Med.solution🩺🩸🧬

✅ Drive 1ère année médecine Oran 2026/2027 : https://drive.google.com/drive/folders/1bId5xGFm4D-cHHiEsTsoK_t1ELmjzvKD

CAS 2555 Homme 78 ans, fragile, DFG 28 ml/min, MASH, sous tirzepatide 15mg/sem depuis 8 mois, -18kg [-19%]. Il chute à domicile, fracture col fémoral. Bilan: sarcopénie confirmée, DMO -2.8 T-score. Famille demande: "c'est à cause du médicament?" Quelle affirmation est CORRECTE selon la déclaration 2026 ? A) Les GLP-1 ont un effet direct inhibiteur sur la formation osseuse expliquant les fractures B) Il existe une guideline claire sur quoi monitorer [DMO, handgrip, créat/cystatine, vit D] et à quelle fréquence sous GLP-1 C) Le risque vient de la perte rapide et massive de poids elle-même [graisse + os + masse maigre], prédisposant à sarcopénie, chute et fracture, particulièrement chez sujet âgé fragile, IRC et MASH. Aucune preuve que diète hyperprotéique ou résistance prévient, et aucune reco de monitoring D) Ce profil de patient était bien représenté dans les essais phase 3 obésité, on peut donc estimer son risque à 1/10.000 E) La perte de masse maigre est bénigne et se corrige seule après arrêt

CAS 1629 Homme 67 ans, PR depuis 12 ans, ATCD diverticulose colique documentée (2 poussées en 2023). Tabac 20 PA, HTA, hypercholestérolémie. Traité par tocilizumab IV 8mg/kg + MTX depuis 8 mois. Bonne réponse : CDAI passé de 28 à 9. Se présente aux urgences : douleur brutale fosse iliaque gauche, fièvre 39°C, défense, GB 18 000, CRP 210, lactate 3,2. Sous tocilizumab, vous savez que : Q1 : Quel est le risque le plus spécifique à craindre ici ? A) Colite à CMV liée à l'immunosuppression B) Perforation diverticulaire / diverticulite compliquée liée à la voie IL-6 C) Colite ischémique liée au terrain CV Q2 : Quelle est la décision la plus adaptée selon la revue JAMA et l'alerte sécurité ? A) C'est une diverticulite simple, on traite par antibio per os et on poursuit tocilizumab car CDAI en basse activité B) Stop tocilizumab, scanner abdo injecté en urgence, antibio IV large spectre, chir digestif en alerte - le tocilizumab et les JAK inhibiteurs augmentent le risque de perforation surtout si ATCD diverticulite C) Switch vers inhibiteur JAK (tofacitinib) car moins de risque de perforation que l'anti-IL6

Un enfant bénéficie d'une imagerie cérébrale pour des préoccupations développementales. Le scanner (TDM) axial montre une fosse postérieure béante avec un espace de LCR en forme de losange. L'IRM montre un quatrième ventricule dilaté communiquant avec une citerne magna élargie, par un espace de LCR situé entre les hémisphères cérébelleux, réalisant un aspect caractéristique en « trou de serrure » ou en « losange ». Quel est le diagnostic le plus probable ? A. Rhombencéphalosynapsis B. Malformation de Dandy-Walker C. Kyste arachnoïdien de la fosse postérieure D. Hydrocéphalie communicante

Endocrine and metabolic medical emergencies https://drive.google.com/file/d/1iGmymYKRzwhiWKC3xhauuAgdg2jcybcz/view?usp=drivesdk

https://drive.google.com/file/d/0BzR02cg-QojPdnZmMV9hWXI3YW8/view?usp=drivesdk&resourcekey=0-Rm4sqEZESxxUt3eWbOdZrA Chest x-ray

Mechanical Ventilation in Emergency Medicine https://drive.google.com/open?id=1i2Lp2liNVWwdnjFEjbsh0M7zlJ2J5cw0

Cette image, représentant une reconstruction coronale d’un scanner abdominal, montre une volumineuse hernie inguino-scrotale contenant plusieurs anses intestinales, herniées à travers la région inguinale et occupant une grande partie du sac scrotal. Compte tenu de son volume important et de son extension jusque dans le scrotum, cet aspect est compatible avec une hernie inguino-scrotale géante Cette présentation est rare et attire l’attention par la migration d’une importante quantité de contenu abdominal en dehors de la cavité abdominale. Elle peut entraîner une gêne majeure, une limitation fonctionnelle importante et rendre la prise en charge chirurgicale plus complexe Dans ces situations, une évaluation préopératoire et une planification chirurgicale rigoureuses sont essentielles, notamment lorsque le sac herniaire contient une grande quantité de viscères ou plusieurs anses intestinales. Il convient également de rechercher des complications telles qu’une incarcération, une occlusion ou une strangulation

TRIADES ULTRA CLASSIQUES pour les ECN / EDN partie 2 _26. LERICHE_ = Claudication intermittente des membres inf + Impuissance + Abolition des pouls fémoraux _27. HORNER_ = Myosis + Ptosis + Enophtalmie ( + Anhidrose) _28. MEIGS_ = Tumeur bénigne de l'ovaire + Ascite + Épanchement pleural _29. REITER / Arthrite Réactive_ = Conjonctivite + Urétrite + Arthrite (ne peut pas voir, ne peut pas pisser, ne peut pas grimper) _30. FANCONI (Rénal)_ = Glycosurie + Aminoacidurie + Phosphaturie (avec acidose) _31. CHARCOT (Neurologie - SEP)_ = Nystagmus + Tremblement intentionnel + Parole scandée _32. HAKIM-ADAMS / Hydrocéphalie à pression normale_ = Troubles de la marche + Incontinence urinaire + Démence _33. DIEULAFOY / Hémobilie (variante)_ = Hémorragie digestive + Douleur biliaire + Ictère _34. LUTEMBACHER_ = CIA + Sténose mitrale _35. FALLOT (Tétralogie = 4 mais à connaître)_ = CIV + Sténose pulmonaire + Hypertrophie VD + Aorte à cheval _36. TURNER_ = Agénésie ovarienne + Pterygium colli + Cubitus valgus _37. NOONAN_ = Sténose pulmonaire + Pterygium colli + Retard mental léger (comme Turner mais caryotype normal) _38. KLINEFELTER_ = Testicules petits et fermes + Gynécomastie + Stérilité (47,XXY) _39. ZIEVE_ = Ictère + Hyperlipidémie + Anémie hémolytique (alcoolique) _40. BOURNEVILLE / Sclérose Tubéreuse_ = Angiofibromes faciaux + Épilepsie + Retard mental _41. GARDNER_ = Polypose colique + Ostéomes + Tumeurs des tissus mous _42. PEUTZ-JEGHERS_ = Lentiginose péri-orificielle + Polypose digestive + Pigmentation buccale _43. CARNEY_ = Myxomes + Lentiginose + Hyperactivité endocrinienne _44. ANDERSON / Fibrose kystique_ = Bronchectasies + Insuffisance pancréatique + Stérilité masculine _45. ROGER (CIV)_ = Souffle intense + Frisson + Pas de retentissement hémodynamique _46. SANDERS_ = Décollement rétine + Cataracte + Glaucome (traumatisme) _47. DEMONS-MEIGS_ = Fibrome ovarien + Ascite + Hydrothorax _48. O'DONOVAN / Chlamydia_ = Urétrite + Conjonctivite + Arthrite réactive _49. MONDOR_ = Thrombophlébite sous-cutanée du sein + Douleur + Cordon palpable _50. HUTCHINSON TRIADE 2 (Sarcoïdose)_ = Paralysie faciale + Fièvre + Parotidite (Syndrome de Heerfordt)

Un patient obèse présente une faiblesse progressive des membres inférieurs et une claudication neurogène. L'IRM montre un excès de graisse épidurale responsable d'une compression et d'une déformation géométrique du sac dural, produisant une configuration caractéristique en forme de Y dans le rachis lombaire inférieur. Quel est le diagnostic le plus probable ? A. Abcès épidural rachidien B. Lipomatose épidurale C. Hernie discale lombaire

L'homme ne possède pas de chitine, mais possède des chitînases dans son génome. La chitine, le deuxième polysaccharide le plus répandu dans la nature après la cellulose, est présente dans les parois cellulaires des champignons, les exosquelettes des crustacés et des insectes, ainsi que dans les membranes des microfilaires, des nématodes parasites. Ces membranes de chitine protègent les agents pathogènes des conditions difficiles à l'intérieur de l'hôte. Nous avons deux gènes de chitînases actifs. La première, la chito-triosiase (CHIT1), a été découverte au milieu des années 1990. Son activité anormalement élevée a été détectée dans le plasma de patients atteints de la maladie de Gaucher, où elle est fortement synthétisée par les macrophages surchargés de lipides. Quelques années plus tard, le même groupe néerlandais a décrit une deuxième chitînase, l'AMCase, nommée ainsi en raison de son point isoélectrique acide. Cette protéine est active dans l'estomac, à un pH d'environ 2, et dans une moindre mesure dans les poumons. L'AMCase humaine est une enzyme relativement faible par rapport à son homologue orthologue chez la souris. Tout est dû à une paire de positions d'acides aminés situées à proximité du centre actif. Il est possible d'augmenter considérablement l'activité de l'AMCase humaine en remplaçant les acides aminés par la version "murine" de ces résidus. Un déficit d'activité de la chito-triosiase, transmis de manière récessive, est fréquemment observé. Environ une personne sur 20 présente un déficit complet de la chito-triosiase active en raison d'une duplication de 24 paires de bases dans le gène de la chito-triosiase. Les ancêtres des mammifères placentaires possédaient jusqu'à cinq paralogues du gène CHIA, et au fur et à mesure que différentes lignées ont abandonné l'alimentation insectivore, ces gènes se sont massivement transformés en pseudogènes. Chez les primates, le nombre de copies fonctionnelles est clairement corrélé à la proportion d'insectes dans le régime alimentaire et à la taille du corps.

Mohamed , 42 ans, sentait depuis plusieurs mois qu'il pouvait de moins en moins respirer par le nez. Au début, il l'a pris pour une "congestion qui ne partait jamais", mais petit à petit il a commencé à dormir la bouche ouverte, à se réveiller avec la gorge sèche et à remarquer qu'il ne percevait presque plus les odeurs comme avant. Au fil des semaines, une pression constante au niveau du front et du visage est également apparue, accompagnée de maux de tête intermittents. Juan a essayé de s'y habituer, pensant que c'était peut-être des allergies ou une sinusite, mais l'obstruction a continué d'augmenter. Il a commencé à sentir que sa voix était "bouchée" et que respirer par le nez devenait de plus en plus difficile. Ces dernières semaines, la situation s'est aggravée : il avait un écoulement nasal, une sensation accrue de pression faciale et une obstruction si marquée qu'il dépendait pratiquement de la respiration buccale.

Un homme de 18 ans présente un retard de développement, de multiples naevi et des carcinomes basocellulaires récidivants débutant dès la petite enfance.

Patient de 58 ans, céphalées progressives, troubles de personnalité, faiblesse gauche. IRM avec injection : masse droite sous-insulaire hétérogène qui prend le contraste + petit foyer séparé qui prend aussi le contraste juste à côté [flèche jaune]. A. Glioblastome Pourquoi pas métastases ? Les métas sont multiples mais bien limitées, à la jonction substance grise-blanche. Ici grosse lésion nécrotique hétérogène + lésion satellite = multifocal = typique du Glioblastome IDH-wildtype.

Nourrisson de 70 jours, né par ventouse après travail prolongé, présente depuis 6 semaines une tuméfaction progressive du vertex, molle, fluctuante, indolore

Le diagnostic?

Patient de 28 ans présentant des douleurs récurrentes du flanc et de multiples épisodes de calculs rénaux depuis l'enfance. Diagnostic ? A. Rein en éponge médullaire B. Nécrose papillaire rénale C. Polykystose rénale autosomique dominante D. Hypercalciurie idiopathique Indice :Recherchez des calices multiples, symétriques, dilatés et en massue dus à la dilatation des canaux collecteurs dans la région médullaire.

💢 Drive 5ème année médecine Oran 2026/2027 : https://drive.google.com/drive/folders/1BwFc94byjW7WbYMB0t45Wa2KQhnBcw2c