آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی

حالا بریم سراغ مقاله؛ محققان دانشگاه Duke برای اولین بار موفق شدند این سلول‌های نادر و شکننده رو از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی (hiPSC) در آزمایشگاه بسازند و حتی در مدل حیوانی درمانشون کنند. 🧬 ساخت سلول‌های اندوتلیال شبکیه‌ای از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی؛ گامی به‌سوی درمان رتینوپاتی دیابتی پژوهشی تازه در Nature Biomedical Engineering برای اولین بار روشی برای تولید سلول‌های اندوتلیال شبکیه‌ای (retinal endothelial cells یا RECs) از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی انسانی (hiPSC) ارائه داده که هم در مدل‌سازی بیماری و هم در درمان تجربی مؤثر بوده است. 🔬 روش تمایز محققان با فعال‌سازی گذرای ژن ETV2، ابتدا سلول‌های hiPSC را به سمت رده اندوتلیالی هدایت کردند. سپس با افزودن دو فاکتور کلیدی، نورین (Norrin) و ویترونکتین (vitronectin)، مسیر سیگنالینگ Wnt–بتاکاتنین از جمله محور نورین–فریزلد۴ (Norrin–Fz4) را فعال کردند؛ همان مسیری که در رشد طبیعی عروق شبکیه نقش محوری دارد. نتیجه، سلول‌هایی به نام iREC بود که با دو مرحله جداسازی سلولی (بر اساس نشانگرهای CD31 و Fz4) خالص‌سازی شدند. ✅ تأیید هویت شبکیه‌ای سلول‌های iREC نشانگرهای اختصاصی اتصالات محکم (ZO-1، اوکلودین، کلودین-۲) را در سطح بالایی بیان کردند و در آزمون‌های عملکردی، مقاومت الکتریکی ترانس‌اندوتلیالی (TEER) بالاتر و نفوذپذیری کمتری نسبت به سلول‌های اندوتلیال غیراختصاصی (iEC) نشان دادند. تحلیل ترانسکریپتوم نیز نشان داد این سلول‌ها از نظر بیان ژن‌های غشای پایه و ژن‌های مسیر Wnt با سلول‌های اندوتلیال اولیه شبکیه انسانی (HREC) هم‌خوانی دارند. 🩸 مدل‌سازی رتینوپاتی دیابتی وقتی iRECها در شرایط شبیه‌سازی‌شده رتینوپاتی دیابتی (گلوکز بالا + کمبود اکسیژن) قرار گرفتند، پروتئین‌های اتصالی در محل تماس سلولی کاهش یافتند، مقاومت سد افت کرد و شبکه‌های عروقی سه‌بعدی دچار اختلال شدند؛ الگویی که به‌طور دقیق‌تری نسبت به سلول‌های اندوتلیال غیراختصاصی، وضعیت بالینی بیماری را بازتولید کرد. 💉 اثر درمانی در مدل حیوانی در مدل موش رتینوپاتی ناشی از اکسیژن (OIR)، تزریق درون‌چشمی iREC باعث کاهش معنادار مناطق فاقد عروق و نئوواسکولاریزاسیون پاتولوژیک شد. این سلول‌ها با عروق میزبان ادغام شدند، لومن‌های عملکردی تشکیل دادند و حتی نفوذپذیری غیرطبیعی شبکیه را کاهش دادند؛ یعنی نه‌فقط جای‌گذاری شدند، بلکه واقعاً بافت آسیب‌دیده را ترمیم کردند. 🧫 مدل آزمایشگاهی سد خون-شبکیه (iBRB-on-a-chip) در مرحله پایانی، محققان با ترکیب iREC و پریسایت‌های مشتق از همان سلول بنیادی (iRPC)، یک مدل میکروفلوئیدیک از سد خون-شبکیه ساختند که ساختار و عملکرد سد طبیعی را به‌خوبی بازتولید کرد؛ ابزاری ارزشمند برای مطالعه مکانیسم بیماری و آزمایش داروهای جدید. 📚 منبع: https://www.nature.com/articles/s41551-026-01712-9 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

دوستان، آیا تا حالا راجب سد چشم چیزی شنیده‌اید؟ 👀 شاید براتون جالب باشه بدونید که چشم شما هم درست مثل مغز، یک سد محافظ اختصاصی داره به نام سد داخلی خون-شبکیه (inner Blood-Retina Barrier یا iBRB). این سد از سلول‌های ریزی تشکیل شده که دیواره مویرگ‌های شبکیه رو می‌سازن و طوری به هم قفل می‌شن که فقط مواد لازم اجازه عبور به بافت حساس شبکیه رو پیدا کنن. وقتی این سد در بیماری‌هایی مثل رتینوپاتی دیابتی (Diabetic Retinopathy) آسیب ببینه، مایع نشت می‌کنه، شبکیه ملتهب و آسیب‌دیده می‌شه و در نهایت بینایی از بین می‌ره. مشکل بزرگ محققان تا امروز این بوده که این سلول‌های خاص خارج از بدن به‌سختی زنده می‌مونن و همین، مطالعه دقیق این سد رو سال‌ها محدود کرده بود. در ادامه می‌خوام خلاصه یک مطالعه تازه که در مجله Nature Biomedical Engineering منتشر شده رو باهاتون به اشتراک بذارم؛ جایی که محققان برای اولین بار موفق شدند این سلول‌ها رو در آزمایشگاه بسازند و حتی در مدل حیوانی ازشون برای درمان استفاده کنند . به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 کرونوفروپتوز؛ وقتی آهن مزمن مغز را به سمت نورودژنراسیون می‌راند پژوهشی تازه در مجله Cell Death Discovery نشان داده که تجمع مزمن آهن در سلول‌های عصبی، برخلاف مواجهه حاد و کوتاه‌مدت، یک حالت پایدار از استرس فروپتوزی (ferroptotic stress) ایجاد می‌کند که نورون‌ها را نسبت به آسیب اکسیداتیو بسیار آسیب‌پذیرتر می‌سازد. 🔬 طراحی مطالعه محققان از سلول‌های عصبی SH-SY5Y تمایزیافته با اسید رتینوئیک (RA) استفاده کردند و آن‌ها را در دو حالت قرار دادند: ▫️ مواجهه حاد با آهن (۶ تا ۸ ساعت) ▫️ مواجهه مزمن با آهن (۹ روز) هدف، مدل‌سازی تفاوت میان استرس گذرا و استرس طولانی‌مدت مرتبط با سن بود. ⚡️ یافته‌های کلیدی ▫️ مواجهه حاد با آهن تغییرات بیوشیمیایی اندکی ایجاد کرد و سلول‌ها را نسبت به چالش‌های اکسیداتیو یا فروپتوزی حساس‌تر نکرد. ▫️ مواجهه مزمن اما باعث افزایش فریتین (ferritin)، تجمع سوپراکسید میتوکندریایی، سرکوب بیان گلوتاتیون پراکسیداز ۴ (GPX4)، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و کاهش گلوتاتیون سلولی (GSH) شد. ▫️ کاهش مزمن (نه حاد) گلوتاتیون با استفاده از بوتیونین سولفوکسیمین (BSO) نیز همین الگوی وابسته به آهن را بازتولید کرد. ▫️ سلول‌های تحت استرس فروپتوزی مزمن، حساسیت بیشتری هم به القاکننده فروپتوز RSL-3 و هم به پراکسید هیدروژن (H2O2) نشان دادند. ▫️ فرواستاتین-۱ (Ferrostatin-1)، یک مهارکننده فروپتوز، این آسیب‌پذیری را به‌طور معنادار کاهش داد؛ نکته‌ای که نقش محوری پراکسیداسیون لیپیدی در این فرآیند را تأیید می‌کند. 💡 مفهوم جدید: کرونوفروپتوز (Chronoferroptosis) نویسندگان این حالت را «کرونوفروپتوز» نامیده‌اند؛ یک سازگاری فروپتوزی پایدار که در آن سلول هنوز زنده است اما دفاع آنتی‌اکسیدانی‌اش به‌شدت تضعیف شده و در آستانه آسیب قرار دارد. این وضعیت می‌تواند نشان‌دهنده یک مرحله پنهان و زودهنگام از آسیب‌پذیری عصبی، پیش از بروز علائم بالینی بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون باشد. 🧠 چرا مهم است؟ تجمع آهن در نواحی خاصی از مغز، از دیرباز با بیماری‌های نورودژنراتیو مرتبط بوده، اما این مطالعه برای اولین بار نشان می‌دهد که مدت‌زمان مواجهه با آهن (نه فقط میزان آن) عامل تعیین‌کننده‌ای در شکل‌گیری آسیب‌پذیری عصبی است. این یافته اهمیت استفاده از مدل‌های استرس مزمن، به‌جای مدل‌های حاد، را برای مطالعه دقیق‌تر بیماری‌های عصبی پیش‌رونده برجسته می‌کند. 📚 منبع: https://www.nature.com/articles/s41420-026-03208-6 به کانال اکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

واکسن اسکیستوزومیازیس یک قدم به واقعیت نزدیک‌تر شد. 📌 منتشرشده در: npj Vaccines | ژوئن ۲۰۲۶ اسکیستوزومیازیس چیست؟ بیماری انگلی ناشی از کرم‌های پارازیت جنس Schistosoma است که سالانه ۲۹۰,۰۰۰ نفر را در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری به کام مرگ می‌برد. در حال حاضر ۲۵۰ میلیون نفر به صورت مزمن آلوده‌اند و ۸۰۰ میلیون نفر دیگر در معرض خطر قرار دارند. 🔬 اما خبر مهم چیست؟ واکسن SchistoShield® (ترکیب آنتی‌ژن Sm-p80 + ادجوانت GLA-SE) مراحل کارآزمایی بالینی فاز ۱ در آمریکا و فاز ۱b در آفریقا را با موفقیت پشت سر گذاشته است. محققان در این مطالعه با استفاده از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMCs) شرکت‌کنندگان، پاسخ‌های ایمنی سلولی را بررسی کردند. 📊 نتایج کلیدی: ✅ واکسن پاسخ‌های قوی سلول‌های T مؤثر و حافظه ایجاد کرد ✅ سایتوکاین‌های متعددی پس از یادآوری آنتی‌ژنی ترشح شدند: از جمله: IFN-γ، TNF-α، IL-17A، IL-9 و گرانزیم B ✅ این الگو نشان‌دهنده فعال‌شدن همزمان لنفوسیت‌های CD4 کمکی و سلول‌های T سیتوتوکسیک است ✅ پلاسمابلاست‌های ترشح‌کننده آنتی‌بادی اختصاصی در داوطلبان واکسینه‌شده شناسایی شدند 💡 اهمیت این یافته‌ها: پاسخ ایمنی حافظه قوی و چندوجهی، از مشخصه‌های اصلی یک واکسن مؤثر است. این داده‌ها امیدواری به اثربخشی SchistoShield® را در کارآزمایی‌های بزرگ‌تر افزایش می‌دهند. 📎 مطالعه مقاله کامل در : https://www.nature.com/articles/s41541-026-01501-0 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

واکسن اسکیستوزومیازیس یک قدم به واقعیت نزدیک‌تر شد. 📌 منتشرشده در: npj Vaccines | ژوئن ۲۰۲۶ اسکیستوزومیازیس چیست؟ بیماری انگلی ناشی از کرم‌های پارازیت جنس Schistosoma است که سالانه ۲۹۰,۰۰۰ نفر را در مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری به کام مرگ می‌برد. در حال حاضر ۲۵۰ میلیون نفر به صورت مزمن آلوده‌اند و ۸۰۰ میلیون نفر دیگر در معرض خطر قرار دارند. 🔬 اما خبر مهم چیست؟ واکسن SchistoShield® (ترکیب آنتی‌ژن Sm-p80 + ادجوانت GLA-SE) مراحل کارآزمایی بالینی فاز ۱ در آمریکا و فاز ۱b در آفریقا را با موفقیت پشت سر گذاشته است. محققان در این مطالعه با استفاده از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PBMCs) شرکت‌کنندگان، پاسخ‌های ایمنی سلولی را بررسی کردند. 📊 نتایج کلیدی: ✅ واکسن پاسخ‌های قوی سلول‌های T مؤثر و حافظه ایجاد کرد ✅ سایتوکاین‌های متعددی پس از یادآوری آنتی‌ژنی ترشح شدند: → IFN-γ، TNF-α، IL-17A، IL-9 و گرانزیم B ✅ این الگو نشان‌دهنده فعال‌شدن همزمان لنفوسیت‌های CD4 کمکی و سلول‌های T سیتوتوکسیک است ✅ پلاسمابلاست‌های ترشح‌کننده آنتی‌بادی اختصاصی در داوطلبان واکسینه‌شده شناسایی شدند 💡 اهمیت این یافته‌ها: پاسخ ایمنی حافظه قوی و چندوجهی، از مشخصه‌های اصلی یک واکسن مؤثر است. این داده‌ها امیدواری به اثربخشی SchistoShield® را در کارآزمایی‌های بزرگ‌تر افزایش می‌دهند. 📎 مطالعه مقاله کامل در : https://www.nature.com/articles/s41541-026-01501-0 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

افت رتبه همه دانشگاه‌ های ایران در رتبه‌بندی کیواس ۲۰۲۷. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🦠 همکاری شگفت‌انگیز باکتری‌ها برای فرار از آنتی‌بیوتیک‌ها پژوهشی تازه در نشریه Science نشان داده وقتی باکتری‌ها تحت حمله آنتی‌بیوتیک قرار می‌گیرند، رفتارشان اصلاً «هر کس برای خودش» نیست؛ بلکه جمعیت باکتریایی به‌صورت تیمی برای زنده ماندن عمل می‌کند. 🔬 زمینه موضوع بخشی از باکتری‌ها در برابر آنتی‌بیوتیک از طریق مقاومت ژنتیکی زنده می‌مانند، اما گروه دیگری به نام سلول‌های پرسیستر (persister cells) بدون داشتن مقاومت ژنتیکی، صرفاً با ورود به یک حالت رکود متابولیکی موقت دوام می‌آورند و بعداً دوباره رشد می‌کنند. همین سلول‌ها مسئول اصلی عفونت‌های مزمن و مقاوم به درمان هستند. 🧫 طرح آزمایش پژوهشگران دانشگاه بیلور (Baylor College of Medicine) با استفاده از باکتری اشریشیا کلی (E. coli) یک سیستم حساس طراحی کردند: ▫️ گروه «دهنده» (donor) آنزیمی به نام Cre تولید می‌کرد ▫️ گروه «گیرنده» (recipient) یک سوییچ ژنتیکی داشت که فقط با ورود پروتئین Cre فعال می‌شد 🧪 یافته کلیدی در شرایط عادی، انتقال پروتئین بین سلول‌ها نادر بود؛ اما با قرار گرفتن باکتری‌ها در معرض دوزهای پایین و غیرکشنده آنتی‌بیوتیک، این انتقال هزاران برابر افزایش یافت! 🔍مکانیسم انتقال محققان با ترکیب روش‌های بیوشیمیایی و میکروسکوپی پیشرفته دریافتند که این انتقال نه از طریق تماس مستقیم سلولی، بلکه توسط وزیکول‌های غشایی (membrane vesicles) — حباب‌های کوچک غشایی که از سلول‌های دهنده جدا می‌شوند — صورت می‌گیرد. ⚙️ نقش پروتئین HipA سلول‌های گیرنده‌ای که فعالیت بالای ژن HipA (مرتبط با حالت پرسیستنس) داشتند، بیشتر وزیکول‌های حامل پروتئین را جذب می‌کردند و شانس بقای بالاتری در برابر آنتی‌بیوتیک پیدا می‌کردند. حذف HipA هم میزان جذب پروتئین و هم بقای سلول‌ها را کاهش داد. 💡 نتیجه‌گیری آنتی‌بیوتیک باعث می‌شود یک جمعیت باکتریایی ژنتیکی یکسان به دو گروه متمایز تقسیم شود: 1️⃣ سلول‌های دهنده که با ترشح وزیکول‌های حاوی پروتئین پاسخ می‌دهند 2️⃣ سلول‌های گیرنده که وارد رکود می‌شوند اما با دریافت این پروتئین‌ها زنده می‌مانند این یافته دری تازه به‌سوی درک عفونت‌های مزمن و طراحی راهکارهای جدید برای افزایش اثربخشی آنتی‌بیوتیک‌ها می‌گشاید. 📌 منبع: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx3972 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

💢 آغاز پرداخت حقوق اعضای هیأت علمی دانشگاه‌های علوم پزشکی بر اساس احکام قانونی و مصوب ▫️با پیگیری‌های مسؤولان وزارت بهداشت و همچنین هماهنگی‌های انجام‌شده با سازمان برنامه و بودجه کشور و خزانه‌داری کل کشور، پرداخت حقوق اعضای هیأت علمی دانشگاه‌های علوم پزشکی بر اساس احکام قانونی و مصوب آغاز شد. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🧬 وسترن بلات (Western Blot)؛ فقط یک باند روی ژل نیست! وسترن بلات یکی از پرکاربردترین روش‌های زیست‌شناسی مولکولی برای بررسی بیان پروتئین‌هاست. اما کیفیت نتایج این تکنیک، بیش از هر چیز به جزئیات اجرای آزمایش وابسته است. 🔬 مراحل اصلی وسترن بلات 1️⃣ مرحله استخراج پروتئین اولین قدم، استخراج پروتئین با حفظ ساختار و جلوگیری از تخریب آن است. استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز و فسفاتاز (در بررسی پروتئین‌های فسفریله) اهمیت زیادی دارد. 2️⃣ اندازه‌گیری غلظت پروتئین قبل از بارگذاری نمونه‌ها، غلظت پروتئین باید با روش‌هایی مانند BCA یا Bradford اندازه‌گیری شود تا مقدار مساوی پروتئین در تمام چاهک‌ها بارگذاری شود. 3️⃣مرحله SDS-PAGE در این مرحله پروتئین‌ها بر اساس وزن مولکولی از یکدیگر جدا می‌شوند. انتخاب درصد مناسب ژل نقش مهمی در کیفیت جداسازی دارد: • 8–10% → پروتئین‌های بزرگ • 10–12% → اغلب پروتئین‌ها • 15% → پروتئین‌های کوچک 4️⃣ مرحله انتقال به غشا (Transfer) پروتئین‌ها از ژل به غشای PVDF یا Nitrocellulose منتقل می‌شوند. انتقال ناقص یا بیش از حد، یکی از شایع‌ترین دلایل نتایج ضعیف است. 5️⃣ مرحله Blocking هدف از بلاک کردن، جلوگیری از اتصال غیراختصاصی آنتی‌بادی‌هاست. معمولاً از 5% شیر خشک یا BSA استفاده می‌شود. برای بررسی فسفوپروتئین‌ها، BSA انتخاب مناسب‌تری است. 6️⃣ مرحله انکوباسیون با آنتی‌بادی‌ها ابتدا آنتی‌بادی اولیه و سپس آنتی‌بادی ثانویه متصل به HRP یا فلوروفور اضافه می‌شود. غلظت مناسب آنتی‌بادی و زمان انکوباسیون تأثیر مستقیمی بر کیفیت سیگنال دارند. 7️⃣ مرحله آشکارسازی در سیستم‌های شیمی‌لومینسانس (ECL)، آنزیم HRP با سوبسترا واکنش داده و نور تولید می‌کند که توسط دستگاه تصویربرداری ثبت می‌شود. 📊 مرحله تفسیر نتایج وجود باند به‌تنهایی به معنای افزایش بیان پروتئین نیست! برای مقایسه نمونه‌ها باید شدت باندها با نرم‌افزارهایی مانند ImageJ اندازه‌گیری و نسبت به یک کنترل داخلی (Loading Control) نرمال‌سازی شود. ✅ رایج‌ترین Loading Controlها: • β-Actin • GAPDH • α-Tubulin ⚠️ خطاهای رایج ❌ بارگذاری نابرابر پروتئین ❌ انتخاب آنتی‌بادی نامناسب ❌ انتقال ناقص پروتئین ❌ استفاده از Loading Control نامناسب ❌ اشباع شدن سیگنال (Overexposure) که باعث از بین رفتن قابلیت مقایسه کمی می‌شود. 💡 نکته مهم وسترن بلات یک روش نیمه‌کمی (Semi-quantitative) است. بنابراین، برای گزارش نتایج معتبر باید: ✔ حداقل سه تکرار بیولوژیک انجام شود. ✔ تصاویر کامل بلات (Full Blot) نگهداری شوند. ✔ نرمال‌سازی صحیح و تحلیل آماری مناسب صورت گیرد. 🎯 یک وسترن بلات خوب، حاصل آنتی‌بادی گران‌قیمت نیست؛ نتیجه طراحی صحیح آزمایش، کنترل کیفیت در هر مرحله و تحلیل دقیق داده‌هاست. به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 وسترن بلات (Western Blot)؛ فقط یک باند روی ژل نیست! وسترن بلات یکی از پرکاربردترین روش‌های زیست‌شناسی مولکولی برای بررسی بیان پروتئین‌هاست. اما کیفیت نتایج این تکنیک، بیش از هر چیز به جزئیات اجرای آزمایش وابسته است. 🔬 مراحل اصلی وسترن بلات 1️⃣ استخراج پروتئین اولین قدم، استخراج پروتئین با حفظ ساختار و جلوگیری از تخریب آن است. استفاده از مهارکننده‌های پروتئاز و فسفاتاز (در بررسی پروتئین‌های فسفریله) اهمیت زیادی دارد. 2️⃣ اندازه‌گیری غلظت پروتئین قبل از بارگذاری نمونه‌ها، غلظت پروتئین باید با روش‌هایی مانند BCA یا Bradford اندازه‌گیری شود تا مقدار مساوی پروتئین در تمام چاهک‌ها بارگذاری شود. 3️⃣ SDS-PAGE در این مرحله پروتئین‌ها بر اساس وزن مولکولی از یکدیگر جدا می‌شوند. انتخاب درصد مناسب ژل نقش مهمی در کیفیت جداسازی دارد: • 8–10% → پروتئین‌های بزرگ • 10–12% → اغلب پروتئین‌ها • 15% → پروتئین‌های کوچک 4️⃣ انتقال به غشا (Transfer) پروتئین‌ها از ژل به غشای PVDF یا Nitrocellulose منتقل می‌شوند. انتقال ناقص یا بیش از حد، یکی از شایع‌ترین دلایل نتایج ضعیف است. 5️⃣ Blocking هدف از بلاک کردن، جلوگیری از اتصال غیراختصاصی آنتی‌بادی‌هاست. معمولاً از 5% شیر خشک یا BSA استفاده می‌شود. برای بررسی فسفوپروتئین‌ها، BSA انتخاب مناسب‌تری است. 6️⃣ انکوباسیون با آنتی‌بادی‌ها ابتدا آنتی‌بادی اولیه و سپس آنتی‌بادی ثانویه متصل به HRP یا فلوروفور اضافه می‌شود. غلظت مناسب آنتی‌بادی و زمان انکوباسیون تأثیر مستقیمی بر کیفیت سیگنال دارند. 7️⃣ آشکارسازی در سیستم‌های شیمی‌لومینسانس (ECL)، آنزیم HRP با سوبسترا واکنش داده و نور تولید می‌کند که توسط دستگاه تصویربرداری ثبت می‌شود. 📊 تفسیر نتایج وجود باند به‌تنهایی به معنای افزایش بیان پروتئین نیست! برای مقایسه نمونه‌ها باید شدت باندها با نرم‌افزارهایی مانند ImageJ اندازه‌گیری و نسبت به یک کنترل داخلی (Loading Control) نرمال‌سازی شود. ✅ رایج‌ترین Loading Controlها: • β-Actin • GAPDH • α-Tubulin ⚠️ خطاهای رایج ❌ بارگذاری نابرابر پروتئین ❌ انتخاب آنتی‌بادی نامناسب ❌ انتقال ناقص پروتئین ❌ استفاده از Loading Control نامناسب ❌ اشباع شدن سیگنال (Overexposure) که باعث از بین رفتن قابلیت مقایسه کمی می‌شود. 💡 نکته مهم وسترن بلات یک روش نیمه‌کمی (Semi-quantitative) است. بنابراین، برای گزارش نتایج معتبر باید: ✔ حداقل سه تکرار بیولوژیک انجام شود. ✔ تصاویر کامل بلات (Full Blot) نگهداری شوند. ✔ نرمال‌سازی صحیح و تحلیل آماری مناسب صورت گیرد. 🎯 یک وسترن بلات خوب، حاصل آنتی‌بادی گران‌قیمت نیست؛ نتیجه طراحی صحیح آزمایش، کنترل کیفیت در هر مرحله و تحلیل دقیق داده‌هاست. به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 یک گام مهم در مقابله با ویروس‌های کشنده هنیپا محققان در مطالعه‌ای که به‌تازگی در مجله Science Translational Medicine منتشر شده، یک «کوکتل آنتی‌بادی مونوکلونال انسانی» طراحی کرده‌اند که توانایی خنثی‌سازی طیف وسیعی از ویروس‌های خانواده هنیپا (Henipavirus) را دارد؛ خانواده‌ای که شامل ویروس‌های خطرناکی مانند نیپا (Nipah) و هندرا (Hendra) است. 🔬 نکات کلیدی مطالعه: • پژوهشگران دو آنتی‌بادی را انتخاب کردند که هرکدام بخش متفاوتی از ویروس را هدف قرار می‌دهند: * یکی به پروتئین اتصال به گیرنده (Receptor Binding Protein) * دیگری به پروتئین همجوشی (Fusion Protein) • استفاده همزمان از این دو آنتی‌بادی باعث شد: ✅ قدرت خنثی‌سازی ویروس افزایش یابد. ✅ احتمال ایجاد سویه‌های مقاوم به درمان به‌شدت کاهش پیدا کند. • این ترکیب آنتی‌بادی نه‌تنها علیه ویروس‌های شناخته‌شده مانند نیپا و هندرا مؤثر بود، بلکه توانست گونه‌های مختلف هنیپا را نیز خنثی کند؛ موضوعی که اهمیت زیادی برای مقابله با شیوع‌های آینده دارد. 🧪 نتایج آزمایش‌های حیوانی: در مدل‌های حیوانی، تجویز این کوکتل آنتی‌بادی حتی پس از آلودگی نیز باعث افزایش قابل توجه بقا و کاهش تکثیر ویروس شد. این یافته نشان می‌دهد که این درمان می‌تواند علاوه بر پیشگیری، به‌عنوان یک گزینه درمانی پس از مواجهه با ویروس نیز کاربرد داشته باشد. 💡 اهمیت مطالعه: در حال حاضر درمان اختصاصی یا واکسن تأییدشده‌ای برای بسیاری از ویروس‌های خانواده هنیپا وجود ندارد. این پژوهش نشان می‌دهد که استفاده از ترکیب آنتی‌بادی‌هایی که اهداف متفاوتی را روی ویروس نشانه می‌گیرند، می‌تواند راهکاری مؤثر برای توسعه درمان‌های مقاوم در برابر جهش‌های ویروسی باشد و آمادگی جهان را در برابر پاندمی‌های احتمالی آینده افزایش دهد. 📚 رفرنس: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adw8573 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 هوش مصنوعی، دستیار جدید کشف هدف‌های CAR-T وقتی LLM وارد میدان ایمونوتراپی می‌شود 📍 ساخته‌شده در: Perelman School of Medicine، دانشگاه پنسیلوانیا (Penn) — همان جایی که CAR-T اول بار متولد شد. منتشرشده در ژورنال Cell، ۲۵ ژوئن ۲۰۲۶. 🔬 مشکل اصلی چی بود؟ درمان CAR-T (Chimeric Antigen Receptor T-cell) در سرطان‌های خونی معجزه کرده، اما گسترش آن به تومورهای سولید (solid tumors) با یک گردنه‌ی تنگ (bottleneck) واقعی روبه‌روست: پیدا کردن یک آنتی‌ژن (antigen) هدف خوب. باید روی سطح سلول سرطانی فراوان باشد، اما روی بافت سالم غایب یا کم باشد — وگرنه سمیت خارج‌هدف (on-target off-tumor toxicity) فاجعه می‌شود. تا امروز این کار با غربالگری دستی و کند داده‌های ترانسکریپتومیک انجام می‌شد. محقق ارشد این مطالعه آن را این‌طور توصیف کرده: پیدا کردن یک آنتی‌ژن مناسب شبیه گشتن سوزن در انبار کاه است، با این تفاوت که انبار کاه هر روز با داده‌های توالی‌یابی جدید بزرگ‌تر می‌شود. 🤖 راه‌حل: یک چارچوب «انسان در حلقه» (human-in-the-loop AI) تیم تحقیقاتی یک پایپ‌لاین ساختند که: 1️⃣ داده‌های تک‌سلولی RNA-seq (scRNA-seq) عمومی از بافت‌های سرطانی و سالم را جمع می‌کند 2️⃣ بیش از ۱۰٬۰۰۰ آنتی‌ژن کاندید را با استفاده از شبیه‌سازی‌های تکرارشونده‌ی مدل‌های زبانی بزرگ (LLM) ارزیابی می‌کند 3️⃣ نتایج را به داوری متخصصان انسانی برمی‌گرداند — یعنی AI جایگزین قضاوت تخصصی نمی‌شود، بلکه آن را سرعت می‌بخشد نکته‌ی کلیدی: این چارچوب کاملاً ماژولار و مستقل از نوع بیماری (disease-agnostic) طراحی شده، یعنی برای سرطان‌های دیگر هم قابل استفاده مجدد است و حتی در بخش متدز مقاله منتشر شده تا تیم‌های دیگر هم از آن استفاده کنند. 🎯 کاندید برتر: GPNMB از بین هزاران آنتی‌ژن، Glycoprotein Non-Metastatic melanoma protein B (GPNMB) به‌عنوان برترین گزینه معرفی شد. این پروتئین غشایی در: 🟢 لنفوم هیستیوسیتیک (histiocytic lymphoma) 🟢 ملانوم 🟢 آدنوکارسینوم کولورکتال بیان بالایی دارد، در حالی‌که در بافت‌های سالم نسبتاً محدود است. 🧪 نتیجه؟ سلول‌های CAR-T طراحی‌شده علیه GPNMB در مدل‌های موشی هر سه نوع تومور فعالیت کشندگی قوی (robust tumor-killing activity) نشان دادند — یعنی این هدف نه فقط در یک سرطان، بلکه به‌صورت چند-سرطانی (multi-cancer) کارایی دارد. 💡 چرا این مقاله مهم است؟ این یکی از اولین کاربردهای واقعی LLM در حوزه‌ی سلول و ژن‌تراپی (cell and gene therapy) است، نه فقط برای تحلیل داده بلکه برای تولید فرضیه (hypothesis generation) و اولویت‌بندی هدف درمانی. نویسندگان آن را «نوک کوه یخ» (tip of the iceberg) از نقشی می‌دانند که AI عامل‌محور (agentic AI) قرار است در کشف دارو ایفا کند. 📚 دسترسی به فایل اصلی مقاله: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00651-3?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867426006513%3Fshowall%3Dtrue 🔖 #CAR_T #ایمونوتراپی #هوش_مصنوعی_در_پزشکی #scRNAseq #GPNMB به کانال ما بپیوندید: @biomedical-biology

💢 اعلام مدارک مورد پذیرش دکتری تخصصی (Ph.D) سال ۱۴۰۵ ▫️مرکز سنجش علوم پزشکی، مدارک مورد پذیرش برای آزمون دکتری تخصصی و پژوهشی (Ph.D) سال ۱۴۰۵ را اعلام شد. ▫️بر اساس این بخشنامه، داوطلبان موظفند عنوان مدرک تحصیلی خود را دقیقاً منطبق با رشته‌های مندرج در دفترچه راهنما ارائه دهند و هرگونه مغایرت، منجر به رد ثبت‌نام خواهد شد. ▫️همچنین بر اساس مصوبه جلسه ۴۵ شورای عالی برنامه‌ریزی علوم پزشکی است (مورخ ۲۷ اسفند ۱۳۸۹)، دارندگان دانشنامه یا گواهینامه تخصصی بالینی و فوق تخصصی بالینی اجازه دارند در رشته‌هایی که «دکتری عمومی پزشکی» جزو مدارک پذیرش محسوب می‌شود، در آزمون شرکت کنند. 🔻جزئیات: http://dme.behdasht.gov.ir/XNY9 به کانال ما بپیوندید: 👉 @biomedical_biology

🧬 معرفی دیتابیس TSNAdb v2.0 پایگاه‌داده نئوآنتی‌ژن‌های تومورال ویژه ایمونوتراپی سرطان 🔬 این پایگاه‌داده توسط گروه فارماکوژنومیکس دانشگاه ژجیانگ چین طراحی شده و به‌صورت متمرکز نئوآنتی‌ژن‌های پیش‌بینی‌شده در انواع تومورهای انسانی را گردآوری کرده است. نسخه دوم این دیتابیس با ترکیب نتایج سه ابزار پیش‌بینی اتصال پپتید به آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی (HLA) یعنی DeepHLApan، MHCflurry و NetMHCpan نسخه چهار، نئوآنتی‌ژن‌هایی با اطمینان بالاتر را شناسایی و معرفی کرده است. 📊 منبع داده شامل بیش از شانزده نوع تومور مختلف از جمله ریه، پستان، کلورکتال، پوست، کبد، تخمدان، پروستات و رحم است که از سه نوع جهش استخراج شده‌اند 🔹 جهش‌های تک‌نوکلئوتیدی (SNV) 🔹 درج و حذف کوچک (INDEL) 🔹 ژن‌های ادغامی یا فیوژن در مجموع بیش از سیصد و هفتاد هزار نئوآنتی‌ژن مرتبط با SNV، بیش از صد و سی‌وهفت هزار مورد مرتبط با INDEL و بیش از یازده هزار مورد مرتبط با فیوژن در این دیتابیس ثبت شده است 🧩 یکی از ویژگی‌های ارزشمند این نسخه، اتصال مستقیم ژن‌ها و جهش‌های مولد نئوآنتی‌ژن به پایگاه‌داده CandrisDB است که جایگاه‌های درایور سرطانی را معرفی می‌کند. این لینک باعث می‌شود نئوآنتی‌ژن‌های برخاسته از ژن‌های درایور سرطان، که هدف‌های ایمونوتراپی ایده‌آل‌تری محسوب می‌شوند، به‌راحتی قابل شناسایی باشند 📚 علاوه بر داده‌های پیش‌بینی‌شده، این پایگاه‌داده نزدیک به دو هزار نئوآنتی‌ژن تأییدشده تجربی را نیز از منابع و مقالات معتبر دیگر گردآوری کرده تا امکان مقایسه داده پیش‌بینی‌شده با داده تجربی فراهم شود 🎯 کاربرد پژوهشی این منبع برای پژوهشگران حوزه ایمونوتراپی سرطان، طراحی واکسن‌های نئوآنتی‌ژنی، توسعه روش‌های سل‌تراپی نظیر سلول‌های T با گیرنده کایمریک (CAR-T) و همچنین مطالعات بیوانفورماتیک ژنومیک تومور بسیار کاربردی است. امکان جست‌وجو بر اساس ژن، نوع HLA و نوع تومور، این پایگاه‌داده را به ابزاری عملی برای انتخاب هدف‌های بالقوه درمانی و طراحی مطالعات پیش‌بالینی تبدیل کرده است. لینک دسترسی به این پایگاه داده: https://pgx.zju.edu.cn/tsnadb/ به کانال ما بپیوندید: @biomedical_biology

‌ ✅ شروع ثبت‌نام آزمون‌ تولیمو مرداد ۱۴۰۵ ثبت‌‌نام دوره‌ ۲۴۸ آزمون زبان انگلیسی سازمان سنجش (تولیمو) آغاز شد. به کانال ما بپیوندید: @biomedical_biology

‌ ✅ شروع ثبت‌نام آزمون‌ تولیمو مرداد ۱۴۰۵ ثبت‌‌نام دوره‌ ۲۴۸ آزمون زبان انگلیسی سازمان سنجش (تولیمو) آغاز شد. به کانال ما بپیوندید: @biomedical_biology

🏆 فراخوان چهلمین دوره جشنواره بین‌المللی خوارزمی و بیست و هشتمین جشنواره جوان خوارزمی 🔹زمینه‌های تخصصی مورد پذیرش • 🔬 علوم پایه • ⚙️ فنی و مهندسی • 🌾 کشاورزی و منابع طبیعی • 🚀 علوم و فناوری‌های نوظهور • 🧬 فناوری‌های زیستی، پزشکی و سلامت ✅مهلت ارسال طرح 🔹جشنواره خوارزمی: ۱۵ مرداد ماه 🔹جشنواره جوان خوارزمی: ۱۵ تیرماه ✍️ نحوه ارسال آثار ارسال آثار از طریق آدرس زیر: 🔗 https://khwarizmi.ir/ به کانال ما بپیوندید: @biomedical_biology #جشنواره_خوارزمی