Московский Центр Рассеянного Склероза

Пост на сегодня:

🎆21 декабря праздновал День Рождения главный врач Московского центра рассеянного склероза, Сергей Владимирович Петров. От всей команды медцентра желаем вам крепкого здоровья, дальнейших успехов в вашей ответственной деятельности, стабильности и процветания. Сергей Владимирович будет рад принять ваши поздравления в комментариях 🌺 С уважением, Московский центр рассеянного склероза

ТОП—ПРОДУКТОВ ДЛЯ МУЖЧИН Делится врач-эндокринолог, Ирина Анатольевна Петрова 👇 «…В практике я вижу все более раннее снижение общего тестостерона у мужчин, а ведь это основа мужского здоровья и либидо. И самый главный фактор этого явления— образ жизни и питание. 👇🏻Эти продукты стоит включить в рацион уже сегодня, чтобы поддержать синтез половых гормонов и продлить молодость: 📍Цинк Этот микроэлемент критически важен для синтеза тестостерона. ✔️ Где искать: говядина, баранина, морепродукты (особенно устрицы), тыквенные семечки, чечевица. 📍Магний Улучшает биодоступность тестостерона и помогает справляться со стрессом, который часто подавляет его выработку. ✔️ Где искать: шпинат, миндаль, кешью, черный шоколад, бобовые. 📍Витамин D Исследования показывают, что мужчины с дефицитом витамина D чаще страдают от пониженного уровня тестостерона. ✔️ Где искать: жирная рыба (лосось, тунец), яичные желтки, печень, а также умеренное пребывание на солнце. 🟣В рацион обязательно стоит добавить растительные жиры (авокадо, оливковое масло, орехи) — они способствуют синтезу гормонов. 🔵Белок (мясо, яйца, рыба, бобовые) помогает в строительстве мышц и стабилизации гормонального фона. Если вы замечаете у себя или у близкого человека снижение тестостерона — время проверить гормоны.» В клинике в день консультации вы можете сдать анализы и пройти чекап «Мужское здоровье», включающий ключевые показатели для оценки состояния организма. ЧИТАЙТЕ ДРУГИЕ ПУБЛИКАЦИИ НА ЭТУ ТЕМУ: Зачем мы назначаем гормональную заместительную терапию мужчинам в клинике? Удивительный цинк: факты, о которых вы не знали Нарушение эрекции в 34 года: клинический случай

Рост заболеваемости рассеянным склерозом 🔵В эпидемиологии принято различать понятия «распространенность» - общее число больных на определённое количество населения – и «заболеваемость» - число новых случаев, диагностированных за год. 🟡Страны с самой высокой распространенностью рассеянного склероза (РС) – это традиционные регионы, заселенные северными европейцами: Дания, Швеция, Великобритания, Германия, Норвегия, США (северные штаты), Канада (особенно атлантические провинции), Новая Зеландия, Австралия (южные штаты). Здесь заболеваемость РС давно высока и стабилизировалась. 👉Самый быстрый рост заболеваемости РС за последние 20-30 лет наблюдается в регионах, переживающих быстрые изменения в системе здравоохранения, образе жизни и окружающей среде: Ближний Восток, Латинская Америка, частично Восточная Европа (Россия, страны Балтии), и Восточная Азия. 👉Классический «градиент широты» (риск РС растёт с удалением от экватора) сглаживается. Значительная часть кажущегося «роста» - это лучшая выявляемость. Обусловлена повышением доступности МРТ, внедрением современных диагностических критериев (МакДональда), что позволяет выявлять больше случаев, особенно на ранних стадиях. 👉Однако отмечается и «истинный» рост заболеваемости. Причины связывают с изменением образа жизни: урбанизация (дефицит витамина Д, курение, в т.ч. пассивное, распространенность вируса Эпштейн-Барр), «западная» диета (изменение микробиоты кишечника), снижение физической активности, детское ожирение.

Прием препаратов желчных кислот может быть полезным при рассеянном склерозе 👉Исследования последних лет выявили важную роль желчных кислот и их рецепторов в регуляции иммунитета, воспаления и метаболизма. Биодобавки желчных кислот, в частности, тауроурсодезоксихолевой кислоты (TUDCA) и урсодезоксихолевой кислоты (UDCA) стали применять в неврологии, в частности, при нейродегенеративныхзаболеваниях (болезнь Паркинсона, Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз) и рассеянном склерозе (РС). 👉Недавнее клиническое исследование 2 фазы* применения биодобавки TUDCA в дозе 2 гр/день у пациентов спрогрессирующим РС показало, что препарат хорошо переносится и вызывает биологические эффекты, связанные со снижением маркеров воспаления и нормализацией микробиоты кишечника. Планируется расширение клинических исследований применения желчных кислот при РС.     * Ladakis DC, Harrison KL, Smith MD, Solem K, Gadani S, Jank L, Hwang S, Farhadi F, Dewey BE, Fitzgerald KC, Sotirchos ES, Saidha S, Calabresi PA, Bhargava P. Bile acid metabolites predict multiple sclerosis progression and supplementation is safe in progressive disease. Med. 2025 Mar 14;6(3):100522. doi: 10.1016/j.medj.2024.09.011. Epub 2024 Oct 23. PMID: 39447576; PMCID: PMC11911100.

Можно ли делать RF-лифтинг людям с РС? RF-лифтинг – это метод воздействия на кожу с использованием электромагнитных импульсов, что приводит к локальному нагреву кожи, особенно слоя, содержащего соединительную ткань. Такое воздействие должно способствовать повышению тургора кожи. 👉В целом прямых клинических исследований RF-лифтинга у людей с рассеянным склерозом не проводились. Однако учитывая локальный, неглубокий нагрев кожи до 40-45 градусов, отсутствие системного воздействия вероятность стимуляции иммунной системы крайне низкая. Поэтому и с точки зрения безопасности людям с рассеянным склерозом проведения RF-лифтинга безопасно. ✅В практике специалистов Московского центра рассеянного склероза не было зафиксированного ни одного обострения после RF-лифтинга, поэтому мы указываем на отсутствие неврологических противопоказаний для данной косметологической процедуры людям с РС.  

Нобелевская премия по медицине 2025: значение для рассеянного склероза Часть 7 — А как же это касается людей с рассеянным склерозом? 👉часть 1 👉часть 2 👉часть 3 👉часть 4 👉часть 5 👉часть 6 Конечно напрямую, ведь если возникает сбой в работе Treg, то могут развиваться аутоиммунные заболевания. Нарушается точность периферической иммунологической толерантности, начинают появляться Т-клетки, имеющие на своей поверхности Т-клеточный рецептор, распознающий свой собственный организм. При рассеянном склерозе начинается распознавание миелина. как чужеродного белка. А раз так, то происходит повреждение своей собственной иммунной системой своего собственного головного и спинного мозга. 🟡Помимо рассеянного склероза, нарушения Т-регуляторных клеток обнаружены при ряде аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, волчанка, ревматоидный артрит, псориаз. 🔵Т-регуляторные клетки используются для профилактики аутоиммунных реакции при лечении гематологических заболеваний, в трансплантологии. Лигандом рецептора CD25 является интерлейкин-2, который считается иммуностимулятором. Его используют в иммунотерапии онкологических заболеваний, а также в качестве биомаркера иммунного ответа на вакцины, в клинических исследованиях препаратов для лечения аутоиммунных болезни кожи. В целом, это открытие способствовало существенному продвижению наших знаний, касающихся регуляции иммунного ответа и, следовательно, разработке методов лечения аутоиммунных заболеваний, в частности, рассеянного склероза. 👉Есть точка зрения, что рассеянный склероз развивается именно из-за нарушения механизмов периферической иммунологической толерантности, а значит потенциально можно исправить такое нарушение, что приведет к подавлению заболевания, снижению его активности или, кто знает, к излечению.    

География наших пациентов Продолжаем публикации по географии наших пациентов. В ноябре 2025 года в Московский центр рассеянного склероз первично обратились за консультацией из следующих регионов России и иностранных государств:   ✓ Амурская обл. – г. Благовещенск ✓ АО Ханты-Мансийск – г. Нижневартовск ✓ АО Чукотский – г. Анадырь ✓ Брянская обл. – г. Брянск ✓ Владимирская обл. – гг. Александров, Ковров ✓ Воронежская обл. – г. Воронеж ✓ Г. Санкт-Петербург ✓ Донецкая обл. – гг. Донецк, Шахтерск, Мариуполь ✓ Ивановская обл. – г. Иваново ✓ Иркутская обл. – г. Ангарск ✓ Иркутская обл. – г. Ангарск ✓ Калининградская обл. – г. Калининград ✓ Кемеровская обл. – г. Новокузнецк ✓ Костромская обл. – г. Кострома ✓ Краснодарский край – гг. Геленджик, Новороссийск, Туапсе   ✓ Красноярский край – г. Лесосибирск ✓ Курская обл. – г. Курск ✓ Липецкая обл. – г. Липецк ✓ Московская обл. – гг. Балашиха, Домодедово, Королев, Красногорск, Подольск, Чехов, Реутов, Мытищи, Раменское, Ступино, Рошаль, Дедовск, Фрязино, Зеленоград, Щелково, Люберцы     ✓ Нижегородская обл. – гг. Нижний Новгород, Бор, рп. Выездное ✓ Новгородская обл. – г. Пестово ✓ Новосибирская обл. – г. Новосибирск, рп. Посевная ✓ Орловская обл. – д. Конёвка ✓ Пензенская обл. – г. Пенза, с. Мочалейка ✓ Респ. Башкортостан – гг. Уфа, Туймазы, Салават, Сибай, Стерлитамак ✓ Респ. Дагестан – г. Дербент ✓ Респ. Кабардино-Балкария – г. Нальчик ✓ Респ. Карачаево-Черкесская – г. Черкесск ✓ Респ. Марий Эл – г. Йошкар-Ола ✓ Респ. Татарстан – гг. Бавлы, Набережные Челны   ✓ Респ. Удмуртская – с. Лоза ✓ Респ. Чувашская – г. Чебоксары ✓ Ростовская обл. – г. Таганрог ✓ Рязанская обл. – г. Рязань ✓ Самарская обл. – гг. Тольятти, Сызрань, Жигулевск   ✓ Саратовская обл. – гг. Саратов, Балашов   ✓ Свердловская обл – гг. Екатеринбург, Верхняя Пышма   ✓ Ставропольский край – г. Ставрополь ✓ Томская обл. – г. Томск ✓ Тульская обл. – гг. Тула, Щекино   ✓ Хабаровский край – г. Хабаровск ✓ Челябинская обл. – гг. Челябинск, Магнитогорск ✓ Беларусь – гг. Минск, Солигорск ✓ Казахстан – г. Костанай ✓ Кыргызстан – г. Жалалабат ✓ Туркменистан – г. Дашогуз   ✓ Узбекистан – г. Ташкент В Московском центре рассеянного склероза проводятся первичные осмотры, диагностика, консультации для получения второго мнения, онлайн-консультации.

Почему Натализумаб отменяют на сроке до 34 недель беременности? 👉 Натализумаб (Тизабри) на сегодняшний день – единственный высокоэффективный ПИТРС, который допустимо применять во время беременности. Натализумаб представляет собой моноклональные антитела IgG4, блокирующие рецептор VLA-4, необходимый для проникновения лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Таким образом предотвращается формирование очагов воспаления в мозге. Однако рецептор VLA-4 необходим также другим клеткам иммунной системы, нейтрофилам, для выхода из костного мозга, где они образуются. Поэтому применение натализумаба вызывает изменение формулы крови: относительный уровень лимфоцитов повышается, а нейтрофилов – снижается. 🔵Активный транспорт антител IgG от матери к плоду значительно возрастает после 30-й недели беременности, достигая пика к концу третьего триместра. Если мать продолжает получать инфузии Тизабри в этот период, препарат в высоких концентрациях попадает в кровоток плода. Проникая в организм плода, натализумаб нарушает выход нейтрофилов из костного мозга, т.е. может вызвать нейтропению. Это состояние делает младенца крайне уязвимым к бактериальным инфекциям в первые критически важные недели жизни. 👉 С другой стороны, отмена натализумаба повышает проницаемость ГЭБ матери для лимфоцитов, а следовательно, растут риски обострения рассеянного склероза. Необходим баланс между рисками для матери и новорожденного. Опасное снижение концентрации натализумаба в крови для матери наступает примерно через 8-12 недель после инфузии препарата. 🟣Следовательно, если выполнить очередную инфузию натализумаба сразу после родов, то предыдущая инфузия может проводиться за 8-12 недель до родов. Учитывая, что нормальный срок беременности считается до 42 недель, введение препарата натализумаб не должно осуществляться позже 34-й недели. Эти сроки считаются относительно безопасными и для плода, позволяя формуле крови восстановиться к моменту рождения, чтобы избежать клинически значимой нейтропении.

Рассеянный склероз и риски других заболеваний 👉Рассеянный склероз (РС) связан с повышением рисков ряда других сопутствующих заболеваний: другое аутоиммунное заболевание (20-30%), депрессия (23%), тревога (22%), артериальная гипертензия (10%), хроническое лёгочное заболевание (10%).   Крупные популяционные исследования показывают, что примерно 10% людей страдают аутоиммунными заболеваниями (АЗ). 👇Заболевания щитовидной железы: 🟣 Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото): 2-5% населения, 10-15% пациентов с РС. 🟣 Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб): 0,5-2% населения, 1-3% пациентов с РС. Кожные заболевания: 🟣 Псориаз: 1-3% населения, 4-7% пациентов с РС. Воспалительные заболевания кишечника Болезнь Крона и язвенный колит: 0,5-1,5% населения, 2-4% пациентов с РС. Ревматологические заболевания: 🟣 синдром Шегрена – 0,5% в популяции, 1-3% пациентво с РС;   Высокая коморбидность рассеянного склероза, особенно по другим аутоиммунным заболеваниям, требует внимания лечащего врача и, зачастую, привлечения других специалистов. Обязателен регулярный контроль функции щитовидной железы и кишечника, консультации психотерапевта. Так, например, один из часто встречающихся симптомов рассеянного склероза- повышенная утомляемость может быть проявлением так же патологии щитовидной железы, депрессии, дефицита витаминов и микроэлементов на фоне нарушения работы кишечника или «цитокиновой реакции» на фоне системного заболевания соединительной ткани.

#Вопросы_из _прямых_эфиров Продолжаем рубрику разбора ваших вопросов к прямым эфирам. 🔸Сегодня разбираем вопрос от читателя «…Здравствуйте, расскажите пожалуйста про BTK ингибиторы? Как скоро появятся, механизм действия и кому помогут?» Отвечает Петров Сергей Владимирович, врач-невролог, специалист по рассеянному склерозу.

Что делать, если нет новогоднего настроения? Делится врач-эндокринолог, Ирина Анатольевна Петрова 👇 «..Декабрь — время мерцающих огней, запаха мандаринов и... растущего напряжения. 🌲Многие замечают, что вместо предвкушения праздника чувствуют лишь усталость, раздражение или полную апатию. Куда же подевалось то самое "новогоднее чудо"? Отсутствие праздничного настроения — это не просто каприз, это часто результат гормонального истощения и хронического стресса. Как можно поддержать организм рассказала в карусели».

Почему повышение температуры тела опасно при рассеянном склерозе? Часть 2 Часть 1 Патофизиологические механизмы (почему это происходит) 👉 При РС иммунная система атакует миелиновую оболочку нервных волокон. Образуются "оголенные" участки аксонов. Проведение сигнала по таким участкам и без того замедлено и нестабильно. ⬇️Повышение температуры ухудшает проведение несколькими путями: 🟣 Увеличение энергетических потребностей и метаболического стресса: нервные клетки на демиелинизированных участках работают с перегрузкой, чтобы провести импульс. Повышение температуры ускоряет метаболизм, увеличивая потребность в энергии, которую поврежденный нейрон не может удовлетворить. 🔵 Нарушение ионного баланса: на "оголенных" участках нарушена работа ионных каналов. При нагревании эти каналы становятся еще менее эффективными, что блокирует генерацию и проведение электрического импульса. 🟡 Снижение "запаса безопасности проведения": в норме у нерва есть резерв пропускной способности. Демиелинизация снижает этот резерв почти до нуля. Повышение температуры окончательно "ломает" хрупкую систему проведения. ❓Значит ли это, что людям с рассеянным склерозом необходимо избегать всех условий, связанных с опасностью перегрева: отказываться от физических нагрузок, путешествий, посещения бани, сауны? И «да» и «нет». ❕Нет данных, что феномен Утхоффа провоцирует обострения РС, однако обычные наблюдения показывают, что резкая смена климатических поясов, особенно поездки из холодного климата в жаркий и обратно, провоцируют простудные заболевания и, на этом фоне, повышение частоты обострений РС. А физическая активность, хотя может вызывать временное нарастание неврологических симптомов, в целом позитивно сказывается на самочувствии при РС. 👉Поэтому надо разделять временные неудобства, связанные с температурной реакцией демиелинизированных волокон в ЦНС и воздействия, влияющие на частоту инфекционных заболеваний, а следовательно, риски обострения РС.  

Почему повышение температуры тела опасно при рассеянном склерозе? В 1890 г. немецкий офтальмолог Утхофф заметил, что у людей, перенесших оптический неврит, физические нагрузки могут вызывать временное снижение остроты зрения. Впоследствии выяснилось, что это явление связано с повышением температуры тела, и может касаться различных симптомов при демиелинизирующих заболеваниях, а не исключительно зрения. В норме у миелинизированных волокон скорость проведения увеличивается примерно на 1.5-2.5 м/с на каждый 1°C повышения температуры в физиологическом диапазоне (примерно от 30°C до 40°C). 👉Например, проведение по двигательным волокнам при 38°C может быть на 10-15 м/с быстрее, чем при 33°C. Однако правило «нагревание-ускорение» нарушается, вплоть до противоположного, при демиелинизирующихзаболеваниях. 👉 Электрофизиологические исследования (ЭНМГ, ЗВП) показывают, что латенции (время задержки) зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов у пациентов с РС заметно увеличиваются при провокационном нагреве (например, погружении в горячую ванну), чего не происходит у здоровых людей. 🔹Исследования на животных моделях (ЭАЭ — экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит) прямо демонстрируют блок проведения по демиелинизированным аксонам спинного мозга при повышении температуры. 🟡Нередко у пациентов с демиелинизирующимизаболеваниями отмечают обратный феномен Утхоффа — временное улучшение симптомов при охлаждении. Даже незначительное повышение температуры (на 0.5–1°C) может спровоцировать симптом. 👇Источники повышения температуры: • Физическая нагрузка • Жаркая погода, горячий душ, сауна • Лихорадка при инфекциях (например, ОРВИ, мочевой инфекции) • Эмоциональный стресс • Употребление горячей пищи или напитков Продолжим тему в будущих публикациях.  🟣Сайт МЦРС 📲 https://clck.ru/32R2di —————— 📍г. Москва, Скарятинский переулок, д. 7 👉Ежедневно, c 9:00 до 19:00 What’s app +7 985 904-22-43  

Нобелевская премия по медицине 2025: значение для рассеянного склероза Часть 6 — Так за что же дали Нобелевку?! 👉часть 1 👉часть 2 👉часть 3 👉часть 4 👉часть 5 Итак, Shimon Sakaguchi в 1995 г. нашел среди Т-клеток особый подтип: Т-регуляторные клетки. 🟣Также он показал, что они выполняют функцию периферической иммунологической толерантности – выбраковывают плохие Т-клетки, которые способны распознать свои органы как чужеродные. И, наконец он продемонстрировал, что Тreg не только выбраковывают плохие Т-клетки, но и в целом влияют на иммунный ответ, чтобы он держался в рамках именно ответа на вредоносный антиген и не повреждал свои органы и ткани. 🟡Mary Brunkow, Fred Ramsdell в 2001 гг. обнаружили белок Foxp3, определили его последовательность в молекуле ДНК (ген) и доказали, что именно из-за мутаций в этом гене возникает тяжелое аутоиммунное заболевание IPEX. 🔵Впоследствии Sakaguchi продемонстрировал,  что именно белок Foxp3 ответственен за образование Treg из общей популяции Т-клеток.

#Вопросы_из прямых эфиров Начинаем рубрику разбора ваших вопросов к прямым эфирам. 🔸Сегодня разбираем вопрос от читателя «..Видел пост о российском аналоге окрелизумаба, будут ли менять на него тех кто сейчас на окревусе, и есть ли смысл менять препарат при впрс?» Отвечает Петров Сергей Владимирович, врач-невролог, специалист по рассеянному склерозу.

Не все очаги на МРТ – это рассеянный склероз Клинический случай, часть 2 Действительно ли это случай рассеянного склероза?   Какие особенности истории человека заставляют усомниться в диагнозе рассеянного склероза? Во-первых, резкое, внезапное начало. Для рассеянного склероза быстрое развитие нарушений в течение нескольких секунд или минут не характерно. 👉Очаги демиелинизации начинают «воспаляться», развиваются в течение нескольких дней. Отсюда и соответствующая динамика жалоб человека. 🔵Например, сначала онемели пальцы руки, затем в течение одного-двух дней (не минут!) онемение распространилось на всю руку. Или ухудшилось зрение на один глаз, а в течение одних или нескольких суток пелена перед глазом усиливалась, зрение прогрессивно снижалось. Ослабела нога и слабость стала нарастать в течение нескольких дней, возникла хромота. 👉Во-вторых, были зафиксированы очень высокие цифры артериального давления. 👉В-третьих, возраст человека после 50 лет всегда указывает на более осторожный подход в постановке диагноза рассеянного склероза.   Мы просмотрели МРТ: на снимках были четкие сосудистые очаги (проявления гипертонической болезни) и зона геморрагического инсульта в варолиевом мосту головного мозга. То есть у человека не просто нет рассеянного склероза (этот диагноз мы сняли – у него и в помине нет демиелинизирующего заболевания), а он перенес внутримозговое кровоизлияние. Поэтому не все очаги – это очаги рассеянного склероза, зачастую требуется второе мнение, чтобы подтвердить или опровергнуть первичный диагноз.  

Не все очаги на МРТ – это рассеянный склероз Клинический случай 👉Мужчина 58 лет, обратился к нам в клинику в связи с установленным рассеянным склерозом. Когда мы стали выяснять кто и как поставил такой диагноз, то оказалось, что около 6 месяцев назад внезапно нарушилась четкость речи, было трудно выговорить слова. Тогда же зафиксирован подъем артериального давления до 220 / 120 мм рт. ст. Была вызвана бригада скорой помощи. Фельдшер не увидел неврологических нарушений, ввел магнезию и уехал. 👉Следующие несколько дней пациент отметил, что нарушения координации сохраняются. Посоветовавшись с женой, решил сделать МРТ головного мозга. На МРТ обнаружены множественные очаги в головном мозге, а в заключении рентгенолога указано, что «нельзя исключить демиелинизирующее заболевание». Пациент обратился к неврологу, который установил диагноз рассеянного склероза. рекомендовал обратиться в специализированный центр.   Действительно ли это случай рассеянного склероза? 🟡Разберем в следующем посте.

Нобелевская премия по медицине 2025: значение для рассеянного склероза Часть 5 — Периферическая иммунологическая толерантность 👉часть 1 👉часть 2 👉часть 3 👉часть 4 Механизм контроля «свой-чужой» не исчерпывается центральной иммунологической толерантностью. В нашем организме предусмотрен второй уровень проверки Т-клеточных рецепторов, даже если Т-лимфоциты прошли проверку в тимусе. И вот за такую «периферическую иммунологическую толерантность» отвечают Т-регуляторные клетки. 🟣Если Т-лимфоцит все-таки распознал свой собственный нормальный белок или другой антиген своего собственного организма, то Т-регуляторные клетки быстро выбрасывают специальные вещества, которые подавляют, обездвиживают такой неправильный лимфоцит, а затем включают в нем, в этом неправильном лимфоците механизм самоуничтожения. 🟡В 80-х годах японский ученый Sakaguchi удалял тимус у новорожденных мышей (выключал механизм центральной иммунологической толерантности), после чего у них спонтанно развивались аутоиммунные заболевания. 👉Он обнаружил, что болезнь можно предотвратить, если ввести Т-клетки от здоровых мышей. Таким образом, стало очевидно, что сами Т-клетки (CD4+ клетки) способны регулировать иммунный ответ. 🔹Впоследствии исследования ученого показали, что эти свойства присущи не всем, а только специфическим популяциям Т-клеток, несущим маркер CD25, а именно, Т-регуляторным клеткам. По научному они именуются так: CD4+CD25+ Т-хелперныерегуляторные клетки и CD8+CD25+ Т-киллерныерегуляторные клетки.   👉У генетически модифицированных мышей, с отсутствием маркера CD25, развивались различные аутоиммунные заболевания. Но что такое Т-регуляторные клетки и как Т-клетки превращаются в них? – оставалось непонятным. 🔹Mary Brunkow и Fred Ramsdell, также ставшие лауреатами Нобелевской премии, вместе с коллегами, обнаружили белок Foxp3, который запускает превращение Т-клеток в регуляторные. Это фактор транскрипции – т.е. белок, который связывается с ДНК и изменяет экспрессию генов, в частности, белка CD25. Ученые вывели линию мышей, у которых отсутствовал этот белок. Мыши погибали через 2-4 недели после рождения от т.н. «цинготной» болезни – тяжелой формы аутоиммунного заболевания. 👉Ген, кодирующий белок Foxp3, находится на Х-хромосоме, и болезнь чаще развивалась у самцов, т.к. у них имеласьтолько одна Х-хромосома с отсутствующим геном. Высокий уровень экспрессии этого гена обнаружен у здоровых животных в тимусе и селезенке. Введение гена Foxp3 в яйцеклетку позволило предотвратить развитие цинготной болезни, что подтвердило функциональное значение этого гена в предотвращении аутоиммунного заболевания. 👉У человека также имеется этот ген, и его мутация вызывает тяжелое аутоиммунное заболевание IPEX(человеческий Х-сцепленный сахарный диабет, энтеропатияи эндокринологический синдром), обычно вызывающее летальный исход в младенчестве, а также ряд других редких аутоиммунных заболеваний. 🔹Впоследствии Sakaguchi вводил ген Foxp3 в Т-клетки, что вызывало изменения свойств этих клеток, аналогичное естественному образованию Т-регуляторных клеток. Таким образом, круг замкнулся: удалось доказать не только наличие определенного типа Т-клеток Treg, но и открыть механизм их появления, формирования из пула Т-клеток. Более того, дальнейшие исследования клеточной биологии показали, что Т-регуляторные лимфоциты уже сами связываются с антиген-презентирующими клетками, что приводит к синтезу ряда веществ, «тормозящих» иммунный ответ. То есть они как бы сдерживают активность иммунитета, чтобы он во время борьбы с чужеродными агентами не повредил собственный организм.

Почему миелиновая оболочка плохо восстанавливается при рассеянном склерозе? 👉Известно, что повреждение миелиновой оболочки при рассеянном склерозе (РС) зачастую восстанавливается недостаточно эффективно, оставляя стойкий неврологический дефицит. По этой причине РС является второй по частоте причиной развития инвалидности среди лиц молодого возраста после черепно-мозговой травмы. Тем не менее, само явление демиелинизации довольно распространено: любая травма или сдавление нерва приводят к повреждению миелиновой оболочки, однако это редко приводит к развитию стойких неврологических нарушений. 🟣В чем же секрет? Дело в том, что строение миелиновой оболочки и процесс ее восстановления в центральной и периферической нервной системе (ЦНС и ПНС, соответственно) довольно сильно различаются. 👉 На мембране аксона расположены электрические каналы, которые позволяют проводить нервные импульсы без затухания. 🔹Наличие миелиновой оболочки позволяет существенно «экономить» на распределении этих каналов, оставляя их только н а отдельных коротких участках мембраны, называемых «перехватами Ранвье» или «нодами». Чем длиннее участки, покрытые миелиновой оболочкой, т.е. «интерноды», тем быстрее распространяется сигнал по миелинизированному волокну. В ПНС миелин формируют шванновские клетки, а в ЦНС - олигодендроциты. После повреждения миелина в ПНС шванновские клетки начинают размножаться и мигрировать в зону повреждения, где они, вместе с другими клетками, макрофагами, пришедшими из крови, «съедают» остатки разрушенного миелина и начинают «обёртывать» аксон миелиновой оболочкой. При этом шванновская клетка каким-то образом «знает» и «помнит» длину сегмента, который она должна сформировать. Шванновские клетки как бы «договариваются между собой» о границах «обустраиваемых участков». В результате миелин восстанавливается довольно эффективно и равномерно. В ЦНС ремиелинизация протекает не так успешно. 1️⃣Во-первых, доступ макрофагов из крови в мозг ограничен, основную роль по удалению фрагментов миелина принимают на себя клетки микроглии - т.н. «резидентные» иммунные клетки мозга, которые делают это не так «профессионально». Остатки миелиновой оболочки препятствуют нормальной ремиелинизации. Они «блокируют» созревание предшественников олигодендроцитов. 2️⃣Во-вторых, активируются астроциты - клетки, которые формируют рубец вокруг повреждения, что существенно препятствует миграции предшественников олигодендроцитов. 3️⃣И, в третьих, в ЦНС «не работает» механизм, который бы заставлял новые олигодендроциты формировать сегменты точно такой же длины, как и было. Процесс идет по принципу «кто первый занял место». Поэтому, на тот же самый отрезок аксона, который раньше обслуживался, например, тремя зрелыми олигодендроцитами, после демиелинизации, может мигрировать и закрепиться пять или шесть новых клеток- предшественников. 👉Соответственно, каждый из них получит для миелинизации меньший участок, что приведет к формированию более коротких интернодов. В результате нервные импульсы проводятся медленно и с повышенными энергетическими затратами.