PediaMastery

HEMATOLOGY ANEMIA : Classification of Anemia Microcytic Iron deficiency, thalassemia, chronic disease, sideroblastic anemia Normocytic Acute blood loss, hemolysis, aplastic anemia, chronic disease Macrocytic Vitamin B12 deficiency, folate deficiency, hypothyroidism, bone marrow disorders Specific Signs Koilonychia ➡️Iron deficiency Frontal bossing➡️Thalassemia Petechiae ➡️Bone marrow failure Lymphadenopathy ➡️Leukemia Hepatosplenomegaly ➡️Hemolysis, malignancy Peripheral Smear Findings Microcytic hypochromic cells➡️Iron deficiency Target cells +microcytic + hypochromic ➡️Thalassemia Spherocytes ➡️Hereditary spherocytosis Schistocytes➡️Hemolytic anemia Sickle cells ➡️Sickle cell disease Hypersegmented neutrophils➡️Megaloblastic anemia

لا إله إلا أنت سبحانك إني كنت من الظالمين، يا حي يا قيوم برحمتك استغيث، اشرح لي صدري ويسّر لي أمري، واحلل عقدةً من لساني يفقه قولي، يارب لا سهل إلا ما جعلته سهلًا، وأنت وحدك تجعل الحزن إذا شئت سهلًا اللّهُمَّ إني استودعك ما قرأت وما حفظت وما تعلمت، فرده لى عند حاجتى إليه، إنك على كل شيء قدير، وحسبنا اللّٰه ونعم الوكيل.

مادة الجراحة حسب البلوبرنت كاملة ، ما عدا الماينرات الي باخر صفحة من البلوبرنت انزلهن عن قريب ١-يورو سيرجري مهم كلش كلش ودرجته مضمونة ويجي غالبا اكثر من المحدد خصوصا وان مسوول بنك الجراحة دكتور ياسر الحكيم اخصائي يورو ويحب ملازمه كلششش موجودات داخل الملف ويجيب عليهن هواي ونصاً "اكثر من ما بالبلوبرنت " باقي المواضيع بعضهن اشوف ملازم جابر القديمة مناسبة كلش وحلوة وقصيرة موجودات بملف ومعزولات واكو مواضيع ما موجودة بالقديم ينقرن ع ملازم الجديدة ٢- الكسور مبدئيا مقسومة ل traumatic and not traumatic التروماتك الى حد ما يجي سهل وواضح يشمل انترو وابر ولور وسباين ملازم دكتور كرار الجبوري بال لور لمب كلش ممتازة اما الابر هيثم منطي حقه وزيادة ال non traumatic يجي اصعب شويه لان ما يمكن تتوقع الجواب اذا ما قاري الموضوع شي ع شي common is common وين ماكو موضوع شائع هو الي يجي موجود داخل الملف ملازم حلوة لطب النهرين لاغلب المواضيع حلوة وبسيطة وما معقدة ٣- جنرال سيرجي يقسم اكثر من موضوع ال git رغم السشن اغلبه يضيع قراية git بس ما عليه ذيج الدرجة بالوزاري ، باحسن الاحوال حدود ٢٠ امسكيو وهواي منهن اساسا يجي عن التيومرات مثلا ممكن امتحان وزاري مرة اجه اساسا بدون اي سؤال عن الappendix ومره اجه بسوال عن تيومر مال ابندكس صح توزيع الدرجة مو منطقي ولا من المنطقي ان هواي من درجة git تروح بالاونكو بس يبقه اهميته الكبرى بالاوسكي مال سشن والسلايدات واوسكي الفاينل لذلك ضروري كلش واحد يخلي كل الحيل بيه مواضيع ال general principles الي بالبداية لا تدوخون نفسكم ولا تتعبون بيها اطلاع كلش كافي لان طبيعي ميجي سوال عليهن اصلا او يجي سوال ميحتاج قراية اصلا الا لو زاد وقت الكم جراحة الاطفااااال خط احمررر مكتوب 2% بالمية بس يجي هواي مهمة كلش وحصتها جانت قوية العام Hernia , thyroid , breast , atlas بيهن ما لا يقل عن ١٥ امسكيو ، نفس الوقت هنه عملي وهنه نظري وهنه سلايدات وهنه كلشي ابدا ما مسموح تهاون بيهن ولا ممكن تطب امتحان بدون ما تضبيط باقي الاندوكراين طبيعي كلش انو ما يجي عليه درجة وكل الاسالة عن الثايرويد ٤- التيومرات راح وقت الي تنترك بي ملازم التيومرات قبل الامتحان حرفيا كل الانواع اجتي بالوزاري Bone tumor , Nureoendocrine tumor , GIST tumor , testicular ca , bladder ca , brain ca , thyroid ca , breast ca … كل ذني اذكر جان موجودات بوزاري ٢٥ وماعرف اذا اكو بعد واهم شيي الي قاري ع ملازم قبل ومضبط وضعه وذاكرته الصورية ماخذه عليها قدر الامكان لا يغير ملازم ماكو داعي تعمق زايد ولا الملزمة الاطول يعني احسن ممكن اذا ملزمة بيها نقص كلش واحد يبدلها او يضيفلها بس لحد يغير كل ملازمة ع اكو وقت والحك لان ماكو وقت 😔

Other interesting case from this week Dextrocardia with situs invertus totalis (mirror image) Dextrocardia: the heart is located on the right side of the thorax instead of the left. • Situs inversus totalis: all thoracic and abdominal organs are mirrored from their normal positions (heart, liver, stomach, spleen, etc.). • Dextrocardia with situs inversus totalis = the entire visceral anatomy is mirrored, not just the heart. Key point: Unlike isolated dextrocardia, situs inversus totalis is often asymptomatic because the relative positions of organs are normal to each other. Prevalence Overall prevalence: 1 in 10,000 to 15,000 people. <10% of situs inversus totalis patients have CHD. More common in isolated dextrocardia. Kartagener syndrome: • 25% of situs inversus totalis cases • Triad: situs inversus, chronic sinusitis, bronchiectasis • Due to primary ciliary dyskinesia → impaired mucociliary clearance

Skeletal manifestation • multiple joint contractures • arthrogryposis • fixed abnormal posture • scoliosis • kyphosis • hip dislocation • limb deformities Prognosis depend on severity , in sever cases (as in this case ) ▶️▶️high neonatal mortality .

RAREST CASE OF THIS WEEK ‼️ (Arthrogryposis multiplex congenita/Fetal Akinesia Deformation) Is a very rare condition “1 per 100000 live birth” characterized by decreased fetal movement (fetal akinesia) as well as intra-uterine growth restriction (IUGR), multiple joint contractures (arthrogryposis), facial anomalies .

For Growrh chart 1. Plot the chart accuratly . 2.Identify the growth state (On the 25th precentile , just below the 10th percentile , between the 50th and the 75 ... ect ) 3.Avoid using the term of (Normal reeding) EVEN if the child is on 50th perentile , you can not judge by a single reeiding. 4. You always need other previous or future reeding . 5. If the reeding is below the 3rd or above the 97th precentiles , it seems to be abnormal , so you need follow up for clinical evaluation . 6. If any between the 3rd and 97th >>> It seem to be normal , but I need further measurment for clinical evaluation . 7. You also have to answer the question about the case it self , for example a case of congenital hypothyroidism with growth parameters , after you plot and comment , never forget to answer the questions about the case it self (what is the diagnosis , what are the facial features shown in picture , whar is the Rx .... ect )

امثله بسيطة عن الكاونسلنك لمواضيع لا على التعيين راح احاول اضيف بعد اذا صار مجال

COUNSELLING GENREAL NOTES اولا عرف عن نفسك ، اخذ موافقة حاول تجلس بمستوى الاهل وتبين تعاطف ثانياً حاول تاخد فكرة عن مستوى فهم الاهل عن المرض ... تبدي بسؤال عن التحصيل الدراسي واذا عدهم فكرة عن حالة الطفل ثالثا الشرح ..باللغة العربية دائما .. وابتعد عن المسطلحات الطبية اول شي تسوي هو توضح اصل المرض شنو ... انتقالي ، مناعي ، وراثي ، كرموسومي الخ اذكر نسبة احتمالية حدوث المرض او على الاقل اذا كان شائع او نادر احتمال ان تحتاج ورقة او قلم خصوصا بحالة تشوهات القلب الخلقية او اذا جان بالمحطة ورقة فارغة .. ترسم رسم مبسط للقلب وتوضح مكان الدفكت وشنو تاثيره بطريقة مختصره الكورس مال مرض .. شلون يبدي شلون ينتهي وشنو المضاعفات الممكنة كيفية تأكيد التشخيص والعلاج الشكر واذا كان محتاجين اي سؤآل

1- pre renal AKI 2-Correct metabolic acidosis 3-start Iv antibiotic 4-proliferation of mesangeal 5-Minimal change 6-Maintain good hydration 7-HSP 8-four drug 9-vit A 10-Acute pancreatitis 11-Diphtheria antitoxin 12-give human tetanus 13-bone marrow 14-Ataxia 15-avoid contact sports 16-without a source 17-Iv cifter 18-600,000 19-screen 20-Subitum

Kala Azar Since it targets the RES , it present with features of RES failure 1-Hepatomegaly ,Jaundice, ascites ,bleeding (LIVER) 2-Sever anaemia , leukopenia ,thrombocytopenia , recurrent infection (BONE MARROW) 3- Splenomegaly

Remember always That any infection targets the RES (reticuloendothelial system) Like Enteric fever , Kala Azar , Brucellosis Mostly presents with 1-Leukopenia rather than leukocytosis 2-Hepatospleenomegaly 3-Prolong fever 4-In severe cases :➡️➡️ pancytopenia

Infectious diseases Part two 1-Fever of unknown origin 2-Brucellosis 3-Enteric fever (Typhoid fever) 4-Leishmaniasis

Infectious diseases Part one Fever and rash pdf file (completed) Uploaded

“Today is not merely a celebration of graduation, but a recognition of endurance. You stand where effort met patience, and where years of quiet struggle finally found their voice. Today , you are crossing this stage , carrying what you have learned with humility, and let your character speak as loudly as your knowledge. Congratulations on a milestone you truly earned.” — With sincere congratulations to the Doctors of the Eighth Class College of Medicine Jaber Ibn Hayyan University

Part 3 Management of DKA – 1: Initial Assessment (Emergency! 1. ABCs → Airway, Breathing, Circulation 2. Vital signs: HR, BP, RR, Temp 3. Neurological status → GCS 4. Assess dehydration severity 5. Weight measurement → for fluid and insulin calculation 6. IV access 2: Fluid Resuscitation (First 1–2 hours) Goal: Correct dehydration & improve perfusion If severe dehydration / shock: 0.9% NaCl 10–20 mL/kg IV bolus over 30–60 min Maintenance + deficit replacement (first 24h): Total fluid = deficit + maintenance Glucose monitoring: If BG < 250 mg/dL → add 5–10% dextrose 3: Insulin Therapy Regular IV insulin infusion (0.1 units/kg/h) Start after initial fluid resuscitation Monitor blood glucose hourly Target: ↓ BG by 50–75 mg/dL per hour Adjustments:When BG < 250 mg/dL → add 5–10% dextrose Continue insulin until ketones cleared and acidosis corrected 4: Potassium Management Most critical! Check serum K⁺ before insulin Potassium: given as 10-20 mEq/L, after checking the urine output and making ECG for signs of hypo/hyper-kalemia. Remember: DKA patients are total body K⁺ depleted even if serum K⁺ looks normal/high. Step 5: Bicarbonate Therapy Not routine ❌❌❌ Only if pH < 6.9 Dose: 1–2 mEq/kg NaHCO₃ over 1–2 hours Monitor pH & potassium 5: Monitoring (Continuous!) Vitals: Q15–30 min initially Neuro status: Q1h Fluid input/output: hourly Blood glucose: hourly Electrolytes & renal function: every 2–4 h Acid-base status: every 2–4 h 6: Transition to Subcutaneous Insulin 1. Criteria for transition: • Blood glucose < 200–250 mg/d • Serum bicarbonate ≥ 15 mEq/L • pH > 7.3 • Patient able to eat 2. Overlap IV insulin with SC insulin: • Give SC insulin 30–60 min before stopping IV insulin Complications cerebral edema Cerebral edema is the most serious complication of DKA, with a significant mortality rate. The pathogenesis of cerebral edema likely involves osmolar shift resulting in fluid accumulation in the intracellular compartment and neuronal cell swelling. Cerebral edema typically occurs 6–12 hours after therapy for DKA is begun, often following a period of apparent clinical improvement. Factors that correlate with increased risk for cerebral edema include : higher initial BUN concentration lower initial Pco2 failure of the serum sodium concentration to increase as glucose concentration decreases during treatment treatment with bicarbonate. Signs of advanced cerebral edema include obtundation papilledema, pupillary dilation or inequality hypertension, bradycardia, and apnea(Cushing triad ) Treatment The rapid use of IV mannitol endotracheal intubation ventilation and may require the use of a subdural bolt. Other complications of DKA intracranial thrombosis or infarction acute kidney injury with acute renal failure pancreatitis arrhythmias caused by electrolyte abnormalities pulmonary edema bowel ischemia.

DKA ,part tow Defection Diabetic Ketoacidosis is an acute metabolic emergency caused by insulin deficiency, leading to hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis. Pathophysiology Diabetic Ketoacidosis من اسمه هو عبارة عن ثلاثي: Diabetic : increase blood glucose Keto : increase ketone bodies Acidosis : increase acidity ⬇️ Insulin so ⬆️ Counter-regulatory hormones: • Glucagon • Catecholamines • Cortisol • Growth hormone نتيجة لعدم وجود الانسولين ، مراح يصير ادخال للكلوكوز بالخلايا بالرغم من وجوده بالدم ، عدم ادخال الكلوكوز للخلايا يؤدي الى فهم الجسم انو ماكو كلوكوز بالدم ، فتصعد ال Counter-regulatory hormones الي بدورها تزيد الكلوكوز اكثر من خلال : • ↑ Gluconeogenesis (تصنيع السكر) • ↑ Glycogenolysis (تكسير الغلايكوجين) • ↓ Glucose uptake by cells ➡️ النتيجة ➡️ more Hyperglycemia↗️↗️ Hyperglycemia ➡️➡️Osmotic diuresis➡️➡️ Dehydration + electrolyte loss بما انو الخلايا ما جاي تحصل طاقة راح يبدي الجسم يحرق الدهون lipolysis للحصول على بديل للطاقة Lipolysis ▶️Free fatty acid ▶️ To the liver to produce ▶️ Ketone bodies النتيجة هي Ketosis Ketone bodies = أحماض تتراكم بالدم ➡️ Metabolic acidosis Clinical Presentation -initially with polyuria, polydipsia, nausea, and vomiting. -Abdominal pain occurs frequently and can mimic an acute abdomen. The abdomen may be tender from vomiting or distended secondary to a paralytic ileus. -The presence of polyuria, despite a state of clinical dehydration, indicates osmotic diuresis and differentiates patients with DKA from patients with gastroenteritis or other gastrointestinal disorders. -Respiratory compensation for acidosis results in tachypnea with deep (Küssmaul) respirations. -The fruity odor of acetone frequently can be detected on the patient’s breath. -An altered mental status can occur, ranging from disorientation to coma. كمختصر Symptoms: • Polyuria, polydipsia • Weight loss • Abdominal pain • Vomiting Signs: • Dehydration • Kussmaul breathing • Fruity (acetone) breath • Altered level of consciousness Diagnostic Criteria • Blood glucose > 200 mg/dL • Blood pH < 7.3 • Serum bicarbonate < 15 mmol/L • Positive serum or urine ketones Classification of DKA: Mild : 7,35-7,25 ph , bicarb 10-15 Moderate : 7,25-7,15 , bicarcb 10-5 , drowsiness, corrected in 24h Sever : ph is less than 7,15 , bicarb is less than 5, DLCO ,Corrected in 36-48 h