Critical Inquiry
前往频道在 Telegram
- Critical Research in Science - Neuroscience - Criticism of Pseudoscience and Research Misconduct ID: @Eyes_deceive
显示更多未指定国家未指定类别
475
订阅者
-824 小时
-707 天
-15130 天
帖子存档
مدخل:
«دوستانی که بحث «اختلاف نظر علمی» را دنبال میکنند، ممکن است این سوال برایشان پیش آمده باشد که اگر دانشمندان با هم اختلاف دارند، ما که متخصص نیستیم چطور باید تصمیم بگیریم به کدام طرف اعتماد کنیم؟ شکاکانِ استراتژیک از همین نقطه برای ایجاد تردید در علم استفاده میکنند. مقاله تازهای در این باره خواندهام که شاید برایتان جالب باشد و در ادامه گزارشی از آن را مینویسم.»
چند روز پیش مقالهای از الکساندر رویتلینگر، فیلسوف علم در دانشگاه مونیخ، در مجله Philosophy of Science خواندم که با دقت تمام نشان میدهد چرا استدلال معروف شکاکان راهبردی یا استراتژیک (آنهایی که به دلایل اقتصادی یا سیاسی علم را هدف میگیرند) از «وجود اختلاف نظر در علم» برای تضعیف باور عمومی استفاده میکنند و چرا این استدلال غلط است.
ببینید شکاکان استراتژیک، چه در مورد سیگار و سرطان، چه در مورد تغییرات اقلیمی و چه در مورد واکسنها، یک استدلال تکراری دارند که به این شکل است:
«دانشمندان با هم اختلاف نظر دارند. پس شما که متخصص نیستید، نباید به هیچ کدام اعتماد کنید و بهتر است در باورتان به یافتههای علمی شک کنید.»
این استدلال در نگاه اول ساده و حتی معقول به نظر میرسد اما مشکل اینجاست که «اختلاف نظر» به خودی خود نمیتواند دلیلی برای کاهش اعتماد باشد و آنچه مهم است این است که ببینیم این اختلاف از کجا آمده و چه کسانی آن را مطرح کردهاند و مجموع شواهد چه مبگوید.
رویتلینگر برای نشان دادن این نکته یک چارچوب دقیق از نظریه تایید بیزی استفاده میکند. اگر بخواهم خیلی ساده توضیح دهم میگوید که وقتی یک فرد غیرمتخصص با شهادت های متعدد دانشمندان روبهرو میشود نباید فقط به تعداد موافقان و مخالفان نگاه کند؛ باید به «قابلیت اعتماد» شاهدان هم توجه کند. آیا این شاهدان متخصص هستند؟ آیا گزارشهایشان مبتنی بر روشهای معتبر است؟ آیا سابقه خطاهای سیستماتیک دارند؟
مثلا فرض کنید سه دانشمند معتبر در یک حوزه مشخص درباره یک ادعا اظهار نظر میکنند. دو نفر میگویند که ادعا درست است و یک نفر میگوید که نادرست است. اینجا اختلاف وجود دارد اما اگر آن دو نفر از نظر علمی بسیار معتبرتر از آن یک نفر باشند و گزارشهایشان مستندتر باشد، فرد عاقل نه تنها نباید اعتمادش را به ادعا کاهش دهد، بلکه باید با شنیدن این اختلاف، باز هم به آن ادعا اعتماد کند، چون وزن شهادت موافقان از مخالفان بیشتر است.
حالا اگر مخالفان، شکاکانی باشند که تخصص کافی ندارند، گزارشهایشان خطاهای سیستماتیک دارد و از فرایند داوری همتا فرار کردهاند، اختلاف نظر آنها دیگر ارزشی ندارد. در این صورت نباید اعتمادمان را کاهش دهیم و حتی باید اعتمادمان را به علمِ مورد نظر افزایش دهیم، چون میبینیم که تنها مخالفان غیرمعتبر هستند که حرفی برای گفتن دارند.
رویتلینگر نشان میدهد که استدلال شکاکان از اختلاف نظر، در دو نقطه اصلی دچار مشکل است:
(۱) مقدمه اول (وجود اختلاف): وقتی اختلاف نظر عمدتا از سوی شکاکان غیرمعتبر ایجاد شده باشد، نمیتوان آن را یک اختلاف نظر علمیِ جدی به حساب آورد.
(۲) مقدمه دوم (لزوم کاهش اعتماد): حتی اگر اختلاف نظری میان دانشمندانِ معتبر وجود داشته باشد لزوما نباید اعتماد را کاهش داد. اگر جمع شهادتهای معتبر به نفع یک ادعا باشد، باید حتی اعتماد را افزایش داد.
رویتلینگر میگوید که اگر شکاکان بخواهند استدلالشان را اصلاح کنند، باید نشان دهند که در موارد خاص مثلا در مورد تغییرات اقلیمی ، مخالفان معتبر، از موافقان معتبر بیشتر هستند. اما تاکنون چنین چیزی را نشان نداده اند و به نظر هم نمیرسد که بتوانند نشان بدهند.
به عبارت دیگر وقتی میگویند «در علم اختلاف نظر وجود دارد» باید بپرسیم «چه کسانی اختلاف نظر دارند؟ آیا آنها معتبرند؟ مجموع شواهد چه میگوید؟»
لذا اختلاف نظر تا زمانی که به کیفیت و اعتبار شاهدان توجه نکنیم، بار معرفتی مشخصی ندارد.
برای علاقهمندان به مطالعه دقیق این مقاله:
Reutlinger A. Unreasonable Doubt. How Strategic Science Skeptics Exploit the Argumenfrom Disagreement. Philosophy of Science. 2026;93(3):675-695. doi:10.1017/psa.2026.10195
-A.RANJBAR
Repost from Evidence
▫️توئیکینگ: خطرناکترین نوعِ تقلب علمی
دانشگاه MIT به تازگی کتابی را منتشر کرده که نگاه جدیدی دارد به مقوله تقلب در پژوهش و بحران اعتبار علم. این کتاب را Thomas Plümper و Eric Neumayer نوشتهاند:
The Credibility Crisis in Science: Tweakers, Fraudsters, and the Manipulation of Empirical Results
دو نوع تقلب در پژوهش وجود دارد که خیلی آشکار و واضح هستند و در غیراخلاقی بودن آنها شکی نیست. یکی دادهسازی (Data Fabrication) است؛ یعنی ساختن دادههایی که اصلاً وجود ندارند و دیگری دستکاری دادهها (Data Manipulation)؛ یعنی داده وافعی وجود دارد ولی پژوهشگر آنها را تغییر میدهد تا نتیجه دلخواهش حاصل شود.
اما نویسندگان، Tweaking را نوع سوم و البته خطرناکترین نوع تقلب می دانند. یک پژوهشگر در Tweaking، بدون اینکه که دادهها را بطور مستقیم تغییر دهد، میآید طراحی پژوهش یا مدل آماری را طوری تغییر میدهد که نتیجه دلخواهش بدست آید.
حذف دادههای نامناسب، تغییر تعریف متغیرها، انتخاب زیرنمونه خاص، اضافه یا حذف متغیرهای کنترل، آزمودن مدلهای متعدد و انتشار فقط نتایج معنادار، همگی میتوانند نتیجه را تغییر دهند. همچنین پژوهشگر ممکن است پس از مشاهده دادهها، فرضیهای بسازد، اما در مقاله وانمود کند که فرضیه از ابتدا وجود داشته است؛ رفتاری که HARKing نام دارد (Hypothesizing After Results are Known). هدف اصلی معمولاً افزایش معنیداری آماری، بزرگتر شدن اندازه اثر و تأیید فرضیه پژوهشگر است
پژوهشگران ممکن است برای کسب منافع شخصی مانند چاپ مقاله بیشتر، چاپ در مجلات معتبرتر، افزایش استناد، گرفتن گرنت، ارتقای شغلی، افزایش حقوق و شهرت علمی دست به توییک بزنند.
چرا توییک خطرناکتر است؟
چون بسیار رایجتر است، کشف آن بسیار دشوار است، معمولاً مجازاتی ندارد و ظاهر آن کاملاً علمی است. به همین دلیل نویسندگان معتقدند: بزرگترین تهدید برای اعتبار علم، توئیک است؛ نه جعل داده.
تعریف تقلب علمی از نگاهی دیگر
نویسندگان تعریف دیگری از تقلب علمی ارائه میدهند که متفاوت از تعاریف موجود است:
تقلب علمی یعنی هر گونه دستکاری عمدی نتایج آماری برای کسب منفعت پژوهشگر. بنابراین معیار اصلی قصد است، نه نوع روش.
عناوین بخشها و فصول کامل کتاب در ادامه آمده است. بخش سوم کتاب، در خصوص مقابله با تقلب است که راهکارهای مفیدی را ارائه کرده است.
راهحل محوری نویسندگان، شفافیت است: انتشار داده خام، کد تحلیل، روشها و تمام تصمیمهای پژوهشی. هر پژوهش باید از سه جهت ارزیابی شود: بازتولیدپذیری با همان داده و کد (Reproducibility)، تکرارپذیری با دادههای جدید (Replicability)، و استحکام (Robustness Test) در برابر تغییرات منطقی مدل.
بخش اول: آیا علم دچار بحران شده است؟
۱. سلامت پژوهش (Scientific Integrity) و نارضایتیهای پیرامون آن
۲. انگیزههای متقلبان
۳. نوکِ نوکِ کوه یخ
۴. عوامل کشف تخلف
بخش دوم: درجات آزادی پژوهشگر (Researcher Degrees of Freedom)
۵. توئیکینگ در تحلیل دادههای مشاهدهای
۶. توئیکینگ در طرحهای پژوهش تجربی
۷. توئیکینگ در مدلهای علّی
بخش سوم: مقابله با تقلب
۸. سیاستهای بازدارندگی
۹. برنامههای پیشگیری
۱۰. راهبردهای کشف
۱۱. دو گام به پیش
۱۲. و یک گام به عقب
#research_ethics
#research_misconduct
#book
🆔 @irevidence
چند کانال علمی پیشنهادی:
https://t.me/Scientometric
https://t.me/neurcog
https://t.me/irevidence
https://t.me/brainiran
https://t.me/taslisandishe
https://t.me/Psycho_Research_Academy
https://t.me/Discourseees
https://t.me/sciencetechnologyy
https://t.me/drazamrahimi
https://t.me/dramindaneshpoor
https://t.me/dr_Maryam_Shafiei
https://t.me/dr_neda_asgharzadeh
https://t.me/+H98ZTxQvsYIzMzA8
Repost from آکادمی روان تحقیق
📌 کتاب ۱۰۰ پرسش و پاسخ درباره آمار در روانشناسی (فارسی)
🤔 شما هم در یادگیری آمار مشکل دارید؟
✅ این کتاب مفاهیم پیچیدهی آمار را به زبان ساده توضیح میدهد.
🔹 این کتاب به صورت رایگان توسط دانشگاه گیلان منتشر شده است و نشر آن شرعاً و قانوناً ایرادی ندارد.
به آکادمی روان تحقیق بپیوندید 💙
👇👇👇👇
@Psycho_Research_Academy
یکی از مسائل جدی دنیای انتشارات علمی موضوع predatory journals (مجلات غارتگر و بعضا مجلات شکارچی هم ترجمه میشود) است. اصطلاح predatory journal را Jeffrey Beall کتابدار دانشگاه کلرادو در اوایل دهه ۲۰۱۰ وارد ادبیات علمی کرد. تعریف این اصطلاح: ناشرانی که از مدل «نویسنده پرداخت میکند»(author-pays) سوءاستفاده میکنند ؛ هزینه انتشار میگیرند بدون اینکه داوری واقعی و خدمات ویراستاری یا نظارت اخلاقی ارائه دهند.
توجه فرمایید که یک مفهوم دیگر وجود دارد و باید از مجلات غارتگر تفکیک شود: مجلات ربودهشده (Hijacked Journals). این اصطلاح توسط دکتر مهرداد جلالیان ویراستار ایرانی معرفی شد و به وبسایتهای جعلی اشاره دارد که ظاهر مجلات معتبر را تقلید میکنند تا نویسندگان را فریب دهند. تفاوت مهم این دو با هم این است که ژورنالهای غارتگر از ابتدا جعلی هستند اما ژورنالهای ربوده شده تقلید از مجلات واقعی و شناخته شده هستند و شناسایی آنها دشوارتر است.
برای اینکه بتوان تا حدامکان چنین ژورنالهایی را شناسایی کرد: شما ببینید ژورنال در DOAJ( Directory of Open Access Journals)ثبت شده؟ ناشر عضو OASPA و COPE و ICMJE است؟ معمولا ژورنالهای معتبر عضو Committee on Publication Ethics و International Committee of Medical Journal Editors هستند.
همچنین فرایند داوری شفاف توضیح داده شده و زمان داوری واقعبینانه است یا وعده انتشار فوری داده شده؟ بعلاوه اینکه هزینه انتشار(APC) شفاف اعلام شده؟ و هیئت تحریریه قابل تایید است؟ اعضا واقعا در آن حوزه فعالیت دارند؟ ژورنال سیاست retraction دارد؟ محتوا آرشیو دیجیتال میشود؟ ابزار Think-Check-Submit هم یک چکلیست ساده و رایگان ارائه میدهد که برای پژوهشگران کم تجربه مفید است.
پینوشت: اگر ایمیلی دریافت کردید که با تملق و وعده انتشار سریع دعوت به ارسال مقاله میکند خودش اولین پرچم قرمز است.
مطلب دیگری هم در رابطه با ژورنالهای غارتگر قبلا در کانال نوشتهام(لینک)
-A.RANJBAR
Repost from آکادمی روان تحقیق
📌چرا باید مهاجرت کنیم؟
📝 سیدمحمدمهدی مهدوینور
امروز ۸ مرداد ۱۴۰۴ بعد از یک هفته که ایمیل آکادمیک دانشگاه از دسترس خارج شده بود دوباره بالا آمد.
مشکل چه بود؟ هر روز برقها میرود و سرورها آسیب میبینند. این بار اول نبود. اما قبلا نهایتا طی دو سه روز طول میکشید. این بار یک هفته طول کشید.
یعنی یک هفته تمام ارتباط من با مجلههای بینالمللی و اساتید خارج از کشور قطع شد. اما این اوج فاجعه نبود. اوج فاجعه امروز بود؛ وقتی بعد از یک هفته ایمیل آکادمیک به ظاهر درست شد. وارد که شدم دیدم تمام ایمیلهای قبلی پاک شده. تمام اطلاعات من و تمام ایمیلهایی که برای من اهمیت زیادی داشت پاک شده بود. از زمان کارشناسی تقریبا تمام ارتباط علمی من با داخل و خارج کشور از طریق ایمیل آکادمیک بود. تمام این اطلاعات که حاصل چندین سال تلاش علمی و شببیداریها بود یک دفعه پرید؛ حتی آدرس ایمیلها.
مهاجرت کنید. بروید جایی که برق داشته باشد، جایی که تا مشکلی پیش میآید اولین راه حل آنها قطع اینترنت نباشد، جایی که نگویند " هر که این سبک زندگی را دوست ندارد جمع کند و برود". بروید جایی که حداقلهای زندگی را داشته باشد.
توصیه میکنم حتما به موارد زیر برای خواندن صحیح مقالات توجه فرمایید:
همیشه Results را قبل از Discussion بخوانید و هرگز Discussion را بدون بازگشت به Results نپذیرید.
درواقع اول Results را بخوانید. پیامد اولیه(primary outcome) را شناسایی کنید. آیا معنادار آماری بود؟ فاصله اطمینان چقدر بود؟ اندازه اثر بالینی معنادار بود؟
بعد Discussion را بخوانید. هر ادعای تفسیری را با Results مقایسه کنید. نویسنده ادعایی کرده که دادهها حمایتش نمیکنند؟
بعد محدودیتها جدی گرفته شود. بخش Limitations را با دقت بخوانبد. محدودیتهای ذکرشده نتیجهگیریهای Discussion را زیر سوال میبرند یا نه؟
زبان را هم بررسی کنید. نویسنده از زبان علی (causes, leads to, results in ) استفاده کرده درصورتی که طراحی مطالعه مشاهدهای بوده؟ از «نشان میدهد» (demonstrates) استفاده شده درحالی که «پیشنهاد میکند» (suggests) دقیقتر بود؟
ثبت کارآزمایی را بررسی کنید. پیامد اولیه گزارش شده هماان پیامدی است که در ClinicalTrials.gov ثبت شده بود؟ اگر تغییر کرده آیا دلیلش توضیح داده شده؟
و همچنین بررسی کنید Discussion نتایج را در بستر مرور سیستماتیک قرار داده یا در خلا تفسیر کرده
در بحث علمی هم کسی اگر میگوید مقاله x نشان داده که ... شما ببینید این جمله از Results است یا از Discussion؟ از Results باشد باید دید پیامد اولیه بوده یا ثانویه و اگر از Discussion است باید بدانید که این تفسیر نویسنده است که یافته مطالعه نبوده و ممکن است نویسندگان دیگر همان دادهها را کاملا متفاوت تفسیر کنند. بنابراین Discussion یک واقعیت نیست و یک «پیشنهاد» است و باید با همین دقت خوانده شود.
از سمت خواننده هم به موضوع نگاه میکنیم چون بخش قابل توجهی از سوبرداشتها هنگام خواندن شکل میگیرد و میفهمید که خواننده مرز بین Results و Discussion را از دست میدهد.
رایجتربن اشتباه این است که تفسیر نویسنده با یافته مطالعه یکی فرض شود. مثلا در Discussion نوشته شده است: «این نتایج از احتمال سودمندی دارو در پیشگیری از بیماری حمایت میکنند.» بسیاری همین جمله را نقل میکنند و میگویند «مطالعه نشان داد دارو موثر است.» درصورتی که ممکن است Results چیز دیگری گفته باشد مثلا اختلاف دو گروه از نظر آماری معنادار نبوده یا فاصله اطمینان هنوز عدم قطعیت قابل توجهی داشته و در چنین وضعیتی آن جمله Discussion فقط برداشت نویسنده از دادههاست نه خود دادهها.
همچنین این خطا معمولا به خطای دیگری هم منتهی میشود>> انتخاب گزینشی جملهها از Discussion ؛ خواننده جملهای را پیدا میکند که با دیدگاه قبلی خودش سازگار است و همان را نقل میکند بدون اینکه بررسی کند Results چنین برداشتی را پشتیبانی کرده یا خیر.
حالا سوال: از نظر روانشناسی شناختی این همان الگویی است که با عنوان سوگیری تاییدی (Confirmation Bias) شناخته میشود؟ یعنی ذهن شواهد همسو با باور قبلی را راحتتر انتخاب میکند؟ بله این سوگیری درواقع بهعنوان تمایل به جستجوی اطلاعات تاییدکننده و وزندهی بیشتر به اطلاعاتی که انتظارات را تایید میکنند تعریف شده.
محدودیتهای مطالعه هم معمولا همین سرنوشت را پیدا میکنند. پاراگرافهای ابتدایی Discussion بیشتر درباره اهمیت یافتهها صحبت میکنند و بخش Limitations معمولا در انتهای مقاله قرار دارد.
خیلی از خوانندگان همان چند پاراگراف اول را میخوانند و ادامه را رها میکنند و در نتیجه ، تصویری که از مطالعه در ذهنشان باقی میماند از آنچه خود نویسندگان با درنظر گرفتن محدودیتها ارائه کردهاند خوشبینانهتر است.
نبود زمینهسازی با مرورهای سیستماتیک و بیشتفسیری و سوءتفسیری نتایج و اذعان ناکافی به محدودیتها مشکلات رایج بخشهای Discussion هستند.
یک اشتباه دیگر هم زیاد دیده میشود و آن هم جابهجا شدن زبان همبستگی و علیت است. ببینید Results ممکن است فقط از وجود یک ارتباط آماری بین دو متغیر خبر داده باشد اما هنگام نقل مقاله، این ارتباط به رابطه علّی تبدیل میشود. این اتفاق مخصوصا در مطالعات مشاهدهای زیاد رخ میدهد چون خود طراحی مطالعه اصولا برای استنتاج علّی ساخته نشده. و نکته مهم این است که مشکل فقط در خواننده نیست چون بعصی نویسندگان هم در Discussion از زبان علّی استفاده میکنند.
همین منطق از سمت نویسنده هم بعضی مواقع دیده میشود. بعضی مقالهها حتی در بخش Results جملههایی میآورند که ماهیت تفسیری دارند مثلا مینویسند «نتایج ما اثربخشی درمان را نشان میدهد» درصورتی که Results باید فقط داده را گزارش کند مثلا مقدار اختلاف و فاصله اطمینان و آزمون آماری. پس اینکه این اختلاف چه معنایی دارد متعلق به Discussion است.
و نوع دیگری از این مسئله هم گزارش انتخابی پیامدها است. ممکن است پیامدی که هنگام ثبت کارآزمایی بهعنوان پیامد اصلی معرفی شده بود، بعد از پایان مطالعه جای خود را به یک پیامد فرعی بدهد که نتیجه مطلوبتری داشته است. از بیرون شاید مقاله کاملا طبیعی به نظر برسد اما اگر نسخه ثبتشده مطالعه با مقاله منتشرشده کنار هم قرار بگیرند، این تغییر آشکار میشود. به همین علت در ارزیابی انتقادی یک مقاله یکی از اولین کارهایی که انجام میدهیم این است که پروتکل ثبت شده را با نسخه نهایی مقاله تطبیق میدهیم.
همین فاصله میان «آنچه مشاهده شده» و « آنچه از آن استنباط میشود» جایی است که مفهوم Spin وارد ادبیات روششناسی شد. منظورمان از اسپین هم جعل داده یا دستکاری آماری نیست چون دادهها ممکن است کاملا صحیح باشند اما نحوه روایت انها خواننده را به برداشتی سوق دهد که خود دادهها از آن پشتیبانی نمیکنند و به همین علت معمولا اسپین را نوعی تحریف در تفسیر میدانیم.
حالا ببینیم اسپین در هر بخش چه شکلی دارد. طبقهبندی سهگانهای ارائه شده:
در بخش Results ممکن است توجه نویسنده از پیامد اولیه به پیامدهای فرعی معنادار جلب شود و تحلیلهای زیرگروهی برجسته شوند یا تحلیلهایی گزارش شوند که در طرح اولیه مطالعه جایگاه اصلی نداشتهاند. دادهها همان دادهها هستند ولی ترتیب ارائه آنها ذهن خواننده را به سمت نتیجه مطلوب هدایت میکند.
در Discussion الگوی دیگری دیده میشود. نتیجه اولیه ممکن است از نظر آماری معنادار نباشد اما متن طوری نوشته شود که خواننده احساس کند درمان «تقریبا موثر بوده» یا یافتههای فرعی بیش از اندازه برجسته شوند یا محدودیتهای مطالعه در حاشیه قرار بگیرند.
در بخش Conclusions این فاصله بعصی مواقع بیشتر هم میشود (جایی است که توصیههای بالینی مطرح میشوند)، درصورتی که دادههای مطالعه هنوز چنین نتیجهای را توجیه نمیکنند.
یک نقص بسیار شایع دیگر Discussion عدم قرار دادن نتایج در بستر مرورهای سیستماتیک است. تصور کنید کارآزماییهای قبلی مشابه وجود داشته ولی نتایج جدید در بستر مرور سیستماتیک بهروز بحث نشده این چه معنایی میدهد؟ یعنی نتایج در خلا تفسیر شده بدون اینکه خواننده بداند این یافته جدید در کنار تمام یافتههای قبلی چه تصویری میسازد.
پس توجه فرمایید که خواندن یک مقاله فقط با مرور بخش Discussion کافی نیست. اگر نتوان برای یک جمله در Discussion معادل روشنی در Results پیدا کرد دراصل آن جمله یافته مطالعه نبوده و دیگر در قلمرو مشاهده قرار ندارد و باید آن را بعنوان تفسیر نویسنده خواند.
تفاوت بنیادین بخش Results و Discussion در مقالات علمی
عزیزان تفکیک کردن این دو بسیار مهم است، به علت اینکه هر بخش نوع متفاوتی از دانش تولید میکند و قواعد متفاوتی دارد. توجه فرمایید درصورتی که مرز بین Results و Discussion مخدوش شود(توسط نویسنده یا خواننده فرقی ندارد) زنجیرهای از خطاهای شناختی و حتی تصمیمگیریهای بالینی نادرست میتواند آغاز شود.
درادامه اول هرکدام را تعریف میکنیم:
بخش Results جای گزارش چیزی است که در مطالعه مشاهده شده>> دادههایی که جمعآوری شدهاند، تحلیلهای آماری، جدولها، شکلها، فاصله.های اطمینان، مقدارهای P و هر چیزی که مستقیما از اجرای پژوهش بهدست آمده در همین بخش قرار میگیرد و خواننده باید بتواند بدون اینکه نویسنده نظر شخصیاش را وارد کرده باشد ببیند در مطالعه چه اتفاقی افتاده. اگر پژوهش با همان طراحی دوباره تکرار شود، انتظار داریم همین نوع دادهها دوباره تولید شوند ؛ بنابراین این بخش قلمرو مشاهده است و درواقع صحنه را برای بحث آماده میکند.
بخش Discussion حوزه تفسیر است و از همان نقطهای اغاز مبشود که Results پایان پیدا میکند. سوال هم عوض میشود و دیگر کسی نمیپرسد چه مشاهده شد؟ بلکه میپرسد این مشاهده چه برداشتی را ممکن میکند؟ و دراصل ماهیت کل بخش عوض میشود.
نویسنده یافتهها را کنار مطالعات دیگر میگذارد، درباره سازوکارهای احتمالی صحبت میکند، محدودیتهای مطالعه را مرور میکند و توضیح میدهد که نتایج تا کجا قابل تعمیم هستند و از کجا به بعد دیگر وارد حدس و تفسیر میشویم. پس توجه فرمایید که Discussion باید جنبههای نو و مهم مطالعه و نتایجی که از آنها حاصل میشود را برجسته کند و یافتهها را با مطالعات مرتبط دیگر مقایسه کند و محدودیتها و پیامدها را بیان کند اما از گزارههای بدون پشتوانه و نتیجهگیری.هایی که کاملا توسط دادهها حمایت نمیشوند اجتناب کند.
بنابراین Discussion ذاتا محل استنباط است و به همین علت طبیعی است که دو پژوهشگر بتوانند از یک مجموعه داده، دو برداشت متفاوت ارائه کنند. در ادبیات روششناسی به این مفهوم «تکرارپذیری استنباطی» (Inferential Reproducibility) میگوییم که یعنی حتی اگر روشها و نتایج یک مطالعه قابل تکرار باشند، تفسیر آنها ممکن است قابل تکرار نباشد.[ تکرار روشها و نتایج برای نشان دادن تکرارپذیری ضروری هست اما کافی نیست و تفسیر منسجم در بخش Discussion نیز بنیادین است]
تفاوت این دو بخش را اگر بخواهم خلاصه کنم احتمالا سادهترین بیان این باشد که (۱) Results ماده خام را در اختیار خواننده میگذارد و (۲) Discussion تلاش میکند آن ماده خام را معنا کند.(۱) بیشتر به مشاهده وابسته است (۲) بیشتر به استدلال. (۱) تا حد زیادی قابل تکرار است ، (۲) میتواند محل اختلاف نظر باشد. و این تفاوتها باعث شده که آسیب پذیری این دو بخش هم یکسان نباشد.
حالا سوال: پس بیشترین بخش تحریفهای علمی از کدام بخش شروع میشود و چرا؟ معمولا از Discussion زیرا بخش Results محدود به خود دادههاست و همین باعث میشود اگر خطایی رخ بدهد معمولا بتوان آن را با مراجعه به جدولها و تحلیل آماری پیدا کرد ولی Discussion چنین محدودیتی ندارد. اینجا همان جایی است که نویسنده باید دادهها را کنار ادبیات موجود قرار بدهد، توضیح ارائه کند و محدودیتها را بسنجد و بگوید یافتهها تا کجا قابل تعمیماند. به همین علت اگر قرار باشد جهتگیری یا اغراق وارد مقاله شود معمولا نخستین نشانه هایش در همین بخش دیده میشود.
به عبارت دیگر دادههای خام معمولا آزادی عمل زیادی به نویسنده نمیدهند چون میانگین و فاصله اطمینان یا مقدار P همان چیزی است که از تحلیل آماری بیرون آمده اما وقتی نوبت به تفسیر میرسد، دامنه انتخابها بسیار وسیعتر میشود. یک مجموعه داده را میتوان محافظهکارانه تفسیر کرد و یا با همان دادهها ادعاهای بزرگتری مطرح کرد.
مطالبی را نوشتهام و در آن توضیحاتی درمورد تفاوت بخش Results و Discussion در مقالات علمی میدهم ولی عمدتا درباره خواندن انتقادی مقالات تجربی پزشکی و بالینی است بخصوص کارآزماییهای بالینی و مرورهای سیستماتیک؛ هرچند اصول بنیادین آن در خواندن هر مقاله تجربی کاربرد دارد.
کتاب The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation (Tse, MIT Press, 2013)
یک مونوگراف آکادمیک بین رشتهای است در تقاطع نوروساینس سلولی و فلسفه ذهن. تسه استدلال میکند که گیرندههای NMDA بهعنوان coincidence detectors عمل میکنند و امکان criterial causation (نوعی علیت غیرخطی در سطح سیناپسی) را فراهم میسازند که به شبکههای عصبی اجازه میدهد معیارهای فعالسازی خود را بازتنظیم کنند. این مکانیسم، به ادعای تسه، فضایی برای اراده آزاد در چارچوب فیزیکالیسم فراهم میکند بدون نیاز به دوآلیسم یا عدمقطعیت کوانتومی. کتاب مخاطب عام ندارد و خواندن آن بدون پیشزمینه در synaptic plasticity و مسئله causal exclusion کیم توصیه نمیشود.
برای اینکه از برداشت اشتباه جلوگیری شود این دونکته را درنظر داشته باشید:
درباره IIT یک محدودیت مهم وجود دارد. توجه فرمایید که محاسبه Φ برای سیستمهایی بزرگتر از چند ده نورون از نظر محاسباتی عملا ممکن نیست و پیچیدگی بهصورت فوقنمایی رشد میکند. بنابراین حتی اگر IIT در شکل کامل خود درست باشد، آزمون مستقیم ادعای اصلیاش در مقیاس مغز واقعی فعلا امکانپذیر نیست. آنچه آزمون میشد خود تئوری نبوده و دراصل پیشبینیهای مشتقشده از تئوری است.
نکته دیگری هم مربوط به دامنه همین همکاری است؛ غیبت GNWT، Higher-Order Theories و Recurrent Processing Theory در این همکاری به معنای کنار گذاشته شدنشان نیست. فقط باید توجه داشت که سه تئوری در حال مقایسهاند در حالی که چند تئوری مهم دیگر بیرون این مقایسه ماندهاند و احتمالا در مراحل بعدی وارد این مقایسه خواهند شد. تصویر کامل هنوز شکل نگرفته.
مرحله ۱ (COGITATE ؛ نتایج موج اول، Nature 2025):
https://doi.org/10.1038/s41586-025-08888-1
مرحله ۲ (همکاری رقابتی IIT، NREP و Active Inference Neuroscience & Biobehavioral Reviews 2026):
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106742
قبل از اینکه وارد جزئیات شوم باید بگویم چرا اصلا چنین پروژهای لازم شده چون بدون فهم مشکل زمینهای، خود مقاله معنای واقعیاش را از دست میدهد.
یکی دو دهه اخیر دادههای تجربی با سرعت زیادی تولید شدهاند. بنابراین گره اصلی این حوزه کمبود داده نیست. اختلاف از جایی شروع میشود که هر تئوری اساسا موضوع متفاوتی را هدف توضیح خودش قرار داده است. IIT وقتی از آگاهی حرف میزند منظورش ساختار علّی تقلیلناپذیر یک سیستم فیزیکی است. تونونی بارها تاکید کرده Φ خود آگاهی نیست و درواقع Φ کمیتی است که آن ساختار را توصیف میکند. مشخصا از همان ابتدا وارد هستیشناختی شده و فقط فرضیهای درباره همبستگیهای عصبی نیست.
سیریل پنارتز از جای کاملا متفاوتی وارد میشود. آگاهی در NREP بازنمایی موقعیتی چندحسی است>> بهترین حدس مغز از وضعیت بدن و محیط که از ترکیب ورودیهای حسی و مدلهای درونی ساخته میشود. اینجا محتوای بازنمایی مورد بحث است نه ساختار علی. همچنین Active Inference هم اصلا با هدف توضیح آگاهی ساخته نشد. اصل انرژی آزاد فریستون تلاشی بود برای توضیح اینکه چرا سیستمهای زیستی رفتار هدفمند دارند. تفسیرهای مربوط به آگاهی بعدا از همین چارچوب بیرون آمدند.
پس اختلاف فقط روی جواب نیست. از خود سوال اختلاف شروع میشود. سه تئوری با سه اکسپلاناندوم متفاوت.
بحث ASSC در ۲۰۲۲ هم همین شکاف را عریان کرد: پنج تئوری اصلی حتی بر سر اینکه آگاهی چیست و چگونه باید شناسایی شود اختلاف بنیادی داشتند.
مقاله حاضر با همین مسئله شروع میکند. قبل از هر آزمایشی، برای هر تئوری پیشبینیهای مشخص و از پیش ثبت شده استخراج شده و این کار با مشارکت خود مدافعان هر تئوری انجام گرفته. علتش این است که در موج اول ( پروژه COGITATE که GNWT و IIT را مقابل هم قرار داد، در ابتدا به آن اشاره کردم) بعد از انتشار نتایج هر طرف ادعا کرد پیشبینی تئوریاش درست صورتبندی نشده بود. این بار تلاش شده آن راه فرار بسته شود.
تغییر مهمتر فاصله گرفتن از ابطالگرایی کلاسیک است. از تغییرهای جالب موج دوم به نحوه ارزیابی تئوریها برمیگردد. تجربه Cogitate اگر یادتان باشد نشان داده که ابطالگرایی کلاسیک در این حوزه همیشه آن نتیجهای را که انتظار داریم تولید نمیکند. هر دو تئوری پیشبینیهای متفاوتی ارائه کرده بودند و انتظار این بود که دادهها یکی را تقویت و دیگری را کنار بزند ولی نشد. هر دو طرف نتایج را با تغییرات جزئی در چارچوب خودشان تفسیر کردند. البته این تا حدی طبیعی است چون تئوریهای بزرگ آگاهی درجات آزادی زیادی دارند. نتایج غیرمنتظره را یا درون خود جذب میکنند یا با اصلاحات محدود با آنها سازگار میشوند. و مشخصا در چنین وضعیتی یک یا دو آزمایش به ندرت پرونده یک تئوری را میبندد.
اواخر ۲۰۲۳ هم Corcoran در ژورنال نورون همین نقد را مطرح کرد و پیشنهاد داد به جای منطق صفر و یکیِ ابطال، از بهروزرسانی بیزی استفاده شود. هر آزمایش فقط احتمال پسین هر تئوری را جابهجا میکند. قدرت شواهد در طول سالها و با انباشت ده ها مطالعه مستقل شکل میگیرد. و در موج دوم این ایده را وارد مرحله اجرا کرده.
البته چارچوب بیزی به اندازهای که ادعا میشود خنثی نیست. انتخاب پیشینها، تعریف فضای فرضیهها، نحوه پارامتریزه کردن پیشبینیها، همه اینها تصمیمات نظری هستند. اگر طرفداران یک نظریه پیشبینی هایشان را بهاندازه کافی وسیع تعریف کنند، likelihood ratio بهسختی جابهجا میشود و عملا همان مشکل accommodation در لباس جدید برمیگردد.
آزمایش نقطه کور بینایی بهنظر روشنترین نمونهای باشد که نشان میدهد این رویکرد کجا واقعا کار میکند. ناحیه رتینوتوپیک متناظر با نقطه کور برای چشم همطرف ورودی فیدفوروارد ندارد. از نظر ساختار اتصالات با نواحی مجاور فرق دارد. IIT از همین تفاوت یک پیشبینی مشخص استخراج میکند: اگر کیفیت تجربه به ساختار علّی وابسته باشد، فضای ادراکی اطراف نقطه کور باید نوعی ناهمگنی یا تحریف نشان دهد.
اما NREP و Active Inference مسیر دیگری را پیشبینی میکنند. هر دو انتظار دارند مغز این شکاف اطلاعاتی را جبران کند هرچند سازوکار جبران یکسان نیست. در NREP جبران از طریق بازنماییهای چندسطحی صورت میگیرد. در اکتیو اینفرنس نتیجه کمینه سازی خطای پیشبینی در سلسله مراتب مدل مولد است.
توجه فرمایید که پیشبینیها فقط متفاوت نیستند، در جهت مخالف قرار دارند. و این طراحی را جالب میکند. در این حوزه معمولا تئوریها پیشبینیهای انعطافپذیر و قابل تفسیر ارائه میدهند به همین دلیل چنین موقعیتی کمیاب است.
موج دوم همکاری رقابتی تئوریهای آگاهی( Consciousness)
در موج اول، تمرکز این پروژه روی مقایسه دو تئوری GNWT و IIT بود. نتیجه آن مطالعه این شد که هیچکدام از دو تئوری بهطور قاطع کنار گذاشته نشدند. حالا در موج دوم با وارد شدن تئوریهای پردازش پیشبینانه، دامنه این مقایسه وسیعتر شده
در ادامه توضیحاتی را ارائه میدهم.
برای دنبال کردن این مطلب کافی است با چند مفهوم کلی آشنا باشید: مسئله سخت آگاهی، تفاوت میان همبستههای عصبی آگاهی (NCC) و تئوریهای بنیادی آگاهی، ایده کلی پردازش پیشبینانه ، و اینکه همکاری رقابتی (Adversarial Collaboration) چه نوع طراحی پژوهشی است.
📖 معرفی کتاب: Projections - A Story of Human Emotions
نویسنده: Karl Deisseroth (2021)
درواقع Deisseroth یکی از معدود نوروساینتیستهایی است که هم بنیانگذار یک انقلاب تکنولوژیک در نوروساینس است (اپتوژنتیکس) و هم روانپزشک بالینی فعال. این ترکیب نادر، کتابش را از سایر کتابهای عمومی نوروساینس متمایز میکند.
کتاب داستان بیماران واقعی روانپزشکی اوست؛ از افسردگی و مانیا تا اوتیسم و دمانس و در هر فصل نشان میدهد که نوروساینس مداری چه نوری بر مکانیزمهای این اختلالات تابانده است.
این کتاب مرور علمی نیست بلکه یک روایت ادبی-بالینی است. Deisseroth نویسندهای توانا و صادق است و همین صداقت بالینیاش کتاب را خواندنی کرده. اما انتظار مقاله peer-reviewed از آن نداشته باشید و آن را بهعنوان پنجرهای به ذهن یک پژوهشگر-بالینگر بخوانید که هر روز بین آزمایشگاه و مطب در رفت و آمد است.
برای چه کسی مناسب است: هرکسی که میخواهد بفهمد نوروساینس مدرن چگونه به اختلالات روانپزشکی نگاه میکند، بدون نیاز به پیشزمینه تخصصی.
نمونههای واقعی این طراحی امروز کم نیستند. یکی از شناختهشدهترین آنها مطالعه AGILE در گلیوبلاستوماست که فاز ۲ و ۳ را در یک پروتکل واحد ادغام کرد و برآورد شد حدود یک تا دو سال نسبت به طراحی سنتی در زمان توسعه صرفهجویی ایجاد کرده است.
این تغییر فقط برای سریعتر شدن انجام نشده است. در بیماریهای نادر گاهی کل بیماران یک بیماری در دنیا چند صد نفر بیشتر نیستند. اگر قرار باشد سه مطالعه کاملا مستقل اجرا شود اساسا بیمار کافی برای انجام آنها وجود ندارد. همچنین بسیاری از داروهای هدفمند و ایمونوتراپیها برخلاف داروهای قدیمی از الگوی «دوز بیشتر، اثر بیشتر» پیروی نمیکنند. گاهی دوز متوسط بهترین نتیجه را ایجاد میکند و همین باعث شده بررسی همزمان ایمنی و اثربخشی منطقیتر باشد. سازمانهای نظارتی هم به تدریج این تغییر را پذیرفتهاند و امروزه FDA بهصراحت اعلام میکند که فازبندی سنتی تنها طراحی ممکن نیست و مطالعات ترکیبی اگر از نظر علمی و آماری درست طراحی شده باشند کاملا قابل قبول هستند.
البته این طراحی بدون چالش هم نیست. وقتی دو مرحله در هم ادغام میشوند، تصمیمها زودتر گرفته میشوند و ممکن است بعضی عوارض دیررس هنوز فرصت کافی برای آشکار شدن پیدا نکرده باشند. تحلیل آماری چنین مطالعاتی هم پیچیدهتر است و اگر طراحی مناسبی نداشته باشند، احتمال تفسیر اشتباه نتایج افزایش پیدا میکند. بررسی برخی مطالعات اولیه ارائهشده در کنگره ASCO هم نشان داده که در تعدادی از کارآزماییهای ترکیبی فاز اولیه، درصد قابل توجهی از بیماران عوارض درجه ۳ یا ۴ را تجربه کردهاند.( در سیستم استاندارد طبقهبندی عوارض دارویی، درجه ۳ یعنی عارضهای آنقدر شدید که نیاز به بستری یا مداخله پزشکی دارد و درجه ۴ یعنی عارضهای که جان بیمار را تهدید میکند). این موضوع به معنای خطرناک بودن فازهای ترکیبی نیست و بیشتر نشان میدهد که چنین طراحیهایی به نظارت دقیقتر و پایش مستمر ایمنی و روشهای آماری قویتری نیاز دارند.
اگر بخواهیم همه این بحث را در چند جمله خلاصه کنیم، دیدن عبارت Phase I/II به این معنی نیست که یکی از مراحل حذف شده است؛ فقط دو مرحله در قالب یک مطالعه واحد اجرا میشوند. در مقابل دیدن Ia یا IIb به معنای تقسیم همان مرحله به بخشهای کوچکتر است و نه ادغام آن با مرحله دیگر. گاهی هم این دو مفهوم با هم ترکیب میشوند. مثلا وقتی میخوانید Phase Ia/IIb یعنی بخش اول فاز ۱ (اولین تجویز دارو به انسان) با بخش دوم فاز ۲ (پیدا کردن دوز بهینه) در یک مطالعه واحد ادغام شدهاند. اگر منطق زیرفازها و فازهای ترکیبی را جداگانه فهمیده باشید، خواندن هر ترکیبی از این دست قابل تفسیر خواهد بود. این طراحیها امروز بیشتر در شرایطی به کار میروند که سرعت توسعه اهمیت زیادی دارد و تعداد بیماران محدود است یا ویژگی داروی جدید باعث میشود مرزهای سنتی بین مراحل کمتر کاربرد داشته باشند.
-A.RANJBAR
فازهای ترکیبی کارآزماییهای بالینی؛ چرا دیگر همیشه از فاز ۱ به فاز ۲ و بعد فاز ۳ نمیرویم؟
مخاطب: علاقهمندان به علم
اگر اخبار مربوط به داروهای جدید یا مقالات پزشکی را دنبال کرده باشید احتمالا با عبارتهایی مثل Phase I/II یا Phase II/III برخورد کردهاید. معمولا هم اولین برداشتی که ایجاد میشود این است که شاید یکی از مراحل حذف شده یا روند بررسی دارو کوتاهتر و سادهتر شده است. اما واقعیت چیز دیگری است.
حال برای اینکه این اصطلاحات معنی پیدا کنند اول باید بدانیم اصلا فازهای کارآزمایی بالینی چرا به وجود آمدهاند.
وقتی یک داروی جدید در آزمایشگاه ساخته میشود و حتی در مطالعات حیوانی نتایج امیدوارکنندهای دارد هنوز مهمترین سوالها بیپاسخ هستند. آیا این دارو در بدن انسان بیخطر است؟ اگر بیخطر باشد آیا واقعا روی بیماری اثر درمانی دارد؟ پاسخ دادن همزمان به این سوالها معمولا منطقی نیست و به همین دلیل توسعه دارو به چند مرحله تقسیم شده که مجموع آن را کارآزمایی بالینی مینامیم.
اولین مرحله همان فاز ۱ است. برخلاف چیزی که گاهی تصور میشود هدف این مرحله پیدا کردن اثر درمانی نیست و سوال اصلی این است که بدن انسان دارو را چگونه تحمل میکند. موضوعات اصلی این مرحله عبارتند از: بدن چگونه دارو را وارد میکند (جذب)، در خود پخش میکند (توزیع)، تجزیه میکند (متابولیسم) و از خود خارج میکند (دفع). همچنین عوارض احتمالی بررسی میشوند و مهمتر از همه، دوز مناسب پیدا میشود.دارو معمولا با مقدار بسیار کم شروع میشود و به تدریج افزایش پیدا میکند تا محدودهای پیدا شود که از یک طرف قابل تحمل باشد و از طرف دیگر بتوان انتظار داشت اثر درمانی ایجاد کند.
اگر نتایج فاز ۱ قابل قبول باشد مطالعه وارد فاز ۲ میشود. اینجا برای اولین بار تمرکز از ایمنی به سمت اثربخشی تغییر میکند. دارو روی بیماران واقعی امتحان میشود تا مشخص شود اصلا تغییری در روند بیماری ایجاد میکند یا خیر. در بسیاری از مطالعات، گروه کنترل هم وجود دارد چون بدون مقایسه، تشخیص اینکه تغییر مشاهدهشده واقعا ناشی از دارو بوده یا حاصل عوامل دیگر است، امکانپذیر نیست.
بعد از آن فاز ۳ قرار دارد مرحلهای که معمولا صدها یا هزاران بیمار در آن شرکت میکنند. در اینجا دیگر سوال این نیست که دارو اثر دارد یا ندارد بلکه بررسی میشود آیا نسبت به درمان استاندارد موجود مزیتی ایجاد میکند یا خیر ک اگر نتیجه این مرحله مثبت باشد سازمانهایی مانند FDA یا EMA درباره صدور مجوز ورود دارو به بازار تصمیم میگیرند.
سالها همین مسیر تقریبا بدون تغییر طی میشد. مشکل از جایی شروع میشد که بین پایان هر مرحله و آغاز مرحله بعد، وقفههای طولانی ایجاد میشد. نتایج باید تحلیل میشدند، بودجه جدید تامین میشد، بیماران تازه جذب میشدند و کل مطالعه دوباره راهاندازی میشد. همین فاصلهها سهم قابل توجهی در طولانی شدن فرایند توسعه دارو داشت. فرایندی که گاهی بیش از یک دهه زمان میبرد.
در همین نقطه دو اصطلاحی وارد ادبیات پژوهش شدند که معمولا با هم اشتباه گرفته میشوند>> زیرفازها و فازهای ترکیبی.
زیرفازها در واقع تقسیم یک مرحله به چند بخش کوچکتر هستند. برای مثال در فاز Ia دارو معمولا فقط یکبار و با دوز پایین به انسان داده میشود تا اولین واکنشهای بدن بررسی شود. در فاز Ib همان دارو به صورت مکرر تجویز مبشود تا مشخص شود با مصرف ادامهدار چه اتفاقی میافتد؛ آیا دارو تجمع پیدا میکند، عارضه جدیدی ظاهر میشود یا الگوی تحمل بدن تغییر میکند.
همین منطق در فاز ۲ هم دیده میشود. فاز IIa بیشتر به این سوال پاسخ میدهد که آیا اصلا نشانهای از اثربخشی وجود دارد یا خیر>> چیزی که گاهی از آن با عنوان Proof of Concept یاد میشود. بعد از آن فاز IIb قرار میگیرد که تمرکز اصلی آن روی انتخاب بهترین دوز یا بهترین رژیم درمانی است. اگر بخواهیم خیلی ساده مثال بزنیم، IIa میپرسد این آنتیبیوتیک اصلا روی باکتری اثر دارد؟ و IIb میپرسد اگر اثر دارد، ۲۵۰ میلیگرم بهتر است یا ۵۰۰ میلیگرم؟
اما فازهای ترکیبی مفهوم کاملا متفاوتی دارند. اینجا دیگر صحبت از تقسیم یک مرحله نیست بلکه دو مرحله مستقل در قالب یک مطالعه واحد و بر اساس یک پروتکل مشترک طراحی میشوند.(پروتکل همان سند رسمی مطالعه است که از پیش مشخص میکند چه کسانی وارد مطالعه میشوند چه دارویی با چه دوزی داده میشود و معیارهای موفقیت یا شکست چیست). مثلا در فاز I/II ابتدا همان ارزیابی ایمنی و تعیین دوز انجام میشود، اما به محض اینکه دوز مناسب مشخص شد، مطالعه بدون توقف وارد بخش بررسی اثربخشی میشود. نیازی نیست مطالعه بسته شود، دوباره بودجه جذب شود یا بیماران جدید از ابتدا وارد شوند. همین اتفاق در فاز II/III هم رخ میدهد که ابتدا بهترین دوز یا بهترین زیرگروه بیماران تعیین میشود و بعد همان مطالعه مستقیما وارد بخش تأییدی میشود.
-A.RANJBAR
❖ انتخاب گزینشی (Cherry-picking)
گاهی وقتها یک نفر برای دفاع از یک ادعا فقط یک یا دو مقاله میفرستد. مقاله را که باز میکنید ظاهرا همه چیز هم درست به نظر میرسد. نتیجه همان است که نقل شده، ژورنال هم معتبر است، نویسندگان هم شناخته شدهاند. همینجا معمولا بحث تمام میشود. درصورتی که از نگاه پژوهشی، تازه اولین سوال شکل میگیرد.
خود آن مقاله چطور انتخاب شده است؟
اگر به جای آن، پنجاه مقالهی دیگر هم دربارهی همان موضوع وجود داشته باشد چه؟ اگر از میان همهی آنها فقط همان مطالعهای انتخاب شده باشد که با ادعای مورد نظر سازگار است دیگر مسئله کیفیت آن مقاله نیست. مسئله نحوهی انتخاب آن است. به همین علت هم اصطلاح Cherry-picking سالهاست وارد ادبیات روششناسی پژوهش شده است. این کار هم ممکن است اغلب ناخودآگاه انجام شود و فرد واقعا فکر میکند بررسی کرده است.
یک مورد دیگر هم این است که خود مقاله هم همیشه یکدست نیست. بخش Results دادهها را نشان میدهد اما Discussion محل تفسیر همان دادههاست. این دو همیشه هموزن نیستند. خیلی وقتها دادهها محتاطاند ولی تفسیر گستردهتر نوشته شده است. اگر فقط چند جمله از Discussion جدا شوند ممکن است خواننده تصور کند خود دادهها همان نتیجه را تایید کردهاند.
موارد دیگر هم وجود دارد. گزارشهای موردی(Case Report) گاهی به عنوان شواهد قطعی مطرح میشوند درحالی که که اساسا برای چنین کاری نوشته نشدهاند. یا مطالعهای با حجم نمونهی محدود، بدون اشاره به محدودیتهایش نقل میشود. یا هشت مطالعهای که نتیجهی دیگری داشتهاند کنار گذاشته میشوند و فقط همان مطالعهی نهم دیده میشود. هیچکدام از اینها الزاما به معنای خطای علمی نیستند ولی کنار هم میتوانند تصویری بسازند که با مجموعهی واقعی شواهد فاصلهی قابل توجهی دارد.
به همین علت در پژوهش معمولا سوال اصلی این نیست که آیا برای این ادعا مقالهای وجود دارد؟ چون تقریبا برای هر ادعایی میشود مقالهای پیدا کرد. سوال اصلی این است که مجموعهی شواهد چه میگوید؟ به همین دلیل هم مرورهای نظاممند (Systematic Review) و متاآنالیزها معمولا ارزش استنادی بیشتری از یک مطالعهی منفرد دارند. آنها قرار نیست یک مقاله را انتخاب کنند؛ قرار است تقریبا همهی مقالههای مرتبط را کنار هم ببینند. هرچند همینها هم مصون از خطا نیستند.
احتمالا مهمترین تفاوت میان خواندن یک مقاله و خواندن ادبیات یک موضوع همین باشد. مقاله، واحد تولید دانش است. و قضاوت علمی معمولا بر اساس یکی از آنها شکل نمیگیرد، بر پایهی کنار هم قرار گرفتن تعداد زیادی از همین واحدها شکل میگیرد.
-A.RANJBAR
#سوال
آیا یک مقالهی تصویربرداری مغزی میتواند یک ادعا را تایید کند؟ ایا میتوانیم برای تایید ادعای خودمان به یک مقاله نوروایمیجینگ استناد کنیم؟
احتمالا شما هم زیاد دیدهاید لینک یک مطالعهی fMRI یا PET فرستاده میشود و بعد هم نتیجه گرفته میشود که نوروساینس نشان داده ..... اما خودِ تصویربرداری مغزی هیچوقت از نتیجه شروع نمیکند. قبل از هر چیز باید دید آن تصویر از چند نفر به دست آمده است، چند بار دوباره تکرار شده و اگر همان داده را از اول تحلیل کنیم باز هم به همان نتیجه میرسیم یا خیر؟
مثلا حجم نمونه را در نظر بگیرید. بخش بزرگی از مطالعات کلاسیک fMRI با حدود ۱۰ تا ۲۰ آزمودنی انجام شدهاند. اگر هدف فقط نشان دادن یک تفاوت اولیه باشد شابد همین مقدار هم کافی به نظر برسد. منتها مسئلهی اصلی آنجا شروع میشود که همان تفاوت قرار است دربارهی رابطهی مغز و رفتار حرف بزند. آنجا دیگر چند ده نفر کافی نیست و امروز برای رسیدن به برآوردهای پایدار، صحبت از هزاران شرکتکننده است. بعد از آن تازه دادهها وارد مرحلهای میشوند که کمتر دربارهاش صحبت میشود. یک مجموعهدادهی واحد را میتوان با هزاران خطلولهی تحلیلی پردازش کرد. بعضی مسیرها همان داده را معنادار نشان میدهند و بعضی دیگر خیر. این الزاما به معنای خطا یا تقلب نیست. خودِ انتخابهای تحلیلی میتوانند نتیجه را تغییر بدهند. به همین علت است که ثبت پیشینی روش تحلیل طی سالهای اخیر تا این اندازه اهمیت پیدا کرده است.
حتی اگر از این مرحله هم عبور کنیم هنوز معلوم نیست آن یافته در مطالعهی بعدی دوباره دیده شود. تعداد زیادی از اثرهای گزارششده وقتی در نمونههای مستقل آزموده شدهاند دیگر تکرار نشدهاند. به همین علت ارزش یک یافته در نوروایمیجینگ بیشتر به قابلیت بازتولید آن وابسته است تا خودِ مقالهای که اولین بار آن را گزارش کرده است.
اگر مطالعه روی حیوان انجام شده باشد یک متغیر دیگر هم وارد ماجرا میشود. حیوان بیدار بوده یا تحت بیهوشی؟ چون خودِ داروی بیهوشی میتواند اتصالهای عملکردی و حتی سیگنال BOLD را تغییر بدهد. در نتیجه گاهی تفاوتی که به حساب شبکههای مغزی گذاشته میشود تا حدی بازتاب همان پروتکل بیهوشی است.
بنابراین در خودِ نوروساینس تقریبا هیچ پژوهشگری یک مطالعهی منفرد را مبنای تایید یک ادعای بزرگ قرار نمیدهد. عملا وقتی میشود به یک یافته اعتماد کرد که در متاآنالیزها یا کنسرسیومهای بزرگ چندمرکزی مانند ENIGMA یا UK Biobank تایید شده باشد، حجم نمونه متناسب با اندازه اثر مورد انتظار باشد، روششناسی شفاف و ترجیحا از پیش ثبتشده باشد ، از روشهای آماری معتبر مانند جایگشت غیرپارامتریک استفاده شده باشد ، نتیجهگیریها از حد دادهها فراتر نرفته باشند، و در مطالعات حیوانی هم اثر بیهوشی کنترل شده و پارامترهای فیزیولوژیک گزارش شده باشند.
-A.RANJBAR
