IV Notes 💉

قولت إمبارح على إن ال LA enlargement ممكن تعمل dysphagia لو ضغط على ال esophagus فلو عندك dysphagia غير مبررة في عيان زي ده ممكن توصل للتشخيص مرتاح 😇 خلينا ناخدها في الطريق هي كمان ونقول إن ال LA enlargement ده لو ضغط على ال recurrent laryngeal nerve في طريقه هيعمل بحة في الصوت .. ومش هيكون سببها دور برد ولا حاجة لأ دي بقت chronic وانت احترت مع العيان بتاعك ايه سببها 🤨 طيب هنقول تاني امتى أتوقع حدوث الكلام ده ما هو مش كل عيان جاي بـ بحة في الصوت هقوله ده بسبب القلب تتوقع ده إمتى ؟! أكيد في عيان يكون الـ LA بتاعه عليه stress يخليه يتضخم .. زي مين 🤔 عيان HTN 🫀 عيان mitral valve 🫀 عيان AF 🫀 عيان HF 🫀 #IV_Notes #By_Dr_Mo

أحد أسباب ال Dysphagia الخفية هو ال left atrial enlargement 🫀 الـ LA بيكون قاعد ورا ال esophagus لو حصل إنه تضخم ساعتها هيضغط عليه ويعمل صعوبة في البلع ❌ تتوقع ده إمتى ؟! أكيد في عيان يكون الـ LA بتاعه عليه stress يخليه يتضخم .. زي مين 🤔 عيان HTN 🫀 عيان mitral valve 🫀 عيان AF 🫀 عيان HF 🫀 #By_Dr_Mo #By_Dr_Mo

مشكلة في القلب ممكن تعمل Dysphagia 🫀فكر فيها لحد ما أقولك بالليل 🤌 #IV_Notes #By_Dr_Mo

- تفتكر تفرق لو إديت العيان جلسات البخار بترتيب مختلف ولا هي هي ؟ 🤔 يعني لو اديته الفاركولين قبل البلميكورت هي هي زي لما تديله البلميكورت قبل الفاركولين ❗🙄 = ياعم إديله أي حاجة 😐 - طيب ما تيجي أشرحلك الاول وبعدين قرر انت , أنا مش هقولك تعمل ايه 🤌 الفاركولين salbutamol ده Beta 2 agonist عبارة عن مادة بتمسك في ال B2 receptors اللي موجودة على ال bronchi وبميكانيزم معين هتؤدي في النهاية للـ smooth muscle relaxation وبالتالي Bronchodilation و ده ال effect اللي انا عايزه في الناس ال obstructive lung .. تمام ✋ البلميكورت budesonide ده corticosteroid عبارة عن مادة بتدخل جوة ال cell وتمسك في ال glucocorticoid receptors فتؤدي في النهاية بميكانيزم معين إلى anti inflammatory anti edematous effect .. تمام 🤚بالإضافة إلى خاصية أخرى هتفهمها لما تعرف إن الـ inflammation in asthma عمل downregulation of β2 receptors وبالتالي لو أنا قدرت أقلل ال inflammation فـده هيزود الـ β2 receptor expression and sensitivity وبالتالي هيزود كفاءة وعمل الـ β2-agonists 😃 اللي بيعمل ده هي ال steroid البلميكورت 😁 = بس كدة يا دكترة يبقى إحنا هنحط للعيان جلسة البلميكورت قبل الفاركولين عشان تزود كفاءتها 😇 - اصبر بس , اصبر شوية 🤌 هو انت لما تديله البلميكورت الأول قبل ما تفتحله السكة المقفولة فكرك البلميكورت ده هيقدر يعدي ويوصل للخلايا اللي جوة عشان يعمل ال effect بتاعه 😅لأ مش هيحصل .. ده غير إن effect ال steroid ده بيحتاج ساعات طويلة , فهو الحقيقة maintenance therapy أكتر منه acute .. ولذلك نستنتج إننا الصح ندي العيان ال B2 agonist الأول اللي هو فاركولين عشان يفتح ال obstructive airways بسرعة فده يدي فرصة لأي دوا تاني إنه يوصل deep to lung زي البلميكورت وساعتها ال steroid ده يقدر يعمل upregulation of B2 receptors فيحسن من كفاءة الفاركولين أكتر وأكتر وأكتر 👍 لذلك هنبدأ بالفاركولين 🫁 #IV_Notes #By_Dr_Mo

البيضة ولا الفرخة 🐔🐣 ال Farcolin ولا ال pulmicort 🫁🫁 لو عندك عيان acute asthma تفتكر المفروض نبدأ بمين فيهم ؟ الفاركولين اللي هو B2 agonist bronchodilator ولا البلميكورت اللي هو Steroid anti inflammatory فكر وهقولك بالليل 🤌

إمبارح قولنا إزاي ال loop diuretics هتعمل Hypocalcemia النهاردة المفروض نشوف إزاي ال thiazide diuretics هتعمل Hypercalcemia 💫💫💫💫💫💫💫💫💫 ببساطة ال thiazide بتشتغل على ال Distal tubules عشان كدة كفاءتها في ال Diuresis أقل من ال loop لأن بيكون معظم المواد تم امتصاصها من ال proximal & loop ولم يتبقى سوى حوالي 10% للرجوع من ال Distal 👂👂👂👂 الفكرة إن في الطبيعي الخلايا اللي على جدار ال distal tubules على الناحية المواجهة لل lumen فيه عندك channel بتعدي صوديوم و كلورايد مع بعض , وفيه channel أخرى بتعدي الكالسيوم لوحده وتدخلهم جوة ال cell (( وبالمناسبة ال channel بتاعة الكالسيوم دي هي اللي ال parathormone بيشتغل عليها وينشطها عشان يرجع الكالسيوم لل blood )) وعلى الجانب الأخر من ال Cell عندك 3 channels واحدة بتخرج ال Cl اللي احنا دخلناه من الناحية التانية وواحدة بتخرج ال Na اللي دخلناه من الناحية التانية وبتدخل مكانه K بإستخدام ATP وواحدة بتخرج ال Ca اللي دخلناه من الناحية التانية وبتدخل مكانه Na 👌👌👌👌👌👌👌👌 بما أن كلامنا عن الكالسيوم فهنتكلم عن شغل ال channel رقم 3 ال channel دي معتمدة في شغلها على وجود كالسيوم كتير جوة ال cell عشان لما يكون منطقة فيها تركيز عالي من مادة بتحاول تتحرك للمنطقة اللي التركيز فيها قليل وفي نفس الوقت ال channel دي معتمدة على وجود تركيز قليل من الصوديوم جوة ال cell عشان تقدر تخرج الكالسيوم , لأن خروج الكالسيوم مرتبط حتما بدخول صوديوم مكانه , فلو الصوديوم جوة عالي مش هنعرف نخرج الكالسيوم , ولو الصوديوم جوة واطي هنقدر نخرج كالسيوم كتييير لأن الصوديوم اللي برة هيخش بسرعة جوة ال cell حسب ال concentration gradient 🤟🤟🤟🤟🤟🤟🤟🤟 وهي دي اللعبة اللي بيلعبها ال thiazide إنه بيمنع دخول ال Na لجوة ال cell من جانب ال lumen فبينزله في ال urine فيسحب معاه ماء ويعمل Diuresis , ولما منع دخوله جوة ال cell أصبح مستوى ال Na جوة ال cell قليل فده حفز ال channel اللي على الجانب الأخر إنها تدخل صوديوم هي جوة بدل إختها اللي وقفت الناحية التانية , بس ال channel دي عشان تدخل Na جوة حتما لازم هتاخد ca من ال cell ترميه في الدم .. وبالتالي زودنا ال ca reabsorption وبالتالي حصل Hypercalcemia 😁😁 #By_Dr_Mo #IV_Notes

ال thiazide وال loop مين فيهم بيعمل Hypocalcemia ومين فيهم بيعمل Hypercalcemia ... خدت وقت في التفكير أهه 😃 على ما تفتكر العلامة اللي انت معلم بيها كل واحد عشان تفتكر مين بيعمل Hypo ومين بيعمل Hyper , طيب ما تيجي نفهم إزاي بيحصل Hypo أو Hyper ومن بعدها لو راجل إنساها 😃 ------------------------------------------------- هنبدأ بال Loop diuretics زي ال furosemide أو اللازكس يعني ومن إسمها واضح جداً إنها بتشتغل على ال loop of henle .. ولكن هل بتشتغل عليه كله ؟! لأ طبعا .. أومال بتعمل أيه ! 🤔🤔🤔🤔🤔🤔 الصورة اللي قدامك دي جزء من ال ascending part of loop of henle على الشمال ده ال lumen جوة ال nephron واللي على اليمين ده ال interstitium اللي هيرمي في الدم . 🤚🤚🤚🤚🤚 من ناحية ال lumen فيه channel ثلاثية بتاخد من ال filtrate اللي جوة ال nephron وترمي برة في الدم .. بتاخد Na & K & 2Cl وبيدخلوا جوة ال cell اللي في جدار ال lumen بس طبعا هيخرجوا تاني من جوة لبرة ولكن في انهي طريق ؟ ال Na ملوش غير مخرج واحد عن طريق Na K pump بتخرج الصوديوم للدم وتدخل بوتاسيوم مكانه جوة ال cell ال Cl ملوش غير مخرج واحد من فتحة في ناحية الدم بيخرج منها بكل سهولة . ال K ليه مخرجين واحد لناحية الدم وواحد تاني يدخله جوة ال lumen 👀👀👀👀👀👀 تعالى معايا نعد : خرجنا من ال lumen كام ؟ 2 موجب اللي هما صوديوم وبوتاسيوم و 2 سالب اللي هما الاتنين الكلورايد ودخلنا جوة ال lumen كام ؟ دخلنا بوتاسيوم عن طريق فتحة مفتوحة بدون حساب يعني من الأخر دخلنا بوتاسيوم كتير والبوتاسيوم ده موجب وبالتالي زودنا ال positivity جوة ال lumen الشحنة الموجبة اللي زادت جوة ال lumen دي هي المسئولة عن دفع ال Ca إلى الخارج .. إزاي ؟ مش الكالسيوم موجب والشحنة جوة موجب , يبقى موجب هيتنافر مع موجيب ويتدافع ال ca في ال paracellular route للخروج من ال lumen للدم . ********** خد بالك كل ده إحنا بنتكلم في الظروف الطبيعية , ال furosemide لسة محقناش بيه المريض لسة . تعالى بقى نديله حقنة لازكس , أيه اللي هيحصل ؟ كل اللي هيحصل إن اللازكس هيقفل ال channel الثلاثية دي وبالتالي كل المسلسل اللي إحنا حكيناه ده هيقف . يعني لا الصوديوم ولا البوتاسيوم ولا الكلورايد هيقدروا يدخلوا جوة ال cell وبالتالي ال Na K pump مش هتقدر تشتغل فمفيش بوتاسيوم موجب هيقدر يزيد في ال lumen ولا ال Cl السالب هنقدر نطرده من ال lumen وبالتالي ال positivity هتقل فمش هيحصل تنافر مع ال Ca يعني كدة مفيش حاجة هتطرد الكالسيوم للدم والكالسيوم هينزل في ال urine ويحصل HYPOCALCEMIA 😃 وطبعا كل ال minerals اللي نزلناها في ال urine دي هتسحب معاها ماء وبالتالي هتعمل Diuresis 👌👌👌👌👌👌👌 يبقى بما أن ال loop هيعمل Hypo إذاً ال thiazide هيعمل Hyper السؤال بقى إزاي ال thiazide هيعمل Hypercalcemia ؟ المفروض السؤال ده عليكم إنتوا بقى , لحد ما أنزل إجابته بكرة ان شاء الله 😁😁 #By_Dr_Mo #IV_Notes

تعرف إن ال Beta blockers بتعاملها معاملة ال steroids لما تيجي توقفها ❗️ ميصحش أبداً توقفها مرة واحدة وإلا هتلاقي ال HR ضرب منك مرة واحدة .. اسحبها بشويش 🤌 #By_Dr_Mo #IV_Notes #betablockers

ال Folic acid الجندي المجهول تعالوا نحكي قصتين ليه عملهم سراً من غير ما حد يحس بيه بس طبعا أجره عند ربنا 😃 أولا ال RBC قبل ما تكون RBC كانت erythroblast وال erythroblast دي هي ال nucleated form of RBC لأن زي ما احنا عارفين ال RBC is non nucleated ولكن مفيش حاجة حية من غير nucleus لذلك ال RBC صنعت كل حاجة هي محتاجاها أيام ما كانت erythroblast ثم عاشت عليهم لحد ما ماتت . طيب ده حصل إزاي ؟ اللي حصل إن أثناء عملية ال Maturation of erythrocyte كان ال folic acid ليه دور مهم جدا وهو إنه جه في مرحلة في النص وعمل condensation of nucleus وتخلص منها تماما في الأخر بعد ما ال RBC صنعت كل ال antigens وال Hb الكافي ليها . لذلك في حالة غياب ال folic acid ال erythroblast لن تستطيع التخلص من نواتها وهتسمتر معاها لحد ما تبقى erythrocyte وساعتها النواة هتستمر في إنتاج ال Hb & other ptns وده يكبر حجم ال RBC لتصبح ما يسمى بال Megaloblastic anemia . طيب Megalo وفهمناها , إزاي anemia واصلا المشكلة ان ال Hb بقى كتير ! ما هو ال Macrocyte دي أصلا بتتكسر مبتفضلش على حالها ده لذلك في النهاية حتى لو الخلايا اللي موجودة كبيرة ولكن معظمها اتكسر فالناتج النهائي هو أنيميا . القصة التانية هي في ال embyriology على الاسبوع التالت لتكوين الجنين بيظهر من ال ectoderm بروز .. البروز ده بيكون مشقوق من النص زي ما هو في الصورة كدة ويبدأ يكبر ويعلى لحد ما طرفين البروز دول يعملوا نفق ما بينهم ولكن سطحه مفتوح , السطح ده بيبدأ يلحم في بعضه من النص ثم يتلحم بإتجاه الأطراف عشان يكون أنبوبة حقيقية اسمها Neural tube اللي من مقدمتها هيتكون ال Brain ومن مؤخرتها هيكوت ال Spinal cord . أيه دور ال Folic acid بقى ؟ من الأخر كدة ال folic acid بيخش في تصنيع السمغ اللي بيلحم ال neural tube من فوق عشان يقفلها , لذلك لو حصل فيه نقص هتلاقي جزئية ملحمتش وبالتالي هيكون فيه هنا Defect يحصل من خلاله Meningeocele واللي كان المفروض يكون مقفول بالسمغ أو ال folic acid #By_Dr_Mo #IV_Notes

الحاج سيد 60 سنة وجاي بيشتكيلك من claudications هو HTN DM dyslipidymic & smoker انت حبيت توصفله anti-platelet drug يحسن ال blood flow شوية لرجليه .. تفتكر هتوصفله ايه ؟! 🙈 أنا عارف إنك بتشبه على الموضوع ده وإني جيبت سيرته قبل كدة , ما انا عايزك ترجع تدور عشان لو دورت وجيبتها بنفسك المرادي عمرك ما هتنساها بعد كدة 😌 لو محرج وعايز تعك ابعت هنا https://forms.gle/FUjBQ1S2FsyUunqAA

عمرك جيت وانت بتذاكر Nephrology سألت نفسك هما ليه بيقولوا إن ال Oliguria هي ال urine output لما يكون أقل من 400 ml ... طبعاً عمرك ما عملت كدة لأن مفيش وقت تعمل كدة 😃 طيب خليني أنا أعمل كدة وأقولك هو ليه العلماء لما قعدوا مع بعض قرروا إنهم يخلوا ال oligurea تبقى أقل من 400 , ليه مش 350 مثلاً , ولا هي 350 دي هتبقى شوية قليلين أوي , إنما 400 هتبقى شوية قليلين بعقل 🤔 هو بالتأكيد مهبدوهاش 😃 طيب ليه حددوا الرقم 400 ؟ ركز معايا ... ببساطة .. ال Kidney إذا كان ليها وظيفة أساسية وعظمى فهي ال Waste products execretion بمختلف أنواعها , ال Kidney متقدرش تمسك ال waste products دي كدة من إيديها وترميها برة في الشارع , ال Kidney لا تتعامل إلا مع الماء وبالتالي عاوز تخرج عن طريق ال Kidney لازم تكون بتذوب في الماء .. عشان كدة ال waste products دي بتذوب في الماء , ولها max saturation level في الماء كأقصى كمية waste product ممكن تدوب في كمية ماء محددة ألا وهي : كل 1200 مل مول من ال WP تذوب في حد أقصى 1000 مل ماء . يعني كل لتر ماء هيستوعب بحد أقصى 1200 مل مول من ال waste products دي , لو دوبت كمية أقل من ال waste products في نفس كمية الماء فتمام , إنما كمية أكبر لأ . هذة ال waste products بيتم إنتاجها يوميا بكميات معينة حسب وزن الشخص وحسب ال metabolic rate بتاعه اللي بيختلف بإختلاف عوامل كتير , ولكن في الظروف العادية بيتم إنتاج كمية من ال waste products في المتوسط حوالي 600 mmol تزيد أو تنقص قليلا . ده معناه أيه ؟ معناه إن بما أن كل 1200 مل مول WP محتاجين 1000 مل ماء , لذلك كل 600 مل مول WP هيحتاجوا 500 مل ماء وبما أن ال 600 دول يزيدوا أو ينقصوا قليلاً , بالتالي ال 500 بتوع الماء بردو يزيدوا أو ينقصوا قليلا يعني لو قلوا هيقلوا ل 400. وبالتالي ما هو رقم الماء اللي لو قل إنتاج ال Kidney عنه أقدر أحلف بالله إن هناك waste products مازالت محبوسة جوة منزلتش لأنها ملقتش كمية ماء مناسبة تذوب فيها , هذا الرقم هو 400 مل ماء . So oliguria = urine output less than 400ml/day بس هل ده معناه إن ال 400 أو 500 مل ماء حتى تكفي ال waste products في كل الحالات ؟ لأ طبعا ما احنا قولنا ال rate بيختلف , فيه حالات مثلا بيكون فيها Hypercatabolism زي حالات ال infection ساعتها بيتم إنتاج waste products أكتر فأحتاج ماء أكتر لتذويبها , فلكل حالة التقدير الخاص بيها . بس المهم تعرف العلماء ليه أجمعوا على رقم ال 400 😂 و إنجوي 💙 #By_Dr_Mo #IV_Notes

على الماشي كدة يا شباب نجدد معلومات قولناها قبل كدة 🙈 النهاردة استلمت عيان في المستشفى اسمه عم أحمد داخل من 4 أيام بـ acute lower limb cellulitis & sepsis , بتسأل التمريض بيعمل stool ولا لأ , قالولك اه Diarrhea كمان قومت انت عملت التالي : - بصيت على ال Drug sheet بتاعه - بصيت على شيت ال admission بتاعه - بصيت على progress التمريض بتاع ال care يومياً - طلبت استعجال نتيجة المزارع اللي اتسحبت بتاعة عم أحمد من المعمل - بعت للمعمل عينة stool - طلبت من الصيدلية حقن مضاد حيوي جديدة وطلبت من الكافيتيريا علب عصير ومحاليل زيادة عايز بقى حد يقولي هو عمل كل خطوة ليه بالترتيب كدة 😁 أنا اتكلمت على الموضوع ده من فترة قريبة .. أنا مش بمتحنك أنا عايزك تذاكر ارجع وشوف البوست ده لو فاكر التشخيص واقرأه تاني وجاوب 💪🏻 عود دماغك تقرا المعلومة وتشتغل تدور المكنة اللي جوة متديهاش المعلومة وترميها في الأرشيف , اللي هيخليك شاطر هو غزلك للخيوط الخام في دماغك فتخلي المكنة تطلع قماش 👏🏻 لو حد محرج يجاوب على العام عامل حسابك والله 😅 حط اجابتك هنا https://forms.gle/FUjBQ1S2FsyUunqAA وأفضل إجابة هنزلها هنا بكرة الصبح 🔥

NSAIDs effect on stomach > https://t.me/IV_NOTES/74 NSAIDs effect on kidneys > https://t.me/IV_NOTES/179

في أكلاشيهات كدة بتحفرها في دماغك عشان متغلطش في الشغل 🧠 زي بخصوص المسكنات : لما تشوف عيان peptic ulcer فمينفعش تسكنله ألم ب NSAIDs ❌ لما تشوف عيان AKI فمينفعش تسكنله ألم ب NSAIDs ❌ أنا جاي أزودلك عليهم أكلاشيه وأقولك : لما تشوف عيان bleeding فمينفعش تسكنله ألم ب NSAIDs ❌ طيب ليه ‼️ أول اتنين ومعروفين الـ NSAIDs بتزود risk الـ peptic ulcer وكمان بتقلل ال renal perfusion ولو مش فاهمهم كويس بص على الكومنتات هتلاقيني حاطتلك لينكين لبوستات قديمة فيهم شرح الميكانيزم 👇 أما بخصوص النزيف فإزاي ال NSAIDs هتزود النزيف 🩸 ركز معايا 🤓 الصفائح الدموية ليها دور مهم زي ما انت عارف في توقيف النزيف لما تلاقي blood vessel injury بتروح عليهم وتتجمع وتعمل platelet aggregation بميكانيزم ميهمنيش تعرف منه دلوقتي حاجة غير إن فيه إنزيم مهم جداً في إتمام هذا الميكانيزم الإنزيم ده هو thromboxane A2 🧬 تمام كدة 🖐 مين بقى اللي بينشط الإنزيم ده ويشغله ويخليه فعال لعمل platelet aggregation ❗️ اللي بينشطه هو إنزيم تاني اسمه cyclooxygenase1 COX1 ✅ وبالتالي ايه رأيك لو عطلنا شغل ال COX1 هل هيحصل platelet aggregation ؟ لأ ❌ ولما الصفائح متشتغلش هل النزيف هيقف ‼️ لأ بردو ❌ طيب مين بقى اللي ممكن يعطل الـ COX عن شغله ؟ أكيد ال COX inhibitor 😁ومين من الأدوية اللي انت تعرفها هو COX inhibitor ؟ أكيد تعرفه كويس 😃 ال NSAIDs 💊 وطبعاً ال risk ده هيزيد كل ما كان فيه مشكلة أصلا في ال platelets زي مثلاً يكون عددها قليل thrombocytopenia 🤏 أو تكون مش شغالة كويس زي لما تكون بتاخد anti platelet drug 💊 أو يكون فيه Uremia 😵‍💫 أو thrombasthenia لأي سبب 🤷 أقولك على إستنتاج تاني ✌️ مش كنا في أول كلامنا إتفقنا ان ال NSAIDs غلط على عيان ال renal طيب اي رأيك في عيان بينزف ونزيف شديد مش ده هيحصله Hypovolemia و دي هتقلب بـ pre renal AKI 😀يبقى هنا بقى عندنا سببين مناخدش عليهم NSAIDs مش سبب واحد 😇 أقولك على إستنتاج تالت من كلامنا 👌 إحنا قولنا ال thromboxane A2 هو ده اللي بيشغل ال platelets عن طريق ال COX 1 وال NSAIDs هي اللي بتعطل ال COX 1 , صح ؟ صح ✅ طيب مش في حاجة اسمها selective COX 2 inhibitors ممكن تسكن الألم من غير ما تأثر على ال COX 1 ؟ مظبوط ✅وبالتالي ال selective دول زي ال celecoxib هيكون تأثيرهم بعيد عن الصفائح الدموية مش زي المسكنات ال non selective واللي احنا عادة بنستخدمهم IV زي ketorolac 🤝 طيب في النهاية لو فيه Bleeding ايه الـ safe analgesic اللي ممكن أوصفه 🤔 هو فيه غيره حلال العقد محبوب الجماهير 😄 Paracetamol بس طبعا مشكلته إنه ليس بأقوى مسكن فممكن نحتاج نعلى ال level ساعتها ممكن نلجأ إلى ال Opioids ✋ تنوية هام ~ إحنا متكلمناش عن مشاكل أو ممنوعات الادوية الأخرى اللي قولنا ممكن نديها لعيان زي ده زي مثلا Paracetamol - Celecoxib - Morphine ~ كل علاج وليه حواراته زي ما انت عارف 🫡 #By_Dr_Mo #IV_Notes