وهم التطور

والموضوع أثبتنا من قبل أن نسبة التشابه هذه مزورة ، بل وأثبتنا أن التشابه الجيني لا يدل على شيء كمثال اليرقة والفراشة ، فنسبة التشابه الجيني بينهما 100% بالضبط ، ومع ذلك انظر للفرق الشاسع بين الشكلين.

كان يجب أن ننبه على هذا الخطأ حتى لا نترك مجالاً لدراونة الضحك أن يسخروا منا.

لاحظوا هنا يا أفاضل أن هذا خلط بين مفهوم التشابه الجيني وتناظر الجينات ، فالتناظر الجيني يعني اشتراك كائنين في جين أو أكثر. أما التشابه الجيني بمعنى اشتراك كائنين في تتابع من جينات محددة.

وجدت خطأ منتشر في استدلال بعض الإخوة في الرد على عبارة "التشابه الجيني بين الإنسان والشيمبانزي 99%" بقولهم أن التشابه الجيني بين الفأر والإنسان 99% ، أو يستدلون بالكلب إلخ...

التطوريون : توجد أطنان الأدلة على التطور ، أطنان الأدلة عندهم :

عموماً هذا هو الرد : أهم النقاط للرد على ترقيع الركود التطوري : أولاً : قدمنا في المقال السابق كائنات لم تتغير منذ ملايين ، بل مليارات السنين ، ولم نعرض إلا الكائنات الموجودة منذ "أكثر" من 20 مليون سنة ، حتى لا يُقال أن هناك ركود تطوري (التطور كان بيرتاح شوية) ، باختصار أكثر : إذا كانت الظروف المحيطة لم تؤدي لتغير الجينات (تكيف) ، فالطفرات لابد لها من الحدوث ، ومن الطفرات التي تحدث بشكل لا إرادي هي الطفرات الناتجة عن أخطاء التضاعف ، فقلنا أن 20 مليون سنة كافية لحدوث تغيرات واضحة ، لو افترضنا أن الطفرات تؤدي للتطور (تدهور بمعنى أدق)... الآن نبدأ : ★ هل التوازن المتقطع علم ؟!! الإجابة : لا.. بل مجرد سفسطة لمحاولة إثبات أن التطور يحدث بأي شكل ، فكانوا في البداية يقولون أن التطور تدريجي ، وعندما وجدوا ضربة قاضية على التطور ، قالوا بس.. التطور ليس دائماً تدريجي ، بل قد يحدث بشكل مفاجئ ، وقد تحدث فترة طويلة من الركود التطوري. لا تعليق.. ★ طيب هل التوازن المتقطع يفسر سبب عدم التغير لمليارات السنين كما ذكرنا في المقال السابق ؟!! أيضاً الإجابة : لا.. فأي استقرار بيئي للأرض يمتد لمليارات السنين ؟!!! بل ذكرنا ثلاثة كائنات موجودة من مليارات السنين... ★ هل الطفرات إجبارية أم اختيارية ؟!!! الإجابة : لو افترضنا حدوث الاستقرار ، فالطفرات لابد لها أن تحدث لوجود أخطاء في تضاعف الحمض النووي ، وهذا أمر لا فرار منه.. ★ معظم الطفرات العشوائية ضارة ، وأحياناً قاتلة ، وأوضحنا أضرار الطفرات في مقال "هل تؤدي الطفرات للتطور؟" ، وأن معظمها يعتمد على الهدم ، بل حتى ذكرنا أن الغالبية العظمى من الطفرات "الصامتة" ضارة تخيل حتى أن 76% تقريباً من الطفرات الصامتة ضارة ، طبعاً هذا غير الطفرات المصنفة أنها ضارة أصلاً ، https://news.umich.edu/study-most-silent-genetic-mutations-are-harmful-not-neutral-a-finding-with-broad-implications/ بل إن الطفرات التضاعفية هذه معظمها يعتمد على الحذف https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35253876/ فلابد أن يتغير الجيوم حسب التطور بناءً على هذه المعطيات ، لوجود أخطاء أثناء تضاعف الحمض النووي ، ومع تراكم الطفرات الضارة ، سيتغير الحمض النووي حتماً (حسب التطور) فما سيحدث سيكون تدهوراً للحمض النووي ، كيف تريد أن تصمد الكائنات مليارات السنوات أمام الطفرات دون تغير إلا إذا كانت هذه الطفرات أصلاً لا تؤدي للتطور ؟!!! أنصار الخراfة !! ألا تعقلون ؟!

ههه نسيت أنني لم أرد على الركود التطوري هنا 😁

تعليق سريع على بعض الإخوة في قولهم : "إذا كان التطور صحيحاً ، فلماذا التطور توقف والإنسان لا يتطور ؟" التطور لا يقول أن الإنسان توقف عن التطور أصلاً ، بل يحتكمون في زعمهم إلى ملايين السنين لرصد التغيرات.. وإن توقف حسب زعمهم ، فهو توقف مؤقت يسمونه بالركود التطوري ، وهو ضمن التوازن المتقطع. وطبعاً رددنا على كل هذا الهراء من قبل.

الدكتور أمين قام بتعريته وجلده بشكل غير طبيعي ، ومن نفس الدراسة التي استدل بها المضحك

فضيحة أكبر دراونة العرب على يد أستاذي الدكتور أمين طالي ، والذي علمني الرد على التطور https://drive.google.com/file/d/18sVwDMExUHUTuRLZxF2mQSrGJV3KTUUn/view?usp=drivesdk

فضيحة إنسان أوشيكاوا : بالأمس تم نشر دراسة تثبت أن عظام أوشيكاوا التي قيل أنها حفرية وسيطة بين الإنسان والشيمبانزي ، تبين أنها حفرية دب 🤡 https://www.livescience.com/archaeology/20-000-year-old-human-fossils-from-japan-arent-what-we-thought

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9132277/ باختصار : لم تحدث عمليات بناءة كما يفترض السيناريو الدارويني ، بل ما حدث كان تدميراً لعمل المستقبل ، مما أكسب الخلايا المقاومة... ولتوضيح كيف يمكن أن يكون التدمير مفيداً ، فتخيل أنك عائد من رحلة وتركب سيارة وبها أمتعة ، ثم وجدت بشكل مفاجئ أن الوقود أوشك على النفاد ، ماذا تفعل ؟ أنت مضطر للوصول لوجهتك ، فترمي أمتعتك ، وتزيل أجزاء من السيارة من أجل تخفيف الحمل على المحرك ، مما يسهل وصولك لوجهتك.. هنا حدثت عمليان : تدمير ، ومن الناحية الأخرى استفدت بهذا التدمير... كذلك مثل ما حدث في الخلايا التائية T ، تم تخريب عمل المستقبل (CCR5) ، والذي ينظم وظائف النقل والتأثير للخلايا الليمفاوية التائية الذاكرة/التأثيرية والبلعميات والخلايا الشجيرية غير الناضجة ؛ وعلى الناحية الأخرى : اكتسبت الخلايا مقاومة للفيروس. فلم تحدث إضافة من خارج نطاق الحوض الجيني للنوع ، ولم يحدث ما قاله أنصار التطور ، بل ما حدث هو تدهور. CC chemokine receptor 5 (CCR5) is a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor (GPCR) which regulates trafficking and effector functions of memory/effector T-lymphocytes, macrophages, and immature dendritic cells. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15337520/

"مقاومة فيروس الإيدز/نقص المناعة البشرية (HIV-1)" من الأمثلة التي استخدمها الدراونة كدليل على التطور هو اكتساب بعض الأفراد قدرة على مقاومة فيروس الإيدز ، مما جعلهم يظنون أن البشر اكتسبوا آلية بناءة مكنتهم من مقاومة الفيروس ، ثم —> هوب دليل على التطور. لن نطيل في الرد على هذا الهراء ، بداية : يصيب فيروس الإيدز الخلايا التائية T ، وهي خلايا من الخلايا المناعية الموجودة في كرات الدم البيضاء من خلال مستقبل موجود على الخلايا التائية يسمى بمستقبل الكيموكين (CCR5)... ماذا حدث إذن كي تقاوم الخلايا التائية هذا الفيروس ؟ تقوم بتدمير مستقبل (CCR5) ، والذي يصطاد منه الفيروس الخلايا التائية ، مما يمنع اصطياد الفيروس للخلايا التائية.. فقد تم إثبات حدوث تطفير في الجين المسؤول عن التشفير للمستقبل (CCR5) ، أي تم رصد أليل غير نشط من جين (CCR5) ، وللتوضيح أكثر : - الأليل النشط : هو الجين الطبيعي الذي ينتج مستقبل (CCR5) الوظيفي ، والذي يستخدمه الفيروس لدخول الخلايا. - الأليل غير النشط (CCR5-2) : هو الجين المتحور الذي ينتج بروتين (CCR5) غير وظيفي أو غائب ، مما يمنع الفيروس من استخدامه للدخول إلى الخلايا. CCR5-2 was the only mutant allele found. It was common in Caucasians, less common in other North American racial groups, and not detected in West Africans or Tamil Indians. Homozygous CCR5-2 frequencies differed reciprocally in highly exposed-seronegative (4.5%, n = 111) and HIV-1-seropositive (0%, n = 614) Caucasians relative to Caucasian random blood donors (0.8%, n = 387). This difference was highly significant (p < 0.0001). By contrast, heterozygous CCR5-2 frequencies did not differ significantly in the same three groups (21.6, 22.6, and 21.7%, respectively). A 55% increase in the frequency of heterozygous CCR5-2 was observed in both of two cohorts of Caucasian homosexual male, long-term nonprogressors compared with other HIV-1+ Caucasian homosexuals (p = 0.006) and compared with Caucasian random blood donors. Moreover, Kaplan-Meier estimates indicated that CCR5-2 heterozygous seroconvertors had a 52.6% lower risk of developing AIDS than homozygous wild-type seroconvertors. Conclusions: The data suggest that homozygous CCR5-2 is an HIV-1 resistance factor in Caucasians with complete penetrance, and that heterozygous CCR5-2 slows the rate of disease progression in infected Caucasian homosexuals. Since the majority (approximately 96%) of highly exposed-seronegative individuals tested are not homozygous for CCR5-2, other resistance factors must exist. Since CCR5-2 homozygotes have no obvious clinical problems, CCR5 may be a good target for the development of novel antiretroviral therapy. "كان CCR5-2 هو الأليل الطافر الوحيد الذي تم العثور عليه. وكان شائعًا بين القوقازيين، وأقل شيوعًا في المجموعات العرقية الأخرى في أمريكا الشمالية، ولم يتم اكتشافه في غرب إفريقيا أو الهنود التاميل. اختلفت ترددات CCR5-2 المتماثلة بشكل متبادل في القوقازيين السلبيين المعرضين بشدة (4.5٪، ن = 111) والمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (0٪، ن = 614) مقارنة بالمتبرعين العشوائيين بالدم القوقازيين (0.8٪، ن = 387). كان هذا الاختلاف مهمًا للغاية (p < 0.0001). وعلى النقيض من ذلك، لم تختلف ترددات CCR5-2 المتغايرة بشكل كبير في نفس المجموعات الثلاث (21.6 و22.6 و21.7٪ على التوالي).  لوحظت زيادة بنسبة 55% في تواتر CCR5-2 المتغاير الزيجوت في كل من مجموعتي الذكور المثليين القوقازيين غير المتقدمين على المدى الطويل مقارنة بمثليي الجنس القوقازيين الآخرين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (ص = 0.006) وبالمقارنة مع المتبرعين بالدم العشوائيين القوقازيين. وعلاوة على ذلك، أشارت تقديرات كابلان ماير إلى أن المحولين المصليين المتغاير الزيجوت CCR5-2 لديهم خطر أقل بنسبة 52.6% للإصابة بالإيدز من المحولين المصليين من النوع البري المتماثل الزيجوت. الاستنتاجات: تشير البيانات إلى أن CCR5-2 المتماثل الزيجوت هو عامل مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 في القوقازيين مع الاختراق الكامل، وأن CCR5-2 المتغاير الزيجوت يبطئ معدل تقدم المرض في المثليين القوقازيين المصابين.  نظرًا لأن غالبية الأفراد المعرضين بشدة للفيروس (حوالي 96%) الذين تم اختبارهم ليسوا متماثلين للجين CCR5-2، فلا بد من وجود عوامل مقاومة أخرى. ونظرًا لأن متماثلي الجين CCR5-2 لا يعانون من مشاكل سريرية واضحة، فقد يكون CCR5 هدفًا جيدًا لتطوير علاج مضاد للفيروسات القهقرية جديد".

أظن أننا الآن دفنا أحد أقوى الأدلة المزعومة على التطور.

- تتسبب الطفرات أيضاً في مقاومة المضادات الحيوية عن طريق التأثير على مكونات سطح الخلية وغلافها ، مثل الناقلات الموجودة في الغشاء trans-membrane transporter والمسؤولة عن دخول الجزيئات إلى داخل الخلية ، فتقل فاعليتها ، مما يقلل كما المضاد الحيوي الذي يدخل الخلية ؛ ولكنها في نفس الوقت تدهور ، لأنها كما تقلل من دخل جزيئات المضادات الحيوية ، فإنها تقلل أيضاً من دخول جزيئات الطعام ، والمواد التي تستخدمها الخلية ، مما يجعلها لا تستطيع البقاء أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور. كما أن هناك طفرات أخرى تشوه جدار الخلية ، فتمنع ارتباط المضاد الحيوي به ؛ لكن أيضاً هذا التشوه في نفس الوقت يؤدي لإعاقة نمو البكتيريا ويضعفها أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور. في مثل هذه الأسباب ، فإن هذه المقاومة تختفي بمجرد التوقف عن المضاد الحيوي ، وتسود السلالة الأصلية بعد ذلك ، لأن السلالة الأخرى متدهورة ، وليست متطورة. في النهاية : هل تظن أن كل هذه الطفرات تحدث بالعشوائية ، أو كما يزعم التطور الدارويني ؟! ثبت ما يُسمى بنظرية الإنقاذ البكتيري Bacterial SOS System ، وهي عملية تقوم بها البكتيريا "تحت ضغط بيئي عالي مثل إصابة حمضها النووي بالتلف" باستدعاء ناسخ حمض نووي احتياطي DNA Polymerase عالي التطفير ، والذي يقوم برفع نسبة حدوث الطفرات في المنطقة المصابة ، مما يساعد على التعامل مع المشكلة. فحتى طفرات التخريب ليست عشوائية ، بل تحدث بنظام دقيق. The bacterial SOS response kicks in when bacteria experience DNA damage, and helps the organisms correct and survive DNA damage events. This primer provides a foundation for understanding these events. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1174825/

مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية : الجزء الثاني. تحدثنا من قبل عن وجود آليات مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية Antibiotics ، ووضحنا أن البكتيريا إما أن تكون مجهزة مسبقاً للمضادات الحيوية قبل اختراعها من الأساس ، أو أنها تحصل على جين المقاومة من بكتيريا أخرى أو فيروس.. أو من خلال الطفرات. الآن دعنا نتكلم عن المقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية من خلال الطفرات ، وهل هي فعلاً دليل على التطور كما يدعي التطوريين ؟! عند الحديث عن إكتساب البكتيريا للمقاومة من خلال الطفرات ، قد يتبادر فوراً إلى أذهان العامة أن هذه طفرات إضافة معلومات للشريط الجيني مما يؤدي لإضافة آليات دفاعية ومناعية للبكتيريا ؛ لكن كل الأدلة المرصودة تدل على أنها طفرات تدهور ، من تعديل ، أو تخريب أو فقدان وظيفة.. لنوضح هذا الكلام أكثر لتصل الفكرة.. مثلاً : قرر أحد العلماء أن يدرس قابلية إنزيم Beta-Lactamase للارتباط بنوع من المضادات الحيوية من خلال عدة طفرات ، وضغط انتتقائي مكثف ، وكانت النتيجة : الفشل التام. The results predict, with >99.9% confidence, that even under intense selection the IMP-1 β-lactamase will not evolve to confer increased resistance to imipenem. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC353146/#:~:text=These%20results%20predict%2C%20with%20%3E99.9,increased%20resistance%20in%20the%20laboratory. تعمل بعض المضادات الحيوية عن طريق الارتباط ببعض المواقع في الخلايا البكتيرية ، وهذه المواقع تسمى المستقبلات Receptor Site ، أو بالاعتماد على إنزيم تنتجه البكتيريا يستهدفه المضاد الحيوي.. فإذا حدثت طفرة دمرت موقع الارتباط هذا ، فإن البكتيريا تنجو من المضاد الحيوي ، بسبب تخريب المستقبل الذي يعمل عليه. فمثلاً : انظر لأول لهذه الصورة في الأسفل : ماذا يحدث إن أصابت ضربة قوية إحدى تجاويف ؟ لن يستطيع المضاد الحيوي الارتباط بالمستقبل ، وهذا كمثال قابس الكهرباء إن أصابته ضربة قوية فالتوى ، ماذا يحدث ؟ لن يستطيع الدخول في مكانه ، وبالتالي لن يعمل... هل قمنا بإضافة أي شيء ؟! لا ، بل قمنا بتخريب شيء موجود من أجل البقاء ؛ ولكن هذه الطفرة في نفس الوقت تضعف وظيفة الإنزيم ، أو موقع الارتباط ، فيصبح الكائن أضعف ، وأقل كفاءة ، وهو ما يُسمَّى بـ "تكلفة المواءمة" Fitness Cost ، وهذه التكلفة عادةً ما تكون مرتفعة ، بحيث تجعل السلالة التي حدثت بها طفرات تخريب غير قادرة على البقاء في بيئة طبيعية مقارنةً بأقرانها المنافسين من السلالة الأصلية التي لم تضعف وظائفها.. بل قد تجعل هذه الطفرات التخريبية معدل التكاثر أبطأ من معدل تكاثر السلالة الأصلية ، لذلك من الطرق العلاجية أن يُوصى بإيقاف استخدام المضادات الحيوية لفترة معينة في حال ظهرت مناعة من البكتيريا ضده ، وهذا من أجل عودة السلالة الأصلية الغير مقاومة للمضاد الحيوي ، ثم العودة لاستخدام المضاد الحيوي ضد السلالة الأصلية لاحقاً. https://www.who.int/news/item/07-11-2017-stop-using-antibiotics-in-healthy-animals-to-prevent-the-spread-of-antibiotic-resistance وحسب التطور : الانتخاب الطبيعي يعمل على إقصاء الفرد الغير قادر على البقاء ، لأنه ينتقي الأصلح فقط ، وهنا السلالة الأصلية التي لم تحدث بها طفرات هي الأصلح للبقاء ، https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18603474/ فلا هذا تطور ، ولا انتخابهم الطبيعي حسب التطور سيبقيه من أجل التطور. - نوع آخر من الطفرات وهو الطفرات التنظيمية ، فبعض المضادات الحيوية تعتمد على استهداف بروتينات ضروية تنتجها البكتيريا ، فإذا حدثت طفرة أخَلَّت بتنظيم إنتاج البروتين ، وتستببت في زيادة الإنتاج ، تتمكن البكتيريا من تجاوز أثر المضاد الحيوي على بروتيناتها ؛ ولكن تأتي تكلفة المواءمة مرة أخرى ، فزيادة إنتاج البروتينات فوق النسبة الطبيعية يزيد العبء على البكتيريا ، لزيادة استهلاك الموارد.. وكل هذا ليس فيه إضافة معلومات للشريط الجيني. Mutation of the staphylococcal accessory regulator (sarA) or sigB was found to significantly increase susceptibilities to both antibiotics and in both strains in a manner that could not be explained by changes in the MICs. The impact of a mutation in sarA was comparable to that of a mutation in sigB and greater than the impact observed with any other mutant. These results suggest that therapeutic strategies targeting sarA and/or sigB have the greatest potential to facilitate the ability to overcome the intrinsic antibiotic resistance that defines S. aureus biofilm-associated infections. https://journals.asm.org/doi/10.1128/aac.02750-15