IV Notes 💉

كدة كدة الإجابات مجهولة محدش هيعرف انت اختارت ايه متخافش 😁 بس حاول تختار أقرب إجابة انت مقتنع بيها متكسلش ، عشان لما تختار غلط وتقرأ تفسير الصح يستحيل تنساها ، عكس لو شوفتها passive كدة لما الإجابات تنزل مش هتثبت معاك

A 30-year-old pregnant woman 30 week of gestation , is brought to the emergency department because of progressive upper abdominal pain for the past hour. The patient vomited once. She states that she initially had dull abdominal pain about 6 hours ago, but now the pain is located in the upper abdomen and is more severe. There is no personal or family history of serious illness. She is sexually active with her husband. Medications include folic acid and a multivitamin. Her temperature is 38.5°C , pulse is 100/min, and blood pressure is 130/80 mm Hg. Physical examination shows right upper quadrant tenderness. The remainder of the examination shows no abnormalities. Laboratory studies show: Hemoglobin 13.1 Leukocyte count 17,000 Urea 20 Creatinine 0.8 Alkaline phosphatase 79 Bilirubin Total 1 Direct 0.3 Urinalysis shows mild pyuria.

سؤال بردو ممكن يخطر في بالك أحدكم طيب بما ان الموضوع واضح اوي كدة ليه عملتله x-ray ؟ عندك حق لو الأمور واضحة تماما مش مضطر تعمله اي اشاعات ولكن في وضع العيان بما ان كان فيه رياضة عنيفة هو كان بيعملها الاسبوع اللي فات وفيه localized tenderness اخاف بس يكون حصله fracture ولا حاجة ، عشان كدة اتطمنت ب x-ray زيه زي اي risk factor of CAD لو موجود زي ما قولنا هنعمل ECG

للجماعة اللي بيكسلوا يقرأوا عملتلكم فويس , بس فرط مني شوية يارب متكسلوش تسمعوه 😂

The patient's symptoms are suggestive of costochondritis, a musculoskeletal etiology of chest pain that responds well to NSAIDs. Alternative treatment modalities include hot/cold compresses and limiting painful activities. This condition is a common cause of chest pain in young patients with a history of vigorous physical exercise, as seen in this case. Nitroglycerin is used in the treatment of angina . Unlike in this patient, anginal chest pain is poorly localized, worsens with exercise, and diminishes with rest. Localized tenderness is not typically seen in this condition. This patient's young age and lack of risk factors for CAD (e.g., smoking, HTN, DM), make angina an unlikely etiology of his pain. Streptokinase is a thrombolytic agent for STEMI or PE . This patient's presentation is inconsistent with ACS or PE . Although pulmonary embolism may cause sharp, pleuritic chest pain, this patient's young age, duration of pain, reproducibility on palpation, and lack of risk factors for VTE (e.g., immobilization, malignancy, smoking), make PE an unlikely etiology of his pain. Furthermore, even in the setting of acute PE, this patient would not be a candidate for thrombolytic therapy, given his stable vital signs. Heparin is an anticoagulant used in the management of acute myocardial infarction (MI) and pulmonary embolism (PE). Measurement of the erythrocyte sedimentation rate (ESR) might be indicated in patients with suspected costochondritis if there are accompanying manifestations that suggest an underlying inflammatory or rheumatologic condition (e.g., morning stiffness, arthralgia, myalgias, chest wall swelling), which this patient does not have. An electrocardiogram is indicated for patients with suspected costochondritis who are older than 35 years of age, have cardiopulmonary signs or symptoms, or have a history of or risk factors for cardiovascular disease (CVD). This 25-year-old patient has no abnormal cardiopulmonary findings on examination and has no identified risk factors for CVD.

A 25-year-old man comes to you Complaint : a 1-week history of left-sided chest pain. The pain is worse when he takes deep breaths. Recent Hx : Over the past 2 weeks he started gym training program to lose weight . No past med Hx Vitals : His temperature is 37.1 , pulse is 75/min, and blood pressure is 125/85 . Physical examination : shows tenderness to palpation of the left chest. Work up : An x-ray of the chest is shown.

" سٌئِل النبي صلى الله عليه وسلم أي الأعمال أحب إلى الله؟ قال: أدومها وإن قل " ومن هذا المنطلق إن شاء الله ربنا ما يقطعها عادة هننزل هنا كل يوم سؤال short case هيكون فيه معلومة في الوريد IV note زي ما احنا حابين نوصلها , بس المرادي هنحاول نوصلهالك active مش passive عشان المعلومة اللي انت بتاخدها وانت تعبان فيها ( لما تحل سؤال بعد ما تفكر فيه ) بتثبت معاك أكتر بكتير من لما أديهالك مقشرة حاول تلتزم معايا بالإجابة على سؤال واحد فقط يوميا هتيجي بعد سنة هتلمس الفرق فعلا . كل يوم short case عليها سؤال واحد بمعلومة ولما تختار إجابتك هتعرف في لحظتها إذا كانت صح ولا غلط وهحطلك معاها ال key words اللي خلت الإجابة دي هي الإجابة الصحيحة واللي هتظهرلك بعد ما تجاوب وبعد نزول السؤال ب ست ساعات هينزل explanation كامل لكل إجابة هي صح ليه ولو غلط غلط ليه عشان اللي جاوبها غلط يقتنع بردو .. أتحداك بالطريقة دي تنسى المعلومة مهما حصل استعدوا النهاردة أول سؤال الساعة 6 مساءاً إن شاء الله

خلونا ناخد كمان Trick بخصوص ال tetany بما إنها عجبت الناس المرة اللي فاتت .. س : هي ال Tetany دي بتحصل إمتى ؟ ج : مع ال Hypocalcemia . س : طيب هي ال Tetany دي عبارة عن أيه ؟ ج : عبارة عن spasms س : طيب هي ال spasms دي بتعبر عن Neuro stimulation or Neuro inhibition ؟ ج : ال spasms هي Neuro stimulation س : طيب هو ال calcium بيساعد في ال Neuro stimulation ولا ال Neuro inhibition ؟ ج : ال Calcium بيخش في ال Terminals بتاعة ال nerve fibers عن طريق ال ca channels ويفرقع ال vesicles اللي فيها ال neuro transmitters عشان تخرج لل synapses وتعمل action potential في الخلية اللي بعدها , لذلك ال calcium بيعمل neuro stimulation س : حلو يبقى المفروض بما أن ال calcium بيعمل neuro stimulation نقص ال calcium يعمل neuro inhibition ؟ ج : مظبوط س : وال tetany دي نقص calcium وبيحصل فيها spasms اللي هي neuro stimulation ! يبقى How come ؟؟ 😁 ج : هااا ! 😰 = طيب خلاص متعيطش هقولك 😀 مبدئياً عاوز أعرفك إن ميكانزيم نقل ال action potential اللي قولتله في ال synapses ده مظبوط زي ما في الرسمة الأولى كدة ولكن هل تعرف إن العصب ممكن يبقى طالع ب fiber واحدة من أول ال spinal cord لحد ما يوصل ال big toe تحت خالص , يعين مش هيعدي غير ب synapses واحدة بس في طريقة , أما ال fiber الواحدة عليها مليارات ال Na channels . سامعك ياللي بتقول وأيه علاقة الصوديوم إحنا كلامنا عن الكالسيوم .. اهدى وانا هقولك 😀 ركز معايا كدة في الرسمة التانية على الشمال ... ده جزء من سطح ال nerve fiber عليها Na channels و قنوات أخرى لعناصر أخرى ولكن مش هنذكرها عشان متهمناش دلوقتي , أثناء ال RMP جوة ال cell بيكون negative وبرة ال cell بيكون positive ... ال Na channels دي بتفتح فقط أثناء ما يحصل Action potential فتدخل جحافل من ال صوديوم جوة ال cell فال negativity تقل والشحنة الكهربية تقرب من ال threshold وينتج ال action potential وتقوم العضلة تنقبض . ولذلك أثناء الراحة عشان العضلة متنقبضش يبقى مينفعش أيونات الصوديوم تدخل جوة .. فربنا حمى الميكانيزم ده بطريقتين رقم واحد ان Na channels مقفولة أثناء ال RMP بس برغم إنها مقفولة إلا إن فيها فتحة صغيرة تقدر تعدي كميات قليلة من الصوديوم عشان كدة ربنا زودها بالميكانيزم التاني وهو إن ال Ca ions قاعدة كـ guard على ال Na channels مانعة أي أيونات موجبة إنها تخش من الفتحة الصغيرة دي لأن الموجب بيتنافر مع الموجب زي ما إحنا عارفين . تخيل بقى معايا إن حصل Hypocalcemia مفيش guard على ال Na channels فالصوديوم يقدر يدخل أثناء ال RMP فالشحنة الكهربية جوة تتجه ناحية ال threshold فينتج ال action potential والعضلة تنقبض حتى أثناء الراحة فيحصل ال spasms . بس خلاص End of text 😃 #By_Dr_Mo #iv_notes

لينك الجروب للمناقشات https://t.me/IVNOTESCHAT

جيت في مرة وانت بتذاكر ال Tetany لقيت الدكتور بيقولك خد بالك يابني مش أي Hypocalcemia ممكن تعمل Tetany ... ال pH بتاعة ال Blood بتأثر في الموضوع ده .. فعندك مثلا Hypocalcemia + Acidosis ميحصلش معاهم Tetany .. برغم إن Normocalcemia + Alkalosis يحصل معاها Tetany وأنت أخدت المعلومة وانبسطت بيها كـ trick حلوة ونسيت تسأل الدكتور (( ليه ؟! )) أو حتى خطر على بالك تسأله بس من كتر الحاجات اللي مش مفهومة نفضت =D أنا دلوقتي هقولك ليه =D ركز معايا ال Ca موجود في الدم في 3 صور : يا إما Free وده بيمثل 50% من نسبة ال total blood ca يا إما bounded to plasma ptns وده نسبته 40% يا إما combined with other elements زي الفوسفات وده نسبته 10% النوع الوحيد اللي الجسم ممكن يستفيد منه هو ال free أو ال ionized يعني فلما ال free يقل ممكن يحصل tetany .. أما لو ال free تمام يبقى مش هيحصل حتى لو الأنواع التانية قلت . تخيل معايا إن حصل Acidosis ده معناه إن ال Acids في ال Blood زادت , يعني ال free H زيادة في الدم .. وال H دي زيها زي ال ca ممكن تبقى free وممكن تبقى مرتبطة على ال plasma ptns , في ال acidosis ال H+ زيادة في الدم .. فنحاول نعمل compensation بإن ال H+ تطلع تقعد على سطح ال plasma ptns تلاقي مين على سطحها ؟ ال ca وهي أقوى منه تروح زقاه ومنزلاه في ال Blood وتقعد مكانه .. لذلك وبرغم إن فيه Hypocalcemia total إلا إن ال acidosis زودت ال free ca فمحصلش tetany تخيل معايا إن حصل Alkalosis ده معناه إن ال Acids في ال Blood قليلة , يعني ال free H قليلة في الدم .. وال H دي زيها زي ال ca ممكن تبقى free وممكن تبقى مرتبطة على ال plasma ptns , في ال alkalosis ال H+ قليلة في الدم .. فنحاول نعمل compensation بإن ال H+ اللي موجودة على سطح ال plasma ptns تنزل تعوض ال acids القليلة في الدم فتسيب مكانها فاضي على ال Plasma ptns .. مين اللي يشوف المكان الفاضي على ال plasma ptns ويقعد عليه ؟ ال ca اللي هو اصلا كان free في ال blood يقوم يبقى bounded والجسم ميعرفش يستفيد منه ويبقى برغم إن ال total calcium is normal إلا إن ال free قليل فيحصل tetany أحيانا Medicine makes sense أحيانا =D #By_Dr_Mo #Iv_Notes

طب خلينا نخش في الموضوع على طول ... ال Needle stick injury . شكة الإبرة .. جيت في يوم بتدي حقنة لحد واتشكيت منها أيه اللي ممكن يحصل وتتصرف إزاي . ببساطة انت دلوقتي خايف من 3 فيروسات : 1- HIV 2- HCV 3- HBV بس كل واحد وليه خصائص وليه طريقة في التعامل ومهم بردو تعرف إحتمالية إنتقال كل واحد فيهم من شكة الأبرة عشان تكون مقدر الموضوع صح . 1 - ال HIV تساوي 0.3% يعني لو جبت ألف واحد وشكيتهم بابرة ملوثة بالفيروس المسبب للأيدز 3 منهم بس هيتصابوا و 997 واحد مش هيتصابوا 2 - ال HCV نسبة إنتقاله من السرنجة الملوثة تساوي 3% يعني لو جبت 100 واحد وشكيتهم بسرنجة ملوثة بفيروس سي 3 بس اللي هيتصابوا و97 واحد مش هيتصابوا 3- ال HBV نسبة إنتقاله من شكة الأبرة 33% يعني لو جبت 3 أشخاص وشكيتهم بأبرة ملوثة بفيروس بي واحد هيصاب واتنين لأ ودي نسبة خطيرة جداا وهي اللي تستاهل التدخل السريع والفوري . في نفس اللحظة هتعمل أيه ؟ هتغسل مكان الشكة بماء وصابون كويس جداااا في نفس يوم الشكة هعمل أيه ؟ فيروس بي هو اللي إحتمالية الإصابة بيه أعلى وبتبدأ بسرعة وليه PEP هيتاخد بعد الشكة .. المفروض على حسب حالتك المناعية تجاة الفيروس هي اللي هتحدد محتاج تاخد المصل ولا لأ وده بتعرفه بتحليل (( anti Hbs )) اللي بيقول هل انت immunized ولا لأ سواء ب vaccin or past infection .. ولكن في النهاية تقدر تاخد ال PEP على طول ومفيش منه أي ضرر سواء كان عندك مناعة سابقة أو لأ بس خد التطعيم في أقرب وقت ممكن ياريت في خلال أول 24 ساعة . بعد 3 شهور من الشكة هعمل أيه ؟ فيروس HIV نسبة إنتقاله نادرة جداا ولكن فخامة إسمه تكفي إننا نتابعه غصب عننا , الجسم بيكون antibodies ضده بعد 3 شهور فأنت هتروح المعمل بعد 3 شهور من الشكة وتعمل ال antibodies . ال HIV هو كمان ليه PEP بتاخده بعد الاصابة مباشرة وفيه بعض العلامات اللي بتقولك ان فيه risk اصابة عالي (( زي إن يكون العيان addict أو بينقل دم كتير أو تكون الأبرة مقاسها كبير يعني شايلة دم أكتر او تكون الإبرة غاصت جوة الجسم أكتر )) الكورس بتاعه بيتاخد من مستشفى الحميات في خلال 72 ساعة من الشكة بمحضر من المستشفى اللي اتشكيت منها وبتحليل antibodies إنك negative . بعد 6 شهور من الشكة هعمل أيه ؟ فيروس HCV إحتمالية الأصابة بيه قليلة من شكة الأبرة لأنه بيحتاج كمية دم كبيرة عشان يسبب الإصابة ولكن إحنا هنكون في الأمان وهنتابعه عشان نعرف إحنا من النسبة القليلة دي ولا لأ كل اللي هتعمله إنك بعد 6 شهور (( ويستحسن بعد 3 شهور ثم 6 شهور )) من الشكة لأن كل ما تكتشفه بدري كان أفضل هتروح تعمل تحليل antibodies ضد فيروس سي عشان تشوف اتكونت ولا لأ , لو لأ فخلاص الحمد لله انت من ال 97 الناجين لو اتكونت ده معناه إن الفيروس دخل جسمك قبل كدة والمناعة عملت ضده أجسام مضادة بس منعرفش هل دخلت زمان والجسم قضى على الفيروس ولا هل لسة داخلة من 6 شهور ودي بداية المقاومة والفيروس لسة موجود .. عشان نعرف هنعمل تحليل PCR عشان نعرف من خلاله هل الفيروس بذات نفسه موجود في الدم حاليا ولا لأ . ملحوظة (( ال antibodies بتتكون بالتدريج ويمكن الكشف عنها في خلال أسابيع قليلة ، ولكن استجابات الأجسام مختلفة فبنسبة 95% بتظهر بعد حوالي ٣ شهور ولكن ممكن in some individuals تظهر بعد شهر أو اتنين فممكن تحليل ال antibodies يتعمل في اي وقت من بعد حدوث ال injury )) #By_Dr_Mo #Iv_Notes

فيه 3 أدوية أساسية في مشاكل حموضة المعدة سواء كانت المشاكل دي مجرد إلتهابات أو إرتجاع أو قرح . الأدوية دي هي : 1- PPI 2- H2 blockers 3- Antacids وده ترتيبهم من حيث الأقوى للأضعف , طيب ليه ؟ اللي في الصورة دي ال parietal cell of the stomach هي اللي بتنتج ال HCl اللي هيزود حموضة المعدة . أولا الأكل هينزل المعدة النهايات العصبية للـ vagal nerve هتحس بيه فهتدي إشارة للمخ فال parasympathatic يشتغل ويطلع acetyle choline ينشط بيه ال ganglion اللي موجودة في ال GIT عشان تنتج gastrin releasing peptide ومن اسمه ده هيعمل أيه ؟ هيحفز ال G cells إنها تنتج gastrin . كدة بقى عندنا A.Ch اللي بيشتغل على Muscarinic receptors وعندنا gastrin اللي بيشتغل على cholycystokinin receptors ... وال receptors دي موجودة على خليتين ال parietal cells وال Enterochromaffin-like cells , هيشتغلوا الأول على ال ECL cells عشان يحفذوها على إنتاج ال histamine . وبالتالي كدة أصبح عندنا 3 مواد A.Ch اللي بيشتغل على M receptors وعندنا gastrin اللي بيشتغل على CCK receptors وعندنا Histamine اللي بيشتغل على H receptors , أهه ال 3 دول دلوقتي هيشتغلوا على ال parietal cells , لما كل واحد يرتبط بال receptor بتاعه هينتج ca جوة ال parietal cell بس ال ca ده مبيطلعش إلا لما يتم الأول إنتاج cAMP وال cAMP ده لا يتم إنتاجه إلا عن طريق ال histamine فقط وبالتالي الأتنين التانيين معتمدين على طريق ال Histamine . تم انتاج cAMP وبعدين تم انتاج ال ca ييجي الكالسيوم ده بقى يشغل المرحلة الأخيرة وهي ال proton pump واللي قادرة على إنها ترمي +H جوة ال stomach وتاخد بداله +K من ال stomach عشان لما ال +H يخش جوة يلاقي ال -cl في استقباله ويعملوا HCl . تعالى بقى نسأل كام سؤال : هو ليه المسكنات خطر على المعدة وبتعمل حموضة وقرح ؟ في نفس الصورة بردو عندك PGE2 ده ليه ميكانيزم دفاعي في المعدة , إنه بيقلل إنتاج ال gastrin & cAMP وبالتالي ال ca هيقل وبالتالي proton pump هتشتغل أقل وبالتالي الحموضة هتكون أقل وكمان بيزودوا انتاج ال mucus اللي بيحمي جدار المعدة .. وبالتالي لو اديت المريض مسكن زي كيتوفان اللي هو anti PG هيقلل ال PGE2 وبالتالي هفقد الميكانيزم الدفاعي ده ويحصل حموضة وممكن تتطور إلى قرح . طيب هو ليه القهوة بتزود الحموضة ؟ شايف ال cAMP ربنا خلقله مضاد عشان يوازن نسبته جوة الخلايا اسمه phospho diestrase , ال caffiene بقى بيقلل ال phospho diestrase وبالتالي هيسيب ال cAMP يزيد وبالتالي هيتم انتاج احماض اكتر وبالتالي الحموضة تزيد أكتر . طيب ليه لما حد يرجع كتير يخش في Alkalosis ؟ الإجابة الشائعة هو عشان بيفقد acids يبقى ال acids هتقل في جسمه فيحصل alkalosis . هي مقبولة بس مش صح أوي , الصح هو إنك لما تبص على المعادلة المكتوبة في الصورة جوة ال parietal cell إن أثناء عملية تكوين ال H ions بيتم في المقابل انتاج HCO3 فكل ما ترمي H جوة ال stomach هيترمي قصادها HCO3 في الدم وبالتالي alkali يزيد في الدم وبالتالي يحصل alkalosis . طيب ليه ال PPI هي الأقوى ؟ لأن كل ال receptors اللي شغالة دي كلها بتنتهي عند خطوة أخيرة لا محالة كلهم لازم يعدوا عليها وهي ال proton pump وبالتالي لو أنا قدرت أقفل ال PP دي يبقى أنا كدة منعت أي acid انه يدخل المعدة وبالتالي هي الأقوى , لأني لو قفلت أي receptor تاني من اللي قبلها وليكن ال Histamine مثلا هو أه هقلل شغل ال PP بس بردو مازالت مفتوحة . طيب ليه زي ما فيه H blocker , مفيش M blocker و CCK blocker لحموضة المعدة ؟ لأن زي ما قولنا إن ال M & CCK الاتنين شغلهم معتمد على إنتاج ال cAMP من ال H وبالتالي قفلهم هيبقى أضعف من قفل ال H وكمان ال H receptors هنا مميزة إنها من النوع H2 receptors ودي مش منتشرة أوي في الجسم فلما أقفلها مش هيكون فيه أعراض جانبية عكس ال M receptors المنتشرة بكثرة في كل مكان وبالتالي أعراضها الجانبية كتير . طيب وال antacids ضعيفة ليه ؟ عشان هي مش بتقلل إنتاج الأحماض هي كل القصة إنك بتعادل الحموضة إنك تحط alkali وهي بالمناسبة بتزود انتاج الأحماض أصلا لأن المعدة لما تلاقي حموضتها بدأت تضعف كميكانيزم مقابل بتزود إنتاج الأحماض فهي بتنفع في الحالات الخفيفة بس إنها بتجيب local effect سريع إنما مينفعش الاعتماد عليها في القرح والإلتهابات . PPI as : omeprazole (( Omez )) pantoprazole (( controloc )) esmoprazole (( nexium )) H2 blocker as : Famotidine (( Antodine )) Antacids as Maalox #By_Dr_Mo #iv_notes