PLACEBO

ف دوا من عيلة ال gabapentinoids .. نزل جديد ف السوق المصري .. اسم المادة الفعالة Mirogabalin .. تعالوا نعرف عنه كام معلومة 🔸️احنا العيلة دي بالرغم من اسمها ف هي مش شغالة ع gaba receptors بشكل مباشر ... لكن هما شغالين ع Voltage Gated Ca Channel VGCC 🔹️طب ايه الفكرة؟ ... الطبيعي ايه اللي بيحصل ف الاشارة العصبية استثارة فيحصل depolarization.. الكبسولات اللي ف النهاية العصبية nerve terminal .. تتفتح ويخرج ال Ca .. يفرقع ال vesicles اللي فيها Neurotransmitters اللي بتسبب الاحساس بالالم 🔸️طيب العيلة دي بقى بتمسك ف ال subunits بتاعت VGCC وتقفلها ف تفضل الكبسولات مقفولة وبالتالي ميحصلش release لل NTs 🔹️ال subunits اسمها a2€ ↩️في منها a2€1, a2€2 ... دول اللي يهمونا النوع الاول ده مسؤول بشكل اساسي ع الاحساس بالالم ف لما يتقفل بنوقف الاشارات ↩️النوع التاني موجود اكتر ف المخ ومسؤول عن كل ال CNS Side effects 🔸️ال pregabalin بيمسك ع الاتنين بنفس القوة ف علشان كده مشهور عنه الاعراض الجانبية بتاعته ا✨️يه الميزة بقى ف ال mirogabalin عن ال pregabalin, Gabapentin 🔹️هل هو selective ع a2€1؟ ↩️لا هو مش highly selective subtype specific ... لكن ف مصطلح بنقول عليه kinetic specific ↩️هو بيمسك ع الاتنين عادي .. لكن بيمسك ع a2€1 بشكل اطول ف المدة ... و a2€2 بيفك الارتباط به بسرعة كبيرة ف مش بيلحق تظهر الاعراض الجانبية بتاعت ال pregabalin وال gabapentin "بشكل اقل" 🔸️طب هل في Tolerance؟ ↩️لا مش بيحصل ع الرغم انه بيحصل CNS penetration عادي لكن السبب الرئيسي انه بيرتبط بال a2€2 بشكل مؤقت وبيفك منها بسرعة ✨️ف كده عندنا بديل كويس جدا لل pregabalin آمن اكتر منها لكن نفس الكفاءة تقريبا ف كده اخدنا مميزات ال pregabalin وتجنبنا عيوبه بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

بما اننا اتكلمنا عن عيلة ال PDEI5 ف حابب اكمل شوية ملاحظات ف كذا بوست علشان النقطة دي حرفيا منتهى العك ف لعل وعسى توضح 🔹️هو انا ينفع استخدم العيلة دي مع مرضى القلب؟ ↩️اه ولا ... لازم السؤال يكون متفصل هل هو مريض قلب ف بياخد حاجة من عيلة ال nitrates او عنده فشل ف عضلة القلب ف بياخد حاجة لل pulmonary arterial hypertension اللي بيكون حاجة من عيلة ال PDEI 🔸️وف الحالة دي ف هو ممنوع ... طب ليه؟ ↩️علشان اجاوبك محتاجين نفهم الميكانيزم بشئ من التبسيط ↩️زي ما واضح ف الصورة اي smooth muscle بيبقى جواها GTP بصورة inactive بيتحول بواسطة ال GC ل cGMP ودي الصورة ال active واللي بدورها بتعمل كام حاجة كده - لا داعي لذكرها - لحد ما المحصلة النهائية ان الكالسيوم يقل ف الميوسين ميمسكش ف الاكتين وميحصلش انقباض "يعني يحصل انبساط او relaxation" 🔹️طب ايه هنفضل منبسطين ع طول ولا ايه؟ ↩️قالك لا عندنا انزيم اسمه PDE والنوع 5 ده موجود ف ال Penile tissue ف بيرجع ال cGMP للصورة ال inactive تاني ف يزيد الكالسيوم ف يشبك الميوسين ف الاكتين وتنقبض العضلة ولفي بينا يا دنيا ✅️وهنا دور ال PDEI5 انه يقفل العملية دي 🔸️عيلة ال Nitrates بقى بتزود ال Nitric Oxide NO اللي بدوره يتحول ل GC اللي بيحول ال GTP ل cGMP وهلم جر ... ↩️ف لو اتاخدوا مع بعض "مصيبة يا محي" لانك ممكن تدخل المريض ف cardiac arrest و severe hypotenstion ↩️والمصيبة هتبقى مصايب لو اتاخد ال Tadalafil اللي بيقعد لحد ٣٦ ساعة الدم بتركيز 20mg 🔹️بالمرة علشان نكون لمينا الدنيا مينفعش ""ينفع بظروف معينة" انه يتاخد مع ال alpha1 blockers ... بسبب ان محصلة الميكانيزم واحدة وهيعمل symptomatic hypotension ▪︎▪︎يستثنى من ذلك الاخ العاق Tamsulosin بيكون better tolerated .. وهتكلم ف بوست منفصل ازاي ممكن يتاخدوا مع بعض 🔸️المعلومة الذهبية اللي الكل بيغفل عنها تقريبا ... ↩️عيلة ال PDEI5 مش علاج لل ED يعني ميبقاش واحد عنده السكر او عنده Spinal cord injury او نفسيا مش متظبط او بياخد ادوية معينة وتوصف له او تطلع له واحد من العيلة دي وتقوله هتبقى تمام! PDEI5 is not a DOC for ED, It just improve the blood flow to the penis, no ERECTION happens without NEUROLOGICAL STIMULATION ف لو مفيش stimulation مش هيحصل انتصاب حتى لو اخد العيلة دي urethral بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات ع الهاشتاج ده 👇 #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

وانت بتصرف مجموعة ال PDEI5 -PhosphoDiEsterase Inhibitors لعلاج ال Erectile Dysfunction لازم 1️⃣ تشيل من دماغك أن الدوا ده بيرفع الضغط انا مش فاهم مين اول انسان أنشأ البدعة دي ولو أنها اضمحلت 2️⃣ الدوا ده عادي لمرضى الضغط المرتفع "مع محاذير معينة" 3️⃣ الدوا ده مش بيعمل هبوط الا ف وجود عوامل تانية 4️⃣ال Tadalafil مش زي ولا بنفس قوة ال Vardenafil لمجرد ان ليهم نفس التركيزات 🔹️طيب هل بيوطي الضغط ف الانسان الطبيعي؟ ↩️الاجابة اه بس تعالى اقولك بيوطيه قد ايه ▪︎ال Tadalafil بجرعة 20mg بيوطي الضغط بمعدل (1.6/0.8mmHg) يعني بيوطي 1.6 systolic and 0.8 diastolic ▪︎ال Sildenafil بجرعة 100mg بيوطي بمعدل (3.7/3.6mmHg) ▪︎ال Vardenafil بجرعة 20mg بيوطي بمعدل (7.5/8mmHg) ✅️ف اكتر واحد هو ال Vardenafil وبالرغم من كده الانخفاض ده لا يذكر ومستحيل يعمل هبوط ف الظروف العادية 🔸️طب الكلام ده ينطبق ع مرضى الضغط؟ ↩️لا، لان الدوا ده لو اتاخد مع ادوية معينة هيتضاعف معدل انخفاض ضغط الدم ف دي بتبقى individualised بناء ع علاج الضغط ✅️خليك فاكر أن ال Vardenafil اقوى ١٠ اضعاف من ال Sildenafil و more selective ع Erectile smooth muscles 🔹️طب مين اطول واحد فيهم بيقعد ف الجسم؟ ↩️بناء ع ال t1/2 ف ال Sildenafil بيكون من ٤ ل ٦ ساعات ال Vardenafil من ٦ ل ١٢ ساعة ال Tadalafil من ١٧.٥ ل ٣٦ ساعة ✅️ف اطول واحد ف المدة هو ال Tadalafil وده يخليك حريص جدا وانت بتخرجه أنه مينفعش يتاخد ايام متتالية ورا بعض وطبعا طبعا يتاخد بمحاذير متضاعفة مع الادوية اللي بتنزل الضغط بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات ع الهاشتاج ده 👇 #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

هو للاسف الخبر ده مضلل ولو كان ف رقابة ع اي حاجة ف البلد كان ع الاقل الصحفي ده اتحاسب لو سألته تقصد ايه بال ٦٠ ثانية؟ يعني هيقضي ع المرض ف خلال ٦٠ ثانية؟ هتلاقيه جاب ورا وقالك لا اقصد بتتاخد ف خلال ٦٠ ثانية.. للاسف حتى ف دي ف هو مضلل لان الحقنة دي بتتاخد ف خلال ٦ ل ٧ دقايق تحت الجلد subcut بتقنية حديثة بدل ما كانت بتتاخد IV infusion ف خلال ساعة الحقنة دي اسمها TECENTRIQ وال Subcut form منها اسمه Tecentriq HYBRIZA وهي موجودة من كذا سنة الحقنة دي عبارة عن Immunotherapy .. اسم المادة الفعالة Atezolizumab عبارة عن PD-L1 Inhibitor عندنا خلايا المناعة T-cell موجود عليها ريسيبتور اسمه PD-1 ده الفرامل اللي بتمنعه من انه يهاجم خلايا الجسم بشرط ان يكون ف ligand ع سطح الخلية التانية ف يمسك ف ال PD-1 receptor ويوقف عملية ال cell killing ... علشان كده جهازك المناعي مش بيهاجم خلاياك الطبيعية خلايا السرطان للاسف عرفت تعمل ligand ع سطح الخلية بحيث يرتبط بال PD-1 receptor ع T-cell ويدوس ع الفرامل ف يمنع ال ⛔️Activation of CD8+ Cytotoxic cells ↪️ prevent INF-¥ production ↪️ prevent tumor killing شغل ال Atezo بقى انه يمسك ف ال ligand ده واللي بالمناسبة اسمه PD-L1 ف كده مش هيعرف يمسك ف ال PD-1 ع ال T-cell ف خلال ال cascade هيشتغل ويحصل ال tumor killing طبعا ال Immunotherapy مش بنستخدمه لوحده "غالبا" .. لازم معاه علاج تاني سواء كيماوي او غيره .. والبروتوكول الشائع Avastin - Tecentriq protocol ف اورام الرئة NSCLC .. الثدي TNBC ... الكبد HCC بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

احنا عندنا عيلة ال Coloverin بتتكون من ٤ افراد Coloverin Coloverin D Coloverin A Coloverin SR المادة الفعالة الاساسية mebeverine وقبل ما نتكلم حابب اقولك ان المادة دي مميزة جدا بنقول عليها direct myotropic anti spasmodic الفكرة الأساسية انها بتهدي الاستثارة اللي بتحصل ف العضلات الملساء لكن مش بتوقف الاشارات العصبية يعني مش بتعمل شلل حركي او paralysis هنقول شوية physiology احنا عندنا اي عضلة ملساء علشان يحصلها استثارة محتاجة محفز وده ف صورة هرمونات بتاعت الامعاء او التمدد stretching النتيجة ان ال voltage gated Na channels بتفتح يدخل صوديوم يحصل depolarization وبيحصل ال action potential بنسمي الحركة بتاعت الصوديوم ده بال spikes اللي بتخلي ال slow waves الطبيعية الحركة البسيطة بتاعت الامعاء توصلها لل hyperexcitability طيب حصل depolarization... كده ال Voltage gated Ca channels هتفتح ف هيدخل الكالسيوم طب دخل الكالسيوم بعدين؟ ال intracellular calcium هيزيد هيمسك ف ال Calmodulin هيحصل MCLK activation وبالتالي يحصل Actin Myocin interaction النتيجة يحصل انقباضات contractions اخر خطوة العضلة مش هتفضل ف حالة ال depolarization ف البوتاسيوم هيحصله efflux وتتحول الحالة ل repolarization اللي مش طبيعي ان بيحصل excess K efflux ف الخلية هتتحول ل hyperpolarization وتحصل حاجة اسمها rebound spasms يبقى كده ال sustained spasms بيتحكم فيها ٣ حاجات Na influx Ca influx K efflux كده انت عرفت الميكانيزم بتاع ال mebeverine هو بيقفل ال Voltage gated Na and Ca channels ف يمنع ال influx ف كده مفيش depolarization ومفيش actin-myocin interaction حد فهم الكلام اللي فوق هيقولي طب ما كده هيحصل paralysis هقوله مظبوط الجميل انه partial blocker ف مش بيقفله بشكل كامل ف بيخلي عادي الخلية شغالة والميزة الجميلة كمان انه بيشتغل ع excess K efflux علشان محدش يقول ما هو لو منع ال K efflux ف كده الخلية هتفضل ف حالة ال depolarization... ف هو شغال بس ع ال abnormal وف الحالة دي هو ال excess K efflux ف هو بيعمل regulation لل motility مش prevention ... اصل مش منطقي واحد يكون عنده قولون عصبي نعالجه بحاجة تسببه شلل حركي ف القولون والاهم انه لا يصنف تحت بند ال anti-cholinergic طب ايه حكاية ال D, A , SR اولا ال Coloverin العادي ده mebeverine بجرعة 135mg بيتاخد ٣ مرات قبل الاكل بنص ساعة قالك ممكن نخليه ف صورة sustained release SR بجرعة 200mg مرتين بس ف اليوم طب واحد عنده قولون مصاحب للانتفاخات؟ بسيطة نضيف له Dimethcone وده Coloverine D طب واحد عنده قولون عصبي بيشتكي منه مع التوتر او النرفزة ف كده محتاجين حاجة تشتغل CNS معاه لان الموضوع كده Brain-Gut Axis ف حطينا Chlordiazepoxide مع ال mebeverine وده هو ال Coloverin A بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

بما اننا اتكلمنا عن ال Itopride و ال Mosapride ف لازم نتكلم عن كينج العيلة دي وهو ال prucalopride لو ال itopride حلو جدا ف عسر الهضم وال Mosapride رائع ف علاج ارتجاع المريء ف انا شايف Prucalopride اكتر دواء عمل طفرة حقيقية ف علاج الامساك المزمن 🔸️ف البداية حابب اخدك ف لفة سريعة عن ازاي حركة الامعاء بتحدث شوية فسيولوجي لابد منهم ... 1️⃣اول نوع من الانقباضات او ال contractions هي انقباضات قصيرة مهمتها هو ال mixing دي بتكون short distance contractions بنسميها Rhythmic Phasic Contractions RPCs 2️⃣تاني نوع اسمه Tonic contractions 3️⃣تالت نوع وده اللي يهمنا هنا اسمها Ultrapropulsive Contractions او Giant Migrating Contractions GMCs ↩️دي بتعمل حاجة بنسميها High-Amplitude Propagated Contractions HAPCs دي المسؤولة بشكل اساسي عن ال colonic mass movement .. بالبلدي مسؤولة عن عملية الاخراج عندك ع طول القولون 🔹️تعالى نتعمق سيكا ↩️لما ربنا يكرمك وتهضم ويتبقى mass تخش عندك القولون وتبدأ الرحلة بما انها bulky ف بتعمل ستريتش stretch لجدار الامعاء ف بتفعل اعصاب اسمها IPANs اختصارا ل ✨️Intrinsic Primary Afferent Neurons ال IPANs دول بيفعلوا ال Reflex Arc وده عبارة عن خطوتين تخيل معايا بالراحة كده ... ف كتلة ف الامعاء وهي معندهاش رجلين ولا ايدين تزق نفسها لقدام ف احنا نزقها ازاي؟ بالظبط اقفل عليها من ورا .. اعمل squeezing من وراها .. طب بس كده؟ لا طبعا لازم الطريق قدامها يوسع ف نعمل relaxation 🔸️يبقى كده ال reflex ARC عبارة عن ↪️Ascending Contractions "behind mass" عن طريق ال Acetylcholine ↪️Descending Relaxation "front of mass" عن طريق ال NO and VIP يبقى كده منطقى لو عاوزين نحرك الدنيا لقدام يا اما نزود الانقباضات ورا يا اما نزود الاسترخاء قدام وهقولك هنت صغير ان المسيطر ف الحركة هو ال contractions مش ال relaxation 🔹️منطقي صح؟ اصل انت لو رخيت من هنا للسنة الجاية من غير ما في حاجة تدفع ال mass عمرها ما هتتحرك ف كده احنا هدفنا نزود ال contractions يعني نزود ال ACh release ومين غيره يعمل كده؟ بالظبط ال 5HT4 ↩️عاوز اقولك ان ال 5HT4 receptors موجود ف ال myenteric plexus وموجود ف ال IPANs وموجود ف ال Enteric interneurons 🌟والميزة هنا ف ال prucalopride ده FULL agonist يعني بيمسك ف الريسيبتور بايديه وسنانه عكس ال Mosapride كان غلبان ↩️ف هيحصل Optimal attachment وبما ان ال 5HT4 ده Gs protein ف هيزود ال cAMP ف يزود ال Ca influx ف يزود ال Vesicular release of ACh بس حط قدام كل جملة massive لانه حرفيا بيخرج كميات كبيرة عكس الطبيعي 🔸️طب هو هيسكت ع كده؟ لا ... يقولك انا هبدأها من البداية هيزود ال Sensitivity بتاع ال stretching لاي mass جاية ف الطريق يعني مش شرط يكون الحجم كبير كفاية علشان يوصل لل threshold لا هو هيجيب لك ال Threshold لحد عندك ↩️هيخلي ال Ascending Contractions لقوى بمراحل واطول ف المدة يعني هيزود ال propagation ولو ده زاد ف كده ال HAPCs هتزيد بشكل فوري شوفت الموضوع كبير ومتعمق ازاي ... ف حرام نقول ع الدوا ده انه ملين لانه ف منطقة تانية نهائي 🔹️اخر حاجة احنا عندنا تركيزين 1mg,2mg ↩️بنقول لو المريض كبير ف السن >٦٥ سنة ... وظائف الكلى مش احسن حاجة .. خايف عليه من الاعراض الجانبية زي ال diarrhea ف ابدا معاه بجرعة ال 1mg مرة ف اليوم وبعد اسبوعين لو مفيش تحسن وحالته تسمح بترفع لجرعة 2mg ⛔️لكن لو المريض شاب ... مفيش مشاكل ف الكلى ... عنده موضوع ال constipation بيكون chronic و refractory مش نافع معاه حاجة ساعتها لازم ابدا بال 2mg ... ولاحظ ان 1mg هنا هيكون subtherapeutic بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

السلام عليكم ... عودة بعد غياب نكمل ف سلسلة الادوية اللي بيكون ف اعتقادنا انها زي بعض بس بيكون ف اختلاف جوهري ما بينها النهاردة معانا mosapride و Itopride ... الاتنين بيستخدموا ف ال gerd وك gastro-prokinetic agents ... لكن هل هما فعلا زي بعض؟ قبل ما نبدأ حابب ادي هنت فسيولوجي كده ف ال GIT عندنا الجهاز العصبي المسؤول عن الجهاز الهضمي اسمه ENTERIC NERVOUS SYSTEM ENT عندنا ٣ حاجات اساسية لازم نركز عليهم Acetylcholine--> contraction "motility" هنعتبره الماتور Dopamine "D2" --> inhibitory بيقلل ال Ach ف هنعتبره دواسة الفرامل Serotonin "5-HT4" --> Facilatitory بيزود ال Ach ف هنعتبره دواسة البنزين احنا المشكلة عندنا هنا ف حركة الامعاء بتكون ضعيفة او بطيئة ف لازم "نزود" البنزين/ او "نمنع" الفرامل 1️⃣ Itopride ده نقدر نقول عليه Dual Amplification ... لانه مش بيشتغل بطريقة واحدة .. لا بطريقتين اول ميكانيزم ان ال itopride بيمسك ف ال D2 receptor ف منطقة ال presynaptic وبيعملها blocking يعني antagonist وبما اننا منعنا الفرامل ف كده ال ACh release هيزيد ف يزود ال contraction ومنها ال motility تاني ميكانيزم انه بيجي ف منطقة ال synapses وبيعمل inhibition of Acetylcholinesterase وده الانزيم المسؤول عن تكسير ال ACh ف لو منعناه هيزيد ال concentration & duration of ACh ف كده شغال presynaptic--> ف يزود ال release شغال synaptic --> ف يقلل ال breakdown علشان كده اطلقنا عليه dual amplification 2️⃣ Mosapride ده بنقول عليه Targeted Modulation شغال فقط ع 5HT4 احنا عارفين ان خلايا ال Enterochromaffin like cells "ECL" دي بتفرز Serotonin ف يمسك ف ال 5HT4 ف يزود من افراز ال ACh ف ال cholinergic neurons ف هنا ال Mosapride شغال ك agonist ع ال 5HT4 ف شغال ك "دواسة البنزين" اللي بتزود افراز ال ACh بسكل غير مباشر indirect طب هل ف ميكانيزم تاني؟... لا بس للمعلومة ال active metabolite of mosapride اسمه M1 ده بيشتغل ع 5HT3 وبيقفله وده نفس شغل عيلة ال setrons زي ondansetron بالنسبة للقئ واحساس الغثيان الميزة هنا ان ال 5HT4 distribution متوزعة بشكل اكبر ف منطقة ال esophagus, stomach, and proximal small intestine ف بنقول عليه upper GI predominant ف هنا مناسب جدا جدا لل GERD لانه شغال بشكل اساسي ع زيادة ال Lower esophageal sphincter tone لكن ال itopride فعال اكتر بكتير ف حالة مشاكل عسر الهضم والمشاكل عموما الخاصة بال motility بتاع ال lower GI وهو more powerful لانه شغال ب 2 mechanisms بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

بما اننا اتكلمنا عن الهيستازين والليفوهستام وفهمنا ليه الليفو تركيزه نصف تركيز الهيستازين ف هنتكلم النهاردة عن ال loratadine اللي موجود ف Claritine واخوه ال Desloratadine اللي موجود ف Aerius ف من البداية برضو ال active part هو ال desloratadine ولا مش زي اللي فاتوا ان ال loratadine بيكون rasemic mixture والجزء ال active هو ال deslora الفكرة هنا مختلفة ... ال loratadine بيكون prodrug بيحصله metabolism by liver بشكل اساسي عن طريق ال CYP3A4 بيتحول ل Active metabolite اللي هو desloratadine ال loratadine بيكون بتركيز 10mg ال desloratadine بيكون بتركيز 5mg فلو مش حابب تبقى قلقان من ال CYP enzymes variations وبالتالي يحصل اختلاف ف استجابة العلاج بالنسبة لل loratadine ف الافضل والاسهل نعطي ال deslora ع طول بما انه مس محتاج يتأكتف لكن المهم ك كلينيكال ان t half بالنسبة لل loratadine بتكون ٧ ساعات بس لكن الميزة انه لسه هيتحول ل metabolite لكن بالنسبة لل deslora بيكون ٢٧ ساعة وقبل ما حد يفهم غلط هنا ال prodrug مش inert لا له receptor affinity ف هو بيدخل تلجسم يشتغل بس ع الهادي وبعد كده يتحول ل active metabolite ويستمر شغله بكفاءة اعلى طيب ال potency؟ هو ال deslora بما انه هو ال active metabolite ف بيكون more potent و has higher affinity to H1 receptor ... بس مش ببتحسب كده ... احنا علشان كده مظبطين التركيز بحيث ان القوة بتاعت تركيز ال 5mg of deslora بيساوي نفس القوة من 10mg of loratadine طب ال sedation هو المفترض ان ال desloratadine و loratadine مش بيعدوا ال BBB او بيعدوا بنسبة قليلة ف هو نظريا ان ال deslora بفرض انه بيعدي BBB بيكون بشكل اقل من ال loratadine لكن كلينيكال الاتنين مفيش فرق علشان كده النتيجة الكلينيكال متقاربة اوي ف كل حاجة وكمان الدليل ع كده ان Plasma peak of loratadine is 4 - 6ng/ml Plasma peak of desloratadine is 3 - 4ng/ml ف مفيش اختلاف جوهري احنا بنفضل بس ال deslora ف حالتين ... واحد عنده مشاكل ف الكبد كمرض او poor metabolizer وواحد polypharmacy بياخد ادوية كتير ف خايفين دوا منهم يؤثر ع ال metabolism يعني كده الاتنين واحد مفيش فرق خالص غير اللي قولته فوق؟ بص هو ال deslora بيشتغل اسرع وبيفضل ماسك ف ال receptor وقت اطول ف نظريا بيدي احساس اسرع بالراحة للمريض وبما ان ال histamine release بيكون pulses متفرقة ف طبعا الدوا اللي عنده فترة بقاء او residence time اطول ف هيكون افضل .. بس لازم نفهم اني دي psychological effects بتختلف باختلاف المريض طب حتة سيوتيكال 🤦‍♂️ هو ايه سميناه desloratadine؟ مقطع des باللاتيني معناه minus او حتة ناقصة وده لأن لما ال loratadine بيحصله metabolism بيتشال منه مجموعة ethoxycarbonyl ف المركب اللي طلعناه اطلقنا عليه Desloratadine يعني Loratadine after losing chemical group بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

هل في فرق جوهري بين ال Cetirizine زي الهيستازين وما بين ال levocetirizine زي الليفوهيستام؟ ✨️لو عاوز الاجابة المختصرة ف اه في فرق جوهري ان ال Cetirizine جرعته ضعف جرعة ال levo بس كفائته نفس كفاءة الليفو ولو حد سألك ليه قوله لان ال Cetirizine نصه 50% منه مش شغال 😁 🔹️المركبات الكيميائية في ليها خواص مختلفة بتعتمد بشكل اساسي ع كفاءتها ↩️ف عندنا ال Cetirizine بيكون عبارة عن خليط اسمه racemic mixture بيكون 50:50 من مركبين زي بعض بالظبط بس واحد فيهم شغال active والتاني inactive ال active enantiomer اسمه levocetirizine ال inactive enantiomer اسمه dextrocetirizine 🔸️ف لو افترضنا اننا صنعنا قرص Cetirizine 10mg هيكون عندك بس 5mg هو اللي شغال وبيقوم بال action ف لو انت بتاخد قرص هيستازين ١٠مجم ف 5mg جرام بس هما اللي شغالين .. اللي هو بطبيعة الحال اسمه levocetirizine 🔹️ف الشركات قالت بدل وجع القلب ده ما نستخلص ال levo بس ونخليه ف القرص لوحده ف كده هيكون 100% active ↩️علشان كده جرعة الليفوهيستام بتكون 5mg بس نص الهيستازين 🔸️طب ليه الهيستازين موجود لحد دلوقتي ... لانه ارخص احنا مش لسه هننقي ونفلتر وناخد الشغال ... ضاعف الجرعة يا عم ونصها بس اللي هيستغل ومتغرمش المريض 🔹️طب كفاعلية؟ ↩️مفيش اي اختلاف 🔸️طب ال Sedation ↩️فرق لا يذكر لا يستدعي ابدا انك تفضل الليفو عن الستريزين بس كده ... لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393

هنخرج برا الادوية شوية ... بإذن الله الفيديو اللي جاي هيكون عن ازمة الاجيال المتوارثة وعقدة طلب الطب عموما ال Action Potential هو ابن ناس يا جماعة ويتفهم عادي هو بس منظره اللي يخض 😅 بإذن الله وبعده هيكون فيديو عن ال Clotting Cascade بحيث نكون قفلنا لعنة الفسيولوجي اللي استمرت من غير حل دي

السلام عليكم ... هتكلم ف الفيديو ده عن ازاي ادوية ال SGLT2i زي ال Dapagliflozin اللي بنستخدمها ف علاج مرض السكر بقينا نستخدمها بشكل مركز في علاج فشل عضلة القلب Heart failure وعلاج الاعتلال الكلوي المزمن CKD بشكل مفصل وان ازاي المجموعة دي اتحولت لكونها مركز للابحاث الطبية الفترة الاخير هتلاقوه موجود برضو ع قناة اليوتيوب https://youtu.be/Fisc3JqPdac لا تنسوا والدي من صالح دعائكم تقدروا تشوفوا باقي البوستات الطبية ع الهاشتاج ده #marwan_crash_board وع قناة التليجرام https://t.me/placebo7393