IV Notes 💉

دايماً في مذاكرتك خلي عندك المبدأين دول : 1- "أحب الأعمال إلى الله أدومها وإن قل" الإستمرارية هي اللي بتضمنلك الوصول فلو ذاكرت كل يوم فقط معلومة واحدة هتيجي أخر السنة تلاقي نفسك معاك 365 معلومة جديدة ده غير اللي بتتعلمه في حياتك العملية كل يوم فـ " لا تحقرن من المعروف شيئاً " 2- " العلم هو ما تم تدوينه " عشان متنساش معلومة انت ذاكرتها قدامك حل من اتنين يا إما تمارسها بشكل شبه يومي وده يستحيل تعمله مع كل المعلومات اللي بتذاكرها , يا إما تكتبها وتعيدها على نفسك كل حين وأخر . فدايما خلي معاك نوتة صغيرة في جيبك وانت في الشغل وكذلك نوتة كبيرة على مكتبك في البيت اي حاجة تتعلمها جديد تكتبها , هتنبهر بعد سنة بحصيلة معلوماتية عشرات أضعاف اللي كنت بتحصله قبل كدة وانت معتمد على ذاكرتك

معلومة في الوريد 💉 لو لقيت Microcytic anemia وحاولت تعالجها بال iron ملقتش استجابة، روحت مديها pyridoxine اللي هو vitamin b6 لقيتها اتحسنت اعرف ان دي sideroblastic anemia 🩸🩸 #iv_notes #By_Dr_Mo

معلومة في الوريد 💉 أثناء ال Dehydration اوعى تنخدع في 3 حاجات في تحاليل المريض : 1- Hematocrit 2- Albumin 3- Uric acid ال Hct و ال albumin هيزيدوا بسبب ال hemoconcentration معاك كباية ماية فيها معلقة سكر , ومعاك نص كباية ماية فيها بردو معلقة سكر .. برغم ان الكوبايتين مقدار السكر فيهم ثابت إلا إن اللي فيها ماء قليل تركيز السكر فيها أعلى وده نفس الفكرة اللي حصلت معانا هنا . أما ال Uric acid فهو زاد بشكل حقيقي وفعلي مش مجرد تركيزه بس , لأن لما حصل dehydration الكلى حاولت تعمل compensation بإنها تزود ال Na reabsorption والأمتصاص ده لحقه بالتبعية إمتصاص uric acid بردو فزادت كميته في الدم ومن هنا نطلع بمعلومة إن ال dehydration flare up gout 🧠🧠 #iv_notes #By_Dr_Mo

معلومة في الوريد 💉 أثناء ال dehydration متنخدعش في 3 حاجات وانت بتشوف تحاليل العيان 1- Hematocrit #iv_notes #By_Dr_Mo

لينك الجروب للنقاشات https://t.me/IVNOTESCHAT

معلومة في الوريد 💉 السبانخ حديدها مغشوش 😑 أو بمعنى أخر non heme iron إمتصاصه ضعيف , ده غير إن الأكل اللي فيه phytate & oxalate بيمنع إمتصاص الحديد زي السبانخ والطماطم والفشار والبليلة #iv_notes #By_Dr_Mo

acute mediastinitis, a possible complication of cardiac surgery that is usually due to intraoperative wound contamination. Patients typically present post-operatively (usually within 14 days) with fever, tachycardia, chest pain, leukocytosis, and sternal wound drainage or purulent discharge (as in this patient). Postoperative mediastinitis requires drainage, surgical debridement with immediate closure, and prolonged antibiotic therapy. Antibiotics alone do not appropriately treat mediastinitis . Acute mediastinitis has a mortality rate of 10%–50%, even with appropriate treatment. Atrial fibrillation commonly occurs within a few days after CABG and is usually self-limited, with resolution in <24 hours. Rate control with beta-blockers or amiodarone is best. Anticoagulation and/or cardioversion is reserved for patients with atrial fibrillation lasting >24 hours after CABG. Since this patient requires immediate surgery anticoagulation should not be given. Nonsteroidal antiinflammatory agents are more effective in pericarditis. Pericardial puncture is indicated if tamponade occurs.

72y man undergoes coronary artery bypass graft (CABG) for severe coronary artery disease. Postoperative, His temperature is 36.6° C, blood pressure is 120/70 mm Hg, pulse is 80/min, and respirations are 12/min. On the third postoperative day, he complains of dyspnea and worsening retrosternal pain despite analgesia with morphine. His temperature is 38.6° C , blood pressure is 112/52 mm Hg, pulse is 125/min and irregularly irregular, and respirations are 28/min. Examination shows normal heart sounds. A small amount of cloudy fluid is present in the sternal wound drain. His ECG shows atrial fibrillation with rapid ventricular response. An x-ray film of the chest shows widening of the mediastinum. Echocardiography reveals a small amount of pericardial fluid. CBC shows : Hemoglobin 8.9 WBC count 16,300 Platelet count 512,000

The patient's chest pain characteristics ( worse with deep inspiration, relieved with leaning forward) and ECG findings (diffuse ST-segment elevations) are consistent with acute pericarditis.  Given his recent myocardial infarction, he most likely has post–cardiac injury syndrome (Dressler syndrome), a pericarditis that can occur several weeks to months after cardiac injury . Appropriate therapy consists of a nonsteroidal anti-inflammatory drug in the form of high-dose aspirin ( 975 mg 3 times a day) or a nonaspirin NSAID ( ibuprofen 800 mg 3 times a day); aspirin usually is preferred because post-MI patients are already taking it in low doses for the antiplatelet effect.  Colchicine may be added for enhanced anti-inflammatory effect.  Corticosteroids can be used for refractory pain or when NSAIDs are contraindicated. Anticoagulation with heparin would be appropriate if this patient were having a recurrent MI, but his chest pain characteristics and ECG findings are more consistent with acute pericarditis.  Anticoagulation should be avoided in acute pericarditis to prevent the development of hemorrhagic pericardial effusion. Broad-spectrum antibiotics are indicated for bacterial pericarditis, but this condition is rare and commonly presents with high fever. Nitroglycerin and beta blockers help relieve ischemic chest pain in acute MI but are not helpful in the treatment of pericarditis.

فكرة ال case دي انا اتكلمت عنها في شرح إجابة case قديمة هنا ( في voice )

64y man comes to the ER due to chest pain. 4 weeks ago, the patient was hospitalized for an acute myocardial infarction. He localizes the pain to the middle of his chest; he can take only shallow breaths because deep breaths make the pain worse. Leaning forward in his chair relieves the pain . The patient has not had any shortness of breath, palpitations, syncope, or cough. Temperature is 36.7 C, blood pressure is 135/84 mm Hg, and pulse is 90/min. ECG reveals ST-segment elevations in all limb and precordial leads except V1 and aVR, which demonstrate ST-segment depressions.

ده الميكانيزم اللي اتكلمت عنه امبارح في الفويس بتاع إزاي ال NSAIDs تعمل AKI وقولت هبقى أوضح بردو بعد كدة إزاي ال ACEI ممكن تعمل ده بردو

ال analgesics & ACEI في دور الكماشة 😁 ياما بنسمع عن مدى خطورة ال NSAIDs على ال kidneys .... كذلك عن مدى خطورة ال ACEI في عيان ال acute kidney .. أيوة ليه بقى هما بيعملوا مشاكل للكلى ! عشان هما حرفيا بيعملوا كماشة على الكلى ، حصل إزاي ؟ ركز معايا زي ما في الصورة كدة ال glomerulus بيكون واصله afferent arteriol وطالع منه efferent arteriol , في الطبيعي ال afferent بيكون أوسع من ال efferent بسبع مرات , يعني ال afferent واسع وال efferent ضيق وده ميكانيزم بيحمي الكلية في الوضع ال normal الفكرة إني عاوز أخلى الضغط جوة ال glomerulus عالي جدا عشان خاطر أقدر بالضغط ده أطلع ال filtrate ويكون فيه renal perfusion محترم ... هحقق ده إزاي ؟ تخيل إن فيه (( غرفة )) بتمثل ال glomerulus والغرفة دي ليها (( مدخل )) بيمثل ال afferent وليها (( مخرج )) بيمثل ال efferent .... لو أنا عاوز أعلي الضغط جوة الغرفة دي هزود عدد الناس اللي موجودة جوة , طيب لو عاوز أزود عددهم أوسع المدخل ولا أضيقه ؟ أوسعه طبعا عشان يدخل عدد كبير , طيب أوسع المخرج ولا أضيقه ؟ أضيقه طبعا عشان أخرج عدد قليل وبكدة أحافظ على ضغط عالي من الناس جوة كذلك هنا في ال glomerulus ال afferent واسع فيدخل دم أكتر وال efferent ضيق فيخرج دم أقل فأحافظ على الضغط عالي جوة . أحد أسباب حدوث ال AKI بقى إني أعكس الميكانيزم ده يعني : مين بيوسع ال afferent ؟ ال prostaglandins , ومين بيقلل ال PGs ؟ ال NSAIDs عشان كدة المسكنات هتضيق ال afferent (( عكس الطبيعي )) مين بيضيق ال efferent ؟ ال angiotensin , ومين بيقلل ال angiotensin ؟ ال ACEI , عشان كدة ال ACEI زي الكابوتين يعني هتوسع ال efferent (( عكس الطبيعي )) يبقى كدة الضغط جوة ال glomerulus قل وال renal perfusion هيقل وبالتالي ممكن يؤدي ل AKI أو يزودها لو هي موجودة بالفعل . #By_Dr_Mo #iv_notes

Loop diuretics, such as furosemide, inhibit the Na+ / K+ / 2Cl- cotransporter in the thick ascending limb of the loop of Henle and stimulate prostaglandin E release (prostaglandins maintain renal blood flow by inducing vasodilation of the afferent arterioles). Agents that inhibit prostaglandin synthesis (NSAIDs) counteract this effect and decrease the efficacy of loop diuretics.