، و نورون حرکتی، که پتانسیل عمل‌های منجر به جمع‌شدن آبشش را ایجاد می‌کرد، بود. پرسش این بود: چگونه این دو نورون در تغییر قدرت سیناپسی ناشی از یادگیری نقش دارند؟ آیا نورون حسی تغییر می‌کند و ترانسمیتر (transmitter) بیشتری آزاد می‌کند؟ یا تغییر در نورون حرکتی رخ می‌دهد و گیرنده‌های بیشتری برای ناقل عصبی تولید می‌شود؟ ما کشف کردیم که در خوگیری کوتاه‌مدت، نورون‌های حسی ناقل عصبی کمتری آزاد می‌کنند، اما در حساس‌سازی (sensitization)، ناقل عصبی بیشتری ترشح می‌شود. این ناقل، گلوتامات (glutamate) بود، که مهم‌ترین ناقل تحریکی در مغز پستانداران نیز هست. حساس‌سازی مقدار گلوتاماتی را که نورون حسی به نورون حرکتی می‌فرستد افزایش می‌دهد و توان سیناپسی را تقویت می‌کند، که باعث می‌شود نورون حرکتی راحت‌تر پتانسیل عمل را انتقال دهد و آبشش جمع شود (تصویر ۱۶-۱). شوک الکتریکی به دم آپلیزیا نه‌تنها ترشح گلوتامات را افزایش می‌داد، بلکه انتقال سیناپسی را برای چند دقیقه تقویت می‌کرد. این تقویت با توان سیناپسی آهسته در نورون حسی همراه بود، که برخلاف توان سیناپسی نورون حرکتی (یک‌هزارم ثانیه)، چند دقیقه دوام داشت. دریافتیم که شوک الکتریکی نورون‌های حسی دم را فعال می‌کند، که به نوبه‌ی خود نورون‌های رابط را تحریک می‌کنند. این نورون‌های رابط، توان سیناپسی آهسته را تولید می‌کنند. پرسش بعدی این بود: نورون‌های رابط کدام ناقل عصبی را آزاد می‌کنند و چگونه این ناقل باعث ترشح گلوتامات اضافی می‌شود؟ ما دریافتیم که نورون‌های رابط، سروتونین (serotonin) آزاد می‌کنند. این نورون‌ها نه‌تنها با جسم سلولی نورون‌های حسی سیناپس تشکیل می‌دهند، بلکه با پایانه‌های پیشاسیناپسی نیز ارتباط دارند. تزریق سروتونین به محل تماس نورون‌های حسی و حرکتی، توان سیناپسی آهسته، تقویت توان سیناپسی، و افزایش واکنش جمع‌شدن آبشش را شبیه‌سازی کرد. این نورون‌های رابط را «نورون‌های رابط تنظیم‌کننده» (modulatory interneurons) نامیدیم، زیرا مستقیماً رفتار را ایجاد نمی‌کردند، بلکه ارتباطات سیناپسی را تقویت و واکنش آبشش را تنظیم می‌کردند (تصویر ۱۶-۱). دو نوع مدار نورونی شناسایی شد: مدارهای میانجی، که رفتار را مستقیماً ایجاد می‌کنند، و مدارهای تنظیم‌کننده، که قدرت ارتباطات سیناپسی را تنظیم می‌کنند. مدارهای میانجی از نورون‌های حسی سیفون، نورون‌های رابط، و نورون‌های حرکتی تشکیل شده‌اند و در یادگیری اطلاعات جدید را کسب می‌کنند. مدارهای تنظیم‌کننده، مانند معلمی، رفتار را با تنظیم دقیق ارتباطات سیناپسی در پاسخ به یادگیری تغییر می‌دهند (تصویر ۱۶-۱). این یافته‌ها نشان داد که سروتونین به‌عنوان یک ناقل عصبی تنظیم‌کننده، نقش کلیدی در حساس‌سازی و تقویت حافظه‌ی کوتاه‌مدت دارد. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

عقلانیّت و پیشرفت مادی اگرچه سوگیری راه‌حلِ بداهه‌ای این موضوع را از دید ما پنهان می‌کند، اما پیشرفت انسان یک واقعیت تجربی است. وقتی فراتر از تیترهای خبری به روندها نگاه می‌کنیم، متوجه می‌شویم که زندگی بشر به‌طورکلی در مقایسه با دهه‌ها و قرون گذشته سالم‌تر، غنی‌تر، طولانی‌تر، مرفه‌تر (از نظر خوردوخوراک)، و ایمن‌تر (از نظر جنگ، قتل و حوادث) شده است. پس‌ازاین‌که دو کتاب دربارۀ ثبت این تغییرات نوشتم، معمولاً از من سؤال می‌شود که «آیا به پیشرفت اعتقاد دارم؟» پاسخ منفی است. همانند فِران لِبوویتز طنزپرداز، من به هیچ‌چیزی که باید به آن اعتقاد داشته باشم اعتقاد ندارم. اگرچه بسیاری از معیارهای خوشبختی انسان، هنگامی‌که در طول زمان ترسیم می‌شوند بهبود رضایت‌بخشی را نشان می‌دهند (البته نه همیشه و نه در همه‌جا)، اما این ناشی از برخی نیروها یا قوانین دیالکتیکی [سخنی دربارۀ یک موضوع بین یک یا چند نفر با دیدگاه‌های مختلف که می‌خواهند از راه برهان عقلی به حقیقت دست یابند. هدف دیالکتیک، ستیزه و مناظرۀ مخرّب نیست، بلکه رسیدن به یک رأی واحد بر پایۀ حقیقت است. م.] یا تکاملی نیست که همواره ما را به‌سوی ترقی می‌برند. برعکس، طبیعت به‌هیچ‌وجه دغدغۀ خوشبختی ما را ندارد و اغلب این‌طور به‌نظر می‌رسد که می‌خواهد با بیماری‌های همه‌گیر و بلایای طبیعی ما را زمین‌گیر کند. «پیشرفت»، به‌طور خلاصه، شامل مجموعه‌ای از ایستادگی‌ها و پیروزی‌ها در مقابل یک جهان بی‌رحم است و پدیده‌ای است که نیاز به توضیح ندارد. توضیحی که می‌توان برای آن ارائه کرد، عقلانیّت است. وقتی انسان‌ها هدف خود را بهبود رفاه و خوشبختیِ همنوعان خویش قرار می‌دهند (برخلاف سایر فعالیت‌های نامفهوم و شک‌دار مانند افتخار یا رستگاری)، و نبوغ و استعداد خود را در نهادهایی که آن‌ها را با نبوغ و استعداد دیگران ترکیب می‌کنند به‌کار می‌گیرند، گاهی‌اوقات به موفقیت می‌رسند. وقتی انسان‌ها موفقیت‌های خود را حفظ می‌کنند و از شکست‌ها عبرت می‌گیرند، مزایا می‌توانند جمع شوند، درنتیجه تصویری بزرگ حاصل می‌شود که ما آن را پیشرفت می‌نامیم. ما می‌توانیم با باارزش‌ترین چیز، یعنی خودِ زندگی شروع کنیم. با آغاز نیمۀ دوّم قرن نوزدهم، امید به زندگی از مقدار همیشگی خود در طول تاریخ، یعنی حدود ۳۰ سال فراتر رفت و اکنون در سراسر جهان به ۷۲٫۴ سال رسیده است و در خوشبخت‌ترین کشورها این عدد به ۸۳ سال رسیده است. موهبتِ امید به زندگی، به‌طور شانسی و اتفاقی به‌دست نیامد. این دستاورد به‌سختی و در پی پیشرفت در سلامت عمومی حاصل شد (شعار «نجات جان میلیون‌ها نفر در یک زمان» [Saving lives, millions at a time] را به‌خاطر بیاورید)، به‌ویژه پس‌ازاین‌که نظریۀ تأثیر میکروب در ابتلا به بیماری‌ها جایگزین نظریه‌های علّی دیگری مانند میاسما، ارواح خبیثه، توطئه‌ها و عقوبت الهی شد. عواملی که ما را نجات دادند عبارت بودند از: کلرزنی و سایر روش‌های حفظ سلامت آب آشامیدنی، احداث توالت و سیستم فاضلاب، کنترل عوامل ناقل بیماری مانند پشه‌ها و کک‌ها، اجرای برنامه‌های واکسیناسیون در مقیاس وسیع، ترویج شست‌وشوی دست‌ها و مراقبت‌های اولیۀ دوران بارداری و پس از زایمان مانند پرستاری. هنگامی‌که بیماری‌ها و جراحات رخ می‌دهند، پیشرفت‌های پزشکی مانع از کشته‌شدن تعداد زیادی از افراد، مانند آن‌چه در دوران درمانگران سنتی و جراحان تجربی اتفاق می‌افتاد، می‌شوند، این کار با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها، ضدعفونی‌کننده‌ها، بی‌هوشی، تزریق خون، داروها، و محلول اُ.آر.اس (ترکیبی از نمک و شکر که اسهال کُشنده را متوقف می‌کند) انجام می‌شود. بشر همواره در تلاش بوده است تا کالری و پروتئین کافی را برای تغذیۀ خود فراهم کند، این در حالی است که فقط یک دوره خشکسالی یا خراب‌شدن محصول، منجر به وقوع قحطی شده است. اما امروزه گرسنگی در بیش‌تر نقاط جهان از بین رفته است: سوءتغذیه و تأخیر رشدی در حال کاهش است و قحطی فقط در دورافتاده‌ترین و جنگ‌زده‌ترین نقاط جهان شایع است، مشکلی که البته ناشی از کمبود غذا نیست، بلکه مربوط به موانع حمل‌ونقل مواد غذایی و رساندن آن به گرسنگان است... بیشتر بخوانید 📓 عقلانیت: چیست؟ چرا کمیاب به‌نظر می‌رسد؟ چرا اهمیّت دارد؟ ✍ استیون پینکر ®️ کیوان شعبانی مقدم 🆔 @Chekide_ha