چکیده‌ها و گزیده‌های کتاب‌ها

زیست‌فناوری و تولید داروهای نوین برای حافظه صنعت زیست‌فناوری (biotechnology) از دهه‌ی ۱۹۷۰ با پیشرفت مهندسی ژنتیک (genetic engineering) تحول یافت. دانشمندان کشف کردند که دی‌ان‌ای با سرعت تکثیر می‌شود و به ابزاری نیرومند تبدیل شده است. آن‌ها قطعات دی‌ان‌ای را از کروموزوم‌ها جدا کرده، به هم متصل می‌کردند و دی‌ان‌ای بازترکیب‌شده را به ژنوم باکتری E.coli وارد می‌کردند تا پروتئین‌های کدگذاری‌شده تولید شوند. این روش امکان تولید پروتئین‌های حیوانی و انسانی را فراهم کرد. در سال ۱۹۷۷، روش‌های شبیه‌سازی (cloning) ژن‌ها تکامل یافت و تولید سوماتوستاتین، هورمونی که از ترشح انسولین جلوگیری می‌کند، به مقدار زیاد ممکن شد. این امر نشان داد که دی‌ان‌ای بازترکیب می‌تواند مواد دارویی مهم و سودآور تولید کند. تا سال ۱۹۸۰، تولید انسولین انسانی با این روش محقق شد. پیش از این، انسولین و هورمون رشد از حیوانات استخراج می‌شدند، که نیاز به تصفیه داشتند و گاهی حساسیت‌زا یا آلوده به پریون‌ها بودند، مانند پریون‌های عامل بیماری کروتسفلد-ژاکوب. دی‌ان‌ای بازترکیب پروتئین‌ها را به‌صورت ایمن و ارزان تولید کرد، و امکان درمان بیماری‌های وراثتی با جایگزینی ژن‌های معیوب را مطرح ساخت. زیست‌فناوری نه‌تنها محصولات جدید تولید کرد، بلکه صنعت داروسازی را دگرگون ساخت. شرکت‌های بزرگ دارویی از طریق سرمایه‌گذاری در شرکت‌های زیست‌فناوری، شایستگی‌های لازم را کسب کردند. زیست‌فناوری محافل علمی را نیز تغییر داد. در آمریکا، دانشمندان دانشگاهی ابتدا مشارکت در تحقیقات صنعتی را دور از شأن می‌دانستند، اما موفقیت تولید انسولین انسانی در ۱۹۸۰ این دیدگاه را تغییر داد. دانشگاه‌ها از تجاری‌سازی دانش حمایت کردند. در سال ۱۹۸۲، روشی برای آزمایش ژن‌ها در کشت بافت ابداع شد که دانشگاه کلمبیا آن را ثبت کرد و از فروش پروانه‌ی بهره‌برداری آن سود کلانی برد. این درآمدها به استخدام دانشمندان جدید و تقویت پژوهش‌ها کمک کرد. در مقابل، برخی دانشگاه‌ها، مانند کمبریج، روش‌های اکتشافی را ثبت نکردند و از درآمدهای پژوهشی محروم شدند. در میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۸۰، پرسش‌هایی درباره‌ی تولید داروهای عصبی و روانی با عصب‌زیست‌شناسی مطرح شد. تحقیقات روی گیرنده‌های ناقل عصبی، مانند سروتونین و دوپامین، آغاز شد. شبیه‌سازی گیرنده‌ی سروتونین امکان رمزگشایی بیماری‌های مرتبط را فراهم کرد. این گیرنده‌ها، که از طریق پیام‌رسان ثانوی عمل می‌کنند، هدف تحقیقات دارویی قرار گرفتند. هدف، ایجاد ارتباطات شیمیایی برای کنترل این گیرنده‌ها بود، که می‌توانست درمان بیماری‌هایی مانند افسردگی را بهبود بخشد. اختلالات حافظه با افزایش جمعیت سالمند اهمیت یافتند. در میان افراد بالای ۷۰ سال، حدود ۲۰ درصد حافظه‌ای مشابه ۳۰سالگی دارند، ۵۰ درصد از فراموشی خفیف ناشی از پیری (senescent forgetfulness) رنج می‌برند، و ۳۰ درصد به آلزایمر یا زوال مغزی مبتلا می‌شوند. آلزایمر ابتدا نارسایی خفیف شناختی نشان می‌دهد، اما در مراحل بعدی، به‌دلیل رسوب بتا-آمیلوئید و مرگ نورون‌ها، حافظه و کارکردهای شناختی را به‌شدت مختل می‌کند. فراموشی ناشی از پیری، که گاهی از ۴۰ تا ۵۰سالگی آغاز می‌شود، با کاهش حافظه‌ی مرتبط با هیپوکامپوس مشابه است. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

ایرادهای وارد بر دیدگاه پاپر: مسأله‌ی فرضیه‌های کمکی و مفهوم تقویت پاپر منتقد سرسخت تلاش‌های تجربه‌گرایان منطقی برای پروراندن نظریه‌ی تأیید (Confirmation) یا «منطق استقرایی» (Inductive Logic) بود. او همچون هیوم، شکاک استقرایی (Inductive Skeptic) بود و درباره‌ی همه‌ی صورت‌های تأیید و اثبات، به جز خود منطق قیاسی، شکاک بود. شکاکیت درباره‌ی استقرا و تأیید بسیار مناقشه‌برانگیزتر از استفاده‌ی پاپر از ابطال برای حل مسأله‌ی تحدید (Problem of Demarcation) است. بسیاری از فیلسوفان علم گمان می‌کردند که اگر استقرا و تأیید افسانه‌ای بیش نیست، پس خانه‌ی علم از پای‌بست ویران است. پاپر تلاش کرد استدلال کند هیچ جای نگرانی نیست؛ استقرا افسانه است، ولی علم به هیچ روی به آن نیاز ندارد. بنابراین، از دیدگاه پاپر، شکاکیت استقرایی، عقلانیت علم را تهدید نمی‌کند. به عقیده‌ی بسیاری از فیلسوفان، تلاش پاپر برای دفاع از این ادعای تندروانه کامیاب نبوده است. بیشتر فیلسوفان علم خطاپذیراندیشی (Fallibilism) را می‌پذیرند. این دیدگاه را که ما هرگز نمی‌توانیم درباره‌ی واقعیت‌ها به یک‌باره مطمئن باشیم، اغلب با عنوان خطاپذیراندیشی می‌شناسند. پرسش دشوارتر این است که اگر یک نظریه آزمون‌های مشاهدتی را با کامیابی پشت سر بگذارد، آیا خردمندانه است اعتماد ما به صدق آن افزایش پیدا کند یا نه؟ پاپر می‌گفت نه، تجربه‌گرایان منطقی و بیشتر فیلسوفان علم دیگر می‌گویند آری. یک ایراد اصلی بر دیدگاه ابطال‌گروی محض پاپر از کل‌گروی (Holism) ناشی می‌شود. نمی‌توان یک فرضیه را به تنهایی آزمود، بلکه همیشه شبکه‌ای از فرضیه‌ها و فرضیه‌های کمکی (Auxiliary Hypotheses) در کارند. برای مثال، یافتن سنگواره‌ی خرگوشی که در صخره‌ای با قدمت ۶۰۰ میلیون ساله به خوبی برجای مانده است، نظریه‌ی تکامل را بی‌درنگ ابطال نخواهد کرد، چرا که نظریه‌ی تکامل هم‌اکنون مجموعه‌ای از اندیشه‌های گوناگون، شامل الگوهای نظری مجرد و نیز ادعاهایی درباره‌ی تاریخ واقعی زندگی بر روی زمین است. این سنگواره نشان می‌دهد که در جایی از مجموعه‌ی ادعاهای عمده‌ی موجود در کتاب‌های درسی زیست‌شناسی تکامل، خطاهای جدی‌ای نهفته‌اند. این مسأله‌ی چالش‌برانگیز، پی بردن به این نکته است که این خطاها در کجا قرار دارند و این امر مستلزم تمییز و تفکیک و وارسی و بازبینی جداگانه‌ی هر یک از اندیشه‌هایی است که این مجموعه را تشکیل می‌دهند (نگاه کنید به نمودارهای تصویری و عکس‌های دیواری). پاپر مفهوم تقویت (Corroboration) را معرفی کرد. نظریه‌ای که آزمون‌های سخت بیشتری را با موفقیت پشت سر بگذارد، تقویت شده و سزاوار پذیرش موقت است. این مفهوم به پاپر اجازه می‌داد تا بدون پذیرش تأیید به معنای سنتی، ارزش نظریه‌هایی را که از آزمون‌های سنگین جان سالم به در برده‌اند، به رسمیت بشناسد. با این حال، این ایده نیز با انتقادهایی مواجه شده است، زیرا همچنان وابسته به شبکه‌ای از فرضیه‌های کمکی است که نمی‌توان آن‌ها را به‌صورت جداگانه آزمود. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

نقش توجه گزینشی در تثبیت حافظه‌ی فضای محیطی حافظه‌ی آشکار، برخلاف حافظه‌ی پنهان، به توجه گزینشی (selective attention) وابسته است، که بدون آن ذخیره‌سازی یا فراخوانی اطلاعات ممکن نیست. توجه گزینشی برای یکپارچگی تجربه‌ی آگاهانه، ادراک، رفتار، و حافظه تعیین‌کننده است. جانوران در هر لحظه با محرک‌های حسی متعددی مواجه‌اند، اما فقط به تعداد محدودی توجه می‌کنند و بقیه را نادیده می‌گیرند. توانایی مغز برای پردازش اطلاعات محدودتر از ظرفیت گیرنده‌های حسی است. توجه مانند فیلتری عمل می‌کند که برخی محرک‌ها را برای پردازش انتخاب می‌کند، و بخش عمده‌ای از توانایی ما در اجتناب از کپی‌برداری کامل جهان خارج به آن وابسته است. برای مثال، هنگام خواندن کتاب، ورود فردی به اتاق توجه را جلب می‌کند، اما خراش روی دیوار نادیده گرفته می‌شود. آزمایش‌هایی با موش‌ها نقش توجه در نقشه‌ی فضای محیطی را بررسی کردند. موش‌ها در چهار شرط آزمایشی قرار گرفتند: ۱) حرکت آزاد در لابیرنت بدون محرک‌های مزاحم، که نیاز به توجه کلی داشت؛ ۲) جست‌وجوی غذا، که توجه بیشتری می‌طلبید؛ ۳) تمیز محیط‌های متفاوت؛ ۴) یادگیری وظایف مکانی در هر محیط. در این آزمایش‌ها، محرک‌های آزاردهنده مانند نور و صدا ارائه شد، و موش‌ها برای آرامش باید ناحیه‌ی هدف را پیدا می‌کردند. نتایج نشان داد که توجه ساده برای ساخت نقشه‌ی فضای محیطی کافی است، اما این نقشه پس از ۳ تا ۶ ساعت ناپایدار می‌شود. تثبیت درازمدت نقشه به توجه زیاد و نظام‌مند وابسته است. هنگامی که موش به محیط جدید توجه زیادی می‌کرد و وظیفه‌ی مکانی را می‌آموخت، نقشه تا چند روز تثبیت می‌شد و وظایف مرتبط به‌راحتی فراخوانی می‌شدند. توجه فرایندی تنظیم‌کننده است. دوپامین، ناقل عصبی کلیدی، واکنش نورون‌های دستگاه بینایی را به محرک‌ها تقویت می‌کند. یاخته‌های مولد دوپامین در قشر مخ میانی قرار دارند و آکسون‌هایشان تا هیپوکامپوس و قشر پیشاپیشانی (prefrontal cortex) امتداد می‌یابد. جلوگیری از تأثیر دوپامین در هیپوکامپوس تثبیت نقشه‌های مکانی را متوقف کرد، درحالی‌که فعال‌سازی گیرنده‌های دوپامین نقشه را در موش‌های بی‌توجه تثبیت کرد. قشر پیشاپیشانی، که اعمال ارادی را کنترل می‌کند، با نورون‌های دوپامینی هماهنگ می‌شود و توجه گزینشی را برای یکپارچگی ضمیر خودآگاه تقویت می‌کند. دو نوع توجه وجود دارد: غیرارادی (involuntary attention)، که در حافظه‌ی پنهان و واکنش‌های خودکار مانند شرطی‌سازی کلاسیک دیده می‌شود، و ارادی (voluntary attention)، که در حافظه‌ی آشکار و وظایفی مانند رانندگی نقش دارد. توجه غیرارادی به محرک‌های برجسته مانند اشیای درخشان واکنش نشان می‌دهد، اما توجه ارادی آگاهانه و نیازمند پردازش محرک‌های غیرجذاب است. در حافظه‌ی پنهان آپلیزیا، سروتونین به‌صورت غیرارادی پروتئین کیناز A را فعال می‌کند، اما در حافظه‌ی آشکار موش‌ها، دوپامین به‌صورت ارادی توسط قشر مخ فعال می‌شود (تصویر ۱-۲۳). پروتئین پریون‌مانند CPEB، که در آپلیزیا توسط سروتونین و در موش‌ها توسط دوپامین تنظیم می‌شود، در تثبیت هر دو نوع حافظه نقش دارد. تحقیقات تفاوت‌های جنسیتی در جهت‌یابی را نیز نشان داد. زنان از نشانه‌های محیطی مانند تابلوها استفاده می‌کنند، درحالی‌که مردان به نقشه‌های هندسی ذهنی تکیه دارند. تصویربرداری مغزی نشان داد که در زنان، ناحیه‌ی آهیانه‌ی راست و قشر پیشاپیشانی فعال می‌شود، اما در مردان، هیپوکامپوس چپ نقش اصلی را دارد. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

چرخه‌ی حدس و ابطال: الگوی دو مرحله‌ای دگرگونی علمی پاپر دیدگاه سراسر ساده‌ای درباره‌ی نحوه‌ی کارکرد آزمون در علم به دست داد. نظریه‌ای را که کسی پیشنهاد کرده است، برمی‌گزینیم و پیش‌بینی مشاهدتی‌ای از آن استنتاج می‌کنیم. سپس بررسی می‌کنیم تا ببینیم پیش‌بینی چنانکه نظریه می‌گوید، خواهد بود از کار درمی‌آید یا نه. اگر نظریه غلط از کار درآید، پس ما آن را رد یا ابطال کرده‌ایم. اگر پیش‌بینی همان‌گونه که پیش‌بینی شده است از کار درآید، آنگاه آنچه همگی بایستی بگوییم، این است که ما هنوز این نظریه را ابطال نکرده‌ایم. از دیدگاه پاپر، ما نمی‌توانیم نتیجه بگیریم که آن نظریه صادق است یا اینکه احتمالاً صادق است یا حتی اینکه احتمالاً بیشتر از آنکه پیش از آزمون بود، صادق است. نظریه ممکن است صادق باشد، ولی ما نمی‌توانیم چیزی بیش از این بگوییم. سپس بایستی تلاش کنیم نظریه را به شیوه‌های دیگر، یعنی با یک پیش‌بینی تازه، ابطال کنیم. ما به این کار ادامه می‌دهیم تا آنکه سرانجام به ابطال آن نظریه موفق شویم. حال چه می‌شود اگر سال‌ها بگذرد و چنین بنماید که ما هرگز نمی‌توانیم، علی‌رغم آزمون‌های مکرر، نظریه‌ای را ابطال کنیم؟ آنچه می‌توانیم بگوییم، این است که نظریه از تلاش‌های پی‌درپی ما برای ابطال آن، جان سالم به در برده است، همین و بس. ما هرگز نبایستی بر اعتماد خود به صدق آن نظریه بیفزاییم و نظراً هرگز نبایستی از تلاش برای ابطال آن دست برداریم. این به معنای آن نیست که ما بایستی همه‌ی وقت خود را صرف آزمودن نظریه‌هایی کنیم که بارها و بارها از بوته‌ی آزمون سربلند بیرون آمده‌اند. ما نه وقت کافی برای آزمودن همه‌ی چیزهایی که می‌توانند آزمون شوند داریم و نه سرمایه‌ی آن را. ولی این تنها یک محدودیت عملی است. بر طبق دیدگاه پاپر، ما همیشه می‌بایست موضع موقتی (Tentative Attitude) خود را در برابر نظریه‌ها، صرف‌نظر از اینکه تا چه اندازه در گذشته کامیاب بوده‌اند، حفظ کنیم. پاپر بر تفاوت میان تأیید (Confirmation) و عدم تأیید (Non-Confirmation) گزاره‌های قانون علمی بسیار تأکید می‌کرد. اگر کسی قانونی را به‌صورت «هر G، F است» پیش نهد، تنها مشاهده‌ی یک F که G نیست، کافی است تا این فرضیه را ابطال کند. این مسأله مربوط به منطق قیاسی (Deductive Logic) است. ولی هرگز نمی‌توان به اندازه‌ی کافی مشاهده‌هایی را گردآوری کرد که قاطعانه یک همچو فرضیه‌ای را اثبات کنند. این فرآیند دو مرحله‌ای، یعنی طرح حدس‌های جسورانه (Conjectures) و تلاش برای ابطال (Refutation) آن‌ها از طریق آزمون‌های سخت، الگوی اصلی پیشرفت علمی از دیدگاه پاپر است. دانشمند نباید به دنبال تأیید فرضیه‌ی خود باشد، بلکه باید تلاش کند آن را با آزمون‌های سنگین رد کند. این دیدگاه، علم را به‌عنوان یک فعالیت پویا و چالش‌برانگیز معرفی می‌کند که در آن نظریه‌ها پیوسته در معرض خطر ابطال قرار دارند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

بازنمایی محیط در هیپوکامپوس و نقش یاخته‌های مکانی ادراک محیط برای همه‌ی جانوران، از حلزون تا انسان، اهمیت اساسی دارد. محیط در مغز چگونه بازنمایی می‌شود؟ برخلاف حواس دیگر، ادراک محیط به اندام حسی ویژه‌ای وابسته نیست و نیازمند یکپارچگی داده‌های حسی گوناگون است. مغز باید ورودی‌های حسی را ترکیب کند تا بازنمایی ذهنی کاملی ایجاد کند که به یک حس خاص محدود نباشد. این بازنمایی‌ها بسته به هدف، متفاوت‌اند. برای مثال، بازنمایی خودمحور (egocentric) موقعیت اشیا را نسبت به بدن مشخص می‌کند، مانند جهت یک صدا یا رایحه. انسان‌ها و میمون‌ها از این بازنمایی برای جهت‌یابی استفاده می‌کنند، مانند چرخاندن سر به سمت صدا. مگس سرکه و آپلیزیا نیز از آن برای واکنش به محرک‌ها بهره می‌گیرند. بازنمایی دگرمحور (allocentric) برای رمزگذاری روابط اشیای خارجی و درک موقعیت آن‌ها در دنیای خارج ضروری است، مانند حافظه‌ی فضای محیطی (spatial memory) در موش‌ها و انسان‌ها. تحقیقات روی نقشه‌های حسی ساده‌ی بساوایی و بینایی، که خودمحورند، زمینه را برای مطالعه‌ی بازنمایی‌های دگرمحور پیچیده‌تر فراهم کرد. در سال ۱۹۷۱، کشف شد که هیپوکامپوس موش‌ها بازنمایی چندحسی ویژه‌ای از محیط دارد. هنگامی که موش در محیطی حرکت می‌کند، یاخته‌های مکانی (place cells) در هیپوکامپوس تنها در مکان‌های خاص پتانسیل عمل تولید می‌کنند. مغز محیط را به نواحی موزائیک‌گونه تقسیم می‌کند، و هر ناحیه توسط فعالیت یاخته‌های خاصی بازنمایی می‌شود. این نقشه‌ی ذهنی چند دقیقه پس از ورود موش به محیط جدید ساخته می‌شود. نقشه‌ی فضای محیطی طی ۱۰ تا ۱۵ دقیقه شکل می‌گیرد و با تکرار فعالیت جانور، طی هفته‌ها یا ماه‌ها تثبیت می‌شود، مشابه فرایند حافظه. برخلاف حواس بینایی یا بساوایی، که مداربندی پیش‌تجربه‌ای دارند، نقشه‌ی فضای محیطی ترکیبی از شناخت پیش‌تجربه‌ای و یادگیری است. مغز قابلیت کلی ساخت نقشه‌های مکانی را دارد، اما نقشه‌های خاص از طریق تجربه شکل می‌گیرند. یاخته‌های مکانی برخلاف نورون‌های حسی، با تحریکات حسی فعال نمی‌شوند، بلکه مکانی را بازنمایی می‌کنند که جانور تصور می‌کند در آن قرار دارد. تحقیقات نشان داد که فرایندهای مولکولی توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) برای ساخت و حفظ نقشه‌های مکانی ضروری‌اند. پروتئین کیناز A ژن‌ها را فعال می‌کند و پروتئینی تولید می‌کند که برای مرحله‌ی پایانی توانمندسازی درازمدت لازم است. گرچه ساخت موقت نقشه به این پروتئین نیاز ندارد، تثبیت درازمدت آن به پروتئین کیناز A و تولید پروتئین وابسته است. این تثبیت امکان فراخوانی نقشه را هنگام بازگشت موش به محیط فراهم می‌کند. جلوگیری از پروتئین کیناز A یا تولید پروتئین نه‌تنها تثبیت نقشه‌ی فضای محیطی را مختل می‌کند، بلکه حافظه‌ی فضای محیطی درازمدت را نیز نقص می‌دهد. این یافته شواهد ژنتیکی مستقیمی ارائه کرد که نقشه و حافظه‌ی فضای محیطی به هم وابسته‌اند. مشابه حافظه‌ی پنهان در آپلیزیا، حافظه‌ی فضای محیطی نیز دو فرایند دارد: ساخت نقشه برای چند ساعت و تثبیت آن برای درازمدت. این وابستگی نشان می‌دهد که نقشه‌های مکانی بازنمایی‌های ذهنی لازم برای حافظه‌ی آشکار هستند (تصویر ۱-۲۳). 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

جایگاه یگانه‌ی پاپر در فلسفه‌ی علم: ابطال‌پذیری به جای تأیید کارل پاپر در میان فیلسوفانی که بررسی می‌کنیم، تنها فیلسوفی است که بسیاری از دانشمندان او را چونان قهرمان به شمار می‌آورند. دیدگاه‌های دانشمندان درباره‌ی فلسفه تفاوت دارد، ولی به ندرت فیلسوفی به اندازه‌ی پاپر در الهام بخشیدن به دانشمندان چنین کامیاب بوده است. هم‌چنین بسیار کم اتفاق می‌افتد دیدگاه علمی یک فیلسوف در مناقشه‌ای علمی برای توجیه نظریه‌ای علمی در برابر نظریه‌ای دیگر به کار رود، حال آنکه دانشمندان دیدگاه‌های پاپر را در مناقشه‌های علمی به کار می‌برند. در زیست‌شناسی، دانشمندان در مناقشه‌های اخیر هم درباره‌ی طبقه‌بندی سازمندان و هم درباره‌ی زیست‌بوم‌شناسی نظریه‌های پاپر را بررسی کرده و در این راه به کار برده‌اند. جاذبه‌ی پاپر مایه‌ی تعجب نیست. نگرش علمی او حول محور چند اندیشه‌ی ساده، واضح و خیره‌کننده می‌گردد. دیدگاه پاپر درباره‌ی عمل علمی، شایان تحسین، پرمایه و قهرمانانه است. فیلسوفان در طی سال‌های اخیر قسمت عمده‌ی نظریه‌ی علم او را به تیغ نقد کشیده‌اند. با بسیاری از این منتقدان هم‌داستانم و گمان نمی‌کنم پاپر به هیچ روی بتواند از قوت انتقادهای آنان بگریزد. برغم این انتقادها، دیدگاه‌های پاپر هم‌چنان مقام شامخ خود را در فلسفه حفظ می‌کنند و همچنان بسیاری از دانشمندان دست‌اندرکار را به سوی خود می‌کشانند. پاپر مسأله‌ی جداسازی علم را از آنچه که علم نیست، «مسأله‌ی تحدید» (Problem of Demarcation) می‌نامید. سراسر فلسفه‌ی پاپر از راه‌حل پیشنهادی او به این مسأله آغاز می‌شود. ابطال‌گروی (Falsificationism) نامی بود که پاپر به راه‌حل خود داده بود. ابطال‌گروی می‌گوید یک فرضیه علمی است اگر و تنها اگر پاره‌ای مشاهده‌های ممکن بتوانند آن را ابطال کنند. فرضیه برای آنکه علمی باشد، می‌بایست خطر کند، می‌بایست خطر مرگ را به جان بخرد. اگر نظریه‌ای خود را به خطر نیفکند، یعنی با هر مشاهده‌ی ممکنی سازگاری کند، آنگاه آن نظریه علمی نیست. به عقیده‌ی پاپر، نمونه‌ی الهام‌بخش علم واقعی، کار آلبرت اینشتاین بود. نمونه‌های شبه‌علم (Pseudo-Science) روان‌شناسی فرویدی و دیدگاه‌های مارکسیستی درباره‌ی جامعه و تاریخ بودند. پاپر گمان می‌کرد کسی که پیرو مارکس یا فروید باشد، هرگونه اتفاقی بیفتد، می‌تواند آن اتفاق را به گونه‌ای با نظریه‌ی خود سازگار و هم‌ساز کند. بنابراین، نظریه‌هایی از این دست هرگز در معرض هیچ‌گونه خطری قرار ندارند. پاپر هم‌چنین اندیشه‌ی ابطال را به شیوه‌ای فراگیرتر به کار برد. او ادعا کرد که هرگونه آزمون در علم به‌صورت تلاش برای ابطال نظریه‌ها به‌وسیله‌ی مشاهده‌هاست و از همه مهم‌تر آنکه به عقیده‌ی پاپر، تأیید یا اثبات نظریه با نشان دادن هم‌خوانی و هم‌سازی آن با مشاهده‌ها ممکن نیست. تأیید (Confirmation) افسانه‌ای بیش نیست. تنها کاری که آزمون مشاهدتی می‌تواند انجام دهد، این است که نشان دهد نظریه‌ای کاذب است. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

پردازش ادراک بصری و یکپارچگی تجربه‌ی خودآگاه اطلاعات بصری در مغز به اجزای خطی و بخش‌های ادراکی مانند حرکت، ژرفا، شکل، و رنگ تقسیم می‌شود و در عصب‌راهه‌های مجزا پردازش می‌گردد. این اطلاعات در قشر بینایی اولیه، از طریق دو عصب‌راهه‌ی موازی پردازش می‌شوند: عصب‌راهه‌ی «چه»، که شکل اشیا را منتقل می‌کند، و عصب‌راهه‌ی «کجا»، که حرکت و مکان اشیا را مشخص می‌کند. این عصب‌راهه‌ها به نواحی بالاتر قشر مخ منتهی می‌شوند، جایی که پردازش پیچیده‌تر انجام می‌گیرد. نقص در این عصب‌راهه‌ها به اختلالاتی مانند ادراک‌پریشی (agnosia) منجر می‌شود. برای مثال، ادراک‌پریشی ژرفا، ناشی از نقص عصب‌راهه‌ی «کجا»، توانایی تشخیص عمق را مختل می‌کند، و اشیا برای بیمار تخت به نظر می‌رسند. ادراک‌پریشی حرکت نیز حرکت اشیا را غیرقابل‌تشخیص می‌کند، درحالی‌که سایر توانایی‌های ادراکی سالم‌اند. ناحیه‌ی خاصی از عصب‌راهه‌ی «چه» به تشخیص چهره اختصاص دارد. در ادراک‌پریشی چهره‌ای (prosopagnosia)، بیماران چهره را تشخیص می‌دهند، اما نمی‌توانند آن را به فرد خاصی نسبت دهند، حتی اگر بستگان نزدیک یا خودشان باشند. این بیماران برای شناسایی افراد به نشانه‌های غیربصری، مانند صدا، وابسته‌اند. چگونه اطلاعات حرکت، ژرفا، رنگ، و شکل، که در عصب‌راهه‌های مجزا پردازش می‌شوند، به ادراکی منسجم تبدیل می‌شوند؟ این مسئله، معروف به مشکل یکپارچگی (binding problem)، به تجربه‌ی خودآگاه مربوط است. چرا ما اشیا را به‌صورت تصاویر منسجم سه‌بعدی و متحرک می‌بینیم؟ فرض می‌شود مغز با مرتبط‌ساختن عصب‌راهه‌های مستقل این مشکل را حل می‌کند، اما چگونگی و مکان این یکپارچگی نامشخص است. هیچ ناحیه‌ی قشری منفردی وجود ندارد که تمام نواحی دیگر را یکپارچه کند. مغز باید از راهکاری دیگر برای ایجاد تصویر منسجم استفاده کند. تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی و تصویربرداری مغزی ابزارهایی برای بررسی این مسائل فراهم کردند. روش‌های نوین ثبت فعالیت یاخته‌های عصبی منفرد در میمون‌ها امکان مطالعه‌ی وظایف شناختی نیازمند توجه را فراهم کرد. این پژوهش‌ها نشان داد که فعالیت یاخته‌های عصبی درگیر در ادراک و حرکت تحت تأثیر توجه و تصمیم‌گیری تغییر می‌کند. برخلاف رفتارگرایی، که به تحلیل واکنش‌ها محدود بود، و روان‌شناسی شناختی، که به مفاهیم انتزاعی اکتفا می‌کرد، ترکیب عصب‌زیست‌شناسی سلولی و روان‌شناسی شناختی به بازنمایی عینی توانایی پردازش مغز منجر شد. در دهه‌ی ۱۹۸۰، تصویربرداری مغزی، مانند توموگرافی گسیل پوزیترون (positron-emission tomography) و تصویربرداری با پژواک مغناطیسی (functional magnetic resonance imaging)، امکان مطالعه‌ی عمیق‌تر مدارهای عصبی را فراهم کرد. این روش‌ها نشان دادند که کارکردهای رفتاری پیچیده در نواحی خاصی از مغز رخ می‌دهند. برای درک سازوکارهای مولکولی حافظه‌ی فضای محیطی (spatial memory)، ابتدا باید چگونگی بازنمایی محیط در هیپوکامپوس مشخص شود. هیپوکامپوس در پرندگانی که غذایشان را پنهان می‌کنند، بزرگ‌تر است. تاکسی‌رانان لندنی، که مسیریابی پیچیده‌ای انجام می‌دهند، هیپوکامپوس بزرگ‌تری دارند، که با تجربه و تصور مسیرها فعال می‌شود. مطالعات با موش‌های اصلاح‌شده‌ی ژنتیکی نشان داد که ژن‌های خاص بر توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) و حافظه‌ی فضای محیطی تأثیر می‌گذارند. این روش‌ها امکان بررسی نقش توانمندسازی درازمدت در بازنمایی ذهنی محیط و تأثیر توجه بر این بازنمایی را فراهم کردند، که پایه‌ای برای زیست‌شناسی مولکولی توجه و شناخت شد. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

مسأله‌ی برازاندن منحنی و ارتباط آن با چیستان گودمن چیستان گودمن (New Riddle of Induction) با مسأله‌ی برازاندن منحنی (Curve Fitting) در علم پیوند نزدیکی دارد (تصویر ۳-۲: مسئله‌ی برازاندن منحنی). در علم، ما اغلب داده‌های محدودی را جمع‌آوری می‌کنیم و تلاش می‌کنیم منحنی‌ای را بیابیم که این داده‌ها را به بهترین شکل توضیح دهد. برای نمونه، اگر داده‌هایی درباره‌ی حرکت یک سیاره داشته باشیم، می‌توانیم منحنی‌های مختلفی را پیشنهاد کنیم که داده‌های موجود را توضیح می‌دهند. اما چگونه می‌توانیم مطمئن باشیم که منحنی انتخاب‌شده، حرکت آینده‌ی سیاره را به درستی پیش‌بینی می‌کند؟ این مسأله شبیه به چیستان گودمن است. همان‌طور که در چیستان گودمن، «سبز» و «سبزآب» هر دو با داده‌های گذشته سازگار بودند، اما پیش‌بینی‌های متفاوتی برای آینده داشتند، در برازاندن منحنی نیز می‌توان منحنی‌های متعددی را یافت که داده‌های گذشته را توضیح می‌دهند، اما پیش‌بینی‌های متفاوتی برای آینده دارند. برای نمونه، ممکن است یک منحنی ساده، مانند یک خط مستقیم، داده‌های گذشته را توضیح دهد، اما یک منحنی پیچیده‌تر نیز می‌تواند همان داده‌ها را توضیح دهد. انتخاب میان این منحنی‌ها نیازمند معیارهایی فراتر از داده‌های موجود است. گودمن استدلال کرد که انتخاب اصطلاح‌های مناسب، مانند «سبز» به جای «سبزآب»، یا انتخاب یک منحنی ساده به جای یک منحنی پیچیده، به سادگی (Simplicity) و انسجام (Coherence) با دانش پیشین بستگی دارد. اما این معیارها خود به نظریه‌ای درباره‌ی جهان نیاز دارند که خود از استقرا ناشی می‌شود. این ارتباط نشان می‌دهد که مسأله‌ی برازاندن منحنی و چیستان گودمن هر دو به دشواری‌های بنیادین در استقرا اشاره دارند، یعنی ناتوانی در ارائه‌ی یک نظریه‌ی صوری محض برای تأیید علمی. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

بازنمایی حسی و نقشه‌های شناختی در مغز روان‌شناسی شناختی در دهه‌ی ۱۹۶۰ به‌عنوان واکنشی به محدودیت‌های رفتارگرایی شکل گرفت. روان‌شناسان شناختی، با حفظ دقت رفتارگرایان، به فرایندهای ذهنی پیچیده‌تر، مانند سازوکارهای مغزی بین محرک و پاسخ، توجه کردند. آن‌ها روش‌هایی طراحی کردند که نشان می‌داد چگونه اطلاعات حسی از چشم‌ها و گوش‌ها به تصاویر ذهنی، واژگان، یا رفتارها تبدیل می‌شود. این نظریه بر دو فرض استوار بود: نخست، مغز از بدو تولد دارای آگاهی ماقبل تجربی است، که مستقل از تجربه عمل می‌کند. دوم، مغز از طریق بازنمایی ذهنی، یا نقشه‌ی شناختی (cognitive map)، تصویری قابل‌فهم از دنیای خارج تولید می‌کند. این نقشه با اطلاعات رویدادهای قبلی ترکیب و با توجه تنظیم می‌شود تا رفتارهای هدفمند را سازماندهی کند. روان‌شناسان شناختی، با الهام از ایده‌ی کانت و روان‌شناسی گشتالت، معتقد بودند ادراکات نتیجه‌ی استعداد ذاتی مغز برای استنتاج ویژگی‌های محیط است. مغز، به‌جای ثبت منفعلانه‌ی داده‌های حسی مانند دوربین، فعالانه الگوهای نوری دوبعدی را به تصاویر سه‌بعدی منسجم تبدیل می‌کند (تصویر ۲۲-۱). برای مثال، در خطای بصری، مغز چهارگوشه‌ای ناقص را کامل می‌بیند، زیرا انتظار اشکال خاص را دارد. این توانایی مغز در ابهام‌زدایی، آن را از سیستم‌های پردازشی مصنوعی متمایز می‌کند. انسان‌ها به‌راحتی افراد و اشیا را تشخیص می‌دهند، اما رایانه‌ها برای این کار به ظرفیت پردازشی عظیمی نیاز دارند. تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی نشان داد که اطلاعات حسی در مغز چگونه بازنمایی می‌شوند. در دهه‌ی ۱۹۳۰، پژوهش‌ها نشان داد که قشر حسی بدنی نقشه‌ای نظام‌مند از سطح بدن ایجاد می‌کند. این نقشه‌ها نه نسخه‌ای ساده از سطح بدن، بلکه تحریف‌شده هستند و نواحی حساس‌تر، مانند نوک انگشتان، بازنمایی بزرگ‌تری دارند. این تحریف در حیوانات دیگر، مانند خرگوش‌ها که پوست صورتشان بازنمایی وسیعی دارد، نیز دیده شد. تجربه می‌تواند این نقشه‌ها را اصلاح کند. در دهه‌ی ۱۹۵۰، پژوهش‌ها دامنه‌ی تحلیل بازنمایی حسی را گسترش داد. تک‌تک نورون‌های قشر حسی بدنی تنها به نواحی خاصی از پوست، یا میدان ادراکی، واکنش نشان می‌دادند. حس بساوایی از زیرمجموعه‌های مجزا، مانند فشار یا لمس ملایم، تشکیل شده و هر زیرمجموعه عصب‌راهه‌ی خاص خود را دارد. نورون‌های قشر حسی بدنی به‌صورت ستونی سازماندهی شده‌اند، که هر ستون به یک زیرمجموعه‌ی حسی اختصاص دارد. این ستون‌ها واحدهای اصلی پردازش اطلاعات قشر مخ را تشکیل می‌دهند. دستگاه بینایی نیز مشابه سازماندهی شده است. اطلاعات بصری در مسیر شبکیه تا قشر مخ تجزیه و بازسازی می‌شود. یاخته‌های شبکیه به اختلاف روشنایی و تاریکی واکنش نشان می‌دهند و لکه‌های نوری کوچک مؤثرترین محرک‌اند. در قشر بینایی اولیه، یاخته‌ها به خطوط طولی و لبه‌های بین نواحی روشن و تیره واکنش نشان می‌دهند. هر یاخته به زاویه‌ی خاصی از خطوط، مانند عمودی یا افقی، حساس است. یاخته‌های با خصوصیات مشابه در ستون‌ها دسته‌بندی می‌شوند، که اولین گام در کدگذاری اشیا را نشان می‌دهد. این یافته‌ها تأیید کردند که ادراکات دقیق و بی‌واسطه نیستند. مغز اطلاعات خام را تجزیه، تحلیل، و بر اساس قوانین طبیعی خود بازسازی می‌کند. دستگاه‌های حسی فرضیه‌سازند و جهان را نه به‌صورت مستقیم، بلکه به‌صورت انتزاعی بازنمایی می‌کنند. اطلاعات حسی، تصویری آبستره از جهان ارائه می‌دهند، نه رونوشتی واقعی. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

طبقه‌های طبیعی و تأثیر آن‌ها بر استقرا در چیستان گودمن، مسأله‌ی انتخاب اصطلاح‌های مناسب برای استقرا (Induction) مطرح شد. چرا واژه‌ی «سبز» برای تعمیم‌های استقرایی مناسب است، ولی «سبزآب» نیست؟ پاسخ احتمالی این است که «سبز» به یک طبقه‌ی طبیعی (Natural Kind) اشاره دارد، در حالی که «سبزآب» چنین نیست. طبقه‌های طبیعی، گروه‌هایی از اشیاء هستند که به دلیل ویژگی‌های ذاتی و بنیادی‌شان، مانند ساختار شیمیایی یا خواص فیزیکی، در طبیعت به‌گونه‌ای طبیعی با هم گروه‌بندی می‌شوند. برای نمونه، همه‌ی زمردها به دلیل ترکیب شیمیایی خاص خود، سبز هستند و این ویژگی آن‌ها را به یک طبقه‌ی طبیعی تبدیل می‌کند. در علم، ما اغلب از طبقه‌های طبیعی برای تعمیم‌های استقرایی استفاده می‌کنیم. برای نمونه، وقتی می‌گوییم «همه‌ی زمردها سبزند»، این تعمیم بر پایه‌ی ویژگی‌های ذاتی زمردها استوار است. اما «سبزآب» یک طبقه‌ی مصنوعی است که به ویژگی‌های ذاتی اشیاء وابسته نیست، بلکه به زمان مشاهده وابسته است. این تفاوت نشان می‌دهد که طبقه‌های طبیعی در استقرای علمی نقش کلیدی دارند، زیرا تعمیم‌هایی که بر پایه‌ی آن‌ها ساخته می‌شوند، به احتمال زیاد در آینده نیز برقرار خواهند ماند. این ایده با دشواری‌هایی نیز همراه است. چگونه می‌توانیم تشخیص دهیم که یک طبقه، طبیعی است یا مصنوعی؟ گودمن استدلال کرد که تشخیص این تفاوت نیازمند نظریه‌ای درباره‌ی نحوه‌ی کارکرد جهان است، اما چنین نظریه‌ای خود به استقرا وابسته است. این چرخه‌ی وابستگی نشان می‌دهد که استقرا نمی‌تواند صرفاً بر پایه‌ی منطق صوری پیش برود. طبقه‌های طبیعی به ما کمک می‌کنند تا تعمیم‌های معتبرتری بسازیم، اما شناسایی آن‌ها خود یک چالش فلسفی است که به دانش پیشین درباره‌ی جهان نیاز دارد. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

سازوکارهای مولکولی حافظه‌ی آشکار و شباهت‌های تکاملی حافظه‌ی فضای محیطی (spatial memory) در موش‌ها، مانند حافظه‌ی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، از دو بخش تشکیل می‌شود: حافظه‌ی کوتاه‌مدت، که به ساخت پروتئین نیاز ندارد، و حافظه‌ی درازمدت، که به ساخت پروتئین وابسته است. بررسی شد که آیا ذخیره‌سازی حافظه‌ی آشکار کوتاه‌مدت و درازمدت به سازوکارهای مولکولی و سیناپسی خاصی متکی است. در آپلیزیا، حافظه‌ی کوتاه‌مدت به تغییرات سیناپسی کوتاه‌مدت وابسته بود، که تنها به پیام‌رسان‌های ثانویه نیاز داشت، درحالی‌که حافظه‌ی درازمدت به تغییرات سیناپسی پایدار متکی بود، که از تجلی ژن‌ها ناشی می‌شد. برش‌های نازک هیپوکامپوس موش‌های تغییر ژن‌داده‌شده نشان داد که توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هر سه عصب‌راهه‌ی منتهی به هیپوکامپوس، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، دو مرحله دارد. مرحله‌ی نخست، توانمندسازی درازمدت اولیه و موقتی است، که با یک تحریک الکتریکی ایجاد می‌شود، تا سه ساعت دوام می‌آورد، و به تولید پروتئین جدید نیاز ندارد. در این مرحله، گیرنده‌های NMDA (N-methyl-D-aspartate) در یاخته‌ی پساسیناپسی فعال می‌شوند، و هجوم یون‌های کلسیم به یاخته، کلسیم را به پیام‌رسان ثانویه تبدیل می‌کند. این فرایند با تقویت گیرنده‌های AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) موجود و افزودن گیرنده‌های جدید به غشای یاخته‌ی پساسیناپسی، توانمندسازی درازمدت را فعال می‌کند. تحت الگوهای تحریکی خاص، یاخته‌ی پساسیناپسی پیامی به یاخته‌ی پیشاسیناپسی می‌فرستد و درخواست گلوتامات بیشتری می‌کند. تحریک‌های مکرر الکتریکی مرحله‌ی دوم توانمندسازی درازمدت را ایجاد می‌کنند، که بیش از یک روز تداوم دارد و مشابه تسهیل درازمدت در آپلیزیا است. این مرحله تحت تأثیر نورون‌های رابط تنظیم‌کننده است، که در موش‌ها دوپامین ترشح می‌کنند. دوپامین، مانند سروتونین در آپلیزیا، گیرنده‌ای را در هیپوکامپوس فعال می‌کند تا آنزیمی مقدار آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را افزایش دهد. در موش، این افزایش عمدتاً در یاخته‌ی پساسیناپسی رخ می‌دهد، برخلاف آپلیزیا که در نورون حسی پیشاسیناپسی است. آدنوزین مونوفسفات حلقوی از پروتئین کیناز A و دیگر کینازها استفاده می‌کند، که به فعال‌سازی CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) و ژن‌های اثرگذار منجر می‌شود. در آپلیزیا، ژن سرکوبگر حافظه (memory-suppressor gene) کشف شد که پروتئین CREB-2 تولید می‌کرد. بلوکه‌کردن این ژن، تقویت و تعداد سیناپس‌ها را افزایش داد. در موش‌ها، بلوکه‌کردن ژن مشابه سرکوبگر حافظه، توانمندسازی درازمدت و حافظه‌ی فضای محیطی را تقویت کرد. همچنین، موش‌هایی پرورش داده شدند که ژن مسئول کانال یونی خاصی را نداشتند، که در دندریت‌ها از تقویت سیناپسی جلوگیری می‌کرد. در این موش‌ها، توانمندسازی درازمدت در عصب‌راهه‌ی پرفورنت (perforant pathway)، که قشر انتورینال (entorhinal cortex) را به هیپوکامپوس متصل می‌کند، قوی‌تر شد، و حافظه‌ی فضای محیطی آن‌ها نسبت به موش‌های معمولی بهبود یافت. حافظه‌ی آشکار پستانداران، برخلاف حافظه‌ی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، علاوه بر CREB، به ژن‌های تنظیم‌کننده‌ی دیگری نیاز دارد. تجلی ژن‌ها در مغز موش‌ها تغییرات کالبدشناختی، مانند ارتباطات سیناپسی جدید، ایجاد می‌کند. با وجود تفاوت‌های رفتاری بین حافظه‌ی پنهان و آشکار، برخی سازوکارهای ذخیره‌سازی حافظه‌ی پنهان طی میلیون‌ها سال تکامل در بی‌مهرگان حفظ شده و در ذخیره‌سازی حافظه‌ی آشکار مهره‌داران نیز به کار می‌روند. این نشان می‌دهد که سازوکارهای مولکولی اساسی حافظه در همه‌ی جانوران مشترک هستند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

مسأله‌ی کلاغ‌های سیاه و چیستان گودمن: چالش‌های بنیادین تأیید استقرایی مشاهده‌ی یک کلاغ سیاه می‌تواند به‌عنوان شواهد مؤید این تعمیم که «همه‌ی کلاغ‌ها سیاه‌اند» به کار رود. ولی آیا مشاهده‌ی یک شیء غیرکلاغ که سیاه نیست، مثلاً یک کفش سفید، نیز می‌تواند به‌عنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود؟ مسأله‌ی کلاغ‌های سیاه (Raven Paradox)، که از سوی کارل همپل طرح شد، از اینجا ناشی می‌شود. از دیدگاه منطقی، جمله‌ی «همه‌ی کلاغ‌ها سیاه‌اند» برابر است با این جمله که «همه‌ی غیرسیاه‌ها غیرکلاغ‌اند». اگر این دو جمله برابر باشند، مشاهده‌ی یک کفش سفید که غیرسیاه و غیرکلاغ است، می‌بایست به‌عنوان شاهد مؤید جمله‌ی «همه‌ی کلاغ‌ها سیاه‌اند» به کار رود. ولی این نتیجه به نظرمان شگفت‌آور می‌رسد. آیا واقعاً مشاهده‌ی یک کفش سفید می‌تواند باور ما را دایر بر اینکه همه‌ی کلاغ‌ها سیاه‌اند تأیید کند؟ این مسأله ما را به دشواری‌های عمیق‌تری درباره‌ی تأیید استقرایی (Inductive Confirmation) رهنمون می‌شود. اگر مشاهده‌ی یک کفش سفید می‌تواند جمله‌ی «همه‌ی کلاغ‌ها سیاه‌اند» را تأیید کند، آنگاه به نظر می‌رسد که تأیید بسیار آسان به دست می‌آید. هر شیء غیرسیاهی که در جهان می‌یابیم، می‌تواند به‌عنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود. این نتیجه به نظرمان نامعقول می‌رسد، زیرا ما انتظار داریم که شواهد مؤید، به‌گونه‌ای مستقیم‌تر با موضوع تعمیم پیوند داشته باشند. مسأله‌ی دیگری که نلسون گودمن طرح کرد، چیستان تازه‌ی استقرا (New Riddle of Induction) نامیده می‌شود. فرض کنید واژه‌ی «سبزآب» (Grue) را بدین‌گونه تعریف کنیم: یک شیء سبزآب است، اگر و تنها اگر، یا پیش از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و سبز باشد، یا پس از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و آبی باشد. حال فرض کنید که همه‌ی زمردهای مشاهده‌شده تا پیش از سال ۲۰۱۰ سبز بوده‌اند. دو استدلال استقرایی را در نظر بگیرید: استدلال ۱ می‌گوید: «همه‌ی زمردها سبزند»، و استدلال ۲ می‌گوید: «همه‌ی زمردها سبزآب‌اند». هر دو استدلال از مشاهده‌های یکسانی پشتیبانی می‌کنند، زیرا همه‌ی زمردهای مشاهده‌شده تا پیش از سال ۲۰۱۰ هم سبز بوده‌اند و هم سبزآب. ولی این دو استدلال پیش‌بینی‌های متفاوتی درباره‌ی آینده دارند. استدلال ۱ پیش‌بینی می‌کند که زمرد بعدی سبز خواهد بود، و استدلال ۲ پیش‌بینی می‌کند که زمرد بعدی آبی خواهد بود. استدلال ۲ استدلال استقرایی معتبری به نظر نمی‌رسد. این استدلال ما را به این باور می‌کشاند که زمردهای مشاهده‌شده در آینده آبی خواهند بود. وانگهی، این استدلال با استدلال ۱ که معتبر به نظر می‌رسد، ناهم‌سازی دارد. ولی استدلال‌های ۱ و ۲ دقیقاً یک صورت دارند: «همه‌ی Eهای متعدد مشاهده‌شده در اوضاع و احوال گوناگون پیش از سال ۲۰۱۰، G بوده‌اند. بنابراین، همه‌ی Eها، Gاند.» لب کلام گودمن این است که دو استدلال استقرایی می‌توانند دقیقاً دارای یک صورت باشند، ولی یک استدلال می‌تواند معتبر و دیگری نامعتبر باشد. بنابراین، آنچه استدلال استقرایی را معتبر یا نامعتبر می‌سازد، تنها صورت آن نیست. از این‌رو، هیچ نظریه‌ی صوری محض درباره‌ی استقرا (Induction) و تأیید نمی‌تواند وجود داشته باشد. نخستین چیزی که آشکار به نظر می‌رسد، گفتن این مطلب است که خطا در واژه‌ی «سبزآب» نهفته است و این امر سبب می‌شود که کاربرد آن در استقراها نامناسب باشد. بنابراین، نظریه‌ی معتبر استقرا بایستی حاوی محدودیتی در مورد اصطلاح‌هایی که در استدلال‌های استقرایی واقع می‌شوند باشد. «سبز» صحیح است، ولی «سبزآب» صحیح نیست. ولی گودمن می‌گوید بیان ریزه‌کاری‌های یک همچو محدودیتی بسیار دشوار است. این مسأله ما را به دشواری‌های عمیق‌تری درباره‌ی چیستان تازه‌ی استقرا رهنمون می‌شود (تصویر ۳-۲: مسئله‌ی برازاندن منحنی). 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

ژنتیک مولکولی و ارتباط توانمندسازی درازمدت با حافظه‌ی آشکار اکتشافات نوین در هیپوکامپوس، از جمله یاخته‌های مکانی (place cells)، گیرنده‌ی NMDA (N-methyl-D-aspartate)، و توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation)، چشم‌اندازهای جدیدی را در عصب‌شناسی گشودند. اما ارتباط نقشه‌ی فضای محیطی (spatial map) و توانمندسازی درازمدت با ذخیره‌سازی حافظه‌ی آشکار (spatial memory) نامشخص بود. توانمندسازی درازمدت در هیپوکامپوس، اگرچه پدیده‌ای جذاب بود، با روش‌های مصنوعی ایجاد می‌شد. برخی دانشمندان تردید داشتند که تغییرات سیناپسی ناشی از توانمندسازی درازمدت در حافظه‌ی فضای محیطی یا حفظ نقشه‌ی فضای محیطی نقشی داشته باشد. برای بررسی این موضوع، از علم ژنتیک استفاده شد. در دهه‌ی ۱۹۸۰، زیست‌شناسان با پرورش گزینشی (selective breeding) و فناوری دی‌ان‌ای بازترکیب، موش‌هایی با تغییرات ژنتیکی تولید کردند. این روش امکان بهره‌برداری از ژن‌های زیربنایی توانمندسازی درازمدت را فراهم کرد. پرسش‌های کلیدی شامل این بود که آیا توانمندسازی درازمدت، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، مراحل مختلفی دارد؟ آیا این مراحل با ذخیره‌سازی کوتاه‌مدت و درازمدت حافظه‌ی فضای محیطی مطابقت دارند؟ با ایجاد اختلال در مراحل توانمندسازی درازمدت، می‌توان دریافت که هنگام یادگیری محیط جدید، چه تغییراتی در نقشه‌ی فضای محیطی هیپوکامپوس رخ می‌دهد. ژنتیک مولکولی تا سال ۱۹۸۰ به تحلیل کلاسیک، یا ژنتیک پیشرو (forward genetics)، متکی بود، که در آن با ماده‌ی شیمیایی، جهش‌های تصادفی در ژن‌ها ایجاد می‌شد. این روش زمان‌بر و پرهزینه بود، اما غیرجانبدارانه بود و فرضیه‌ای را تحمیل نمی‌کرد. فناوری دی‌ان‌ای بازترکیب روشی کم‌هزینه و سریع به نام ژنتیک معکوس (reverse genetics) را معرفی کرد. در این روش، ژن خاصی از ژنوم موش حذف یا به آن تزریق می‌شد تا تأثیراتش بر تغییرات سیناپسی و یادگیری بررسی شود. دو روش ژنتیک معکوس شامل پیوند ژنی (transgenesis)، که ژن بیگانه (transgene) را به ژنوم تخمک موش وارد می‌کرد، و حذف ژن، که ژن خاصی را غیرفعال می‌کرد، بودند. موش‌ها به دلیل شباهت کالبدشناختی مغزشان به مغز انسان، جانوران آزمایشگاهی ایده‌آلی بودند. هیپوکامپوس آن‌ها، مانند انسان، خاطرات اشیا و مکان‌ها را ذخیره می‌کند. موش‌ها سریع‌تر از پستانداران بزرگ‌تر زادوولد می‌کنند، که امکان پرورش جمعیت‌های بزرگ با ژن‌های مشابه را در چند ماه فراهم می‌کرد. این تکنیک‌ها پیامدهای زیست‌پزشکی عظیمی داشتند، از جمله شناسایی الل‌ها (allele) در ژنوم انسان، توضیح تفاوت‌های رفتاری، و تعیین ژن‌های زیربنای بیماری‌هایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون، و صرع. روش‌های اولیه‌ی پرورش موش‌های پیوندزنی‌شده همه‌ی یاخته‌های بدن را تحت تأثیر قرار می‌داد. روشی جدید ابداع شد که تجلی ژن‌های تزریق‌شده را به نواحی خاصی از مغز، مانند مدارهای حافظه‌ی آشکار، محدود می‌کرد و زمان تجلی ژن‌ها را کنترل می‌کرد. این روش امکان فعال یا غیرفعال‌کردن ژن‌ها را فراهم کرد و مرحله‌ی نوینی را در تحقیقات رقم زد. در پایان دهه‌ی ۱۹۸۰، آزمایش‌ها ارتباط منطقی بین توانمندسازی درازمدت و حافظه‌ی فضای محیطی را نشان دادند. جلوگیری دارویی از گیرنده‌ی NMDA مانع توانمندسازی درازمدت و فعالیت حافظه‌ی فضای محیطی شد. آزمایش‌های مستقل با موش‌های اصلاح‌نژادشده، که فاقد پروتئین مؤثر در توانمندسازی درازمدت بودند، نشان داد که یادگیری و حافظه‌ی آن‌ها مختل شده است. توانایی موش‌ها در وظایف مکانی آزمایش شد، مانند یافتن سوراخ نجات در سکوی مدور با ۴۰ سوراخ، که تنها یکی به محفظه‌ی امن منتهی می‌شد. موش‌ها از سه روش استفاده می‌کردند: انتخاب تصادفی، جست‌وجوی سلسله‌وار، و استفاده از نقشه‌ی فضای محیطی. روش سوم، که به هیپوکامپوس وابسته بود، کارآمدترین بود، زیرا موش‌ها سوراخ نجات را با نشانه‌های محیطی مرتبط می‌کردند. تحقیقات روی عصب‌راهه‌ی کناری شافر (Schaffer collateral pathway) در هیپوکامپوس نشان داد که اختلال در این عصب‌راهه حافظه را مختل می‌کند. حذف ژن کدگذار پروتئین مهم برای توانمندسازی درازمدت، تقویت سیناپسی در این عصب‌راهه را کاهش داد و حافظه‌ی فضای محیطی را نقص کرد. در سال ۱۹۹۲، آزمایش‌ها نشان داد که حذف یک ژن منفرد از ژنوم موش، هم توانمندسازی درازمدت و هم حافظه‌ی فضای محیطی را مختل می‌کند، که مستقیم‌ترین رابطه‌ی شناخته‌شده بین این دو بود. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

تمایز استنتاج قیاسی، استقرایی و استنتاج تبیینی تجربه‌گرایان منطقی تلاش کردند نشان دهند چگونه شواهد (Evidence) می‌توانند پشتوانه‌ای برای نظریه‌ی علمی فراهم کنند. اندیشه‌ی پشتوانه در اینجا دارای اهمیت است، زیرا تلاشی برای نشان دادن اینکه نظریه‌های علمی می‌توانند اثبات شوند صورت نمی‌گیرد. امکان خطا همیشه برجاست، ولی شواهد می‌توانند از فلان نظریه در برابر بهمان نظریه پشتیبانی کنند. نخست بایستی درباره‌ی تمایز میان منطق قیاسی (Deductive Logic) و منطق استقرایی (Inductive Logic) بیشتر سخن بگوییم. منطق قیاسی، منطقی است مقبول‌تر و کمتر محل مناقشه قرار دارد. این نوع منطق، نظریه‌ای است درباره‌ی الگوهایی از استدلال که صدق یقینی و قطعی به دست می‌دهند. استدلال‌های قیاسی این جنبه‌ی مشخصه را دارند که اگر مقدمه‌های استدلال صادق باشند، آنگاه صادق بودن نتیجه‌ی آن تضمین شده است. شناخته‌شده‌ترین نمونه‌ی استدلال منطقی که از لحاظ قیاسی اعتبار دارد، استدلال زیر است: «هر آدمی‌ای می‌راست. سقراط آدمی است. سقراط می‌راست.» امکان دارد استدلالی که از لحاظ قیاسی معتبر است، مقدمه‌های کاذبی در بر داشته باشد. در این صورت، نتیجه نیز ممکن است کاذب باشد، هرچند هم‌چنین ممکن است کاذب نباشد. تجربه‌گرایان منطقی دلبسته‌ی منطق قیاسی بودند، ولی به این نتیجه رسیدند که این منطق نمی‌تواند چونان تحلیل صحیح شاهد و دلیل در علم به کار رود. نظریه‌های علمی بی‌گمان باید منطقاً سازوار باشند، ولی این همه‌ی داستان نیست. بسیاری از استنتاج‌های علمی از لحاظ قیاسی معتبر نیستند و هیچ‌گونه تضمینی نمی‌دهند، ولی باز ممکن است استنتاج‌های خوبی باشند و همچنین ممکن است پشتوانه‌ای برای نتیجه‌های خود به دست دهند. تجربه‌گرایان منطقی بر این باور بودند که قیاسی نبودن این اندازه از استنتاج علمی توجیه دارد. آنان به‌عنوان تجربه‌گرا بر این باور بودند که هرگونه شواهدی از مشاهده ناشی می‌شود. مشاهده‌ها همیشه درباره‌ی شیء‌ها و رویدادهای خاص‌اند. ولی تجربه‌گرایان منطقی گمان می‌کردند هدف عمده‌ی علم عبارت است از کشف کردن و برقرار کردن تعمیم‌ها (Generalizations). گاهی این هدف را توصیف «قانون‌های طبیعت» می‌دانستند، ولی این مفهوم را نیز با قدری بدگمانی می‌نگریستند. اندیشه‌ی کلیدی آنان این بود که هدف علم، صورت‌بندی و آزمون تعمیم‌هاست و چنین تصور می‌کردند که این تعمیم‌ها دارای دامنه‌ی اطلاق نامحدودند. هیچ تعداد متناهی‌ای از مشاهده‌ها نمی‌تواند قاطعانه تعمیمی از این دست را به ثبوت برساند، بنابراین استنتاج‌های ناشی از مشاهده‌های مؤید تعمیم‌ها همواره ناقیاسی‌اند. صورتی از استنتاج که پیوند تنگاتنگی با استقرا دارد، برآورد (Projection) است. هنگام برآورد کردن، ما از تعدادی موردهای مشاهده‌شده به پیش‌بینی‌ای درباره‌ی مورد بعدی می‌رسیم، نه به تعمیمی درباره‌ی همه‌ی موردها. آشکار است که گونه‌های دیگری از استنتاج ناقیاسی در علم و زندگی هرروزه یافت می‌شوند. برای نمونه، لوئیس و والتر آلوارز ادعا کردند که حدود ۶۵ میلیون سال پیش، شهاب‌سنگی عظیمی با زمین برخورد کرده و در اثر این برخورد، انفجاری مهیب و تغییرات آب‌وهوایی شگرفی همزمان با انقراض دایناسورها پیدا شده است. شاهد عمده‌ی این فرضیه عبارت بود از وجود مقادیر بالای نامعمولی از پاره‌ای عنصرهای شیمیایی کمیاب همچون ایریدیوم در لایه‌های زیرین زمین که حدود ۶۵ میلیون سال قدمت دارند. دانشمندان این مشاهده را همچون شاهد نیرومندی در تأیید نظریه‌ی آلوارز پذیرفتند. اگر مورد بالا را به‌صورت یک استدلال نشان دهیم، استدلال ما آشکارا نه استقراست و نه برآورد. در این استنتاج، ما تعمیمی به دست نمی‌آوریم، بلکه فرضیه‌ای به دست می‌دهیم درباره‌ی ساختار یا فراروندی که داده‌ها را توضیح می‌دهد. برای استنتاج‌هایی از این دست، اصطلاح استنتاج تبیینی (Inference to the Best Explanation) به کار برده شده است. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

زیست‌شناسی حافظه‌ی آشکار و نقش هیپوکامپوس تحقیقات ما روی حافظه‌ی پنهان (ضمنی) نشان داد که یادگیری ساده، مانند خوگیری، حساس‌سازی، و شرطی‌سازی کلاسیک، مستقیماً روی مدار عصبی مسئول رفتار تأثیر می‌گذارد و قدرت ارتباطات سیناپسی را تغییر می‌دهد. این یافته‌ها اطلاعات اولیه‌ای درباره‌ی حافظه‌ی پنهان فراهم کردند، که به‌صورت ناآگاهانه مهارت‌های ادراکی و حرکتی را کنترل می‌کند. اما حافظه‌ی آشکار، که مسئول ضبط آگاهانه‌ی اطلاعات درباره‌ی انسان‌ها، اشیا، و مکان‌هاست، پیچیده‌تر است و به مدارهای عصبی هیپوکامپوس و قطعه‌ی گیجگاهی میانی وابسته است. ما دریافتیم که حافظه‌ی آشکار فرایندی خلاق است. مغز تنها هسته‌ی مرکزی خاطره را ذخیره می‌کند و در فراخوانی، این هسته با کمبودها، اضافات، و تحریفاتی بازسازی می‌شود. برای بررسی زیست‌شناسی حافظه‌ی آشکار، پرسیدیم آیا قوانین مولکولی مشاهده‌شده در مدار ساده‌ی آپلیزیا (Aplysia) در مدارهای پیچیده‌ی مغز پستانداران نیز معتبرند؟ در سال ۱۹۸۹، سه پیشرفت کلیدی این تحقیق را ممکن ساخت. نخست، تشخیص نقش یاخته‌های هرمی هیپوکامپوس در ادراک فضایی جانور. دوم، کشف سازوکار توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس، که احتمالاً زیربنای حافظه‌ی آشکار است. سوم، توسعه‌ی روش‌های کارآمد برای تغییرات ژنتیکی موش‌ها، که امکان مطالعه‌ی مولکولی حافظه‌ی آشکار در هیپوکامپوس را فراهم کرد. در سال ۱۹۷۱، تحقیقات نشان داد که نورون‌های هیپوکامپوس موش‌های صحرایی اطلاعات حسی را نه از طریق دستگاه‌های مجزای بینایی، شنوایی، یا بساوایی، بلکه از طریق مکان جانور پردازش می‌کنند. هیپوکامپوس نقشه‌ای شناختی (spatial map) از محیط بیرونی دارد، که اجزای آن اطلاعات مکانی را برای یاخته‌های هرمی، یا یاخته‌های مکانی (place cells)، فراهم می‌کنند. این یاخته‌ها زمانی فعال می‌شوند که جانور در مکان معینی باشد، و الگوی فعالیت آن‌ها با محدوده‌ی خاصی از مکان مرتبط است. آسیب به هیپوکامپوس توانایی جانور در یادگیری وظایف مبتنی بر داده‌های مکانی را مختل می‌کند، که نشان‌دهنده‌ی اهمیت نقشه‌ی فضایی برای آگاهی محیطی است. در سال ۱۹۷۳، کشف شد که عصب‌راهه‌های منتهی به هیپوکامپوس خرگوش‌ها تحت تأثیر جریان کوتاهی از فعالیت عصبی تقویت می‌شوند. با واردکردن ردیفی از تحریکات الکتریکی (۱۰۰ تکانه در ثانیه) به عصب‌راهه‌ی هیپوکامپوس، ارتباطات سیناپسی برای چند ثانیه تا چند روز تقویت شدند. این فرایند، توانمندسازی درازمدت نامیده شد و در هر سه عصب‌راهه‌ی هیپوکامپوس رخ می‌دهد. این سازوکارها قدرت سیناپسی را در واکنش به الگوهای مختلف تحریک افزایش می‌دهند و با تسهیل درازمدت در آپلیزیا قابل‌مقایسه‌اند، اما برخلاف آپلیزیا، توانمندسازی درازمدت اغلب تنها با فعالیت هم‌سیناپسی ایجاد می‌شود. در دهه‌ی ۱۹۸۰، روشی بهبود یافت که هیپوکامپوس موش صحرایی را ورقه‌ورقه کرده و در تشتک آزمایشگاهی نگه می‌داشت، که عملکرد آن برای چند ساعت حفظ می‌شد. کشف شد که گلوتامات، شایع‌ترین ناقل تحریکی در مغز مهره‌داران و بی‌مهره‌گان، روی دو گیرنده‌ی یون‌گرا در هیپوکامپوس عمل می‌کند: گیرنده‌ی AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) و گیرنده‌ی NMDA (N-methyl-D-aspartate). گیرنده‌ی AMPA انتقال سیناپسی معمولی را انجام می‌دهد، درحالی‌که گیرنده‌ی NMDA به تحریکات سریع واکنش نشان می‌دهد و برای توانمندسازی درازمدت ضروری است. تحریک مکرر نورون پساسیناپسی توسط گیرنده‌ی AMPA باعث قطبش‌زدایی (depolarization) تا ۲۰-۳۰ میلی‌ولت می‌شود، که کانال‌های یونی گیرنده‌ی NMDA را باز می‌کند و کلسیم را به یاخته وارد می‌کند. یون‌های کلسیم، مانند آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP)، به‌عنوان پیام‌رسان ثانویه عمل کرده و توانمندسازی درازمدت را فعال می‌کنند. کلسیم کینازی به نام کلسیم‌پروتئین‌کیناز وابسته به کالمودولین را فعال می‌کند، که قدرت سیناپسی را برای حدود یک ساعت افزایش می‌دهد. این کیناز با افزودن گیرنده‌های AMPA به غشای یاخته‌ی پساسیناپسی، ارتباطات سیناپسی را تقویت می‌کند. گیرنده‌ی NMDA مانند دستگاه ردیاب هم‌زمان (coincidence detector) عمل می‌کند و تنها زمانی به کلسیم اجازه‌ی ورود می‌دهد که فعالیت پیشاسیناپسی و پساسیناپسی هم‌زمان رخ دهد. نورون پیشاسیناپسی باید گلوتامات ترشح کند و گیرنده‌ی AMPA در یاخته‌ی پساسیناپسی آن را دریافت کرده و قطبش‌زدایی کند تا گیرنده‌ی NMDA فعال شود. این مکانیسم از پیش‌بینی دی. او. هب در سال ۱۹۴۹ حمایت می‌کند، که معتقد بود یادگیری به دستگاهی عصبی نیاز دارد که فعالیت هم‌زمان را تشخیص دهد. کشف گیرنده‌ی NMDA و توانمندسازی درازمدت فرایندی یاخته‌ای و مولکولی را ارائه کرد که تداعی ذهنی را از نظریه به عمل تبدیل می‌کند. 📓 در جست‌وجوی حافظه ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

مسأله‌ی استقرا: معمای مادر همه‌ی مسأله‌ها در فلسفه‌ی علم ما کار خود را با ملاحظه‌ی مسأله‌ای بسیار دارای اهمیت و دشوار آغاز می‌کنیم، یعنی مسأله‌ی فهم اینکه مشاهده‌ها (Observations) چگونه می‌توانند نظریه‌ای علمی را تأیید (Confirm) کنند. چه پیوندی میان مشاهده و نظریه برقرار است که مشاهده را شاهد مؤید نظریه می‌سازد؟ از پاره‌ای جهت‌ها، این مسأله، مسأله‌ی اساسی فلسفه‌ی علم (Philosophy of Science) در یک صد سال اخیر بوده است. این مسأله همچنین مسأله‌ی عمده در برنامه‌های پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) و تجربه‌گرایی منطقی (Logical Empiricism) و سرچشمه‌ی درماندگی و ناکامی همیشگی برای این دو مکتب بود. این مسأله حتی اگر دست از تجربه‌گرایی منطقی نیز بشوییم، از میان نمی‌رود و به صورت‌های گوناگون کمابیش برای هر کسی رخ می‌نماید. هدف تجربه‌گرایان منطقی، پروراندن نظریه‌ای منطقی درباره‌ی شواهد (Evidence) و تأیید بود، یعنی نظریه‌ای که به تأیید چونان نسبتی مجرد میان جمله‌ها می‌نگرد. این امر کاملاً آشکار شده است که شیوه‌ی برخورد تجربه‌گرایان منطقی با این مسأله محکوم به شکست است. راه تجزیه و تحلیل آزمون و شواهد در علم، پروراندن نظریه‌ای از نوع دیگر است. تأیید نظریه‌ها پیوند تنگاتنگی با موضوع شناخته‌شده‌ی دیگری در فلسفه دارد، یعنی مسأله‌ی استقرا (Induction). چه دلیلی دارد انتظار داشته باشیم الگوهای مشاهده‌شده در تجربه‌ی گذشته‌ی ما همچنان در آینده نیز برقرار بمانند؟ چه توجیهی وجود دارد که مشاهده‌های گذشته‌ی خود را چونان مبنای تعمیم چیزهایی به کار بریم که هرگز مشاهده نکرده‌ایم؟ مشهورترین پژوهش‌های مربوط به استقرا را فیلسوف تجربه‌گرای اسکاتلندی سده‌ی هفدهم، دیوید هیوم، به نگارش درآورد. هیوم می‌پرسید: چه دلیلی داریم که بیندیشیم آینده همانند گذشته خواهد بود؟ این فرض که آینده ممکن است یک‌سره ناهمانند با گذشته باشد، هیچ‌گونه تناقضی در بر ندارد. به هیچ روی بعید نیست جهان به یکباره از بیخ و بن دگرگون شود و با این دگرگونی، تجربه‌ی گذشته‌ی ما را سراسر بی‌فایده سازد. ما از کجا می‌دانیم که این اتفاق نخواهد افتاد؟ می‌توانیم در پاسخ هیوم بگوییم که هرگاه به تجربه‌های پیشین گذشته‌ی خود اتکا کرده‌ایم، این اتکا برای ما مفید از کار درآمده است. ولی هیوم در پاسخ می‌گوید این امر مصادره به مطلوب است، یعنی از پیش فرض کردن چیزی که خود به اثبات کردن نیاز دارد. استقرا بی‌گمان در گذشته مفید از کار درآمده است، ولی گذشته، گذشته است. ما کامیابانه «گذشته‌های گذشته» را به کار برده‌ایم تا درباره‌ی «آینده‌های گذشته» به ما آگاهی دهند. ولی مسأله‌ی ما این است که آیا چیزی مربوط به گذشته درباره‌ی اینکه فردا چه اتفاق خواهد افتاد به ما آگاهی درستی می‌دهد یا نه. هیوم نتیجه گرفت هیچ‌گونه دلیلی نداریم که انتظار داشته باشیم آینده همچون گذشته رفتار کند. هیوم شکاک استقرایی بود. او می‌پذیرفت که همگی ما برای اینکه کار خویش را در جهان پیش ببریم، به استقرا اتکا می‌کنیم و هرگز پیشنهاد نمی‌کرد که نبایستی به استقرا اتکا کنیم، حتی اگر می‌توانستیم چنین کنیم. استقرا از دیدگاه روان‌شناختی برای ما طبیعی است. علی‌رغم این، هیوم بر این باور بود که استقرا هیچ‌گونه مبنای عقلانی‌ای ندارد. شکاکیت استقرایی هیوم از آن زمان تاکنون پی‌درپی تجربه‌گرایی را درگیر کرده است. مسأله‌ی تأیید همانند مسأله‌ی شناخته‌شده‌ی استقرا نیست، ولی خویشاوندی نزدیکی با آن دارد. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

نشانه‌گذاری سیناپسی و نقش پروتئین‌های شبه‌پریون در تثبیت حافظه حافظه‌ی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) مستلزم تغییرات سیناپسی در نورون‌های خاص است، اما نورون حسی با ۱۲۰۰ پایانه‌ی سیناپسی، با حدود ۲۵ یاخته‌ی هدف ارتباط دارد. تغییرات کوتاه‌مدت تنها در برخی سیناپس‌ها رخ می‌دهند، زیرا شوک یا تزریق سروتونین افزایش موضعی آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را در گروه‌های خاصی از سیناپس‌ها ایجاد می‌کند. اما تغییرات درازمدت، که نیازمند رونوشت‌سازی ژن‌ها در هسته‌ی یاخته است، باید پروتئین‌های جدید را به همه‌ی پایانه‌های سیناپسی بفرستد. بااین‌حال، تسهیل درازمدت تنها در سیناپس‌های خاص رخ می‌دهد. ما فرض کردیم که تغییرات موقت حافظه‌ی کوتاه‌مدت در سیناپس معین نشانه‌گذاری (synaptic marking) می‌شوند، که این سیناپس را قادر می‌سازد پروتئین‌ها را تثبیت کند (تصویر ۱۹-۲). برای بررسی این موضوع، نورون حسی‌ای کشت کردیم که با دو نورون حرکتی ارتباط سیناپسی داشت. با تزریق سروتونین، یادگیری رفتاری شبیه‌سازی شد. یک‌بار تزریق سروتونین تسهیل کوتاه‌مدت را در گروه سیناپسی مربوطه ایجاد کرد، و پنج‌بار تزریق تسهیل درازمدت و پایانه‌های سیناپسی جدید را فقط در گروه تحریک‌شده برانگیخت. این نتیجه شگفت‌آور بود، زیرا فعال‌سازی ژن‌ها از طریق CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) در هسته‌ی یاخته رخ می‌دهد و باید همه‌ی سیناپس‌ها را تحت تأثیر قرار دهد. مهار CREB از تسهیل درازمدت و ایجاد پایانه‌های جدید در سیناپس تحریک‌شده جلوگیری کرد. این نشان داد که سیناپس‌ها در حافظه‌ی درازمدت می‌توانند مستقل از یکدیگر تغییر کنند، که انعطاف‌پذیری پردازشی فوق‌العاده‌ای به نورون می‌بخشد (تصویر ۱۹-۲). ما دو احتمال را بررسی کردیم: یا آران‌ای پیام‌رسان و پروتئین‌ها فقط به سیناپس‌های نشانه‌گذاری‌شده فرستاده می‌شوند، یا به همه‌ی سیناپس‌ها فرستاده می‌شوند، اما تنها سیناپس‌های نشانه‌گذاری‌شده آن‌ها را برای ایجاد پایانه‌های جدید استفاده می‌کنند. فرضیه‌ی دوم را آزمودیم و دریافتیم که نشانه‌گذاری نیازمند فعال‌سازی پروتئین کیناز A و سیستمی برای تنظیم ساخت پروتئین موضعی در سیناپس است. ساخت پروتئین موضعی، که مستقل از جسم یاخته رخ می‌دهد، برای حفظ تقویت درازمدت حیاتی است. جلوگیری از تولید پروتئین موضعی، تسهیل درازمدت را آغاز کرد و پایانه‌های جدیدی ساخت، اما این پایانه‌ها پس از یک روز محو شدند. پروتئین‌های ارسالی از جسم یاخته برای ایجاد پایانه‌های جدید کافی بودند، اما تولید پروتئین موضعی برای تداوم آن‌ها ضروری بود (تصویر ۱۹-۳). ما دریافتیم که آران‌ای پیام‌رسان غیرفعال به سیناپس‌های نشانه‌گذاری‌شده فرستاده می‌شود و در آنجا با پیام معینی فعال می‌گردد. پروتئینی به نام CPEB این فرایند را تنظیم می‌کند. CPEB جدیدی در آپلیزیا کشف شد که فقط در دستگاه عصبی یافت می‌شود، در همه‌ی سیناپس‌های نورون وجود دارد، تحت تأثیر سروتونین فعال می‌شود، و تولید پروتئین موضعی را برای حفظ پایانه‌های سیناپسی جدید تنظیم می‌کند. این CPEB ویژگی‌های پریونی (prion) دارد، با دو شکل کارکردی: مغلوب (غیرفعال) و غالب (خوددائمی‌کننده). سروتونین CPEB را از حالت غیرفعال به فعال تبدیل می‌کند، و شکل غالب آن CPEB‌های مغلوب را به حالت غالب درمی‌آورد. CPEB غالب، آران‌ای پیام‌رسان غیرفعال را فعال کرده و ساخت پروتئین را در سیناپس تنظیم می‌کند (تصویر ۱۹-۴). این CPEB خوددائمی‌کننده (self-propagating) تداوم تولید پروتئین موضعی را تأمین می‌کند و به‌رغم تجزیه‌ی پروتئین‌ها، حافظه‌ی درازمدت را حفظ می‌کند. این اولین پریون با کارکرد فیزیولوژیکی شناخته‌شده است که تسهیل سیناپسی و ذخیره‌سازی حافظه را تداوم می‌بخشد، برخلاف پریون‌های بیماری‌زا که یاخته‌های عصبی را نابود می‌کنند. این سازوکار فعال‌سازی غیرارثی پروتئین می‌تواند در دگردیسی و رونوشت‌سازی ژن‌ها نیز نقش داشته باشد. ما سه اصل را استنتاج کردیم: ۱) فعال‌سازی حافظه‌ی درازمدت نیازمند قطع و وصل ژن‌هاست؛ ۲) محدودیت‌های زیست‌شناختی، ذخیره‌سازی را به تجربیات مهم محدود می‌کنند، با فعال‌سازی CREB-1 و غیرفعال‌سازی CREB-2؛ ۳) ایجاد و تداوم پایانه‌های سیناپسی جدید بقای حافظه را تضمین می‌کند (تصویر ۱۹-۴). 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

معیار تحقیق‌پذیری و افول پوزیتیویسم منطقی دیدگاه‌های پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) درباره‌ی علم و شناخت بر پایه‌ی نظریه‌ای کلی درباره‌ی زبان استوار شده بودند. در این نظریه‌ی زبانی، دو اندیشه‌ی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی و دیگری نظریه‌ی تحقیق‌پذیری (Verificationism) معنا. نظریه‌ی تحقیق‌پذیری می‌گفت جمله‌ای معنا دارد که بتوان آن را تحقیق کرد. پوزیتیویستان منطقی پاره‌ای از جمله‌ها را، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق می‌افتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذب می‌دانستند؛ این جمله‌ها تحلیلی‌اند. جمله‌ی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب می‌گردد. پوزیتیویسم منطقی می‌گفت که یگانه هدف علم، پی‌جویی و پیگیری الگوها در تجربه است. هنگامی که به نظر می‌رسد دانشمندی تلاش می‌کند ساختارهای مشاهده‌ناشدنی‌ای را در جهان که موجب می‌شوند ما چیزها را ببینیم توصیف کند، ما به جای آن می‌بایست به این دانشمند هم‌چون توصیف‌گر جهان مشاهده‌شدنی به شیوه‌ای خاص و مجرد بنگریم. زبان علمی تنها تا به آنجا معنادار است که الگوهای را در جریان تجربه تشخیص می‌دهد و بازمی‌شناسد. افول تجربه‌گرایی منطقی (Logical Empiricism)، که مرحله‌ی بعدی و کمتر ستیزه‌جویانه‌ی پوزیتیویسم منطقی بود، ناشی از عامل‌های گوناگونی بود. یک عامل، فروپاشی دیدگاه زبانی‌ای است که شالوده‌ی بسیاری از اندیشه‌های پوزیتیویستی-منطقی و تجربی-منطقی را تشکیل می‌داد. عامل دیگر، فشار استدلال‌های کل‌گروی (Holism) است. پوزیتیویسم منطقی در مقابل پیامدهای کل‌گروی درباره‌ی آزمون بسیار شفاف بود. کل‌گروی درباره‌ی آزمون به کل‌گروی درباره‌ی معنا می‌انجامد و کل‌گروی درباره‌ی معنا دشواری‌هایی را برای بسیاری از اندیشه‌های منطقی پوزیتیویستی به وجود می‌آورد. ویلارد ون اورمن کواین در مقاله‌ی «دو اصل جزمی» استدلال کرد که تمایز تحلیلی-ترکیبی، که پوزیتیویستان منطقی به آن باور داشتند، یک «اصل جزمی» ناموجه است. کواین بر این باور بود که اندیشه‌ی تحلیلیت مدعی است که می‌بایست همچون چیزی مصون از بازنگری نگریسته شود و استدلال می‌کرد که در واقع هیچ گزاره‌ای مصون از بازنگری نیست. او این نکته را با کل‌گروی خود درباره‌ی آزمون پیوند می‌داد. به عقیده‌ی کواین، اندیشه‌ها و فرضیه‌های ما شبکه‌ی باور (Web of Belief) یگانه‌ای تشکیل می‌دهند که تنها چونان یک کل با تجربه تماس برقرار می‌کند. یک مشاهده‌ی خلاف انتظار می‌تواند ما را بر آن دارد که به شیوه‌ها و نحوه‌های متعدد و متنوع دگرگونی‌هایی را که امکان‌پذیرند در این شبکه ایجاد کنیم. حتی جمله‌هایی که شاید تحلیلی به نظر آیند، می‌توانند در پاسخ به تجربه در بعضی اوضاع و احوال بازنگری و اصلاح شوند. کواین یادآور شده است که نتایج غیرعادی در فیزیک کوانتومی عده‌ای را بر آن داشته است که پیشنهاد کنند شاید مورد نیاز باشد بازنگری‌هایی در منطق صورت گیرد. فیلسوفان تجربه‌گرای منطقی تمایز پوزیتیویستی منطقی میان بخش‌های مشاهدتی و نظری زبان را کمابیش دست‌نخورده نگاه داشتند، ولی این اندیشه را که زبان مشاهدتی احساس‌های خصوصی را توصیف می‌کند به کناری نهادند و پایه‌ی مشاهدتی علم را هم‌چون امری برساخته از توصیف‌های اشیای مشاهده‌پذیر فیزیکی می‌نگریستند. هربرت فایگل نموداری تصویری از آنچه که دیدگاه رسمی نظریه‌ها می‌نامید به دست داد (تصویر ۲-۲). شبکه‌ای از اصل‌های نظری (اصل‌های موضوعه) طی مرحله‌هایی با آنچه که فایگل «زمین سخت تجربه» می‌نامد پیوند می‌یابند. معنای شبکه از این امر ناشی می‌شود که بر روی این زمین سخت لنگر بیندازیم. تجربه‌گرایی منطقی در اواسط یا اواخر دهه‌ی ۱۹۷۰ به مرز نابودی نزدیک شده بود. این افول ناشی از ناکامی در ایجاد معیار معنا، فشار استدلال‌های کل‌گروانه، و دشواری‌های متعدد بود. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha

تنظیم ژن‌ها و نقش CREB در حافظه‌ی درازمدت حافظه‌ی درازمدت مستلزم رمزگذاری و تثبیت اطلاعات تازه است، به‌گونه‌ای که اطلاعات به ذخیره‌ی دائمی تبدیل شوند. ما فرض کردیم که اگر برای تبدیل حافظه‌ی کوتاه‌مدت به حافظه‌ی درازمدت در یک سیناپس به تجلی ژن نیاز باشد، سیناپسی که در اثر یادگیری تحریک می‌شود باید پیامی را به هسته‌ی یاخته بفرستد تا ژن‌های تنظیم‌کننده‌ی معینی را فعال کند. در حافظه‌ی کوتاه‌مدت، سیناپس‌ها از آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A استفاده می‌کنند تا آزادسازی ناقل عصبی را افزایش دهند. اما در تثبیت حافظه‌ی درازمدت، این کیناز از سیناپس به هسته‌ی یاخته فرستاده می‌شود و پروتئین‌هایی را فعال می‌کند تا تجلی ژن‌ها را تنظیم کنند. برای آزمودن این فرضیه، باید پیام ارسالی از سیناپس به هسته، ژن‌های تنظیم‌کننده‌ی فعال‌شده، و ژن‌های اثرگذاری که ارتباطات سیناپسی جدید را می‌سازند شناسایی می‌شدند (تصویر ۱۹-۱). با استفاده از مدار نورونی ساده‌ای که کشت داده بودیم، شامل یک نورون حسی و یک نورون حرکتی، توانستیم این ایده‌ها را آزمایش کنیم. سروتونین در ظرف کشت مانند پیام تحریکی (arousal signal) ناشی از حساس‌سازی عمل می‌کرد. یک‌بار تزریق سروتونین، معادل یک شوک، تحریکی کوتاه‌مدت ایجاد می‌کرد، درحالی‌که پنج‌بار تزریق، معادل تحریکی درازمدت، سیناپس را برای چند روز تقویت می‌کرد. تزریق cyclic AMP با غلظت بالا در نورون حسی نه‌تنها تقویت کوتاه‌مدت، بلکه تقویت درازمدت سیناپسی را نیز ایجاد می‌کرد. با روشی که امکان تجسم cyclic AMP و پروتئین کیناز A را در نورون حسی فراهم می‌کرد، دریافتیم که یک‌بار تزریق سروتونین این مولکول‌ها را در سیناپس افزایش می‌دهد، اما چندبار تزریق، غلظت cyclic AMP را بالا برده و پروتئین کیناز A را به هسته‌ی یاخته می‌فرستد تا ژن‌ها را فعال کند. همچنین، پروتئین کیناز A از کیناز MAP (MAP kinase) استفاده می‌کند که در ساخت سیناپس نقش دارد و به هسته منتقل می‌شود. این یافته تأیید کرد که تکرار آموزش حساس‌سازی پیام‌های مناسب را در قالب کینازها به هسته می‌فرستد (تصویر ۱۹-۱). پروتئین کیناز A در هسته پروتئینی تنظیم‌کننده به نام CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) را فعال می‌کند، که به جایگاه اعتلادهنده‌ی (promoter) واکنش cyclic AMP متصل می‌شود. CREB عاملی کلیدی برای تبدیل تسهیل کوتاه‌مدت به تسهیل درازمدت و ایجاد ارتباطات سیناپسی جدید است. در سال ۱۹۹۰، دریافتیم که CREB در نورون‌های حسی آپلیزیا (Aplysia) وجود دارد و برای تقویت درازمدت ارتباطات سیناپسی، که شالوده‌ی حساس‌سازی است، اهمیت دارد. مهار CREB در هسته‌ی نورون حسی کشت‌شده تنها از تقویت درازمدت جلوگیری کرد، نه از تقویت کوتاه‌مدت. این شگفت‌آور بود: متوقف‌کردن یک پروتئین تنظیم‌کننده، همه‌ی فرایندهای تغییرات سیناپسی درازمدت را متوقف می‌کرد. تزریق CREB فسفرافزوده‌شده توسط پروتئین کیناز A به هسته‌ی نورون‌های حسی برای فعال‌کردن ژن‌های مسئول تسهیل درازمدت کافی بود (تصویر ۱۹-۱). در سال ۱۹۹۵، کشف کردیم که دو نوع پروتئین CREB وجود دارد: CREB-1 ژن را متجلی می‌کند و CREB-2 از تجلی ژن جلوگیری می‌کند. تکرار تحریک، پروتئین کیناز A و کیناز MAP را به هسته می‌فرستد، جایی که پروتئین کیناز A پروتئین CREB-1 را فعال و کیناز MAP پروتئین CREB-2 را غیرفعال می‌کند. تسهیل درازمدت ارتباطات سیناپسی نیازمند فعال‌سازی برخی ژن‌ها و غیرفعال‌سازی ژن‌های دیگر است. این مکانیسم تضمین می‌کند که تنها تجربیات مهم برای حیات ذخیره شوند. شوک‌های مکرر به دم آپلیزیا تجربه‌ی یادگیری مهمی ایجاد می‌کنند، مشابه تکرار در یادگیری انسانی. در حالت احساسی شدید، کیناز MAP به‌سرعت به هسته فرستاده می‌شود، CREB-2 را غیرفعال می‌کند، و فعال‌سازی CREB-1 را آسان‌تر می‌سازد، که تجربه را مستقیماً در حافظه‌ی درازمدت ذخیره می‌کند (تصویر ۱۹-۱). آزمایش‌ها نشان داد که فعال‌سازی CREB برای حافظه‌ی درازمدت در بسیاری از جانوران مشابه است و در طول تکامل حفظ شده است. در مگس سرکه (Drosophila)، CREB-1 و CREB-2 نقش مشابهی دارند. مگس‌های جهش‌یافته با CREB-1 بیش‌تر، با تعداد کمی یادگیری، حافظه‌ی درازمدت تولید می‌کردند، درحالی‌که مگس‌های معمولی فقط حافظه‌ی کوتاه‌مدت داشتند. CREB در گونه‌های پرسلولی، از زنبورها تا انسان‌ها، برای حافظه‌ی پنهان (ضمنی) کلیدی است. این یافته‌ها زیست‌شناسی مولکولی فرایندهای ذهنی را بنیان گذاشتند و نشان دادند که سازوکارهای ذخیره‌سازی حافظه در حیوانات مختلف در تکامل حفظ شده‌اند. 📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن ✍ اریک کندل ®️ سلامت رنجبر 🆔 @Chekide_ha

حلقه‌ی وین و پوزیتیویسم منطقی: تلاش برای ساختار منطقی علم مکتب پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) صورتی از تجربه‌گرایی بود که پس از جنگ جهانی اول در اروپا گسترش پیدا کرد. این جنبش را گروهی از مردمان پی‌اندر افکندند که کانون توجه آنان علم بود و بسیاری از آنچه را که در فلسفه روی می‌داد ناخوش می‌داشتند. این گروه به‌عنوان حلقه‌ی وین (Vienna Circle) شناخته شده‌اند. حلقه‌ی وین به دست موریتس اشلیک و اوتو نویرات بنیاد نهاده شد. پایگاه حلقه نیز، همان‌گونه که انتظار می‌رود، شهر وین، پایتخت اتریش، بود. از همان نخستین روزهای پایه‌گذاری حلقه تا به پایان آن، مغز متفکر عمده رودولف کارنپ بود. چنین به نظر می‌رسد که کارنپ آن‌گونه آدمی بوده است که حضور او حتی در دیگر فیلسوفان بسیار موفق حس احترام و شگفتی القا می‌کرده است. پوزیتیویستان منطقی از پیشرفت‌های علم در سال‌های آغازین قرن بیستم، به‌ویژه کار آینشتاین، الهام گرفته بودند. آنان همچنین گمان می‌کردند که پیشرفت‌های منطق ریاضیات (Mathematical Logic) و فلسفه‌ی زبان، دورنمایی را نشان می‌دهند که در راستای آن می‌توان یک نوع فلسفه‌ی تجربه‌گرایانه‌ی جدید برپا کرد که یک‌بار و برای همیشه مسأله‌هایی را که فلسفه با آن دست‌به‌گریبان بوده است حل‌وفصل کند. پوزیتیویستان منطقی از پاره‌ای از فیلسوفان می‌ستودند، ولی بسیاری از رویدادهایی که در فلسفه اتفاق افتاده بود برای آنان خوشایند نبود. در سال‌های پس از مرگ کانت در ۱۸۰۴، فلسفه شاهد پیدایش شماری از دستگاه‌های فکری بوده است که پوزیتیویستان منطقی آنها را فضل‌فروشانه، مبهم، جزمی و از لحاظ سیاسی خطرناک تشخیص داده‌اند. شارلاتان اصلی این میدان گئورگ ویلهلم فردریش هگل بود که در اوایل قرن نوزدهم کار می‌کرد و تأثیر بسیار ژرفی بر طرز تفکر قرن نوزدهم گذاشته است. دیدگاه‌های پوزیتیویستی منطقی درباره‌ی علم و شناخت بر پایه‌ی نظریه‌ای کلی درباره‌ی زبان استوار شده بودند. در این نظریه‌ی زبانی، دو اندیشه‌ی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی (Analytic-Synthetic Distinction) و دیگری نظریه‌ی تحقیق‌پذیری معنا. تمایز تحلیلی-ترکیبی، دست‌کم در وهله‌ی نخست، شاید به نظرتان پیش‌پاافتاده و بدیهی برسد. پاره‌ای از جمله‌ها، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق می‌افتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذب‌اند؛ این جمله‌ها تحلیلی‌اند. جمله‌ی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب می‌گردد. «همه‌ی مردان عزب مجردند» نمونه‌ی پذیرفته‌ی یک جمله‌ی از لحاظ تحلیلی صادق است. «همه‌ی مردان مجرد طاس‌اند» نمونه‌ای در این مورد، یک نمونه‌ی کاذب از یک جمله‌ی ترکیبی است. صدق‌های تحلیلی به یک مفهوم، صدق‌هایی تهی‌اند که هیچ‌گونه محتوای واقعی ندارند. صدق جمله‌های تحلیلی دارای گونه‌ای ضرورت است، ولی این ضرورت تنها به سبب آن است که این جمله‌ها تهی‌اند، همان‌گویی‌اند. این تمایز به صورت‌های گوناگون، دست‌کم از قرن هجدهم به بعد، یافت می‌شده است. اصطلاح «تحلیلی-ترکیبی» را کانت در آثار خود وارد کرد. اگرچه این تمایز به خودی خود محل مناقشه به نظر نمی‌رسد، ولی می‌تواند موجد کار فلسفی اصیل شود. در اینجا ادعایی بسیار مهم یافت می‌شود که پوزیتیویستان منطقی مطرح می‌کردند: آنان ادعا می‌کردند که ریاضیات و منطق سراسر تحلیلی است. پوزیتیویستان منطقی اظهارنامه‌ای در تأیید ارزش‌های روشنگری و در تقابل با رازوری، عرفان، رومانتیسیسم و ناسیونالیسم بودند. پوزیتیویستان از خرد در برابر ابهام و از منطق در برابر شهود جانبداری می‌کردند. پوزیتیویستان منطقی همچنین انترناسیونالیست بودند و به اندیشه‌ی زبانی جهانی و همگانی و دقیق دل بسته بودند که هر کسی بتواند با کاربرد آن منظور خود را به روشنی به دیگران برساند. 📓 درآمدی بر فلسفه‌ی علم: پژوهشی در باب یک‌صد سال مناقشه بر سر چیستی علم ✍ پیتر گادفری-اسمیت ®️ نواب مقربی 🆔 @Chekide_ha