جهان چگونه کار می کند؟

طرح جدید تامین آب در سفرهای فضایی: استخراج آب از کره ماه با کمک نور خورشید یکی از رایج‌ترین چالش‌هایی که هنگام شروع سفرهای اکتشافات فضایی مطرح می‌شود، چگونگی تامین منابع لازم برای حیات است. این منابع عمدتا آب و اکسیژن هستند. اکسیژن را می‌توان به روش‌های مختلف تامین کرد و بدین ترتیب نگرانی باقی مانده تنها تامین آب است. آب که معمولا در علوم فضایی به عنوان یک عنصر «فرّار» شناخته می‌شود، همان چیزی است که است که سبب می‌شود تا دانشمندان طرح‌های فضایی خود را بر مبنای تلاش برای کشف آن پایه‌ریزی کنند. یکی از این طرح‌ها، استخراج آب از کره ماه با تاباندن مستقیم خورشید به آن است. این طرح در گزارشی تحت عنوان «استخراج حرارتی یخ‌ها از اجسام سرد منظومه شمسی» با ایده «جورج ساورز» کارشناس منابع فضایی و مهندس مکانیک دانشگاه کلرادو منتشر شد. در این طرح به سادگی بیان شده است که اگر بتوانیم نور خورشید را به کمک یک آینه غول پیکر یا فناوری مشابه دیگری به یک ناحیه از ماه بتابانیم، می‌توانیم از آن بهره زیادی ببریم. اگر این ناحیه حاوی یخ باشد، در اثر گرم شدن تبدیل به بخار آب می‌شود. در مرحله بعد باید از یک تله سرد یا مکانیزم مشابه جذب استفاده کرد تا آب موجود در آن را برداشت کرد و در فعالیت‌های فضایی مورد استفاده قرار داد. این ایده یک طرح ساده برای استخراج آب است و تنها از سه جز اصلی تشکیل شده است. اول یک آینه بزرگ که به «هلیواستات» معروف است، دوم یک چادر غول پیکر از جنس خاص که بخار آب تبخیر شده را جمع‌آوری می‌کند و سوم یک سیستم تله سرد است که وظیفه جذب آب را به عهده دارد. جالب است بدانید که هیچکدام از این اجزا نیاز به تکنولوژی عجیب و خارق‌العاده‌ای ندارند اما آنچه آن را برای ما چالشی می‌کند، این است که چنین سیستمی پیش از این هیچگاه مورد استفاده قرار نگرفته است. در این مطالعه، تیم تحقیقاتی ابتدا نگاهی به گزینه‌های روی میز برای انتخاب محلی افتادند که مناسب انجام این کار است. سیارک‌های «24 Themis» و «65 Cybele» در ابتدا جز گزینه‌ها بودند اما دانشمندان دریافتند بهترین گزینه برای شروع کره ماه است. مزیت ماه نسبت به سایر گزینه‌های روز میز، فقدان جوی است که می‌تواند بر اثربخشی انرژی منتقل شده از خورشید به محل را کاهش دهد. ماه همچنین در فاصله کمتری تا زمین نسبت به سیارک‌های مذکور قرار دارد. در مرحله دوم، دانشمندان تلاش برای ایجاد معماری مناسب جهت استفاده از نواحی خاصی از ماه بود که مناطق سایه‌دار دائمی هستند و تخمین زده می‌شود ۶۰۰ میلیارد کیلوگرم آب در آن وجود دارد. آنها برای اطمینان از روش کار، این آزمایش را ابتدا در سطح زمین انجام دادند. آن‌ها با کمک یک شبیه‌ساز سنگ‌های اقماری، دست به تولید سنگ‌های مخصوص و تکه‌های یخ زدند و سپس این سنگ‌ها با غلظت‌های مختلف را در یک محفظه خلا قرار دادند که توسط نیتروژن مایع خنک می‌شود. در مرحله بعد از یک منبع گرما مانند لامپ استفاده کردند که درحقیقت تابش نور خورشید را تقلید می‌کرد. خوشبختانه آن‌ها موفق شدند با کمک شبیه‌سازی شرایط آزمایش و برپایی معماری مورد نیاز این سیستم، مقدار استخراج آب را افزایش دهند. اما نکته اینجاست که چطور می‌توان این تجهیزات را در مقیاس‌هایی در حدود ابعاد کره ماه به کار برد؟ تیم تحقیقاتی تخمین می‌زند کل هزینه‌های توسعه برای عملیات استخراج حرارتی در حدود ۸۰۰ میلیون دلار خواهد بود که ۶۱۳ میلیون دلار آن صرف تجهیزات خواهد شد. هزینه سالانه تعمیر و نگهداری این سیستم نیز در حدود ۸۰ میلیون دلار در سال است. درحال حاضر، پس از آنکه این برنامه از مرحله آزمایشی با موفقیت عبور کرد، وارد فاز برنامه‌ریزی در ابعاد بزرگتر شده است و دانشمندان با ثبت نظریه خود، منتظر دریافت مجوز برای انجام آن در مقیاس‌های بزرگتر هستند تا در مراحل بعدی آن را وارد فاز اجرایی کنند. منبع:phys.org «Channel of Science is for all»

تکامل تدریجی نظریهٔ تدریجی (Gradualism) داروین مباحثی علیه خاستگاه ناگهانی گونه‌ها ارائه نمود. تفاوت‌های اندک، شبیه آن‌چه درون جمعیت‌های موجودات زنده امروزی مشاهده می‌شود، مادهٔ خامی هستند که از آن اشکال متفاوت اصلی تکامل پیدا کرده‌اند. این نظریه با نظریهٔ یکسان‌نگری چارلز لیل در این نکته مشترک است که نباید تغییرات گذشته را از طریق استناد به رویدادهای ناگهانی که امروز شاهد آن نیستیم، توضیح دهیم. هرگاه گونه‌ای از طریق رویدادهای ناگهانی به‌وجود آمده باشد می‌بایست بتوانیم این وقایع را امروزه نیز در حال روی‌دادن مشاهده کنیم درحالی‌که این‌چنین نیست. در عوض آن‌چه معمولاً در جمعیت‌های طبیعی می‌بینیم تغییرات کوچک و متوالی فنوتیپ است. چنین تغییرات پیوستهٔ ناچیزی می‌تواند تفاوت‌های عظیمی را در بین گونه‌ها فقط از طریق انباشتگی تغییرات جزئی طی هزاران تا میلیون‌ها سال به‌وجود آورند. توضیح ساده نظریهٔ تکامل تدریجی داروین این است که تجمع تدریجی تغییرات کمّی ناچیز منجر به تغییر کیفی می‌شود. ارنست مایر تفاوت مهمی بین تدریجی‌بودن تغییرات در جمعیت‌ها و فنوتیپ‌ها قائل شد. تدریجی‌بودن تغییرات جمعیتی (Population Gradualism) بیان می‌کند که صفات جدید در هر جمعیت با افزایش فراوانی آن از کسر کوچکی از جمعیت آغاز شده و با توزیع آن در سطح تمام جمعیت ادامه می‌یابد. تدریجی‌بودن تغییر جمعیت‌ها روندی است که از نظر علمی تائید شده و جای بحث ندارد. تدریجی‌بودن تغییرات فنوتیپی (Phenotypic Gradualism) بیان می‌کند که صفات جدید، حتی آن‌هایی که به میزان قابل توجهی با صفات اجدادی تفاوت دارند با یکسری از مراحل افزایشی به‌وجود می‌آیند. تدریجی‌بودن فنوتیپی تدریجی‌بودن فنوتیپی هنگامی‌که توسط داروین برای نخستین‌بار مطرح شده دارای تناقض بود و اکنون نیز موضوع متناقض است. تمامی تغییرات فنوتیپی، کوچک و افزایشی نیستند. برخی جهش‌ها که طی اصلاح نژاد مصنوعی ظاهر می‌شوند با تغییر فنوتیپی بارزی همراه هستند. چنین جهش‌هایی به طور معمول اسپورت (Sport) نامیده می‌شدند. اسپورت‌هایی که به کوتولگی منجر می‌شدند در بسیاری از گونه‌ها شامل انسان، سگ و گوسفند مشاهده شده‌اند؛ که توسط پرورش‌دهندگان جانوران برای رسیدن به نتایج مطلوب مورداستفاده قرار می‌گیرد به عنوان مثال، جهش اسپورتی که شکل اعضای حرکتی را تغییر می‌دهد برای تولید گوسفندان آنکون (Ancon) استفاده شده‌است که نمی‌توانند از پرچین بپرند. بنابراین به‌سادگی در یک مکان نگه‌داری می‌شوند. بسیاری از همکاران داروین که سایر نظریه‌های وی را قبول داشتند، نظریه‌ٔ تدریجی‌بودن فنوتیپی را افراطی می‌دانستند. هرگاه از جهش‌های اسپورت می‌توان در پرورش جانوران استفاده کرد، چرا آن‌ها را از نظریهٔ تکامل خارج کنیم؟ داروین و سایرین در حمایت از تکامل تدریجی فنوتیپی پاسخ دادند که جهش‌های اسپورت همیشه دارای اثرات جانبی منفی هستند که منجر به حذف آن‌ها از جمعیت طبیعی توسط گزینش می‌شود. در حقیقت این مسأله مورد پرسش قرار می‌گیرد که آیا گوسفندان آنکون علیرغم اینکه برای کشاورزان مطلوب‌اند، در حضور سایر وابستگانشان که پاهای طویل دارند و بدون دخالت انسان، قادر به جفت‌گیری موفق هستند؟ بااین‌حال، به نظر می‌رسد جهشی با اثرات قابل‌توجه مسئول چندریختی (Polymorphism) در اندازهٔ سازشی منقار در گونه‌های سهرهٔ آفریقایی (Pyrenestes ostrinus) باشد که اشکال دارای منقار طویل از دانه‌های سخت و اشکال با منقار کوتاه از دانه‌های نرم‌تر تغذیه می‌کنند. مطالعات اخیر در رابطه با تکوین ژنتیکی تکاملی حاکی از آن است که مباحث پیرامون تدریجی‌بودن فنوتیپ کماکان به قوت خود باقی‌اند. تعادل نقطه‌ای هنگامی‌که نظریهٔ تکامل تدریجی‌ داروین را در مقیاس زمانی زمین‌شناسی مشاهده می‌کنیم ممکن است انتظار داشته باشیم که در نهشته‌های سنگواره‌ای سری‌های زیادی از اشکال حدواسط بیابیم که فنوتیپ‌های اجدادی را به جمعیت‌های اخلاف متصل کند. این الگوی پیش‌بینی‌شده تکامل تدریجی فیلتیک (Phyletic Gradualism) نامیده می‌شود. داروین متوجه شد که تکامل تدریجی فیلتیک اغلب توسط نهشته سنگواره‌ای آشکار نمی‌شود. مطالعاتی که از زمان داروین انجام می‌شدند در مجموع، سری‌های متوالی از سنگواره‌های پیش‌بینی‌شده توسط تکامل تدریجی فیلتیک را آشکار نساختند. حال آیا نظریهٔ تکامل تدریجی باید به دلیل فقدان نهشته‌های سنگواره‌ای رد شود؟ داروین و سایرین ادعا کردند که این چنین نیست زیرا که نهشته‌های سنگواره‌ای بسیار ناقص‌تر از آنند که سری‌های انتقالی را نشان دهند. اگرچه تکامل با توجه به معیارهای ما فرآیندی آهسته است اما در مقایسه با سرعتی که رسوبات سنگواره‌ای مناسب بتوانند تجمع یابند سریع می‌باشد. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

بیماری پارکینسون: ورزش ممکن است از تخریب نورون های حیاتی جلوگیری کند ورزش منظم از تخریب نورون‌های حیاتی در موش‌هایی که علائم بیماری پارکینسون را بروز می‌دادند، جلوگیری می کند و بر اهمیت فعالیت بدنی در این بیماری تاکید می کند. این یافته همچنین می تواند به درمان‌های جدیدی برای این بیماری منجر شود. بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری نورودژنراتیو (تخریب‌کننده عصبی) شایع در جهان است و علاوه بر علائم حرکتی کلاسیک مانند برادی‌کینزی (آهسته‌شدن حرکات)، سفتی عضلات (رژیدیتی) و لرزش (ترمور)، این اختلال باعث تغییرات شناختی و خلقی می‌شود. متأسفانه، درمان‌های دارویی موجود، فقط علیه بیماری پارکینسون علامت‌دار هستند؛ و در حال حاضر، هیچ داروی احتمالی اصلاح‌کنندهٔ بیماری مؤثری توسط مرجع و سازمان معتبری تأیید نشده است. مطالعات بالینی نشان می دهد که علائم حرکتی مرتبط با بیماری پارکینسون را می توان از طریق فعالیت‌های بدنی بهبود بخشید. اخیراً، یک کارآزمایی بالینی پیشرفت علائم حرکتی آهسته‌تری را در بیماری پارکینسون به دنبال مداخله ورزش هوازی نشان داد. این مطالعه نشان می‌دهد که ورزش هوازی ارتباطات عملکردی پوتامن قدامی را با قشر حسی حرکتی افزایش می‌دهد، عملکردهای شناختی را بهبود می‌بخشد و آتروفی مغز را کاهش می‌دهد، که نشان‌دهندهٔ یک عمل محافظتی در شبکه حسی حرکتی قشر مغز است. علاوه بر این، مطالعات تصویربرداری در بیماران مبتلا به پارکینسون گزارش می‌دهند که مسیر دوپامینرژیک یا تولیدکنندهٔ دوپامین مزولیمبیک (Mesolimbic) و افزایش آزادسازی دوپامین در هستهٔ دم‌دار (Caudate nucleus)، نشان می‌دهد که عملکرد مفید ورزش با پلاستیسیتی (انعطاف‌پذیری) قشر مغز و افزایش آزادسازی دوپامین واسطه می‌شود. به موازات این یافته‌های بالینی، مطالعات تجربی در مدل‌های ضایعات جوندگان نشان می‌دهد که ورزش با تردمیل با کاهش زوال نورون‌های دوپامینرژیک در قسمت فشردهٔ تودهٔ سیاه (Substantia nigra pars compacta) همراه است و نقایص حرکتی را بهبود می‌بخشد. از آنجایی که تاخوردگی نادرست و تجمع سمی آلفا-سینوکلئین (α-syn) نقش کلیدی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون ایفا می کند، اثر ورزش با تردمیل نیز در مدل های مبتنی بر آلفا‌-سینوکلئین بررسی شده است. یافته‌های اخیر در یک مدل موش صحرایی پارکینسونی (مبتنی بر آلفا-سینوکلئین) نشان می‌دهد که یک ورزش منظم روی تردمیل باعث کاهش انتشار آلفا-سینوکلئین در مناطق مختلف مغز می شود و از نورون‌های دوپامینرژیک تودهٔ سیاه از طریق فعال شدن گیرندهٔ فعال‌کنندهٔ تکثیر پراکسی‌زوم آلفا (PPAR-Alpha) در مغز محافظت می کند. با این حال، مکانیسم‌های سیناپسی مرتبط با این تغییر مولکولی مورد بررسی قرار نگرفت. هر دو مطالعات بالینی و تجربی بر روی این فرضیه همگرایی دارند که ورزش عملکردهای حرکتی و شناختی را در افراد مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط ​​از طریق نوروپلاستیسیتی وابسته به تجربه بهبود می‌بخشد. با این حال، یک شکاف عمده در این زمینهٔ تحقیقاتی، مربوط به درک مکانیسم‌های سیناپسی و مولکولی زیربنایی اثرات پلاستیسیتی ناشی از ورزش بر روی ارتباطات و مدارهای سیناپسی مخطط (striatal) است. برای پرداختن به این موضوع حیاتی، ما از مدلی استفاده کرده‌ایم که با تزریق داخل مخطط دو طرفه فیبریل‌های ازپیش‌ساخته‌شده آلفا-سینوکلئین (به طور خلاصه الفا-سینوکلئین) در موش‌ها به‌دست‌آمده است. با استفاده از این پارادایم در مراحل بسیار اولیه، می‌توان زوال نیرومندسازی بلندمدت (LTP) در نورون‌های پرتابی خاردار مخطط (SPNs) و فعالیت غیرطبیعی نورون‌های قسمت فشردهٔ تودهٔ سیاه مرتبط با اختلالات حرکتی و رفتاری قبل از تخریب عصبی آشکار مشاهده کرد. تحریک آکسون‌های نورون‌های پیش‌سیناپسی در هر یک از مسیرهای عصبی قشر مخطط با فرکانس بالا، کشیدگی طولانی‌مدتی را در ارتباطات موجود بر روی نورون‌های پس‌سیناپسی تولید می‌کند که نیرومندسازی بلندمدت نامیده می‌شود، در حالی‌که تحریک با فرکانس پایین، تضعیفی را در ارتباطات به‌وجود می‌آورد که تقلیل بلندمدت (LTD) نام دارد. در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که، زمانی که موش‌هایی که به آن‌ها آلفا-سینوکلئین تزریق شده است در معرض یک برنامهٔ تمرین بدنی فشرده قرار می‌گیرند، نیرومندسازی بلندمدت (LTP) جسم مخطط به طور کامل بیان می‌شود و تجمع آلفا-سینوکلئین در تودهٔ سیاه و زوال خارهای دندریتی در نورون‌های پرتابی خاردار مخطط با ورزش کاهش پیدا می‌کند. با این مجموعه داده‌ها، متوجه شدیم که تمرین ورزشی فشرده اثرات مفیدی بر عملکردهای حرکتی و شناختی دارد، که هر دو توسط آلفا-سینوکلئین مختل شدند. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

آیا اسکندر مقدونی فرزندی داشت؟ اسکندر مقدونی در 32 سالگی درگذشت و امپراتوری وسیعی را پشت سر گذاشت. آیا او وارثی داشت که در خلاء قدرت پس از مرگش حکومت کنند؟ اسکندر مقدونی در سن 20 سالگی بر تخت پادشاهی مقدونیه نشست و تنها 12 سال بعد با فتح یکی از بزرگترین امپراتوری های جهان باستان (امپراتوری پارس) درگذشت. در این مدت آیا او صاحب فرزند شد و در خلاء قدرت پس از مرگش، چه بر سر این وارث آمد؟ در یک کلام: بله. اسکندر یک و احتمالاً دو فرزند داشت که هر دو پسر بودند. یک پسر از همسرش رکسانا (Roxana) که نامش اسکندر چهارم (Alexander IV) بود. پسر دیگرش از معشوقه‌اش بارسینه (Barsine)، که به هراکلس مقدونی(Heracles of Macedon) معروف بود. رکسانا دختر اشراف‌زادهٔ باختری، منطقه ای در آسیای مرکزی بود. ایان ورتینگتون، استاد تاریخ باستان از دانشگاه مک‌کواری سیدنی استرالیا، در کتاب خود به نام "اسکندر کبیر: گلچینی از مجموعه اسناد (راتلج، 2012)" نوشت: اما اسکندر زنده نماند تا پسرش را ببیند؛ اسکندر چهارم هنوز بدنیا نیامده بود که پدرش اسکندر مقدونی در سال 323 قبل از میلاد در بابل درگذشت. هراکلس مقدونی در حدود سال 327 قبل از میلاد از معشوقهٔ اسکندر مقدونی به نام بارسینه، نجیب‌زادهٔ پارسی به‌دنیا آمد و او حدود چهار سال از اسکندر چهارم بزرگتر بود. برخی از محققان در دوران معاصر این سؤال را مطرح می‌کنند که آیا اسکندر واقعاً پدر فرزند بارسینه بوده است، زیرا اسکندر هرگز رسماً این کودک را تأیید نکرد. اما به نظر می رسد که در میان برخی از محققان مدرن اتفاق نظر وجود دارد که هراکلس پسر بیولوژیکی او بوده است. جوزف رویزمن، استاد ممتاز ادبیات کلاسیک یونان و روم باستان از کالج کالبی ایالت مین آمریکا، در ایمیلی به لایوساینس گفت:"[تعدادی] از مورخان نسبت به صاحب فرزندبودن اسکندر تردید دارند، اما من با آن‌ها هم‌نظر نیستم." چرا هیچ‌کدام از پسران اسکندر مقدونی، صاحب تخت پادشاهی نشدند؟ پس از مرگ اسکندر مقدونی بر اثر یک بیماری مرموز در سن 32 سالگی، هیچ جانشین مشخصی برای امپراتوری عظیم او که گسترهٔ آن از بالکان تا پاکستان امروزی را در برمی‌گرفت، وجود نداشت. همسر او اسکندر چهارم را باردار بود، اگرچه در آن زمان معلوم نبود که این کودک پسر است یا دختر. هراکلس مقدونی فرزند مشروع اسکندر نبود و ادعای او به عنوان وارث اسکندر برای تصاحب تخت پادشاهی دشوارتر می کرد. ورتینگتون در ایمیلی به لایوساینس گفت:"این پسر هرگز مدعی جانشینی پدرش نبود زیرا او فرزند نامشروع و پسر یک معشوقه بود." علاوه بر این، رکسانا و بارسینه هر دو از دودمان آسیایی بودند که برخی از سپاهیان اسکندر روی خوشی به آن دو نشان نمی‌دادند. کارول کینگ، دانشیار ادبیات کلاسیک یونان و روم باستان از دانشگاه مموریال نیوفاندلند، در ایمیلی به لایوساینس گفت:"به گفتهٔ مورخ اسکندر رومی باستان، کوئینتوس کورتیوس روفوس، در جلسه ای از ژنرال ها و گروه‌های سواره نظام هر دو پسر به عنوان وارثان بالقوه تاج و تخت پیشنهاد شدند، اما سربازان ارتش (پیاده نظام) هر دو را رد کردند زیرا مادران این دو آسیایی بودند." فیلیپ آریدایوس، برادر ناتنی اسکندر مقدونی، پادشاه شد و اسکندر چهارم پس از به دنیا آمدن او، به صورت مشترک به عنوان فرمانروایی انتخاب شد. با این حال، کینگ گفت: "البته هیچ یک از این دو «پادشاه» نمی‌توانند در عمل بر روی یک سرزمین حکومت کنند. فیلیپ آریدایوس نوعی اختلال ذهنی داشت که در حالی که اسکندر چهارم نوزادی بود، اعمال قدرت را برای او دشوار می کرد." کینگ با اشاره به آریدایوس و فرزند اسکندر گفت:"در جنگ‌های دیادوخوی (The Wars of the Diadochi)، ژنرال‌های قدرتمند اسکندر، که برای کنترل امپراتوری با یکدیگر می‌جنگیدند، همگی ملعبهٔ قدرت شدند؛ و همهٔ آن‌ها به قتل رسیدند." المپیاس اپیروسی، مادر اسکندر مقدونی، نقش مهمی در جنگ قدرت بر عهده داشت. رابین واترفیلد، محقق مستقل با پیشینهٔ ادبیات کلاسیک یونان و روم باستان، در کتاب خود "تقسیم غنایم: "جنگ برای امپراتوری اسکندر مقدونی (انتشارات دانشگاه آکسفورد، 2011)" نوشت: در سال 317 قبل از میلاد، او سرپرستی اسکندر چهارم را برعهده گرفت و با کمک ارتشی به رهبری ژنرالی به نام پلیس‌پرکن(Polysperchon)، فیلیپ آریدایوس را دستگیر کرد و او را به قتل رساند. با این حال، نیرویی به رهبری ژنرالی به نام کاساندر به المپیاس حمله کرد و او را به همراه اسکندر چهارم در سال 316 قبل از میلاد اسیر کرد و المپیاس را به قتل رساند. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

اولین باتری یون-آلمینیومی غیرسمی جهان ساخته شد دانشمندان در یک همکاری مشترک میان چین و استرالیا برای اولین بار در جهان باتری یون-آلمینیومی غیرسمی تولید کردند تا از آلودگی محیط زیست توسط باتری‌های قدیمی جلوگیری کنند. درحالیکه باتری‌ها امروزه نقش مهمی در زندگی ما ایفا می‌کنند، اما به علت ترکیباتی که دارند محیط زیست را به شدت آلوده می‌کنند. این باتری‌های یکبار مصرف حاوی مواد خطرناکی مانند سرب، کادمیوم و جیوه هستند که بازیافت آن‌ها کاری بسیار سخت و چالش‌ برانگیز است. دانشمندان پیش از این در مطالعات خود دریافته بودند این ماده‌های سمی می‌توانند باعث مسمومیت افراد و حیوانات و همچنین آلوده شدن خاک و آب شوند. این مواد برای مدت طولانی بدون تجزیه شدن در طبیعت باقی می‌مانند و آسیب‌های جبران ناپذیری وارد می‌کنند. حالا با پیشرفت تکنولوژی، دانشمندان چین و استرالیا در یک همکاری مشترک موفق شدند اولین باتری یون-آلمینیومی غیرسمی در جهان را تولید کنند. استانداردهایی که برای این باتری در نظر گرفته شده‌اند، می‌توانند میزان آلایندگی آن در محیط زیست را به مقداری ناچیز برسانند. این درحالی است که این باتری‌های جدید عملکردی مشابه و حتی بهتر از باتری‌های سمی دارند. باتری‌های جدید با استفاده از مواد خاصی به نام «رادیکال‌های آلی پایدار» ساخته می‌شوند که حاوی عنصر «2,2,6,6-tetramethylpiperidyl-1-oxy» هستند. این عنصر را به صورت خلاصه با «TEMPO» نیز می‌شناسند. در این باتری‌ها همچنین به جای استفاده از مواد شیمیایی، از مایعات مبتنی بر آب استفاده شده که الکترولیت‌های آن به ضد حریق بودن باتری و واکنش‌پذیری کمتر آن با هوا کمک کرده‌اند. این ترکیب به باتری اجازه می‌دهد انرژی را به صورت موثرتری ذخیره کند و به همین علت بسیار مقرون به صرفه باشد. به عبارت دیگر، این باتری‌ها راهی نوین برای ذخیره انرژی برای مصارف مختلف هستند. منبع:interestingengineering - «Channel of Science is for all»

👆👆👆👆👆👆 💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world

کشف جدید از تدفین مردگان به وسیله ی گونه ای از هومو به نام هومو "نالدی " همراه ما باشید https://www.instagram.com/evoluscience

🐠 جعبه ماهی کوبیکاس (Cubicus Boxfish) جعبه ماهی کوبیکاس(Cubicus Boxfish) با نام‌های Yellow Boxfish، Polka Dot Boxfish و Cube Boxfish نیز شناخته می‌شود. گونه‌ی جوان این ماهی به راحتی قابل تشخیص است و دارای بدنی جعبه‌ای شکل به رنگ زرد با لکه‌های قهوه‌ای است. در دوره‌ی بلوغ... ( ادامه مطلب) «Channel of Science is for all»

when they are at rest, their nostrils are closed; they have to force them open! 😄 «Channel of Science is for all»

برخی از نوزادان با "دم" به دنیا می آیند، اما نه به دلیلی که شما فکر می کنید در موارد بسیار نادر، انسان‌ها می‌توانند با زائده‌های انتهایی بدون استخوان به دنیا بیایند، گاهی اوقات تا ۱۸ سانتی‌متر طول دارند. تا به امروز، طبق سوابق رسمی حدود ۴۰ نوزاد با "دم واقعی" که شامل برآمدگی های نرم، بدون استخوان و انگشت مانند است، متولد شده و به راحتی از طریق جراحی برداشته می شوند. با این وجود، برخی مطالعات تمایل به ایجاد "مقدار غیرمعمول هیجان و اضطراب" دارند. اغلب، این به این دلیل است که "دم" را بقایای خوش خیم و تکاملی اجدادی گمشده طولانی در نظر می گیرند. این بر اساس یک نظریه منسوخ است که برای چندین دهه بحث برانگیز بوده است. زائده هایی که برخی از نوزادان با آنها به دنیا می آیند در طول تاریخ به عنوان دم «واقعی» یا «ویستیجیال» تلقی می شدند. اما این اشتباه است، زیرا آنها واقعاً شبیه سایر دم های شناخته شده در طبیعت نیستند. آنها معمولاً حاوی استخوان، غضروف یا طناب نخاعی نیستند. و فقط به نوعی بدون عملکرد واضح می باشند. با این حال، این بدان معنا نیست که این زائده ها آنقدر که دانشمندان تصور می کردند بی ضرر هستند. سوء تفاهم در مورد منشا دم از خود چارلز داروین شروع می شود. بیش از یک قرن پیش، داروین پیشنهاد کرد که دم‌های باقی‌مانده انسان، تصادفات تکاملی یا بقایای ابتدایی از اجداد نخستی‌هایی هستند که زمانی خود دم داشتند. در دهه ۱۹۸۰، دانشمندان این نظریه را گرفتند و استدلال کردند که یک جهش ژنتیکی که توسط انسان تکامل یافته تا دم ما را پاک کند، گاهی اوقات می تواند به حالت اجدادی خود بازگردد. در سال ۱۹۸۵، یک مقاله دو نوع مختلف «دم» را تعریف کرد که نوزادان انسان می توانند با آن متولد شوند. اولین مورد، همانطور که قبلا ذکر شد، یک دم باقی مانده یا واقعی است که در ابتدا تصور می شد از اجداد ما به ارث رسیده است. اما نوع دیگری از رشد از دنبالچه، که گاهی اوقات شامل استخوان نیز می شود، به عنوان "شبه دم" شناخته می شود. از لحاظ تاریخی، شبه دم با نقص های مادرزادی مرتبط بوده است و به این ترتیب، باقی مانده در نظر گرفته نمی شود. هر دو زائده نادر احتمالاً نشان دهنده ادغام ناقص ستون فقرات یا آنچه به عنوان دیسرافیسم ستون فقرات شناخته می شود، هستند. این نشان می‌دهد که شکل‌گیری آن‌ها یک «پسرفت» بی‌ضرر در فرآیند تکاملی نیست، بلکه یک اختلال نگران‌کننده در رشد جنین است که به احتمال زیاد ناشی از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است. هنگامی که جنین انسان به حدود پنج هفته رشد می‌کند، ساختار دم مانندی متشکل از لوله عصبی و نوتوکورد که به نوعی شبیه نخاع اولیه است، جوانه می‌زند. در هفته هشتم رشد، این دم معمولاً دوباره به بدن جنین بازجذب می شود. اگر تا زمان تولد بچسبد، می تواند نشان دهنده وجود یک نقص مادرزادی بزرگتر باشد. در واقع، نوزادان انسانی که با دم به دنیا می‌آیند، معمولاً دارای نقص‌های عصبی مرتبط هستند. به عنوان مثال، در سال ۲۰۰۸، مقاله ای استدلال کرد که "دم های وستیژیال واقعی خوش خیم نیستند" زیرا ممکن است با دیسرافییسم زمینه ای مرتبط باشند. تقریباً نیمی از موارد بررسی شده با مننگوسل یا اسپینا بیفیدا اکولتا مرتبط بودند. این نشان می دهد که نوزادانی که با دم متولد می شوند به مراقبت های پزشکی بیشتری نسبت به یک جراحی ساده نیاز دارند. و به شدت با مقاله ۱۹۸۵ که استدلال می کرد "دم واقعی انسان یک بیماری خوش خیم است که با هیچ گونه ناهنجاری نخاعی زمینه ای مرتبط نیست" مخالف است. در واقع، در سال ۱۹۹۵، محققان استدلال می کردند که نوزادانی که با هر دو دم "واقعی" و "شبه" متولد می شوند، باید تحت تصویربرداری عصبی و همچنین جراحی قرار گیرند تا مطمئن شوند که رشد آنها همانطور که باید ردیابی می شود. پس چرا دم‌های باقی‌مانده در مطالعات موردی گزارش شده‌اند؟ بخشی از مشکل این است که هنوز مشخص نیست که آیا دم واقعی مستقیماً از دم جنینی مشتق شده است، یا خیر. تحقیقات کافی در مورد اینکه ناهنجاری مادرزادی کجاست وجود ندارد (تا حدی به دلیل نادر بودن این مطالعات موردی). صرف نظر از اینکه دم نوزاد از کجا شکل گرفته است، شواهد قویاً نشان می دهد که این دم در نتیجه یک مشکل مادرزادی است و یک صفت باقیمانده بی ضرر نیست. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/some-babies-are-born-with-tails-but-not-for-the-reason-you-might-think «Channel of Science is for all»

حلزون های غول پیکر رنگ خوار در فلوریدا مشاهده شدند و کشاورزی ایالتی را در معرض خطر قرار داده اند. پس از مشاهده یک حلزون غول‌پیکر آفریقایی در این منطقه، بخش‌هایی از شهرستان بروارد فلوریدا تحت قرنطینه قرار گرفتند. حلزون های بالغ این گونه می توانند تا ۸ اینچ رشد کنند و هزاران تخم در یک زمان بگذارند. پوسته‌های آن‌ها دارای لبه‌های نوک تیز هستند که به اندازه کافی تیز هستند تا لاستیک‌های وسایل نقلیه‌ای را که از روی آن‌ها عبور می‌کنند سوراخ کند. آنها همچنین خطر جدی برای انسان دارند زیرا حامل انگلی هستند که می تواند باعث مننژیت شود. حلزون غول پیکر یکی از مهاجم ترین گونه ها در جهان است. به گفته سی بی اس، گچ، رنگ و گچ می خورد و تهدیدهای قابل توجهی برای پوشش گیاهی ایجاد می کند. دپارتمان کشاورزی و خدمات مصرف کننده فلوریدا (FDACS) همچنین گفت که حلزون ها "ممکن است برای کشاورزی و مناطق طبیعی فلوریدا ویرانگر باشند زیرا آسیب های زیادی به محیط های گرمسیری و نیمه گرمسیری وارد می کنند. در این گزارش آمده است که بخشی از شهرستان بروارد که در قرنطینه قرار دارد، فورت لادردیل را پوشش می دهد و حدود ۹ کیلومتر مربع است. قرنطینه از روز سه شنبه اجرایی شد. FDACS گفت که در طول قرنطینه، جابجایی یک حلزون غول پیکر آفریقایی یا یک کالای تحت نظارت، از جمله، اما نه محدود به، گیاهان، اجزای گیاه، گیاهان در خاک، خاک، زباله های حیاط، زباله ها، کمپوست یا مصالح ساختمانی غیرقانونی است. در داخل، از طریق یا از منطقه قرنطینه تعریف شده بدون توافقنامه انطباق. این آژانس افزود که از یک ماده کشنده مبتنی بر متالدئید - طعمه حلزون - برای درمان آفت استفاده خواهد کرد و این درمان برای مصارف مسکونی تایید شده است. واردات یا داشتن حلزون غول پیکر آفریقایی در ایالات متحده غیرقانونی است. به گزارش ای بی سی نیوز، این حلزون برای اولین بار در سال ۱۹۶۹ در میامی مشاهده شد. تا سال ۱۹۷۳، بیش از ۱۸۰۰۰ حلزون و تخم های آنها پیدا و نابود شدند. این حلزون دو بار در فلوریدا ریشه کن شده است: یک بار در سال ۱۹۷۵ و بار دوم در سال ۲۰۲۱. این مقاله در اصل توسط Business Insider منتشر شده است. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/giant-paint-eating-snails-spotted-in-florida-putting-state-agriculture-at-risk «Channel of Science is for all»

💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world

باورهای معنوی با یک اثر محافظتی در برابر افسردگی در مغز مرتبط است بر اساس تحقیقاتی، باورهای مذهبی یا احساس معنویت ممکن است مغز برخی افراد را در برابر افسردگی تقویت کند. یک مطالعه ارتباط عجیبی را بین باورهای شخصی ما و ضخامت ماده سفید در نوگین های ما پیدا کرده است. این ایده هنوز در مراحل ابتدایی خود است، اما همانطور که یافته‌هایی مانند این شروع به انباشته شدن می‌کنند، ارتباط بین افسردگی و مذهب جذاب‌تر می‌شود. امروزه می دانیم که افسردگی، حداقل تا حدودی، پیامد ژن های ماست. تحقیقات زیادی وجود دارد که نشان می‌دهد اگر یک یا هر دو والدین افسرده باشند، می‌تواند خطر افسردگی کودک را دو برابر یا حتی چهار برابر میزان متوسط ​​افزایش دهد. اما در حالی که این مطالعات قویاً یک مؤلفه ژنتیکی را نشان می‌دهند، افسردگی روی همه افراد دارای والدین افسرده تأثیر نمی‌گذارد و همچنین می‌تواند در افرادی که هیچ سابقه خانوادگی ندارند نیز ظاهر شود. این بدان معناست که عوامل دیگری نیز باید در کار باشد و جهان بینی ذاتی یک فرد ممکن است یکی از آنها باشد. در میان بزرگسالانی که خطر افسردگی در خانواده آنها زیاد است، اعتقاد راسخ به مذهب یا معنویت - به هیچ وجه اهمیتی برای حضور در کلیسا یا سایر اعمال خداپسندانه ندارد - به نظر می رسد که اثر محافظتی دارد و برخی از بیماران را از عود اختلال افسردگی اساسی (MDD) محافظت می کند. این تحقیق توسط یک مطالعه در سال ۲۰۰۵ حمایت می شود که نشان می دهد مذهب به عنوان یک محافظ در برابر افسردگی در افراد ضعیف تر، عمل می کند. به علاوه، یک مطالعه در سال ۲۰۱۳ نشان داد که کسانی که به دلیل مشکلات روانی تحت درمان قرار می گیرند، اگر به خدا ایمان داشته باشند، بهتر به درمان پاسخ می دهند. تحقیقات جدید، از نوعی تصویربرداری عصبی مبتنی بر MRI، به نام تصویربرداری تانسور انتشار، برای تجسم ماده سفید در مغز ۹۹ شرکت کننده، با سطوح مختلف ریسک خانوادگی برای افسردگی، استفاده کرد. ماده سفید بافت رنگ پریده‌ای است که قشر مغز را می‌سازد و حاوی مدارهایی است که سلول‌های مغز برای برقراری ارتباط با یکدیگر به آن نیاز دارند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نازک شدن ماده سفید یک نشانگر زیستی برای افسردگی در مغز است و یک مطالعه در سال ۲۰۱۴ نشان داد که مذهب و معنویت با قشر ضخیم‌تر در چندین ناحیه مغز مرتبط با افسردگی مرتبط است. یافته های مطالعه جدید به سادگی این همبستگی ها را نشان می دهد. محققان دریافتند افرادی که در معرض خطر بالای افسردگی خانوادگی و دارای اعتقادات مذهبی یا معنوی مهم هستند، مغزهایی شبیه به شرکت‌کنندگان با ریسک خانوادگی پایین افسردگی دارند. نویسندگان نتیجه گرفتند: «ما دریافتیم که اعتقاد به اهمیت [مذهب یا معنویت] با قشر ضخیم‌تر در نواحی جداری و پس سری مرتبط است. همانطور که قبلاً نازک شدن قشر مغز در این مناطق را به عنوان یک نشانگر زیستی پایدار برای خطر افسردگی گزارش کرده بودیم، فرض کردیم که قشر ضخیم‌تر در کسانی که اهمیت بالایی از اعتقادات [مذهبی یا معنوی] را گزارش می‌کنند ممکن است به عنوان یک مکانیسم جبرانی یا محافظتی عمل کنند.» به همان اندازه که این ارتباطات جالب هستند، در حال حاضر، این تنها چیزی است که می تواند باشد. تا زمانی که نتوانیم به طور قطع بگوییم که دین چه تأثیری بر ماده سفید دارد، چه رسد به افسردگی، این مطالعه و بسیاری دیگر نیاز به تکرار، تأیید و گسترش در بازه‌های زمانی بیشتری دارند. وقتی نوبت به مغز انسان می رسد، پاسخ ساده ای وجود ندارد. این مطالعه در Brain and Behaviour منتشر شده است. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/spiritual-or-religious-beliefs-may-act-like-a-buffer-against-depression-in-the-brain «Channel of Science is for all»

قطره های مخصوص بینی می تواند به بهبود مغز پس از سکته کمک کند دانشمندان نشان داده‌اند که چگونه قطره‌های بینی حاوی یک مولکول خاص می‌تواند به موش‌ها کمک کند تا از پیامدهای بیولوژیکی مخرب سکته مغزی بهبود یابند و امید این است که این درمان در نهایت به انسان‌ها نیز منتقل شود. مهمتر از همه، درمان بلافاصله اعمال نمی شود، و هفت روز پس از سکته مغزی شروع می شود. این بدان معناست که کسانی که نمی توانند بلافاصله پس از سکته به آنها کمک شود، همچنان می توانند در برابر بدترین اثرات این وضعیت محافظت شوند. مولکول کلیدی در قطره ها پپتید مکمل (زنجیره ای از اسیدهای آمینه) C3a است که می دانیم نقش مهمی در سیستم ایمنی بدن و همچنین در رشد و شکل پذیری مغز ایفا می کند. مارسلا پکنا، متخصص عصبی از دانشگاه گوتنبرگ در سوئد، می گوید: با این روش، نیازی به نگرانی در مورد از دست دادن زمان نیست. اگر درمان در عمل بالینی استفاده شود، همه بیماران سکته مغزی می توانند آن را دریافت کنند، حتی آنهایی که برای ترومبولیز یا ترومبکتومی خیلی دیر به بیمارستان می رسند. کسانی که پس از برداشتن لخته ناتوانی دچار ناتوانی شده اند، می توانند با این درمان نیز بهبود پیدا کنند. تاخیر در واقع عمدی است. اگر پپتید C3a که خیلی زود اعمال شود، می‌تواند تعداد سلول‌های التهابی را در مغز افزایش دهد، جایی که آنها شروع به ایجاد ضرر بیشتر از مفید خواهند کرد. دانشمندان سکته ایسکمیک مصنوعی، رایج ترین نوع سکته مغزی را در موش ها ایجاد کردند. پس از یک هفته، قطره های بینی در مقایسه با گروه دارونما، به موش ها کمک می کند تا عملکرد حرکتی را سریع تر و کامل تر بازیابی کنند. مطالعه جدید همچنین ایده بهتری از تأثیر C3a بر مغز به ما می دهد. اسکن‌های MRI نشان داد که این پپتید به افزایش تعداد اتصالات بین سلول‌های عصبی در مغز موش‌ها کمک می‌کند. میلوس پیکنی، عصب شناس از دانشگاه گوتنبرگ، می گوید: نتایج ما نشان می دهد که پپتید C3a بر عملکرد آستروسیت ها تأثیر می گذارد - یعنی سلول هایی که بسیاری از عملکرد سلول های عصبی را در مغز سالم و بیمار کنترل می کنند - و سیگنال هایی را که آستروسیت ها به سلول های عصبی می فرستند. این مطالعه بر اساس کار قبلی برخی از همان محققان در مورد چگونگی محافظت پپتید C3a در برابر آسیب سکته مغزی و معکوس کردن آن است. اینکه آنها توانستند نتایج خود را تکرار کنند، پتانسیل این رویکرد خاص را نشان می دهد. حدود 7.6 میلیون نفر در سال سکته مغزی ایسکمیک را تجربه می‌کنند که بیش از نیمی از آن‌ها به نوعی از اختلالات جسمی یا ذهنی مبتلا می‌شوند: از دست دادن حرکت ارادی در بازو یا پا، اختلالات گفتاری یا مشکلات افسردگی و اضطراب. قطره‌های بینی با پپتید C3a می‌تواند تفاوت زیادی در این ارقام ایجاد کند – هرچند که ابتدا باید مطمئن شویم که این درمان در انسان و همچنین موش قابل اجرا است. ما می توانیم آن را به لیست چندین گزینه احتمالی که محققان در حال بررسی هستند اضافه کنیم. پکنا می گوید: هدف ما یافتن روشی است که آن را در عمل بالینی قابل استفاده کنیم، اما برای رسیدن به این هدف و به ویژه برای انجام آزمایشات بالینی لازم، باید با شریکی در صنعت داروسازی همکاری کنیم. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/special-nasal-drops-could-help-the-brain-recover-after-a-stroke «Channel of Science is for all»

عجیب اما واقعی: انرژی در جهان در حال انبساط پایسته نیست قانون پایستگی انرژی (conservation of energy) یکی از اساسی‌ترین قوانین حاکم بر واقعیت ما است. اما در جهان در حال انبساط، این قانون نقض می‌شود. یکی از مهمترین قوانین در تمام فیزیک، پایستگی انرژی است: که انرژی می تواند از شکلی به شکل دیگر تبديل می‌شود، اما هرگز از بین نمی‌رود و به‌وجود نمی‌آید. با این حال، در یک سطح بنیادی، این قانون به درستی عمل می‌کند زیرا یک تقارن اساسی وجود دارد که جهان از آن پیروی می کند: تقارن انتقال زمان (time-translation symmetry)، که از یک لحظه به لحظه دیگر یکسان است. ولی، این قانون در جهان در حال انبساط نقض می‌شود: جهان از یک لحظه به لحظه دیگر متفاوت است.  در نتیجه، انرژی با مفاهیم واقعاً کیهانی پایسته نیست. در تمام جهان، یکی از اساسی‌ترین قوانین، قانون پایستگی انرژی است. در ساده ترین شکل خود، بیان می کند که انرژی نه به‌وجود نی‌آید و نه از بین می رود، بلکه فقط از شکلی به شکل دیگر تبديل می شود. صرف نظر از تبدیلات بین اشکال مختلف انرژی، از جمله: انرژی پتانسیل گرانشی، انرژی شیمیایی، انرژی تابش، انرژی حرارتی (گرمایی)، انرژی جنبشی، انرژی جرم سکون و همچنین هر شکل دیگری از انرژی که در جهان وجود دارد. مقدار کل انرژی "اولیه" و "نهایی" در هر سیستم فیزیکی باید همیشه با مقادیر یکسانی جمع شود. اما یک دلیل اساسی برای اینکه چرا انرژی همیشه پایسته است، وجود دارد: به این دلیل است که یک تقارن فیزیکی وجود دارد که با مقدار انرژی پایسته مطابقت دارد. در این مورد، این ناوردایی (تغییرناپذیری) انتقال زمان است: این تصور که خواص فیزیکی و قوانین با زمان تغییر و تحول نمی‌یابد. اما یک خاصیّت فیزیکی بسیار مهم وجود دارد (نه در زمین، بلکه در مقیاس کیهانی) که در واقع با گذشت زمان تغییر و تحول می‌یابد، آن خاصیّت فاصله بین هر دو جرم کیهانی که از نظر گرانشی به هم مرتبط نیستند، می‌باشد. در جهان در حال انبساط، کهکشان های دوردست از یکدیگر فاصله می‌گیرند و با گذشت زمان این فاصله‌ها بیشتر می شوند. آیا این بدان معناست که انرژی دیگر، در جهان در حال انبساط پایسته نمی‌ماند؟ به طرز عجیبی، در واقع همینطور است. همانطور که ممکن است عجیب به نظر برسد، در واقع درست است: انرژی در جهان در حال انبساط پایسته نیست. در اینجا علم چرایی آن را توضیح می‌دهد. در سال 1915، اتفاق جالبی در دنیای ریاضیات رخ داد. این اتفاق در مورد انتشار نسبیت عام انیشتین که نحوهٔ نگرش ما به گرانش، فضا-زمان و رفتار خود کیهان را تغییر داد، نيست. بلکه این اتفاق در مورد اثبات یک قضیهٔ بسیار ناچیز اما عمیق توسط ریاضیدان امی نوتر است، که به قضیهٔ نوتر (Noether's theorem) معروف است. این اثبات برای اولین بار نشان داد که هرگاه شما یک سیستم فیزیکی با نیروهای پایستار مؤثر (برابر و متضاد) داشته باشید که "کنش" آن دارای تقارن قابل تمایز است، آنگاه هر تقارن متمایزپذیر مستقلی که دارد به یک قانون پایستگی مرتبط و یک "کمیت پایسته" با ارتباط بیشتر منجر خواهد شد. به عبارت ساده، به این معنی است که هر بار که شما یک تقارن فیزیکی با سیستم فیزیکی خود دارید، چیزی فیزیکی مرتبط با سیستم شما وجود دارد که پایسته خواهد بود. به عنوان مثال، اگر سیستم متحرک شما تحت چرخش متقارن باشد، صرف نظر از جهت گیری آن، به این معنی است که تکانهٔ زاویه ای پایسته است. این تنها برای اجسام کروی صادق نیست؛ ماه که به دور زمین می چرخد ​​و منظومهٔ زمین-ماه که به دور خورشید می چرخد، تکانهٔ زاویه ای همچنان پایسته‌ای دارد، زیرا مهم نیست که این سیستم مداری را چگونه جهت دهید، قوانین فیزیکی آن تغییر نمی کند. مثال دیگر این است که اگر سیستم شما تحت انتقال های فضایی متقارن باشد (یعنی موقعیت مختصات شما تغییر کند) در این صورت تکانهٔ خطی پایسته است. بنابراین کدام تقارن منجر به پایستگی انرژی می شود؟ این تقارنی است که به نام ناوردایی انتقال زمان (time-translation invariance) شناخته می شود. این می گوید که قوانین فیزیک، یا قاعده‌هایی که ذرات و میدان ها بر اساس آن نقش خود را ایفا می کنند، چه هر سیستم فیزیکی را در زمان به جلو ببریم چه عقب ببریم، بدون تغییر باقی می مانند. به نظر می رسد که این به شدت یکی از خاصیّت‌های همهٔ قوانین کوانتومی ما در فیزیک است که بر ذرات منفرد و همچنین بر همهٔ میدان های کوانتومی حاکم است. همچنین بر ذرات به صورت مجزا و ذراتی که باهم برهمکنش دارند حاکم است؛ و باز همچنین بر ایجاد و انهدام جفت ذرات- پادذرات حاکم است. و بر هر آزمایش گرانشی که تا به حال روی زمین، در منظومهٔ شمسی، و حتی در کهکشان راه شیری انجام داده ایم، حاکم می باشد. ادامهٔ مطلب - «Channel of Science is for all»

💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world

نیمی از میکروب های موجود در روده اجداد نخستی ما، روده ما را ترک کردند انواع باکتری‌ها در روده ما زندگی می‌کنند که به فرآیندهای سالم (یا ناسالم) در بدن ما کمک می‌کنند، اما معلوم شد که ما بسیاری از میکروب‌هایی را که زمانی با اجداد نخستی‌ باستانی خود به اشتراک ‌داشتیم، از دست داده‌ایم. محققان با نگاهی به مواد ژنتیکی موجود در روده شامپانزه‌های امروزی (Pan troglodytes troglodytes و P. t. schweinfurthii) و بونوبوها (P. paniscus)، دودمان باکتری‌های روده آنها را میلیون‌ها سال قبل از مقایسه با میکروب‌ها دنبال کردند. که اکنون در انسان ها و میمون های آفریقایی (نزدیک ترین خویشاوندان تکاملی ما) زندگی می کنند. این تجزیه و تحلیل نشان داد که بسیاری از انواع باکتری‌های روده نخستی‌ها، از جمله در انسان، در طول زمان تکامل یافته‌اند، اما تعداد قابل توجهی از باکتری‌هایی که با میزبان خود تکامل یافته‌اند (یا «تنوع‌پذیر» شده‌اند) در هومو ساپینس از بین رفته‌اند. اندرو مولر، زیست‌شناس تکاملی از دانشگاه کرنل در نیویورک می‌گوید: این اولین مطالعه میکروبیومی است که نشان می‌دهد تعداد زیادی از باکتری‌های اجدادی هم تنوع‌دهنده وجود دارند که میلیون‌ها سال است که در پستانداران و انسان‌ها زندگی می‌کنند. این تیم به بررسی ۹۶۴۰ متاژنوم پستانداران (انسانی و غیر انسانی) پرداختند که اساسا مجموعه‌ای از مواد ژنتیکی از باکتری‌ها بودند. آنها نشان می‌دهند که کدام میکروارگانیسم‌ها در یک نمونه وجود دارند و به چه تعداد. این متاژنوم ها برای شناسایی کلادهای میکروبی (گروه هایی که از یک اجداد مشترک تکامل یافته اند) که تاریخچه تکاملی مشترکی با میمون های آفریقایی داشتند، استفاده شد. داده‌ها نشان می‌دهد که ۴۴٪ از این کلادها به طور کلی از انسان‌ها مفقود شده‌اند و ۵۴٪ از جمعیت‌های انسانی صنعتی مفقود شده‌اند. این تنها با ۳٪ کلادهای باکتری در میمون‌های آفریقایی قابل مقایسه است. گروه‌های متنوع باکتری‌ها در هزاره‌ها به نوعی در انسان‌ها گم شده‌اند. این مطالعه مشخص نکرد که چرا این اتفاق افتاده، اما رژیم غذایی احتمالاً در این مورد نقش دارد. آنچه ما می خوریم تأثیر زیادی بر باکتری های روده دارد و انسان های اولیه به عنوان یک گونه، از میوه ها و برگ ها به سوی چربی و پروتئین حیوانی دور می شدند. مولر می‌گوید: ایده کار این است که تلفاتی که می‌بینیم در تمام جمعیت‌های انسانی، صرف‌نظر از سبک زندگی، به احتمال زیاد ناشی از تغییرات رژیم غذایی است که در اوایل تکامل انسان اتفاق افتاد، زیرا ما از شامپانزه‌ها و بونوبوها فاصله گرفتیم. محققان می گویند مطالعات آینده باید طیف وسیع تری از باکتری های روده انسان را به ویژه در مناطق مختلف مورد بررسی قرار دهد. یک فرضیه این است که تفاوت در جمعیت های صنعتی ممکن است ناشی از رژیم های غذایی و داروهای مدرن باشد. چه عمر طولانی‌تری داشته باشیم و چه بیشتر در معرض خطر چاقی قرار بگیریم، ترکیبی از باکتری‌هایی که با خود حمل می‌کنیم می‌توانند بر سلامتی ما تأثیر داشته باشند. بنابراین، درک چگونگی تکامل این میکروب ها در طول زمان بسیار مهم است. بسیاری از محققان همچنین بر روی مطالعه مرتبط روی موش ها کار کردند و تجزیه و تحلیل کردند که چگونه باکتری های بومی روده شانس بیشتری برای زنده ماندن نسبت به باکتری های غیربومی دارند و سرنخ هایی در مورد چگونگی تکامل این میکروارگانیسم ها همراه با میزبان خود ارائه کردند. این تحقیق در Nature Microbiology and Science Advances منتشر شده است. ترجمه:یاس https://www.sciencealert.com/half-the-gut-microbes-in-our-primate-ancestors-abandoned-us «Channel of Science is for all»

چرا گریه می کنیم ؟؟ https://www.instagram.com/tv/Ch7u1oajLmG/?igshid=NTc4MTIwNjQ2YQ== 💫کانال جهان چگونه کار می کند💫 @Function_of_the_world