L'ex 𝗢𝗣𝗛𝗘𝗟𝗜𝗔 𝗡𝗘𝗥𝗗𝗦

#Take_Home_Msg

Physiopath asthme

Dans l’Asthme, la phase tardive survient généralement 4 à 8 heures après la phase précoce et en constitue la conséquence inflammatoire.

1) Lors de la phase précoce:

L’exposition à l’allergène entraîne la fixation de celui-ci sur les IgE des mastocytes bronchiques, provoquant leur dégranulation et la libération de médiateurs comme l’histamine, les leucotriènes et les prostaglandines. Ces substances provoquent un bronchospasme aigu, mais elles libèrent également des cytokines et chimiokines qui recrutent des cellules inflammatoires vers les bronches, notamment les éosinophiles et les lymphocytes Th2. ✅️ a)(sensibilisation) [Allergène ->CPA->Th0 ->Th2 ->Il5, IL4,IL13 ->LB -> IgE -> Mastocytes ] ✅️ b) [Allèrgene -> IgE -> Mastocytes -> Dégranulation + Sécrétion de nvx médiateurs ] = Bronchoconstriction + hypersécrétion de mucus + vasodilatation et œdème bronchique => Conséquences cliniques (dyspnée sifflante, wheezing ,oppression thoracique ,toux...).

2) Dans la phase tardive

Ces cellules infiltrent la paroi bronchique et entretiennent une inflammation importante. Les éosinophiles libèrent des protéines toxiques et des médiateurs inflammatoires responsables de lésions de l’épithélium bronchique, d’un œdème de la muqueuse et d’une hypersécrétion de mucus. L’épithélium abîmé perd son rôle protecteur, rendant les bronches très sensibles aux stimuli comme l’air froid, la fumée ou l’effort, ce qui entraîne une hyperréactivité bronchique. Cette inflammation prolongée explique la persistance ou la réapparition des symptômes plusieurs heures après la crise initiale, ainsi que l’importance des corticoïdes, qui agissent sur l’inflammation contrairement aux bronchodilatateurs qui traitent surtout le bronchospasme de la phase précoce. [IL5 + autres cytokines -> éosinophiles (IL5) + Th2 -> libération des produits toxiques (PNE) + potentialisation de la réaction allergique (Th2) ] = Inflammation bronchique importante (destruction de l'épithélium respiratoire) + œdème inflammatoire + hypersécrétion de mucus + hyperréactivité bronchique => Conséquences cliniques (récidive des symptômes plusieurs heures après exposition, crises nocturnes, toux persistante, sensation d’oppression prolongée, aggravation progressive de la crise...).

Paquet =20 c Paquet ×année

🤝🤝🤝🤝

1. - prendre sa saturation en oxygène pour évaluer la sévérité de l'hypoxémie + rechercher des signes de gravité - Demander si des personnes de son entourage ont présenté des signes similaires - Télethorax - TDM - FNS, CRP, VS 2. Pneumonie virale à la Covid 19 3. Une RT-PCR par écouvillonnage nasal 4. - Hospitalisation dans une unité Covid 19 - Mettre le patient en chambre individuelle + porte fermée - Oxygénothérapie (l'objectif >= 94%) - Instaurer une antibiotherapie (surinfection ) , du Paracetamol et une HBPM - Réhydratation - trt spécifique - Surveillance clinique et biologique ( contrôle de l'équilibre glycémique diabétique +++) - Sevrage tabagique ila b9a 7ay 😴 Check hada

Un homme de 70 ans, conscient, coopérant, tabagisme à 30 paquets/année, diabétique consulte aux urgences de pneumologie pour une dyspnée d'aggravation prorgressive, une fièvre non chiffrée avec frissons et des céphatees évoluant depuis 72h. 1. Quelle sera votre démarche diagnostique ? • A l'examen : la température est ≥ 40°C, la SpO2: 89% FR: 25 C/mn avec présence de quelques crépitants à l'auscultation. La TDM thoracique met en évidence des images en verre dépoli, bilatérales, predominant en périphérie dans les lobes inferieurs, Devant ce tableau radio-clinique 2.Quel est le diagnostic à évoquer ? 3. Quels examens demandez-vous en priorité ? 4. Quelle sera votre prise en charge #Albastru

À titre d'information Épidémio jaw 3lih 2 qsts section A

F ophelia nerds ydiro enquête étiologique 🫪🫪

ارواحو نشرحلكم علاه عند مريض BPCO كي يكون en exacerbation لوكان نمدولو اوكسيجين أكثر ملي يحتاج نقدرو نعموها و نزيدو l'hypercapnie في الحالة العادية حنا نخرجو الكربون الزائد من الجسم عن طريق l'hyperventilation، بحيث: كي تزيد نسبة الكربون في الدم راح تزيد الحموضة في الدم pH acide و بالتالي راح تزيد في LCR لان عندهم درجة حموضة شبه متماثلة، و كي تزيد في LCR راح يتنبهو les Chimorecepteurs لي جايين في le bulbe rachidien لي راح ينبه مراكز التنفس في tronc باش يطلب من diaphragme يزيد من سرعته و بالتالي يدير hyperventilation و يخرج الكربون الزايد... او بآلية ثانية، عن طريق les barorecepteurs لي جايين في les carotides وفي la crosse aortique لي يتحسسو لنسبة الاكسيجين في الدم، كي تكون ناقصة يبعتو اشارة للtronc باش يدير hyperventilation و يدخل الاكسيجين (ومنه يخرج الكربون الزائد ايضا) في حالة مريض BPCO الالية الأولى تكون معطلة، علاه ؟ لأن المريض يكون عندو مدة طوييلة وهو عايش بكمية كربون عالية عن الطبيعي في دمه و عليه فإن les chimorecepteurs يروحلهم الاحساس بالمشكل يولو désensibilisés.. و هنا نجد بلي الحمد لله ربي سبحانه خلقلنا آلية الدفاع الثانية لي تعتمد على les barorecepteurs و لي راح تكون هي القائدة في حالة مريضBPCO و راح تبقى حساسة و فعالة مدام دم المريض دائما ناقصو اوكسيجين .. لكن.... لو يجينا مريض en exacerbation BPCO و نتحمسو و نمدولو اوكسيجين أكثر ملي يحتاج راح نطلعو الاوكسيجين في دمه و يتصحح مرة وحدة، و عليه راح يتديزاكتيفاو les barorecepteurs فتتوقف l'hyperventilation و تتعطل عملية طرد الكربون و تزيدلنا l'hypercapnie _نبلاء الزيانية

كاين اطباء كي يجيهم مريض يعاني من exacerbation de BPCO يحطوه sous 2L d'oxygène مهما كانت درجة la SpO2 تاعو، و كي تقوللهم زيدولو الاوكسيجين ، يقولولك لالا هذا مريض يعاني من مرض BPCO منذ وقت طويل و راهو والف بدرجات منخفضة من الاوكسيجين و درجات مرتفعة من الكربون l'hypercapnie و لوكان نزيدلو فوق 2 لتر اوكسيجين راح نضرو و نزيد من درجة l'hypercapnie و هو امر خاطئ تماما، بل الهدف عند هذا المريض انك تحطلو حجم اوكسيجين مناسب على حسب نسبة تشبع دمه بالاوكسيجين الحالية و هدفك لي راك حاب توصلو (و لي لازم تطلع الى 89-90% و ماتفوتهاش) ، لان هذه هي النسبة لي راح يقدر يعيش بيها ان شاء الله ، ماشي نخلوه يساتوري 75% و نقولو راهو مليح هو موالف هكذا _ نبلاء الزيانية