أدلة التطور

#كتب #خالد_المازيسي كيف أبدأ بدراسة التطور ؟ كثيرا ما يسألني بعض الأصدقاء عن الكيفية التي يمكن بها فهم نظرية التطور وعن المصادر التي يمكن اعتمادها للبدء من أساسيات النظرية الى النقاشات العلمية المعاصرة. أرى أن أفضل وأنجع طريقة هي "الكتاب"، بحيث يبدأ المرء بالكتب المبسطة التي تقدم نظرية التطور بشكل مبسط وسهل، (مثلا، كتاب التطور : مقدمة قصيرة جدا) ثم ينتقل بعدها تدريجيا الى الكتب التي تتناول النظرية بشكل مفصل (مثل ال Textbooks خاصة كتب دوغلاس فوتويما)، ثم بعدها ينتقل الى الكتب التقنية التي تعالج مواضيع متقدمة (مثلا كتاب الإنتخاب: ألية التطور لغراهام بيل (غير مترجم)). خصصت صفحة على الموقع الإلكتروني www.mazissi.com لرفع الكتب التي أراها مفيدة لفهم نظرية التطور والتي يمكن تحميلها بصيغة pdf يمكن لمن يهمه الأمر الوصول إليها من هنا. https://mazissi.com/المكتبة-التطورية/

فصول الكتاب:

#كتب كتاب Evolution الطبعة الرابعة من اعداد بروفيسور علم الأحياء التطورية دوغلاس فوتويما هو كتاب لطلبة ما قبل التخرج undergraduate students يشرح فيه فوتويما تاريخ نظرية التطور وطريقة عملها مع سرد الأدلة المختلفة عليها من مختلف مجالات العلوم بالتفصيل الممل (الأدلة الجينية والتشريحية والأحفورية إلخ...) مع ردود على بعض الإعتراضات الخلقوية الشهيرة كما ويحتوي الكتاب في الأخير على قسم للمصطلحات العلمية المتداولة عند الباحثين في النظرية مع شرح لمعانيها الكتاب يحتوي على 720 صفحة مع انه قد يكون صعب القراءة بالنسبة للغير مختصين الا أنك ستستفيد جدا من الكتاب في فهم نظرية التطور بشكل ممتاز بعيدا عن المعلومات المغلوطة المنتشرة في بعض الشروحات الشعبوية وتضليلات معارضي التطور

#خالد_المازيسي #الرد_على_الإعتراضات فضائح الخلقيين حول أحافير الإنسان لا تنتهي، في حلقة هيثم طلعت مؤخرا تحدث عن الإنسان الماهر Homo habilis بشكل يظهر بشكل واضح أن هؤلاء الناس لا يفهمون شيئا في الأحافير ولا في التطور بشكل عام. كتبنا مقالا مفصلا هول الهومو هابيليس لمن يود الإطلاع عليه من هنا : https://mazissi.com/هومو-هابيليس-homo-habilis-أدلة-علمية-وتخريفات-خل/ المقال مرفق بعدد من الصور للشرح والتفصيل لذلك لم نستطع نشره هنا على الفيسبوك. قراءة ممتعة 🙂

من السلف المشترك إلى الوباء: تطور بكتيريا الطاعون. تنتمي البكتيريا المسببة للطاعون إلى جنس اليرسينية Yersinia، وهو جنس ينتمي إلى فصيلة البكتيريا المعوية Enterobacteriaceae. يتضمن هذا الجنس العديد من الأنواع، ولكن ما يهمنا في هذا المقال هو ثلاثة أنواع رئيسية: يرسينية القولون Yersinia enterocolitica، اليرسينية السلية الكاذبة Yersinia pseudotuberculosis، واليرسينية الطاعونية Yersinia pestis. كل هذه البكتيريات الثلاثة تنحدر من سلف مشترك واحد من فصيلة البكتيريا المعوية والذي كان يعيش في أمعاء الحيوانات. انفصلت اليرسينية الطاعونية عن اليرسينية السلية الكاذبة قبل حوالي 1500 إلى 20000 سنة نتيجة لتغيرات جينية محددة. شملت هذه التغيرات فقدان بعض الجينات واكتساب جينات جديدة من خلال عمليات نقل جيني معقدة. يصل التشابه بينهما إلى نسبة كبيرة تفوق الـ80% لدرجة أنه في عام 1981 تم اقتراح إعادة تصنيف اليرسينية الطاعونية كنوع فرعي من اليرسينية السلية الكاذبة، ولكن اللجان المختصة بتصنيف الميكروبات رفضت ذلك لأن مسار مرض الطاعون يختلف بشكل كبير عن مسار مرض اليرسينية السلية الكاذبة، التي عادةً ما تسبب إسهالاً خفيفاً. ساعدت هذه التغيرات الجينية المحددة اليرسينية الطاعونية على التكيف مع بيئة جديدة، وهي البراغيث التي تنقلها إلى البشر. كما هو معروف، ينتقل الطاعون بشكل أساسي من خلال البراغيث، بينما تنتقل اليرسينية السلية الكاذبة ويرسينية القولون عبر الطعام الملوث. هذا التكيف الجديد كان نتيجة لاكتساب بلازميدات جديدة، مثل البلازميد pMT1 الذي يحمل جيناً يساعد البكتيريا على البقاء في أمعاء البراغيث. تشترك كل من هذه البكتيريات الثلاثة في احتوائها على بلازميد رئيسي وهو pCD1، الذي يساعد البكتيريا على غزو الخلايا المضيفة. بينما تحتوي بكتيريا الطاعون على بلازميدين إضافيين رئيسيين وهما pMT1، والذي ذكرنا وظيفته أعلاه، وpPCP1، وهو بلازميد يفعل عامل ضراوة مهم يحدد شدة مرض الطاعون. بسبب هذه التغيرات، بالإضافة إلى تغيرات جانبية لم أذكرها، نلاحظ وجود اختلافات في المسارات المرضية والأعراض لهذه الميكروبات. تسبب اليرسينية السلية الكاذبة عادةً التهاباً في الغدد اللمفاوية وألماً في البطن يشبه التهاب الزائدة الدودية مصحوباً مع إسهال خفيف وطفح جلدي، بينما يسبب الطاعون تورماً مؤلماً في العقد اللمفاوية وحمى شديدة وقد يؤدي إلى مضاعفات خطيرة مثل النزيف وصعوبة التنفس. المصدر: https://www.nature.com/articles/s41435-019-0065-0 إعداد: أمين الحسيني

مناظرة كتابية فيسبوكية بين الأستاذ التطوري خالد المازيسي و الأستاذ الخلقوي محمد البشير الجزائري 🔥

تم ضبط الأعين لتتطور في مناطق غير عادية في ذباب الفاكهة بإدخال نسخ إضافية من إما جين الذبابة عديمة الأعين (أ) أو جين الفأر المشابه Pax6 (ب). الصورة (أ) تظهر أعين إضافية في أجزاء فم الذبابة (أنظر للأسهم) الصورة (ب) تظهر عين ناتجة عن تعبير جين الفأر في منظقة أرجل الذبابة.

سنة 1915 وجد ميلدريد هوغ في دراسته لجينات ذباب الفاكهة Drosophila Melanogaster طفرة تسببت في جعل الذبابة بلا أعين أو بأعين مقلصة. (1) من هنا تنبئ ميلدرد أن الشكل العادي للجين الذي وقعت فيه الطفرة ضروري لنمو العين. ثم بعد سنوات عثر على طفرات مشابهة عند الفئران والبشر. وقد إكتشف أن تسلسلات ال DNA في جين الثدييات محل الطفرة كان مماثلا للموجودة في جين الذبابة. في سنة 1995 أبلغ جورج هالدر وفريقه عن تجربة هامة (2). حيث قاموا بإدخال نسخة إضافية للشكل العادي لجين الذبابة عديمة الأعين إلى جينوم يرقة ذباب الفاكهة Drosophila larvae. أدى هذا لتطور أعين إضافية مطابقة لأعين الذباب العادية عند الذباب البالغ منها. في الجناح وفي الأرجل وفي أماكن أخرى من الجسم. لكن... الأكثر دهشة أن الباحثون قد تحصلوا على نفس النتيجة عندما أدخلوا نسخة الفأر من الجين السابق. (المسماة حاليا Pax6) حيث تسبب في تطور أعين لدى الذباب عديم الأعين. ولم تكن أعين فأر. بل أعين ذبابة شبه مطابقة لأعين الذبابة العادية (أنظر للصورة). وقد تم الحصول على نفس النتائج بإستعمال النسخة البشرية من هذا الجين. أبلغ أيضا هالدر وفريقه بوجود أكثر من 2000 جين مختلف يعتقد أنه يساهم في نمو أعين الذبابة. وأن الجين المسبب لإنعدام الأعين في حالته العادية موجود بالقرب من بداية مسار أمر النسخ. فهو يفعل جينات أخرى والتي تفعل جينات أخرى غيرها وهكذا لصنع تفاصيل العين. فأظهرت هذه التجربة أنه بالرغم من الإختلاف الشديد في تكوين أعين الفقاريات والحشرات. وبالرغم من تكونها من جينات مختلفة نوعا ما. فالنظام الذي يفعل هذه الجينات متشابه جدا في الحشرات والفقاريات. فجينوم الذبابة يستجيب لإشارة من جين Pax6 الخاص بالثدييات كما يفعل بالضبط مع جينه المعتاد. فهذا واحد من العديد من أنظمة الجينات المتفاعلة والتي يعرف أنها مشتركة بين الحشرات والفقاريات وبالطبع مع كل الحيوانات. وفي تنوع شديد لهذا النمط أذكر أن هناك أكثر من ثلث الجينات في جينوم فطريات الخميرة لها تشابه ملحوظ مع جينات البشر. ففي تجربة تمت سنة 2015 قام علماء البيولوجيا بدراسة 414 جين ضروري لبقاء فطريات الخميرة على قيد الحياة وإستبدلوها بجينات بشرية مشابهة (3). ونتج أن نصف الجينات البشرية تقريبا (47 بالمئة) مكنت فطريات الخميرة من البقاء. هناك سبب مادي واحد يمكنه تفسير هذه النتائج: هذه الكائنات تتشارك في خصائص أساسية لأنها وجيناتها قد أتت من سلف مشترك في الماضي السحيق. من كل هذا نعرف أنه من خلال البيولوجيا والعلوم الطبية فإن السلف المشترك بين البشر وكل الكائنات الحية الاخرى هو مبدأ أساسي يفسر حقائق لا حصر لها. وبالطبع. هو الأساس في إستعمال كائنات غير بشرية كالفئران كنماذج في الابحاث والتجارب الطبية. المصادر: 1: https://www.jstor.org/stable/2456099 2: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7892602/ 3: https://www.science.org/doi/10.1126/science.aaa0769

كما سبق وشرحنا، فالدليل على صحة التطور من الفيروسات القهقرية داخلية المنشأ لا يقوم على هذا كله، يبقى هذا المجال موضوع بحث علمي توضع فيه فرضيات ويتم اختبار صحتها، إن فشلت في الإختبار توضع تفسيرات جديدة ومختلفة، وبهذه المناسبة دعونا نقدم دليلا قويا على صحة التطور من هذه الفيروسات القهقرية التي تلعب دورا مهما في المشيمة، لنأخد مثلا التسلسل الفيروسي syncytin- 1 الذي يلعب دورا في اندماج الخلايا في المشيمة (كما شرحنا أعلاه) عند الإنسان. هذه البروتينات تنتج من جين env الخاص بفيروس قهقري يدعى ERV-WE1 يتواجد في نفس المكان بالضبط من جينوم القردة العليا وقردة العالم القديم، بل وأكثر من ذلك جين env تعرض لطفرة حذف 12 نيوكليوتيد في كل من الانسان والشيمبانزي والغوريلا والأورنغوتان والجيبون (موضحة في الصورة المرافقة). لا يمكن لهذا الفيروس أن يصيب كل هذه الكائنات في نفس المكان بالضبط، ولا يمكن لهذه الطفرة أن تحدث في نفس الفيروس وفي نفس الجين وتحذف نفس عدد النيوكليوتيدات في كل القردة العليا بشكل مستقل، هذا دليل قاطع على صحة التطور. https://academic.oup.com/mbe/article/21/10/1895/1025188 من إعداد: خالد المازيسي

لكن بما أن ميكانيزم الوساطة هذا الذي تقدمه الفيروسات القهقرية للمشيميات ضروري لعمل المشيمة فلا بد وأن السلف المشترك لكل المشيميات كان يمتلك ميكانيزما لأداء هذه الوظيفة أيضا، قدم الباحثون فرضية تقول بأن السلف المشترك كان هو أيضا أصيب بعدوى فيروسية تساعد جيناته env في تمكين اندماج cytotrophoblasts مع طبقة syncytiotrophoblast ثم بعد أن تفرعت الثدييات المشيمية لتتعرض للمزيد من الإصابات الفيروسية، وقد استطاع جين env الخاص بالفيروسات القهقرية الجديدة تعويض وظيفة جينات env الخاصة بالفيروسات القهقرية التي كانت في السلف المشترك. لذلك نجد كل فرع من الثدييات المشيمية يمتلك جزيئات فيروسية مختلفة تؤدي نفس الوظيفة، وهي الوساطة لاندماج خلية-خلية. وتسمى هذه الفرضية بـ"فرضية تمرير العصى Baton pass hypothesis" حيث تمرر جينات الفيروسات القديمة وظيفتها لجينات الفيروسات الجديدة (وقد تم شرح هذا التفسير في اقتباس قام صاحب المنشور بوضعه). هل هناك أدلة تدعم هذه الفرضية؟ وجد الباحثون بالفعل بعض الفيروسات القهقرية القديمة التي تمرر العصى لفيروسات قهقرية حديثة مثل الفيروس BERV-K1 الذي يأخد العصى من فيروس أقدم منه Syncytin-Rum1 في بعض المجترات: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3807419/ في نفس الدراسة التي يقتبس منها صاحب المنشور وصف الباحثون فيروسا دخل جينوم الرئسيات قبل أكثر من 45 مليون سنة، ولكنه لا يقوم بوظيفة الوساطة لإدماج الخلايا في مشيمة الإنسان، ومع ذلك لا يزال يقوم بهذه الوظيفة في قردة العالم القديم: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3758191 وفي نفس الدراسة التي يقتبس منها صاحب المنشور وضع الباحثون تنبؤا في الفقرة الأخيرة حيث توقعوا وجود فيروسات قهقرية في مشيمة الخيول والخنازير بالرغم من أنها فقدت النسيج الذي ينتج من اندماج الخلايا في المشيمة، لأنه إذا كان السلف المشترك لكل الثدييات يمتلك فيروسات قهقرية لدمج خلايا cytotrophoblasts مع طبقة syncytiotrophoblast فإنه من الممكن أن نجد بقايا لجينات ENV فيروسية في مشيمة هذه الحيوانات. وقد تم بالفعل رصد وجود بقايا ENV يتم التعبير عنها في مشيمة الخيول والخنازير عام 2016: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0155603 ولكن قد يسأل سائل: كيف يمكن لفيروسات قهقرية مختلفة أن تتطور لتؤدي نفس الوظيفة في أنواع مختلفة من الثدييات؟ أو كما صاغها صاحب المنشور:

نعم يا عزيزي من كان يستدل على التطور بعدم معقولية دخول نفس الفيروس إلى نفس المكان عدة مرات هو ذاته الذي يقول لك الآن أن العدوى حدثت و تطورت الى مشيمة تسع مرات مستقلة

هل يبدو التطور واعيا ليعزل الفيروسات القهقرية ويعجنها بدقة ليجعلها تؤدي نفس الوظيفة عدة مرات بشكل مستقل؟ الإجابة بسيطة لا تحتاج مجهودا عقليا كبيرا، فجينات env في الفيروس وظيفتها أساسا تمكين الفيروس من ادماج نفسه داخل الخلية المصابة، لذلك فتطور الى وسيط لإدماج خلايا cytotrophoblasts مع طبقة syncytiotrophoblast ليس عجنا من الصفر لهذه الوظيفة، كل ما في الأمر هو أن معظم ما تحتاجه هذه العملية موجود أصلا. لذلك من السهل للفيروس أن يصيب المنطقة التي تتواجد فيه التسلسلات التنظيمة للمشيمة ليتم التعبير عنه في المشيمة ولن يحتاج بناء من الصفر ليصبح وسيطا للإندماج بين خلايا المشيمة. وقد رصد الباحثون بالفعل هذه العملية تحدث أمام أعيننا، فبعد دخول فيروس HIV الى الخلية المصابة، تتسبب جزيئات env المتناثرة على سطح الخلية المصابة في اندماجها مع الخلايا المجاورة الغير مصابة. والمصيبة أن هذا ذكر في المصادر التي يقتبس منها صاحب المنشور:

In the case of several enveloped viruses, the Env protein synthesized by infected cells and exposed at their surface can confer on them the ability to fuse with neighbouring uninfected cells that express the appropriate receptor, resulting in the formation of multinucleated giant cells called syncytia

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3758191

غباء الخلقيين دليل على التطور. في منشور يحاول صاحبه تقديم اعتراض على الفيروسات القهقرية داخلية المنشأ كدليل على صحة التطور، قام بعجن خليط من الهراء من هنا وهناك لينشر لنا ما يمكن تلخيصه فيما يلي : هناك دراسات علمية أثبتت أن الفيروسات القهقرية تطورت إلى مشيمة تسع مرات مستقلة (بدون سلف مشترك) ومع ذلك لا يزال التطوريون يدعون أن هذه الفيروسات القهقرية دليل على صحة التطور. وأن الثدييات المشيمية انحدرت من سلف مشترك. هناك مشاكل كثيرة في هذا المنشور، أوضحها أن الفيروسات القهقرية لم تتطور الى مشيمة كما جاء في المنشور في أكثر من موضع:

إدخال ڤيروسي ... لصناعة المشيمة

يتحفنا التطوريون بافتراض أن السلف المشترك طور مشيمته بطريقة ما (عدوى ثامنة مستقلة)

يقول لك الآن أن العدوى حدثت و تطورت إلى مشيمة تسع مرات مستقلة

في الحقيقة لم يتطور الفيروس القهقري إلى مشيمة ولا إلى بطيخ، وإنما ما حدث أن جينا واحدا فقط من الفيروس القهقري يُعرف بـenv -اختصاراً لكلمة envelope بمعنى غلاف- تعرض للاستقطاب co-option أو التكيف الثانوي Exaptation ليكتسب وظيفة جديدة وهي الوساطة بين الأَرومَة الغاذِيَة الخَلَوِيَّة cytotrophoblast وطبقة في المشيمة تدعى الأَرومَة الغاذِيَة المَخْلَوِيَّة syncytiotrophoblast، حيث يساعد تناثر الجزيئات الفيروسية env على سطح خلايا cytotrophoblasts في ارتباطها مع مستقبلات موجودة على سطح طبقة syncytiotrophoblast لتندمج هذه الخلايا مع هذه الطبقة لتكون نسيجا له أدوار مهمة في تغذية وحماية الجنين. إذن فجزيئات env بالفعل لها دور مهم في تكوّن المشيمة، ولكنها لا شيء مقارنة بالمشيمة التي هي جهاز كبير جدا ومعقد يدخل في تكونها العشرات إن لم تكن المئات من الجينات المُشفِرة للبروتينات والجينات التنظيمية، والقول بأن الفيروس القهقري تطور إلى مشيمة هو قول فاسد. الإشكال الثاني في المنشور هو أن صاحبه يعتقد أن القول بأن الثدييات المشيمية لها سلف مشترك واحد مبني على مقارنة الفيروسات القهقرية التي تلعب وظيفة الوسيطة بين خلية وطبقة مشيمة، وذلك لأنه يعتقد أن المشيمة كلها نتجت من الفيروسات القهقرية (وهذا اعتقاد مضحك)، والحقيقة أن المشيمة كما قلنا مكوَنة من أنسجة كثيرة ومعقدة وجينات مُشفِرة وأخرى تنظيمية لا تعد ولا تحصى، والكثير من بِنى المشيمة وأنماط نموها الجيني مشتركة بين الثدييات المشيمية ما يدل على انحدارها من سلف مشترك واحد. بعض التفاصيل: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5033709/ الإشكال الثالث هو الفهم السيئ لدليل الفيروسات القهقرية داخلية المنشأ، حيث يقول صاحب المنشور:

الفيروسات العكسية يتم استخدامها لإثبات السلف المشترك برغم من الاعتراف... برصد وجود سبع حالات إدخال فيروسي يليه تطور نحو نفس الوظيفة

اكتساب الفيروسات القهقرية لوظائف جديدة مختلفة أو وظائف جديدة متشابهة في أنواع مختلفة لا علاقة له بالكيفية التي يصاغ بها الدليل على صحة السلف المشترك، فنحن لا نعتمد على وظيفة الفيروس القهقري لصياغة الدليل، سواء كانت الفيروسات وظيفية أم لا فلا حاجة لنا بذلك لبناء دليل على صحة التطور. يكفي أن نجد نفس الفيروس القهقري في نفس المكان بالضبط من جينوم أنواع مختلفة لنبين بأن هذه الأنواع قد انحدرت من سلف مشترك. ووجود فيروسات قهقرية في أماكن مختلفة من جينوم أنواع مختلفة دليل على إصابة كل نوع بفيروس قهقري بشكل مستقل. الإشكال الرابع: يقول صاحب المنشور:

طبعا الاستنتاج الطبيعى المحايد من البيانات هو عدم وجود سلف مشترك و نشأة هذه الكائنات بشكل مستقل كل بمشيمته وجيناته لكن نظرية التطور وظيفتها الأساسية اختراع القصص للحفاظ على أسطورة السلف المشترك! والحل؟ يتحفنا التطوريون بافتراض أن السلف المشترك طور مشيمته بطريقة ما (عدوى ثامنة مستقلة) ثم بدأت الخطوط التطورية اللاحقة تغيرها لتضع مكانها عدوى جديدة سبع مرات

هنا صاحب المنشور يهري بما لا يعرف، فالإشكال في الموضوع هو أن المشيميات تمتلك مشيمة متشابهة وقد انحدرت من سلف مشترك واحد (يمتلك مشيمة طبعا) ولكن الجزئيات التي تعمل على تمكين اندماج خلايا cytotrophoblasts مع طبقة syncytiotrophoblast تختلف بين المشيميات نفسها حيث تنتج من فيروسات قهقرية مختلفة. ما يعني ببساطة أن هذه المشيميات المختلفة أصيبت بفيروسات قهقرية مختلفة في فترات زمنية حديثة تطور عن طريق الاستقطاب co-option ليلعب كل منها دور وسيط الإندماج في كل فرع من المشيميات.

أمير القريشي ينسف نظرية التطور

في بحث نشر قبل أسبوعين في مجلة cell تم الإعلان عن إكتشاف حجم جينوم سرخس كاليدونيا الجديدة T. oblanceolata والذي يعادل 160 مليار قاعدة أي أنه أكبر بأكثر من 50 مرة من حجم جينوم الإنسان الذي يعادل 3 مليار قاعدة وقد حطم هذا السرخس الرقم القياسي العالمي كأكبر كائن حي في حجم الجينوم متجاوزا نبتة Paris japonica بأكثر ب 10 مليار قاعدة يا ترى ماذا يفعل نبات السرخس بكل هذا الجينوم؟🤔 المصادر: https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(24)01111-8 https://www.sciencenews.org/article/largest-genome-tiny-fern

قام مؤخرا موقع Translations Project بترجمة كتاب Climbing Mount Improbable الذي ألفه عالم التطور والبروفيسور ريتشارد دوكنز سنة 1996 يتحدث الكتاب عن تطبيق الإحتمالات في نظرية التطور كما ويدحض حجج الخلقيين في زعم أن الكائنات الحية أكثر تعقيدا من أن تتطور بالتدريج بتيان إمكان تطورها من تغييرات بسيطة متراكمة عبر الزمن. ولهذا يسمي دوكنز الكتاب بأنه تسلق جبل غير محتمل تشبيها للتطور بالمتسلق الذي يقوم بعدة خطوات تدريجية حتى يصل للقمة دون أن يقوم بتسلق المنحدرات. رابط الكتاب في الموقع: https://translationsproject.org/arabic/climbing-mount-improbable-3/