Oumaima med

سلام لي عندهم راطراباج endo ،النصيحة لي نقدر نمدهالكم انو قسموها الى des systèmes ■Système endocrinien ( les glandes kima thyroid ..) ■Système génital (app g masc, fém ) ■Système vasculaire (anémie, hémostase..) ■Système immunitaire (adénopathie, splénomégalie...) ■Les électrolytes (Mg2+,K+..) ■Système urinaire ( وكل سيستام اقراولو سيميو و راديو وفيزيو وبيوشيمي تاعو في نفس الوقت هكا باه تتفادو انو تتخلط المعلومات و تتفاداو التكرار التكرار تع المعلومات العشوائي اكتر حاجة تقلق مثلا في systeme urinaire كاين معلومات في سيميو نفسهم في بيوشيمي كي تجو تروكوشيو روكوشيو خطرة وحدة من جهة وحدة ،وزيد بالسيستام حتربحو بزاف وقت.

Voila baraka lahu fiha 9alet wch 7abiit n9olkom Snn li 3ndoo rattrapage fi digestif /pharmaco/ microbio/ parasito yb3ttlii ndkhlo llgrp @Medmedmedmedi W rabi ynje7kom kml 🩵 화이팅~

الحمدلله على كلّ حالٍ 🤍 Mebrouk 3likoum li rahoum mtel3in et admis(e) en 4ème année , nchllh rebi ywefe9na l makter 🤍 li mazalou na9sinhoum des points w 3ndhoum les examens qui débutent le 07/06/2026 , je voulais juste vous encourager , te9edroulha khawti never lose hope 🙌🏿 wlh c'est une période difficile je le sais te3 t9raw bach djwzou f had skhana w kaml , mais zidou sacrifyiw chwiya brk 🥹 3awdou 7elou les examens li fatou les questions nchllh yt3awdoulkoum , a9raw mn koullch chwiya lsl bla bzzzf bzf les détails d'ailleurs rakoum chftou nos examens kifech ys9siw 3la les bases , so never love hope 🙌🏿 عن تجربة والله متقدروش تعرفوا وش رح يصرا ، نتوما اسعاو للدقيقة اللخرة واللي فيها الخير ربي يكتبهالكم 🤍

علابالي روطار حسبتلي بعتو 🫠 ادعولي معاكم وبالتوفيق للجميع مابقاش وندو الحرية ان شاء الله🥹🩵

Traitement ( per os "par voie" orale ou par voie intraveineuse )

■Antiamibien diffusible (traité les tissu ): Métronidazole / Tinidazole ● Effet antabuse avec l'alcool + contre-indiqué grossesse/allaiteme ■Antiamibien de contact (chez Porteur sains + ou après 3 j de TRT diffusible pour éliminer le reste des parasits ) :Intetrix (tiliquinol) 2 gélules matin et soir pendant 10 jours. ■diagnostique se fait en dehors de tout traitement anti-fongique (non pas anti-suppresseur)

Prophylaxie

Lutte contre péril fécal + trt des porteurs sain ( non vaccination) ( non viande bien cuit ou abattage des chiens)

Amibiase intestinale :

■forme Subaigue ou atténuée (ici les selles glaireuses non sanglantes ) ■forme aigue générale = entérite aigue (Sd dysentérique) : ●afébrile (pas de fièvre = inflam locale seulement) ●état général longtemps conservé ●Debut brutal par diarrhée pisq mal absorption. ●douleur abdominale ("empreints" de cadre coliq + "ténesmes" de sphincter anal rectal pour selles ) ●selles glaireuses et sanguinolentes (dysenterie)+ pas de hépatomégalie. ● Les malades en phase aigüe sont contagieux

●Dg : examen coporoparasitologique des selles positif ( dans premier 30 min snn on trouve seulement les kyste !) -Si kystes → porteur sain/ancien malade -selles négatives → refaire examen 3 fois ●not sérologiqe لاخاطر AC يتخدمو روطار ، حتى توصل للكبد باه نلقاوهم . ●toucher rectal : ampoule vide .. ●rectoscopie : lésion en coup d’ongle , muqueuse inflammatoire ●coproculture : pour éliminer les bactérienne qui provoque les mm types des selles. ●ELISA/PCR : pour différencient E. histolytica pathogénése et E. dispar non pathologique .

■forme suraigue ou maligne : rare (colite fulminante grave ) : syndrome dysentérique intense + syndrome toxi-infectieux avec hépatomégalie + alteration d’état générale.. ■Colite chronique post ambienne: la paroi reste irritante aprés le sort de parsite / ballonnements /amaigrissement + diarrhée chronique.. ■ Ambiome : pseudo tumeur inflammatoire du colon post amibiase apparaît après un épisode dysentérique (dg différentiel : cancer de colon ) ●examen sérologique ✓كانو كاينين ●L'examen parasito des selles négatif ( doka makach parasite ) ●manifeste par un syndrome de sub-occlusion intestinale.

Amibiase hépatique extra intestinale.

●début progressive, toujours précédé par Sd dysentérique inflammatoire, fébrile élevée, douloureuse de l'hypochondre d (hépatomégalie) qui s'accompagne d'un Sd pleuro pulmonaire d ! ( Amibiase pulmonaires avec vomique chocolat) - l’examen parasitologique des selles est négatif ● Dg diff : cancer de foie / cirrhose. ● compliqué en SD de budd-chiari ( bloquage des veins hépatique) ..

●ponction hépatique (pus chocolat ) / sérologie positive ●Rx (surélévation du coupol diaphragme d et immobile + comblement du cul de sac par liquid + opacité pulmonaire d ) ●écho ( confirmation par voir les zones anormal) /hyperleucocytose PNN dans FNS / VS accéléré /rectoscopie ( muqueuse pâle + ulcération ) ●dans un prélèvement fécale pas vaginal ●pour quoi chocolat ? : pisq il ya sang ancien , débrit ..

🔴cours 2 : Rhizopodes ( amibose / amibiase): ●Entamœba histolytica pathogène (avec ou sans symptômes) ,Mobile par des pseudopodes ( extension de cytoplasme ) par des mouvements ( lier à la présence du protéine contractile de type actin et myosine ) ● Entamœba / Endolimax / Pseudolimax (Iodamoeba) = sont saprophyte = non ou peu pathogènes ●Localisation : intestinal ( colon++ large intestin ) et tissulaire ( foie ... ) ●n’est pas une infection opportuniste. ●1 forme kystique (cyst ): de dissémination (résistance + infestante) = paroi régide + immobile + 4 noyau ( selon le stade ) , vivent 15 j dans l'eau ( selle humide) + T° 0-25 - reservoire des kystes mûres : strictement humain ( anthroponose ) ●2 forme végétatif ( trophozoite ): de reproduction = mobile + 1 seul noyau sphérique A- l'une dite histolytica hématophage: se nourrit de GR donc endoplasme granuleux avec hématies phagocytées ( pathogène intestinal aigu ) vit dans la sous muqueuse intestinale , ne donne jamais des kystes , cette forme retrouvés dans les selles dysentériques.. ( n'a pas une membrane ondulante ) B-l'autre minuta: ( non pathogène , cytoplasme sans des hématies pisq non phagocytées ) vit dans la lumière intestinale , peut s'enkyster , cette forme retrouvés dans selle normal non dysentérique . ■ Le cycle évolutif = direct monoxène double (2 cycles dans l’homme ):

●cycle non pathogène ( amibiase infestation ) : contamination par la voie féco_orale par ingestion de kyste mûres (eau , crudité, mains sales , aliments ) et va perdre leurs membranes par le suces digestif (désenkystement) et transformé en végétatif minuta non pathogène reste dans la lumière (peut être éliminée avec selle ) ! Ou bien : ● cycle pathogène ( amibiase maladie ) : pour des raisons variables comme modification de la flore intestinale ou infection , la minuta non pathogène après division nucléaire transformer en throphozoite hématophage pathogène ! ♡ L'adhésion des trophozoïtes au mucus de la paroi colique (par lectines) ,aprés franchit la muqueuse colique par enz protéolytiques ex cystéine protéinases criant des ulcérations ( coup d’ongles ) pour parvient dans la sous muqueuse et multiplier provoquant des abcès en bouton de chemise , des plages de nécrose responsable de amibiase intestinale aigue ( signes cliniques..) . ♡ généralement ces parasite rejeter dans la lumière intestinale puis vers l'extérieur ,mais parfois elle passe dans la circulation mésentérique et la voie portale et voilà parvient au niveau de foie et réalise amibiase hépatique puis les poumons ..puis les autres organes.. ♡ l’ambiase hépatique est toujours secondaire à une contamination colique, mais elle peut apparaître à distance de l'épisode dysentérique

●Maladie cosmopolite عالمي - les zones tropicales et intertropicales = Plus fréquente++ ( non pas la zone tempérée) ●Porteur sain peut garder parasite ≈ 5 ans. ( par forme: Entamœba dispar non Pathogéne pisq n'attaque pas les tissus )

W hadi l partie lokhra

Cours 5 : Trypanosomose Humaine Africaine (ouest "TOA") / Maladie du sommeil :

💥 parasite :Trypanosoma brucei gambiense (flagellé extra-cellulaire) + spécifique de l'homme 💥 vecteur :mouche Tsé-tsé de Glossina (les deux sexes sont hématophages) 💥elle pique l'homme et injecte via sa salive la forme infestante ( trypomastigote métacyclique) 1️⃣ phase 1 (lymphatico-sanguine) :

💥 Le parasite se multiplie d'abord dans la peau donc Apparition d'un dôme inflammatoire douloureux : -trypanôme (ou chancre d'inoculation) -Trypanides : Éruptions cutanées avec prurit . 💥 Le parasite entre dans le sang et lymphe sous forme de trypomastigote Long. 💥L'organisme réagit par IgM Mais le parasite change ses antigènes de surface et échape du système immunitaire. 💥 Fièvre irrégulière et intermittente (résistante aux antipyrétiques). 💥Signe de Winterbottom : Adénopathies cervicales postérieures . 💥 Le parasite devient un trypomastigote court (multiplication lente) pendant les périodes de rémission

2️⃣ phase 2 (minengo- encéphalique) :

💥 il traverse la barrière et envahit le LCR et provoq : 1-Troubles du rythme circadien (trouble sommeil.!.) 2-Apparition des cellules de Mott (plasmocytes vacuolés témoins du choc immunitaire cérébral) dans LCR. 3-Démarche ébrieuse, tremblements, apathie, puis coma et cachexie terminale (mort).

💥Diagnostic de phase Obligatoire pour le choix de Traitement. -Phase 1 :dans le sang (Goutte fraîche, Frottis coloré au Giemsa..) -Phase 2 : Diagnostic dans le LCR (Ponction lombaire..). 💥Dépistage en zone endémie par : palpation des adénopathie + technique CAAT ( test d'agglutination )++ 💥Le type brucei rhodesiense ( afrique de l'est "TEA" ) est zoonose ( Bétail + homme) et le vecteur est glossina morsitans !!

Jma3a ni zedt hadi balak machftouhch wla

زيدو هادو مهمين 🔴 Hématophage : amibiase histolytica / Trypanosomes /Plasmodium 🔴 Strictement humain : amibiase histolytica/ trichomonas vaginal/ Trypanosomes africaine d'ouest تسما لي ماذكرتهمش هنا هوما عكس هادو ماشي hématophage ويكونو في lhomme et animal !

🔴 Parasito: https://t.me/oumaimamedoumaimamed/4 https://t.me/oumaimamedoumaimamed/6 https://t.me/oumaimamedoumaimamed/7 https://t.me/oumaimamedoumaimamed/8 https://t.me/oumaimamedoumaimamed/20 https://t.me/oumaimamedoumaimamed/68

choft li kano ys9so ida fihom kolch , hado des notes mn cours officiel + notes QCM y3ni résumé lwch n7tajo Machi le diapo kima raho snn li 7eb détails kter w y9der y9ra mn diapo fi lilat r3d kima y7eb Bon courage 🩵

+ Ed3ouli m3akom nl7a9 mch 9adra nrecouchi hhh

Soo insh'allh yfidkom

Hada chtkom ts9so 3lih bzf fi grp promo

🔴Cours 8 : Tests de Sensibilité aux ATB 1️⃣Pour faire un test de sensibilité, il faut obligatoirement : -Une culture monomorphe من نفس الفصيلة / jeune باش تتفاعل مع الدوا مليح - Un inoculum précis الكمية محسوبة بدقة -Des techniques standardisées موحدة عالميا 💌 L'Antibiogramme+++ (étude bactériostatique seulement ) يبينلنا برك ادا بلي حبست التكاثر

💥par Diffusion en gélose / facile et fiable / test qualitatif 💥 Incubation : 18 à 24 h نخلوها هاد المدة في العلبة 💥Choix des ATB : Selon l'espèce bactérienne identifiée 💥3 résultats possibles : Sensible (الدواء ناجح), Intermédiaire , Résistant

💌Tests Rapides et Spéciaux :

💥Test à la nitrocéfine (beta-lactamase ): Obligatoire pour Haemophilus et Neisseria gonorrhoeae ( اسك يتكسر ال ATB بانزيماتهم ) 💥Diagnostic moléculaire (PCR) : Détecte des gènes de résistance non exprimés par la bactérie + Ne permet pas de détecter les nouveaux mécanismes de résistance. مي ساعات يكون بوزيتيف و يخبرنا على مورثات ماعبروش اصلا على المقاومة كشغل صح كاين بصح مايعبروش تسما يخلينا منمدوش الATB وهي مش رح تقاوم . 💥CMI ( inhibitrice )= (bactériostatique) par dilution ou diffusion ou appareil / aide à ajuster la posologie / n'évalue pas la toxicité / mesure précise / Test quantitatif. -CMB = bactéricide (tue 99,99% des bactéries et laisse 0,01% de survivants -> Bactéricide réel)

------------------------------------------------- 2️⃣ Pour apprécier l'efficacité de l'ATB (Test de suivi ): 💌Dosage de l'ATB dans le sérum

Obligatoire pour les Aminosides et les Glycopeptides du fait de leur toxicité اذا فاتو الحد تاعهم في الدم وولاو توكسيك

💌 Pouvoir bactéricide / bactériostatique d'un liquide biologique (na7inah fi Le pic sérique présumé d'ATb )

اسك صح تأثيرو كيما في اللابو عن طريق نديرو تمديد للسيروم 16 خطرة بعد ماشرب ال ATB ونشوفو ادا مزالو افيكاس يثبط ولالا مالغري خففناه وباه نعرفو ادا مزالو يقتل نديرو تمديد 8 مرات

 ☘️ Associations des antibiotiques :

💥Élargir le spectre d'action / Éviter l'apparition de mutants résistants / Diminuer la durée du traitement / Augmenter l'effet bactéricide dans les infections sévères et multi-résistantes (Septicémie, endocardite) / non pas pour traiter les infections monomicrobienne ou localisé ! 💥Type d'association : -Synergique : Effet des 2 ATB > l'ATB seul (augmente l'efficacité) - Antagoniste : Effet des 2 ATB < l'ATB seul ( diminue l'efficacité) - Indifférente : Effet des 2 ATB = l'ATB seul.

☘️Les Tests de bacteriocidie : CMB / cinétique de bacteriocidie / l'association d'ATP

🫯Autres notes

💥Association : Co-trimoxazole => Double blocage synergique des folates ( les 2 enz ) 💥La bactérie"liseteria monocytogenes" est BGP présente une résistance au céphalosporine CPF 3 Génération 💥 Inhibiteurs de enz beta-lactamases bacterienn (contre la résistance) : clavulanique, Sulbactam, Tazobactam => Pas d'activité ATB propre (rôle de protection bark). 💥 Trt de Tuberculos"RIPE": Rifampicine ,Isoniazide (avec VB6) ,Pyrazinamide ,Éthambutol+ Streptomycine. 💥TRT de Pseudomonas : Pipéracilline( uréido-pénicilin) , Ceftazidime (CFP 1G ), Ciprofloxacine,Carbapénèmes, Colistine. 💥TRT des Anaérobies : Clindamycine, Métronidazole, Céphamycines,Carbapénèmes 💥 TRT de SARM ( staphylocoque résistant à méticilline) : Vancomycine, Teicoplanine, Linézoli, Pristinamycine.

🔴 Cours 6 : Antibiotiques (Classification & Mode d'action) . هنا رتبتهم بطريقة كل ATB وش يأثر والمميزات تاعو ديراكت داخل المجموعة لي ينتمي ليها ( وقع طاحو كسيام 🥲) 🫯Spectre d'activité :( n'est pas stable + variable selon l'évolution de résistance ) 1-Large (agit sur BGN et BGP..) 2-Étroit (Spécifique ya BGN ya BGP ya ..) . 🫯2 types :

1-Bactéricides :Destruction rapide de la bactérie

💥Polymyxines :agit sûr membrane cytoplasmique de BGN- 💥 Aminosides : (ex: tabramycine) - Spectre large - agit sur 30s de rébosome (jamais seule , toujours avec B lactamine ) -active sur mycobactéries TB et bactéries intracellulaires . -Inactif sur les anaérobies strict, streptocoque , entérocoques , pneumocoque -effets Néphrotique + Ototoxique . - favorise l'apparition rapide des résistance par mutation. 💥Glycopeptides (Vancomycine) : -sur la paroi (peptidoglycane) de SARM ( staphylocoque résistant à méticilline) - effets Néphrotique + Ototoxique si prolongée 💥Beta-lactamie : -pénicilline+ céphalosporine 3 Génération (Spectre large ): agit sur la paroi - inactif sur mycoplasma ( pisq sans paroi ) - pénicilline G + V ( Spectre étroit) 💥Fluoroquinolone : TRT des bactéries Intracellulaires 💥 Rifampicine : agit sur ARN de Tuberculose - hépatotoxicité. 💥Quinolones : - sa famille termine par "-xacine" . -agit sur ADN ( bloq gyrase et topoisomerase )

2-Bactériostatiques :Ralentissent la croissance

💥Macrolides (ex : jasamycine) - par voie orale -TRT des bactérie intra c - agit dur 50S de rébosome ( inhibie synthèse des protéines) 💥linozolide + Tétracyclines (bolq fixation d'ARNT): agit sur 30 s de rébosome . 💥Phénicolés (ex : chloramphénicol ) : -uniquement pour Typhoïde + Méningites 💥Sulfamides : ploq enz DHPS dans voie de production de l'acide folique 💥Triméthoprime : ploq l'enz DHFR de acide folique.

🔴cours 3 : Adénovirus + rétrovirus ADÉNOVIRUS (ADN )

💥Virus NU (très résistant) => Résiste aux piscines ➡️=> Désinfection par Eau de Javel (Hypochlorite). 💥Capside cubique : 252 capsomères + La fibre du penton fait l'hémagglutination 💥la plupart des infections à adénovirus : bénignes 💥ADN bicaténaire linéaire ( réplication intranucléaire): -Gènes précoces : E1, E2, E3, E4 ➡️ Protéines régulatrices. -Gènes tardifs : L1 à L5 ➡️ Protéines de structure (Hexons...). 💥 pénétration par Fixation sur récepteur CAR => Libération par lyse cellulaire ( virus lytiques ) =>production massive de 100 000 virions par cellule. 💥Pneumonies graves chez l'enfant : Types 3, 7, 21 (Mortalité de 30%). -Kérato-conjonctivites hémorragiques ( matériel d'ophtalmologie ou eau de piscine ) : Types 8, 19, 37 (Espèce D). -Gastro-entérites (Enfant) : Types 40 et 41 (Espèce F) et 5-15% des diarrhées hospitalisées -Cystite hémorragique chez les garçons, néphrite interstitielle chez l'immunodéprimé 💥Culture sur HeLa/Hep2 => Effet Cytopathique (ECP) en "Aspect en dentelle". خلايا انسان نحطولها الفيروس و نشوفو التخريب لي ديرو (تمدلنا الشكل هاداك ) 💥Éviter le prélèvement pharyngé (risque d'ADV latents). نغلطو في التشخيص هو غير راقد تماك ماشي هو سبب المرض 💥dg : PCR => Détection de l'Ag Hexon de virus. 💥Traitement : Cidofovir (très toxique, réservé aux cas graves ou immunodéprimés) / Vaccin vivant oral (B7 + E4) réservé uniquement aux militaires aux USA.

Rétrovirus (ARN) : VIH : virus de l'immunodéficience humaine.

💥Enveloppe : gp120 (surface = fixation) + gp41 (transmembranaire = fusion). 💥Génome (3 gènes ) : gag (capside/structure), pol (enzymes), env (enveloppe). 💥Structure Interne : Matrice = p17, Capside = p24 (cible ELISA), Nucléocapside = p7. 💥Co-récepteurs : CCR5 (stade Primo-infection non spécifique / Monocytotrope R5) ➡️ CXCR4 (stade SIDA / Lymphotrope X4). 💥 VIH-1++ : Groupe M (Majoritaire = 99%) divisé en sous-types A-K (Sous-type C est le plus répandu). 💥 VIH-2: Afrique de l'Ouest, moins virulent (charge virale 30 fois plus faible), évolution lente, mais résistant naturel aux ARV. 💥Dépistage : Test combiné Eliza de Ag24 aprés 14j / Test rapide d'AC , résultats dans 30min, seulement sur goutte de sang . 💥Confirmation : Western Blot. 💥Bébé < 18 mois : Charge virale (PCR) uniquement (car Ac maternels faussent la sérologie). PCRجابهم من يماه لازم نتأكدو ب 💥 transmission mère-enfant /sang /sexuel (la circoncision réduit le risque de transmission) 💥 Affaiblissement de système immunitaire en absence de TRT. 💥 Aucun vaccin disponible. 💥 TRT : trithérapie

HTLV

💥Genre : Deltaretrovirus / Virus enveloppé 💥Transmission difficile, de cellule à cellule via une synapse virologique (virus ne voyage pas librement)/ Allaitement long ++. 💥ATLL =>Leucémie T de l'adulte : pronostic sombre (survie < 1 an). 💥TSP/HAM => Paraparésie spastique tropicale 💥Confirmation par Western Blot (doit avoir : 1 protéine du Core + 2 protéines d'enveloppe). PCR pour différencier HTLV-1 et HTLV-2. 💥génome de l'HTLV est très stable.