uz
Feedback
VET باطنة |MU| 5th 2nt

VET باطنة |MU| 5th 2nt

Kanalga Telegram’da o‘tish

فيرو سنة تالته باطنة رابعة

Ko'proq ko'rsatish
2 180
Obunachilar
Ma'lumot yo'q24 soatlar
-57 kun
-830 kun
Postlar arxiv
IR 🔺compensated IR= increased insulin+euglycemia (normal bl.glucose) 🔺uncompen.IR= decreased insuline+hyperglycemia 🔺cuttoff pount of insulin in blood= 100 🔺cuttoff point of bl glucose= 120mg/dl=6.5 mmol/L ناخد بالنا من الوحدات، الحلوكوز بيتقاس بالmg/dl الانسولين بيتقاس بالmicromol/ml او بتتكتب μU/ml ttt levothyroxin to increase BMR لزيادة معدل الحرق 48mg/500kg لمدة ٣-٦ شهور Metformin جلوكوفاح in biguanide( antihyperglycemic) 15mg/kg ٣ مرات ف اليوم بالفم 🔺🔺جدول الجلوكوز والانسولين ف الدم اهم من كل ده

🔺EMS ٤ كلمات obesity in neck crest and tail head(BCS in IR= 7-9), laminitis, hypertriglyceridemia, increased bl.leptin 🔺in young ponies 🔺leptin is hormone released from*adipose tissue* to hypothalamus to inhibit apetite after feed هرمون الشبع 🔺cuttoff value of leptin is 7ng/ml امتحان لو زاد عن ٧ معناها زيادة الadipose tissue in body 🔺clinical pathology of EMS 1-Hyperglycemia 2-neutrophilia 3-GGT, OCT liver enzymes elevated due to liver lipidosis =fatty liver سمنة 4- low T3, T4 لان كدا كدا الحرق قليل طالما في سمنة

دول كدا كروتة اول مذكرة endocrine 🫠

Anhidrosis عدم القدرة على التعرق inability to sweat in hot humid weather 5 causes: -endocrine dysfunction -damage in nerves or capillaries of sweat gland -dysfunction /atrophy of sweat gland الحصان عايش حياته بلا مجهود ف الغدد العرقية صغرت ف الحجم من كسلها -chronic stimulation of sweat in hot humid area lead to inhibition of alpha 2 adrenoreceptors يعني بالظبط كإن شخص سافر لبلد افريقية  طبعا الجو حر علطول ف العرق بيكون مستمر chronic ف لو رجع مصر بقا جسمه هيعتبر ان الجو حلو اوي بالنسبة للي يكان فيه ف يبطل يعرق خالص -pregnant mare less risk than non signs: 1-exercise intolerance (after exerc.&at rest the severity increase) لما بيعمل مجهود مش بيقدر يكمل عشان مفيش عرق ف بالتالي جسمه بيحتفظ بالحرارة اللي المفروض كان يخرجها بالعرق ف بيفضل ينهج كتير اوي عشان يطلع الحرارة دي ف التنفس 2-dilated bl.vss under skin الدم بيحاول يبرد نفسه ويمشي تحت الجلد بحيث يفقد حرارته 3-salt crystals on skin without water 4-hyperthermia not fever 5- dry hair coat diagnosis: اختبارين 1-ID sweat test ٦ حقنات ف الجلدمن الalpha 2 adrenergic agonist زي *terbutaline* result: in normal horse------> sweat within 5 min in hypohidrotic horse----> delayed weating in anhidrotic horse-----> nooo sweating 2-lunge test ttt: alpha 2 adrenergic agonist as clenbuterol aldo xylazine بيزودوا التعرق ولكن يستخدم فيhypohirotic مش كتير عشان ممكن الغدة تفهم ان خلاص بقا في مصدر خارجي وتتثبط ويحصلها كسل ويتحول الحصان لanhidrotic prognosis not risk on less exercised animal but guarded in athelitics لان مجهودهم عالي بيحتاجو يعرقوا كتير

Hypoaldosteronism decreased aldosteron-----> renal tubular acidosis 4 causes: -congenital defects in pathway -damage of juxstaglumerular apparatus or RAAS -peripheral resistence to aldo. - iodopathic in albaca

Non CIRCI مش خطيرة 1-long term adminstration of anabolic steroid as testosteron in racehorses اي مصدر خارجي للهرمون اللي اصلا بتفرزه بيقلل من نشاطها كإنه بيقولها متشتغليش ف حصلها كسل وبطلت تفرز الهرمونات زي glucocorticoides, mineralocorticoides 2-functional adrenal medullary tumors =phyochromocytoma lead to increase secretion of catecholmins

CIRCI (insufficuency of adrenal gland) due to sepsis in foal, colic in horse ازاي!؟ 1-affection of HPA lead to direct damage تدمير للمركز الرئيسي اللي هو الغدة النخامية 2- septic shock/endotoxin----> ischemia in adrenal gland bl.vss----> decrease bl supply---> dysfunction of adrenal cells الغدة اتقمصا معادتش هتشتغل 3- ketoconazole, rifampin inhibit cortisol signs: -peristent hypotension وظيفتها اصلا الضغط العالي وعشان اختلت الضغط هيقل -persistent hypoglycemia, hyperlactemia -persistent SIRS (tachycardia, fever or hypothermia, neutrophilia or neutropenia) -mineralocirticoides deficiency وظيفتها انها تطلعهم اصلا ف عشان اختلت ف هيقلوا وبالتالي البوتاسيوم هيزيد والصوديوم هيقل جماعة طالما خلل يبقا كل حاجة الغدة بتفرزها هتقل وكل حاجة الغدة بتعملها هتعمل عكسها diagnosis روح قيس الكورتيزون هتلاقيه قليل ماهي اللي بتفرزه فقدت الشغف خلاص ttt hydrocortisone prednisolone+ antibiotic عشان السيبسيز بس خلي بالك انو هيقلل المناعة هو اه ناقص ومحتاجينه بس لو اديناه هيقلل المناعة ف بندي معاه مضاد حيوي🤡

adrenal gland cortex of 3 parts -glomerulosa secret mineralocorticoides (aldosteron) المسؤولة عن ضغط الدم عالي وبتعمل hypernatremia, hypokalemia -fasiculata secret cortisol -reticularis secret glucocortecoides & androgens

PPID similar to cushing dis in man: hypertrophy of pars intermedia hyper secretion of POMC----> Hyper secretion of ACTH---> Hyper secretion of cotisol signs: 1- hypertrichosis (hitsutism) long, curly, not detached hair 2-laminitis due to cortisone (جراحة) 3- muscle mass atrophy due to cortison break the muscles for energy 4-fat accumulation on neck crest & tail 5- more suscep. to infection لان الكورتيزون بيقلل المناعة 6- hyperglycemia, hyperinsulinemia with polydepsia & polyuria التبول الكتير بسبب السكر، وبسبب ان التضخم بتاع الintermidia ضغط على اللي حواليها من ضمنهم الpost.pit.ادى الى نقص افرازها لل ADH ف زاد ادرار البول 7-infertility diagnosis: by DST *gold standard* Measurement of ACTH TRH Stimulation test ttt pergolide (dopamine agonist) 0.002mg/kg بالفم كل ٢٤ ساعة cyproheptidine 0.3-0.5 mg/kg

ده جزء الميتابوليك متكروت احلى كروتة ف الدنيا للي حابب يكروت زيي ومعلش الخط سئ 🥲

Metabolic.pdf4.13 MB

الحمدلله كدا خلاص جزء د ماجد انا مش كاتبة حشو خالص وكله مهم قراءة مرة و٢ و٣ و١٠ بتركيز وبهدوء وبدون توتر

🔺Enteritis pathogenesis: 1- impaired absorption + hypermotility = diarrhea + dehydration 2- impaired digestion + hypermotility = scour odor feces 🔺types of enteritis: 1-osmotic: substances inside lumen lead to excessive fluid accumulation in the lumen as saline purgatives 2-Exudative: فقد سوايل والكترولايت acute or chronic intestinal mucosa damageمهم as bacteria, viruses, fungi.... اي عدوى 3-secretory: secretory-absorp impalance but with little mucosa damage (remain intact) مهم as enterotoxins of E.coli (ETEC) 4-hypermotility: intestinal hurry =rapid passage of ingesta without absorption as in stress ttt with Kapect

احنا حفظنا كمية ادوية ف المعدية اكتر من كدا بكتير مجاتش على دي اكيد هييجي منه بكرة ف معلش نزقها بس شوية ونذاكرهم كويس جدا

1-anti spasmodic: Hyoscine 0.1-0.4 mg/kg Dipyrone 10mg/kg وريد كل ٦ ساعات 2-NSAID في منه ٢ واحد طيب وخايف ع مصلحة الجهاز الهضمي وهو COX1 والتاني شرير بيعمل التهابات وهو COX2 دي كدا معلومة اركنها اللي بيستخدم بقا عبارة عن ميكس بين الخير والشر وهو: Non selective anti COX1 & 2 الامثلة: بالترتيب من الافضل والكفاءة للاقل كفاءة * Flunixin meglumine 1.1 mg/kg for colic الجرعة الاكبر 0.25 mg/kg anti inlamm. الجرعة الاصغر بيشتغل ف خلال ربع ساعة ومفعوله ٨ ساعات (ودي حاجة لها عيب) وهي انو بيداري ع العلامات الخطيرة اللي ممكن تساعدني ف اني مثلا الحقها واتدخل جراحي قبل مايموت *ketoprofen 2.2mg/kg وريد كل ١٢ ساعة *phenylbutazone 2.2-4.4 mg/kg وريد كل ١٢ ساعة وخلي بالك منه عشان بيعمل حاجة قولناها ف الاول خاالص حاول تفتكرها 3- alpha 2 agonists: مهههم xylazine 0.1-1 mg/kg وريد وبيقعد من تلت ساعة لساعة مش كتير يعني 🔺🔺atropin sulfate is contraindicated in spasmodic colic as it lead to PARALYTIC ILEUS امتحان so xylazine is Good in life threatening colic Flunixin is Good in non life threatening لان الاول مفعوله قصير ف بينتهي ولو في علامة خطيرة تقولي الحقيني بالعملية الجراحية اتفضل اتدخل انما التاني مفعوله طويل بيداري العلامات دي (والحيوان يموت ف هدوء ويبقا الحمدلله عشان نخلص) ف يعتبر وحش طبعا 4- fluid therapy By nasogastric incase of impaction IV incase of strangulation obstruction & enteritis اصل هتشربه اي وهو اصلا يا اما مش هيعدي يا اما مش هيمتص!! for acidosis correction use alkalizing agent as Na bicarb., ringers lactate for alkalosis correctiob use acidifiers as Nacl for shock use hypertonic (Nacl7.2%) followed by isotonic (Nacl 0.9%) 🔺IV fluid therapy stimulate gastric colon reflux lead to pain لانه بينشط الدورة الدموية ف توصل للcolon يبتدي ينتعش ويتحرك بعد ماكان واقف ف يحس بالألم وده عادي جدا 5- lubricants مهم Mg sulfate not used as it cause CNS signs + dehydration نستبدله بـ Na sulfate 0.5g as softner 1 g as purgative ومهمين ومتكررين ف جزء د حسام ف نحفظهم كويس 6- promotility agents (improve motility) مهم *Neostigmine: 0.004mg/kg يثبط الكولين استريز ويحفز الاسيتيل كولين ف يزود من الانقباضات بس مش بيفضي المعدة *metoclopramide: 0.05-0.15 mg/kg مشكلته انه narrow safety margine بس بيفضي المعدة *cisapride 0.1mg/kg *lidocaine 1.5 mg/kg 7-ttt if verminous colic ivermectin 200micro g/kg per os moxidectin 400 micro g/kg per os Fenbendazole 7.5 -10mg/kg per os 8- ttt of R.dorsal colitis selective anti COX2 Etodolac 0.7mg/kg مهههم antiulcer as ranitidine 1.5mg/kg

🔺ttt principles of colic analgesia pain killer (antispasmodic + NSAID + alpha agonists&opioids) fluid therapy GIT lubricant withholding feed

🔺ايه اللي يخليني الجأ للجراحة ف colic؟؟ -severe pain with no response to pain killers also recurrent colic -absence of intest.sound 🔺ايه الحاجات اللي لما اشوفها مستحيل اتدخل جراحيا؟ هعملها euthanesia بس No pain but with depression! بيموت يعني fever neutophilia (>15000) neutropenia (<3000) progressive intest.sound الاصوات عمالة تعلى

🔺ايه اللي يخلي الR.dorsal displacement يعلي انزيمGGT؟ due to pressure on liver عشان هو اتحرك ناحية اليمين قام مفطس الكبد

arterial bl.pressure: normal= 100mmHg 50% survival= 90mmHg <20% survival = less 80mmHg increased pcv: 55%= get worried 60%= very worried 65%= terminal anion gap: كلما زاد، فرصة النجاة هتقل 80%survuval = less 20mmol 47% =20-24.9 mmol 0% = more 25mmol

🔺icteric mm is not only for liver diseases خلي بالك also in long standing abd.pain & impaction colic