AAS Medical Notes

64 yo F get acute chest pain @AASmedicalbot

Hyperkalaemia موضوع جدا مهم بالطوارئ ولازم تعرف شلون تعالجه ،طبعا هنا مو مهم تعرف ال cause بقدر ما تعرف شلون تعالج المريض وتحمي القلب مالته من ال arrhythmia.حتى نبدي بالموضوع ،خلي نعرف الاسباب الأساسيه،وخلي نقسهم لقسمين حتى يسهل عليك حفظهن :- ١-اسباب تخلي البوتاسيوم يطلع من داخل الخليه لخارجها وبالتالي يزداد تركيزه ب blood A-acidosis. B-tumor lysis syndrome. C-drugs (digoxin,B blockers). D-massive blood transfusion. 2-تعرف ان البوتواسيوم ينطرح هن طريق ال kidney,لذلك اي سبب يسوي impair renal excretion ومثال ع ذلك: A-renal failure (AKF,CKD). B-interstitial nephritis. C-drugs that impair renal excretion such ACEI ARBs. D-addisonś disease. -هسه نجي لل symptoms ،عادة ماكو اي symptoms لحد مايصعد البوتاسيوم اعلى من 6.5mEq/l, -mainly muscular in form of weakness of leg more than arm. -very important one in this subject is cardiac-arrhythmia. وهنا جدا مهم تعرف ال ecg change in hyperkalemia . -tented t waves, broad QRS, BBB,AV block,flattened p wave and وطبعا راح اخليهن الكم بصوره حتى توضح اكثر sine wave . -Rx of hyperkalemia ١-اول شي نحمي ال heart وخاصه اذا الECG shows signs of hyperkalaemia,لذلك ننطي =>10mL of 10% calcium gluconate IV, repeated every 5–10min until the ECG normalizes (patients may require up to 50mL). وخلي بالك هاي المعلومه => -IV calcium does not lower the K +level but reduces cardiac excitability and has a duration of 30–60min. ٢-بعدين نبدي ننزل ال K- level ،وعرفنه اكو اسباب تخليه يطلع من ال cell للخارج ،فأحنه نرجعه بالعكس لداخل الخليه :- A-Insulin–glucose by IV infusion: Give 50mL of 50% glucose with 10U of soluble insulin over 15–30min, and monitor blood glucose; this should lower K + for several hours. B-Salbutamol 10–20mg via nebulizer use lower doses in patients with IHD). Salbutamol should not be used as therapy alone for hyperkalaemia. C-Give 50–100mL of 8.4% bicarbonate IV via a central line over 30min (or 500mL of 1.26% peripherally). Although this is often practically done, guidelines (Renal Association, 2012) suggest there is insufficient evidence to justify the routine used of sodium bicarbonate infusions. 3-ننطي اشياء تسوي increases gut losses of K ،مثلا -polystyrene sulfonate resin enema (Calcium Resonium®) 30g, Follow with 15g pO tds with regular lactulose. -Currently, there is no role for cation exchange resins in the emergency treatment of severe hyperkalaemia. 4-اذا ماكو نتيجة من التريتمنت السابقه هنا لازم نسوي dialysis . #emergency #nephrology

📑 Exclude Tuberous Sclerosis 👉 If Acne before the onset of puberty may not acne -- adenoma sebaceum --

الي يطالبون بفويس عن ال Pediatric DKA صاااااار ب الليل يجيكم فويس 😌😌😌

خلي ببالك ، لا تنطي انسولين بهجي حالات ، و لازم تشد لاين ثالث و تنطية من خلاله البوتاسيوم بجرعة 1mEq/kg، يعني مريضنا ابو ٣٠ كيلو راح ننطية 30mEq من ال KCl القنينة مال البوتاسيىم بيها 20mEq/10cc، ف اني راح اجيب قنينة و نص (يعني ١٥ سيسي) و خليها ب ٤٥ سيسي نورمل سلاين، فصار عندي 30mEq/60cc و لازم امشيها خلال ساعة ، يعني كل سيسي امشيه بدقيقة . - if S K 2.5-3.5, we give 40mEq/L يعني كل 500cc أمشيهم، لازم امشي وياهم 20mEq. - if S.K 3.5-5 , we give 20 mEq/L - if S.K 5-6, we give 10mEq - if S. k > 6 mEq, stop K and repeat its measurement within 2 hrs. أني مستمر ع علاجي و الامور طيبة و الحمد لله، و المريض ب اول ساعتين تحسن ، لكن بعد ٦ ساعات شفت المريض صار عندة : Altered mentation, bradycardia on monitor , opthalmoplegia , and drowsiness with repeated vomiting هاي معناها الطفل صار عندة cerebral edema الي هي has very bad prognosis و المورتاليتي توصل حتى 25% ، شنو راح نسوي ؟؟ اول شي : اتأكد من airway، لأن ممكن راح تحتاج intubation علمود ال hyperventilation. ثاني شي : ال maintenance الي حسبتة ، تنطيه منه فقط ثلثين ، just two third. ثالث شي و اهم وحدة : تنطي مانتول 20% ، الي هو بيه 50g/250cc، يعني كل 5cc تحتوي على 1gram Dose : 0.5g/kg over 30min, can be repeated فرضاًلسوء حظنا، الطفل ابو 30kg صار عنده cerebral edema، شلون ننطي المانتول ؟؟ 0.5 * 30 = 15 gram (75cc) over 30 min أذا مريضك ما تحسن خلال هاي ال 30min، فتكدر تنطي مانتول مرة ثانية او تنطي بمكانه hypertonic saline 3% 2.5-5ml/kg over 30min اعتذر ع الاطاله بس الموضوع يستحق #pediatric

خل نقارن بين ال DKA عند الكبار و عند الأطفال : شباب إذا تكدرون ترتبون هاي PDF و تدزونها الي بعد أحسن، حته تصير أسهل للي يقراها : Again , diabetic emergency DKA in pediatric age group : اول شي لازم تعرفة : يمتى مريض ال DKA يتحول إلى مستشفى الأطفال و يعالج بال pediatric protocol for DKA ؟؟ أدا كان عمرة أقل من 16 سنة ، هذا يتبع ال pediatric protocol . 1. Clinical picture : abdominal pain, nausea, vomiting, hyperpnea, disturbed consciousness, and leg cramps . فلذلك يعتبر ال RBS روتين 2. Investigations : - RBS : commonly higher than 200mg/dl (keep in your mind euglycaemic DKA, which is rare, and that is why RBS isn’t the most important investigation) . - GUE : for ketonuria, if ketone in urine was ++, this equal to Serum ketone > 3mmol/L (cut value) . الي لازم تعرفه هو الكيتون في اليورن يستعمل فقط لل dx و ليس لل follow up، لأن يبقى ينطرح باليورن لفترة حتى لو كان المريض متحسن . - venous blood gas : the most important, not just confirm the dx but also classify the severity . يعني أذا كان ال PH أكثر من 7.2، فهذا يُعتبر mild case و نعوضة ب 5% أذا كان ال Ph بين 7.1-7.2 فهذا يُعتَبر moderate dehydration و نعوضه فقط ب 7% اذا كان ال pH أقل من 7.1، فهذا severe case و نعوضه ب 10% و ال pH ايضاً يعتبر أهم prognostic factor . - ECG (please do mot forget to do ECG) for signs if hypo/hyerkalaemia . - do further investigation according to your suspicion, like blood culture, chest X ray . 3- Managment - هذا المريض يدخل ICU ، و تخليل كانولتين و فولي كاثتر A) in the 1st hour : JUST FLUID شلون و شنو من فلود انطي ب اول ساعه؟؟ يكلك يابه إذا كان المريض not shocked فتنطي 10cc/kg نورمل سلاين. إذا كان shocked فتنطي 20cc/kg خلال ١٥ دقيقه و إذا ما تحسن تنطي 10cc/kg، و إذا باقي شوك تنطي 10cc/kg, و إذا باقي شوك تنطي inotropes. B) from 2-48 hrs ننطي ٣ شغلات : فلود و بوتاسيوم و انسولين a. Fluid ننطي deficit و maintenance Deficit :[% dehydration * body weight * 1000] - shooting for non shocked patient over 48 hrs خلي ببالك إذا شوك، ما نطرح ال shoot من ال deficit Maintenance : 100cc for 1st 10 kg + 50cc for 2nd 10 kg + 20 cc for the rest over 24 hrs. يعني طفل وزنة ٣٠ كيلو و عندة moderate dehydration ، شلون نحسبلة الفلود؟ ال shoot راح يكون ١٠ * ٣٠ = ٣٠٠ سيسي (اذا كان ما عنده شوك) ال deficit راح يكون : ٧٪ (لأن moderate) * ٣٠ * ١٠٠٠ (نحول الكيلو إلى غرام) = ٢١٠٠ نطرح ٣٠٠ من ٢١٠٠ = ١٨٠٠ نقسمها خلال ٤٨ ساعة؟ راح يكون ٣٧ سيسي بكل ساعة، يعني كل دقيقتين ننطي سيسي تقريبا. ال maintenance راح يكون 10 * 100 + 10 * 50 + 10 * 20 = 1000 + 500 + 200 = 1700 cc/24 hr = 70 cc/hr و مناك عندي ٣٧ سيسي فراح يكون المجموع الكلي هو 107cc/hr اعتقد جدا سهله صارت؟؟؟ شنو نوع الفلود : عادي تكدر تستمر ع نورمل سلاين، و لو اكو دراسات تكول RL هو الأفضل, حتى نتجنب ال Hypercholraemic metabolic acidosis. b. Insulin ما ننطي الانسولين ب اول ساعة لأن شافوة يزيد ال chance of cerebral edema ننطية بعد الساعة الاولى و شرط احنه متأكدين ان البوتاسيوم مو اقل من 3mEq (و اذا كان أقل من 3، فننتظر لغاية ما ننطي البوتاسيوم و يرتفع، يعني عادي نتأخر بعد ساعة) . الانسولين الي نستعمله هو الانسولين الصافي، و الجرعة هي 0.05IU/kg (إلا اذا كان المريض عندة severe DKA بهاي الحالة انطي الانسولين بجرعة 0.1U/kg) . بال DKA ماكو شي أسمة نوقف ال IV insulin لغتية ما يختفي ال DKA و المريض tolerate oral intake. أجيب 100 وحدة أنسولين (1cc) اضيفها ب 99cc نورمل سلاين فصار عندي 100IU/100cc يعني كل سيسي يعادل وحدة من الانسولين . يعي مريضنا ابو 30 كيلو واح ننطية 30 * 0.05 = 1.5 IU(cc)/ hr (if not severe DKA) , for severe cases we give 3 IU(cc)/kg من يوصل مستوى الكلوكوز أقل من 300mg/kg، أوقف ال NS و اخلي بمكانه Glucose saline (5% D with 0.9 NS or 5% D with 0.45% NS) . c. Potassium K خلي ببالك كل ال DKA عدهم hypokalaemia (و الميكانزم تعرفوها) نبدي بتعويض البوتاسيوم من الساعة الثانية بعد التأكد ان المريض pass urine، و يكون تعويضنا للبوتاسيوم guided by S potassium - if Serum K was < 2.5 mEq, we give KCL 1mEq/Kg over 1 hr in separate line

Pulmonary edema 1-من المواضيع المهمه جدا بالطوارى ،ولازم تعرف كلشي عنها .عادة من نسمع pulmonary edema يتبادر لتفكيرنا انو pulmonary edema =acute left side heart failure وهالشي صحيح ميه بالميه ،ولكن بالمقابل لازم نخلي بالنه انو اكو اسباب ثانيه الها غير ال cardiac cause .لذلك خلي نعدد فد شي بسيط من الاسباب :- A-cardiac cause :ischemia,arrhythmia,valvular heart disease. -هنا اكثر الاسباب مثل ما گلنه هو left side heart failure,وهنا المريض اما هو known case of compensated congestive heart failure ولسبب ما صار de compensated فيجي المريض pulmonary edema. -او احتمال فجأه صارت عنده MI وصار عنده acute left side failure فيجي ايضا ك pulmonary edema. B-Renal causes so there is hx of oliguria or hematuria . C-neurological cause :seizures,ICH and cerebral edema. 2-بالنسبه ل CLINICAL FEATURES :- -usually present with symptoms of left ventricular heart failure, severe respiratory distress, frothy pink or white sputum, There may be a history of exertional dyspnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, or orthopnea. 3-بالنسبه للInx اهم شي ال CXR وكذلك ال ECG .ولازم تعرف شنو ال sgins الي نشوفها CXR .اما بالنسبه لل ecg ف اكيد يفيدنا حتى نستثني ال arrhythmia وكذلك ischemia. 4-اهم شي بهذا الموضوع شلون تسوي تريتمنت لل pulmonary edema.ركز وياي :- ١-تخلي البيشنت ب sitting position وتنطيه اوكسجين وتسويله ال first aid measures من كانيولا وفولي وبقية الاشياء. ٢-بقية التريتمنت يعتمد على ضغط المريض وضروري تركز بهاي الاشياء ، -اذا كان ضغط المريض اكبر من 90 هنا تنطي التالي :- A-furosemide 40-120mg slow IV injection . B-diamorphine 5mg +plasil 10mg iv. C-Angised -sublingual or infusion 1-10mg /hr. وهنا نكدر نعيد ال lasix كل ٣-٤ ساعات . -بينما اذا كان ضغط المريض اقل من ٩٠ ،فهنا نفكر ب cardoigenic shock ,وهنا لازم نسوي exclude for mechanical causes,واذا تاكدنه ماكو Mechanical cause اما ننطي adrenaline2-5ml iv bolus اذا كان الضغط اقل من ٨٠.بينما اذا كان اكثر من ٨٠ (ولكن اقل من ٩٠) هنا ننطي dubutamine infusion 5mg /kg/min plus dopamine 2.5-5mg/kg/min . #Emergency

اليوم گلت ما انشر ecg بس تخيل هذا ال ecg صار بعد خسارة المنتخب اشكد كمية القهر الي عاشها!!!! By the way, which is the culprit artery #ECG @AASmedicalbot

30 yo female with high arches in feet, bilateral 5th digit contracture and left lateral dorsal foot pain. 👇 Wasting of intrinsic muscles + pes cavus = Chacot-Marie-Tooth disease

36 yo, complaining of abdominal pain and nausea. Vital signs was stable. Initially treated for acute dyspepsia. after 30min later pt had hematemesis.. BP was 85/60, PR 180. Cooling peripheries. ECG done. PMHx: hepatitis c. Ddx? Mx? 👇 @AASmedicalbot #emergency

دامنا ب إطار ال diabetic emergency خلونا نحجي عن ال hypoglycaemia 1. Most common diabetic emergency is hypoglycaemia, S glucose < 70mg/dl. 2. Clinical pictures : يجي المريض بالبداية و عندة أعراض ال sympathetic overactivity مثل التعرق و الخفقان و آل tremor. بعدها يصير عندة أعراض ال CNS starvation (أذا صح التعبير يعني 😂)، أكثر شي جاي نشوفه هو dizzness صراحة و بعدها loss of concenteration و بعدين vertigo و ممكن يصير عدهم motor deficit و بالاخير seizure و حتى coma. و اعتقد الميكانزم معروفه عند الكل. 3. Investigation انطيك نصيحة ذهبية. جماعة السكري الي يجون ب hypoglycaemia بالرغم هم على oral hypoglycaemic drugs، فلازم تفكر ب اثنين sulphonylurea poisoning diabetic nephropathy فمو بس تجيك الكلكوز،. دائما شوف السبب شنو و دائما دز مريضك B urea, S creatinine, GUE. اتفقنا؟؟؟ 4. Treatment A. If the patient can swallow and there is no motor deficit فهنا تنطيه اي شي حلو، مثلاً جكليته أو عصير، و كررها ٣ مرات و بين كل جكليته و الثاني هي ٥ دقائق. إذا ما تحسن، روح لنقطة B B. Severe cases ( CNS involvment) هنا لازم تنطي hypertonic dextrose، و عدنا نوعين منهن بطوارئنا a. 50% dextrose و هذا الموجود ع طول، القنينة بيها 50cc و كل سيسي بيه نص غرام كلوكوز، يعني 50cc/25mg تدفعها وريديا، لكن رجاءاً رجاءاً رجاءاً مشيها خلال ٥-١٠ دقائق، ليش؟؟؟ لأن عدها كلش high osmolality، فممكن بسرعة تسوي shifting of fluid into vascular compartment و بذلك مكتوبة وحدة من ال سايد ايفكت هو precipirate heart failure، بسبب ال factiotious hypervolaemia، واضحة شلون؟!!!؟ b. 10% dextrose water للأسف، هذا مو دائما متوفر، القنينة بيها 100cc و 10gm of glucose، هاي تنطيها bolus و عادي جدا. c. Glucagon صراحة هذا بالكتب موجود، ما متوفر بطوارئنا What about the response?? خلي ببالك، اول شي يتحسن هو ال hyper sympathetic symptoms يعني الخفقان و غيرة. و بعدها يتحسن ال CNS symptoms، لكن آخر شي يتحسن هو ال motor deficit، فلا تعتمد عليه. #emergency #endocrine

Hyperosmolar hyperglycemic state(HHS) خلي نحجي كم شغله بسيطه هن هذا الموضوع ، -Seen in type 2 Dm commonly undiagnosed and may have several comorbidity . -بالنسبه لل pathogenesis ،هنا اكو انسولين ولكن ب low level ,فوجود الأنسولين بهاي الكميات القليله قادر على منع الجسم من استخدام ال fat وبالتالي يمنع ال lipolysis وبالتالي ماكو ketogenesis وبالتالي ماكو acidosis. ولكن بنفس وقت قلة الانسولين تسوي hyperglycemia وبالتالي تصير hyperosmolarity وهنا يصير التالي :— A-increase stasis of blood which lead to confusionand thrombosis(stroke,MI,DVT). B-polyuria => dehydration=> activated of RAS =>hyper Na and hypo K. -هسه من ال patho عرفنه شنو الفرق بين ال HHS و ال DKA .بالنسبه لل dx بسيط واحتاج التالي :— A- serum glucose level >600mg/dl. B-serum ketone <3mmol. C-osmolarity >320mosmol/kg . -بالاضافه الى ال Inx السابقه ،احتمال نحتاج بعد حسب ال case presentation. -RFT,ECG,HB. -CT for suspected stroke . -GUE,WBC and other inx. -هسه خلي نحجي عن التريتمنت واهم شي هو الفلود ،واقره هاي الملاحظه المهمه حتى ماتنسى These patients are severely dehydrated but they are elderly =>so u must rehydrate them slowly over 48 hr. -طبعا الفلود هنا هو النورمل سلاين ،انطي لتر بأول ساعه ،بعدين لتر خلال ساعتين ،بعدين هم لتر خلال ساعتين ،بعدين انطي لتر خلال ست ساعات لحد ٤٨ ساعه . -اذا ال osmolarity ما قلت ،هنا نستخدم 0.45% نورمل سلاين . -بالنسبه لأستخدام الأنسولين اقره هاي الملاحظه المهمه جدا جدا :- DO NOT start insulin unless significant ketonemia (urine >2+) or blood glucose not decrease with re hydration. -وهنا اذا استخدمنه الانسولين ،الدوز 0.05U/kg/hr,واذا الكلوكوز مانزل نزيد الدوز ،وطبعا نفس الشي اذا صار اقل من 250mg/dl لازم ننطي 10% glucose وما ننسى ال thromboprophylaxsis من خلال LMWH 40mg/day #Emergency #endocrine

موضوع جدا مهم و common ,وهو ال DKA -اولا خلي نفهم فد شي بسيط عن ال pathogenesis , الي يصير بالضبط هو exposure of diabetics patients to stressful conditions such as infection,truma and other . وبالتالي راح يصير acute insulin insufficiency ،وهنا راح تصير شغلتين:- ١-الجسم يعتمد على ال fat كمصدر اساسي للطاقه وهنا راح يصير lipolysis وتزداد Free fatty والي يصير الها metabolism in liver والناتج النهائي منها هو ال ketogenesis وبالتالي ترتفع ketone bodies والي بدورها تسوي عدة اشياء: A-acidosis which lead to hyperventilation (acetone breath )and also shift of potassium out of cell(pseudo hyerkalemia) B-ketonuria . C- CTZ stimulations =N/V ,abdominal pain =more and more dehydration ٢-الشغله الثانيه المهه بسبب insulin insufficiency راح يصير hyperglycemia وبالتالي shift of fluids into intravascular compartment وهالشي يسوي شغلتين: A-initially increase renal blood flow =osmotic diuresis =polyuria,dehydration,glycosuria. B-hyponatremia -طبعا بالمقارنه مع ال HHS ،والي يكون الانسولين موجود ولكن low level وبالتالي Inhibit lipolysis but doesn’t inhibit hepatic glucose output. حجيت هالشي حتى نعرف الفرق بين ال Dka و ال HHS. -هسه من ال pathogenesis نكدر نطلع ال clinic picture ,طبعا اهم شي تخلي بالك انو من الممكن first presentation for DM may be come as DKA . -ثانيا خلي نعرف شلون نسوي dx ،طبعا بالاضافه لل clinic picture :— 1-glucose >200mg or known case of dm 2-ketonemia >3 mmol/l or ketonuria >2 3-Bicarbonate below 15mEq/l or venous ph <7.3 -ثالثا شنو Investigation المهمه الي نحتاجها ؟ A-inx to confirm Dx (glucose ,ketone and bicarbonate) B-other inx :- 1-serum K(will change our mx) 2-RFT 3-CXR(pneumonia can precipitate dka) -رابعا خلي نحجي عن التريتمنت وهنا نحجي عن adult ،طبعا اكيد تسوي exam كامل وتاخذ ال vital sgins. التريمنت عدنه ثلاث اشياء مهمات :- ١…الفلود؛-تنطي خلال اول ساعه لتر واحد ،واذا كان الضغط اقل من ٩٠ انطي واحد لتر خلال ربع ساعه .بعدين تستمر بالفلود حسب التالي - A- 1 L over 2hr . B-1L over 2hr. C-1L over 4h. D-1L over 4hr. E-1L over 6 hr . -نقطه مهمه تخليها بالك ،تراقب ال الگلوكوز اذا صار اقل من 250mg هنا add 10% glucose water at rate 125ml/hr. 2-الأنسولين ؛-بالبدايه سوي ECG to exclude hypokalemia .طبعا نوع الانسولين هو regular, ضيف 50U من الانسولين ل 50cc من النورمل سلاين وانطيهن بدوز 0.1U/kg/hr ،يعني 0.1ml ,لان كل يونت موجوده ب ml، ال ml =15drop . Ex:wt 70 kg =>70* 0.1 =7 U (ml) => 7 *15=105 drop=2 drop/m 3-البوتاسيوم :-لا تنطي بوتاسيوم بثلاث حالات A-in the first hr. B-if serum potassium more than 5.5 C-if the patient didn’t pass urine. -بعد الساعه الاولى انطي بوتاسيوم اذا اكو اله انديكيشن ،الامبوله مال KCL كل واحد مل منه يحتوي على 20meq of K => -so if serum K 3.5-5.5,give 20-40meq of kcl (10-20cc) in each liter infused. -if serum k <3.5 consult senior . -اكو نقطه مهمه لازم تنتبه الها وهي ال biochemical target والي هن :- A-decrease blood glucose by 3mmol/l/hr B-increase venous bicarbonate by 3mmol/l/hr. C-decrease plasma ketone by 0.5 mmol/l/hr. -اذا ماحققت هذا التاركت خلال الساعه الأولى لازم تزيد الدوز مال الانسولين بمقدار 1U/hr لحد ماتوصل للتاركت . -كذلك لاتنسى Rx the precipitated factor such as Abx for infection ,also thromboprophylaxisis may be needed. #Emergency #endocrine

By the way Other Causes of TTV1 : 1.Normal variant 2. LBBB 3. LVH 4.misonnected leads 5. IHD. #ECG صار عدكم ملل من ال ecg؟؟؟!

An extremely nice case to be encountered : A 42 yo M, smoker, presented with retro-sternal chest pain for 2.5 hr duration. ال ECG مثل ما تشوفونه أمامكم اكو Mild ST elevation بال V2-3 (صعب انه نجزم عليه STEMI حسب ال ESC guideline 2017). ال high amplitudes T wave in V2-3، هم صعب نكول عليها انها hyperacute، لأن not fulfill the criteria. فهجي كيس ، نحتاج نسويلة Serial ECG، لأن هذا ال ECG مو كافي لتشخيص ال MI؟؟؟ اكو Sign بهذا ال ECG كلش مهمة و قليلين ينتبهون إلها و هاي Upright T wave in V1. Upright or tall T in V1 TTV1 : is STEMI equivalent. و خاصة أذا كانت ال T in V1 أكبر من T in V6، و هاي يسمونها loss of precordial T wave balance. هاي أكثر STEMI equivalent تُنسى و ما تخطر على البال أذا انت ما مخليها ببالك. Remember : in ECG, you will find only what you know. صراحة، ما أتصور اكو شي بعد ما شفتوه بال ECG، حتى هاي ال rare شفناها و شخصناها جبناها الكم #ECG

📑 In acute MI, it has been really hard to get people to realize that O2 does NOT help. Morphine does NOT help either. 👉 people want "MONA" as an acronym.. 👉 but how about CAR? - Clopidogrel - Aspirin - Reperfusion (thrombolytics & PCI)

An extremely nice case to see : طفل ٨ سنوات أجه ب disturb level of conscious و صار عندة seizure on arrival. Tonic Colonic seizure with upward rolling of the eyes + passage of urine. He has no Medical illness (at 1st questianairre). Vital sign : hypotensive + tachycardic (the ECG was ordered) He was afebrile, no laterilazation, no skin rash. كارديو و CNS، فسألنا عن ال Organophosphorus exposure و كان نكتف. أجت ورقة ال ECG مثل ما جاي تشوفونها!!!!! يابه الطفل يأخذ أدوية، نعم ياخذ أدوية لأن عندة تبول لا إرادي!!!! Typical ECG manifestations of tricyclic anti-depressant TCA overdose (mostly amytriptalline), in form of sinus tachy, IVCD, and tall terminal Rcin aVR (the most important) . Then the child treated with Na. HCO3 2meq/kg + RL 15ml/kg + Diazepam 0.3mg/kg, and I think charcol was given later on. طبعا، ال beta blockers و آل amiodarone اثنينهم contraindicated بهاي الحالة. #pediatric #pharma

دكتور ما احتاج اشعه، انطيني مرهم و بس. Chest Auscultation : absent air entry on right sided. Slightly deviated trachea to left sided. CXR : pneumothorax #surgery جاوبت ع وقت لأن أجيتكم ب كيس ما يخطر ع البال 😑😑😑