مطالب ارشد و دکتری فیزیولوژی و تغذیه ورزشی

🌀🔴🌀اثرات یونهای مختلف و عوامل شیمیایی بر کنترل رگها یونها و سایر عوامل شیمیایی متعدد مختلفی می‌توانند رگهای خونی موضعی را گشاد یا تنگ کنند. بیشتر این مواد در تنظیم کلی گردش خون اثر اندکی دارند اما اثرات اختصاصی آنها را می‌توان به صورت زیر بیان کرد: 🌀👈افزایش غلظت یون کلسیم: موجب تنگی رگها می‌شود. این موضوع ناشی از اثر عمومی کلسیم در تحریک انقباض عضله صاف است. 🌀👈افزایش غلظت یون پتاسیم: موجب گشادی رگها می‌شود. این موضوع ناشی از توانایی یون پتاسیم در مهار انقباض عضله صاف است. 🌀👈افزایش غلظت یون منیزیم: موجب گشاد شدن پر قدرت رگها می‌گردد زیرا یونهایمنیزیم عضله صاف را عموما مهار می‌کنند. 🌀👈افزایش غلظت یون سدیم: موجب گشادی خفیف شریانچه‌ها می‌شود. این موضوع بطور عمده ناشی از افزایش اسمولالیته مایعات است نه ناشی از یک اثر اختصاصی خود یون سدیم. افزایش اسمولالیته خون بر اثر افزایش مقدار گلوکز یا سایر مواد غیر فعال رگی نیز موجب گشادی خفیف آرتریولها می‌شود. کاهش اسمولالیته موجب تنگی آرتریولها می‌شود. 🌀👈آنیونها: تنها آنیونهایی که اثرات قابل ملاحظه‌ای بر روی رگهای خونی دارند یونهایاستات و سیترات هستند که هر دوی آنها موجب درجات خفیف گشادی رگها می‌شوند. 🌀👈افزایش غلظت یون هیدروژن ( کاهش PH ): موجب گشادی آرتریولها می‌شود. یک کاهش مختصر در غلظت یونهای هیدروژن موجب تنگی آرتریولها می‌شود اما یک کاهش شدید منجر به گشادی آرتریولها می‌شود. 🌀👈افزایش غلظت دی‌اکسیدکربن: موجب گشادی متوسط در بیشتر بافتها اما گشادی بارز رگها در مغز انسان می‌شود. اما باید دانست که با عمل بر روی سیستم عصبی مرکزی دارای یک اثر فوق‌العاده قوی غیر مستقیم است که از طریق سیستم تنگ کننده رگی سمپاتیک انتقال می‌یابد و موجب تنگی رگی منتشر در سراسر بدن می‌شود.

تنظیم هومورال گردش خون: ✅تنظیم جریان خون توسط هورمون ها,یون ها و سایر موادی که از غددترشح شده و یا از نواحی موضعی بافتی ساخته و وارد خون میگردند. کننده عروقی Vasoconstrictor باشند. 🔴اپی نفرین و نور اپی نفرین: 👈از انتهای اعصاب سمپاتیک بافتی و یا از قسمت مرکزی غده آدرنال ترشح میگردند. 👈اثر تنگ کنندگی شدیدی دارند. اپی نفرین گاها اثر گشادکنندگی عروق دارد.(عروق کرونر) 👈افزایش فشار و جریان خون در زمان فعال شدن اعصاب سمپاتیک توجیه میشود. 🔴انژیوتانسین: 👈 از پر قدرت‌ترین مواد تنگ کننده رگی شناخته شده است. 👈 یک میلیونوم آن می‌تواند فشار شریانی انسان را تا 50 میلیمتر جیوه یا بیشتر افزایش دهد. 👈اثر آنژیوتانسین تنگ کردن بسیار پرقدرت آرتریولهای کوچک است. 👈❗ اهمیت واقعی آنژیوتانسیون آن است که در حال طبیعی بطور همزمان بر روی تمام آرتریولهای بدن عمل کرده و مقاومت کل محیطی را افزایش دهد و بدین وسیله فشار شریانی را افزایش می‌دهد. 🔺❗🔻به علت این اثر به اضافه اثرات تحریکی متعدد آنژیوتانسین بر روی کلیه‌ها و قشر فوق کلیوی ، این هورمون نقش جامعی در تنظیم فشار شریانی بازی می‌کند.  🔴آنتی دیورتیک هورمون: 👈 هورمون وازوپرسین نیز نامیده می‌شود 👈حتی ماده تنگ کننده رگی قوی‌تری از آنژیوتانسین بوده و شاید قویترین ماده تنگ کننده رگی بدن باشد. 👈وازوپرسین در هیپوتالامو ساخته شده اما در مرکز آکسون‌های عصبی به سوی غده هیپوفیز خلفی انتقال داده شده و در آنجا سرانجام به داخل خون ترشح می‌شود. 👈❗ بنابراین وازوپرسین می‌تواند اثرات بسیار شدیدی بر روی عمل دستگاه گردش خون داشته باشد 🔺❗ولی در حال طبیعی فقط مقادیر بسیار جزئی وازوپرسین ترشح می‌شود. لذا نقش کوچکی در کنترل رگی بازی می‌کند. 🌀غلظت وازوپرسین در گردش خون در جریان خونریزی شدید می‌تواند آنقدر بالا رود که فشار شریانی را تا 60 میلیمترجیوه افزایش دهد و در بسیاری از موارد این عمل می‌تواند به تنهایی فشار شریانی را تقریبا به حد طبیعی باز گرداند. این هورمون دارای یک عمل مهم در کنترل باز جذب آب در توبولهای کلیوی است بنابراین کمک به کنترل حجم مایع بدن می‌کند. به این دلیل است که این هورمون ، هورمون ضد ادراری نیز نامیده می‌شود🌀 🔴اندوتلین: 👈تنگ کننده رگی دیگری است که از نظر توانایی تنگ کنندگی رگی در ردیف آنژیوتانسین و وازوپرسین قرار دارد. 👈 یک پپتید بزرگ (21 آمینو اسید) است که فقط نیاز به مقادیر نانوگرمی دارد تا تنگی رگی پرقدرتی ایجاد کند. 👈 این ماده در سلولهای آندوتلیال تمام یا بیشتر رگهای خونی وجود دارد. تحریک معمولی برای آزاد شدن آن آسیب آندوتلیوم است. 🔻 اندوتلین بویژه از نظر تنگ کردن شریانهای کرونر ، کلیوی و مغزی پر قدرت است🔺

☑️تنظیم واکنش های مختلف چرخه کربس

واکنش های چرخه کربس در میتوکندری

۸ واکنش چرخه کربس

خلاصه زنجیره انتقال الکترون

☑️چرخه گلوکز الانین 🔅هدف : انتقال گروه امین امینواسید ها به بافت کبد برای انجام واکنش های چرخه اوره ♦️در ماهیچه : گلیکوژن تبدیل به گلوکز شده و گلوکز طی مسیر گلیکولیز به پیرووات تبدیل می شود . 🔅همینطور امینواسید های شاخه داری مانند ایزولوسین و... با پیرووات ترکیب شده و الانین ایجاد می شود . ♦️در بافت کبد : 🔅الانین توسط جریان خون به کبد میرسد . 🔅بخش کربنی الانین دوباره به پیرووات تبدیل شده و طی مسیر گلوکونئوژنز به گلوکز تبدیل می شود . 🔅گروه امینی از الانین به گلوتامات منتقل شده و با واکنش دهیدروژنازی ( در پست قبل توضیح داده شد ) گروه امین دوباره جدا می شود . ❗️ناقل امین در بافت های دیگر بدن گلوتامین ( گلوتامات + امین ) می باشد .

☑️چرخه اوره (Urea cycle ) 🔅در تجزیه امینواسید ها دو بخش مهم وجود دارد : **بخش کربنی **گروه امینی ( چرخه اوره برای حذف این بخش از امینواسید هاست ) 🔅انزیم (امینوترنسفراز ) گروه امین را از امینواسید جدا و ان را وارد ساختار گلوتامات می کند . 🔅انزیم (دهیدروژناز ) نیز گروه امینی را از گلوتامات جدا می کند . ❗️برخی امینواسیدها مانند سرین و ترئونین مستقیما با انزیم (دهیدراتاز ) گروه امین را از دست می دهند

☑️امینواسید های ضروری و غیر ضروری برای انسان

☑️متابولیسم امینواسیدها 🔅تقسیم بندی امینو اسیدها براساس پیش ساز هایی که هر یک دارند : 1️⃣خانواده الفاکتوگلوتارات (چرخه کربس ) 2️⃣خانواده پیرووات (مسیرگلیکولیز ) 3️⃣خانواده اگزالواستات (چرخه کربس ) 4️⃣خانواده 3-فسفوگلیسرات (مسیرگلیکولیز ) 5️⃣خانواده فسفوانول پیرووات (مسیرگلیکولیز ) و اریتروز 4-فسفات ❗️❗️امینواسید هیستیدین از ATP و 5-فسفوریبوزیل 1-پیروفسفات (PRPP ) منشا می گیرد .

☑️نقش هورمون ها در تنظیم متابولیسم اسید های چرب ♦️در حضور گلوکاگون : 🔅طبق مسیر شکل پروتئین کیناز انزیم A-CoA کربوکسیلاز را فسفریله می کند . 🔅انزیم A-CoA کربوکسیلاز در غلظت بالای سیترات فعال شده و مالونیل CoA سنتز می شود و مسیر سنتز اسیدهای چرب پیش خواهد رفت . ♦️در حضور انسولین : 🔅1️⃣ با فعال شدن انزیم فسفودی استراز (*دی استر گفته شده چرا که فسفات هم با کربن 5 و هم کربن 3 پیوند دارد - دو پیوند استری ) غلظت cAMP کاهش می یابد . 🔅در نتیجه انزیم پروتئین کیناز فسفریله نمی شود پس سنتز اسید چرب نخواهیم داشت . 🔅2️⃣پروتئین کیناز فعال سبب فسفریله شدن و فعال شدن انزیم تری اسیل گلیسرول لیپاز می شود . این انزیم ذخایر تری گلیسیرید اسید چرب را ازاد می کند

☑️رابطه بین سنتز و اکسید شدن اسید های چرب 🔅اسید های چرب دو سرنوشت (مسیر )خواهند داشت یا 1_ به صورت تری گلیسیرید ذخیره می شوند و یا 2- تبدیل به fatty acyl CoA شده وارد میتوکندری می شود نهایتا به استیل کوانزیم تبدیل خواهد شد و در چرخه کربس به منظور تامین انرژی مصرف می شود . 🔅نقاط مثبت و منفی در شکل نقاط کنترلی و تنظیم کننده هستند . 🔅با تغیر غلظت مالونیل کوانزیم و سیترات یک مسیر به مسیر دیگر غلبه خواهد کرد ♦️مالونیل کوانزیم : افزایش غلظت این ترکیب روی انزیم (کارنیتین اسیل ترنسفراز-1 ) اثر منفی دارد و مانع ورود اسید چرب به میتوکندری می شود بنابراین اسیدچرب ذخیره خواهد شد . 🔅در نتیجه این اثرمهارکنندگی غلظت fatty acyl CoA زیاد می شود . fatty acyl CoA انزیم (استیل کوانزیم کربوکسیلاز ) را مهار می کند و اسید چرب کمتری سنتز می شود . 🔅بنابراین غلظت مالونیل کوانزیم کاهش یافته و ممانعت از انزیم (کارنیتین سیل ترنسفراز-1 ) برداشته می شود . حال اسید های چرب در میتوکندری اکسید و تجزیه می شوند

☑️تشکیل اجسام کتونی (Ketone bodies ) : 🔅ترکیباتی با گروه کتونی که در میتوکندری کبد تشکیل می شوند . 🔅تشکیل در صورت کمبود گلوکز برای استفاده توسط مغز 🔅شامل استواستات، استن و β- هیدروکسی بوتیرات می باشند. 🔅سوبسترا برای سنتز اجسام کتونی استیل کوا است. 🔅افزایش مقدار اجسام کتونی در خون (کتونمی) و در ادرار( کتونوری) را در دیابت کنترل نشده ، گرسنگی، فعالیت زیاد، تب ، حاملگی و بچه های در حال رشد میتوان دید. ❗️کتونمی باعث کاهش PH خون شده که به آن کتو اسیدوز می گویند.

☑️نحوه ورود اسیدچرب به میتوکندری : 1️⃣ انزیم کارنیتین اسیل ترنسفراز -1 (در غشا خارجی میتوکندری) اسیدچرب را از کوانزیم A تحویل گرفته و به کارنیتین وصل می کند . 2️⃣انزیم اسیل کارنیتین ترنس لوکاز (در غشا داخلی میتوکندری ) اسیدچرب را وارد ماتریکس یتوکندری می کند . 3️⃣انزیم کارنیتین اسیل ترنسفراز-2 (جزئی از غشا داخلی میتوکندری ) اسید چرب را مجددا به کوانزیم A وصل می کند . حال اسید چرب اماده واکنش های β اکسیداسیون می باشد . #شاتل_کارنیتین

☑️چگونه تری گلیسیرید ازاد و به اسیدچرب تجزیه می شود ؟ 🔅طبق مسیر با اتصال هورمون به گیرنده خود در سلول چربی cAMP تولید شده به عنوان پیامبرثانویه کیناز را فعال می کند . 🔅انزیم کیناز انزیم تری اسیل گلیسرول را فسفریله و فعال خواهد کرد . 🔅لیپاز تری گلیسیرید را به اسید چرب و گلیسرول تجزیه می کند .

مراحل جذاب متابولیسم اسید چرب😍

🔅کوفاکتور (cofactor): اجزای غیرپروتئینی برخی آنزیم‌ها هستند. برای اینکه برخی از آنزیم‌ها بتوانند نقش کاتالیزگری خود را ایفا کنند، به این کوفاکتورها نیاز دارند. برخی از این کوفاکتورها مولکول‌های غیرآلی هستند؛ مانند یون‌های آهن، روی، مس. 🔅کوانزیم (Coenzyme): برخی دیگر از کوفاکتور ها مولکول‌های آلی هستند که گاهی ویتامین نامیده می‌شوند. به کوفاکتورهای آلی، کوآنزیم نیز گفته می‌شود. 🔅آپوانزیم : یک آنزیم بدون کوآنزیم، «آپوآنزیم» (Apoenzyme) نامیده می‌شود. 🔅هولوانزیم (Holoenzyme) فعال: اپوانزیم( غیر فعال ) + کوفاکتور

☑️چرخه گلوکز الانین 🔅هدف : انتقال گروه امین امینواسید ها به بافت کبد برای انجام واکنش های چرخه اوره ♦️در ماهیچه : گلیکوژن تبدیل به گلوکز شده و گلوکز طی مسیر گلیکولیز به پیرووات تبدیل می شود . 🔅همینطور امینواسید های شاخه داری مانند ایزولوسین و... با پیرووات ترکیب شده و الانین ایجاد می شود . ♦️در بافت کبد : 🔅الانین توسط جریان خون به کبد میرسد . 🔅بخش کربنی الانین دوباره به پیرووات تبدیل شده و طی مسیر گلوکونئوژنز به گلوکز تبدیل می شود . 🔅گروه امینی از الانین به گلوتامات منتقل شده و با واکنش دهیدروژنازی ( در پست قبل توضیح داده شد ) گروه امین دوباره جدا می شود . ❗️ناقل امین در بافت های دیگر بدن گلوتامین ( گلوتامات + امین ) می باشد .

📗ورود گلوکز به ماهیچه و کبد 📖ورود گلوکز به ماهیچه: ✔️توسط انتقال دهنده GLUT4 ⬅️وابسته به انسولین ✔️ورود آن توسط انسولین تنظیم می شود ✔️گلوکز از طریق هگزوکیناز به گلوکز 6-فسفات تبدیل می شود. 📖ورود گلوکز به کبد: ✔️توسط انتقال دهنده GLUT2 وارد می شود ✔️تبدیل گلوکز به گلوکز 6-فسفات با انزیم گلوکوکیناز ✔گلوکوکیناز توسط انسولین تنظیم می شود. 💠پس در ماهیچه ورود گلوکز با انسولین تنظیم ولی در کبد انزیم گلوکوکیناز با انسولین تنظیم می شود💠 📚📚

👇👇👇 📕مسیرهایی که به استیل کوآ ختم میشه: ✔️پروتئین⬅️امینواسید⬅️پیروات یا اسیدامینه ⬅️استیل کوآ ⬅️وارد چرخه کربس ⬅️زنجیره انتقال الکترون ✔️کربوهیدرات⬅️گلوکز ⬅️ پیروات⬅️استیل کوآ ⬅️چرخه کربس⬅️ زنجیره انتقال الکترون ✔️تری گلیسیرید⬅️اسیدچرب⬅️استیل کوآ⬅️ وارد چرخه کربس⬅️زنجیره انتقال الکترون