AAS Medical Notes

This is schematic approach to patient with hyperbilirubinaemia

#LIVER_LECTURES_ #part 4 🎵🎵🎵🎵🎵 Jaundice محاضرتنا اليوم عن اليرقان (ابو صفار) ....خلونا اشوية نراجع ميتابولزم مال البليروبين. البليروبين يجي من الهيموكلوبين بعد تكسر ال rbc و نسمية indirect bilirubin ; الي ينتقل للفر عن طريق الألبومين ; في الكبد يتحول ال indirect الى direct bilirubin بفعل انزيم UDPGT الي يكون water soluble و بعدها ينطرح مع ال bile لل intestine .........وهذا شرحنا بجزء رقم 2 Jaundice is yellowish discoloration of sclera, skin, and mucous membrane due to hyperbilirubinaemia which usually occur when bilirubin exceed 2.5mg/dl. We classifies jaundice according to metabolic etiology into : 1) prehepatic or hemolytic jaundice خلي ابالك اغلب اعضائنا تشتغل بربع منها، يعني ربع الكبد هوواليذجاي يقوم بكل الوظائف، ال 3/4 الباقيه تشتغل فقط من نحتاجها (و كذلك فقط ربع البنكرياس يشتغل، فقط ربع الكليتين يشتغل، فقط ربع ال parathyroid gland يشتغل ، وهكذا) ، ابهذا النوع يصير الجوندس بسبب زيادة haemolysis و بالتالي يزداد ال bilirubin فتبدي الكبد تزيد من شغلها ، لذلك اهواي انواع من الهيمولتك انيميا اتكو unicteric يعني ما يرافقها جوندس و السبب مثل ما وضحناه ،فقط بالحالات الحاده جدا يتكون جوندس ، يعني من تشوف هيمولتك وياه جوندس هذا 100% يعني severe haemolytic ,لكن اذا كانت اللفر سليمه ف عمره ما راح يعبر ال 6mg/dl . راح نتكلم عنه بالهيماتولوجي 2) Hepatic jaundice هذا النوع اتكون المشكله داخل ال hepatocytes نفسها ، و الي تكون اما مشكله بقدرة اللفر لتحول الاندايركت بليرروبين الى دايركت او مشكلة بقدرتها ان تطرح الدايركت للبايل ، تماما لهنا ؟؟ و اكو تقسيم يقسمه الى كونجتل و اكوايرد A) congenital hyperbilirubinemi that include --Gilbert syndrome وهذا النوع كلش شائع ; موجود تقريبا عند 5% من العالم ونهائيا مو خطر ; سببه انه اكو خلل بسيط بوظيفة ال UDPGT الي يعرقل تحول الاندايركت الى دايركت ، و بالتالي يرتفع عدهم الادندايركت لكن نلگهال reticulocytes نورمل و هذا يعني انه ماكو هيمولتك . ما تحتاج لأي علاج ، واحد مخلوق و لونه اصفر فقط --Crigler Nijjar Syndrome هاي حاله very rare; بيهه نوعين :- النوع الأول يكون فيه UDPGT ما موجود اصلا ; فبالتالي يتراكم ال indirect bili و المريض يموت وهو طفل النوع الثاني : اكو نقص بال UDPGT (يعني موجود بس ما كافي) و اتكون اشد من متلازمة كالبرت --Dubin Johnson Syndrome and Rotor syndrome ذولي المتلازمتين كلش نادر وجودهم ; سببهم ان خلايا الكبد ما تگدر تنقل ال direct bili الى الصفراء (يعني UDPGT طبيعي جدا) وهذا يعني ان الزيادة راح تكون ب direct bili .... 2) hepatitis )we will deal with it in detail in next lectures) اي التهاب بالكبد (سواء كان فيروسي او بكتيري او بسبب ادوية معينه) راح يعرقل وظيفة الكبد ⬅️⬅️ both indirect bilirubin uptake and direct bilirubin functions will impeded leading to increase both types of bili mainly direct bili. طبعازاحب انبهكم ع شغلة مهمه و اهواي ما فاهميها ، و هي طرح ال دايركت بليروبين للبايل عمليه تستهلك طاقه كلش عاليه ، لذلك ايدلفر دزيز اذا يأثر ع اللفر ف اول شي يتأثر هو bilirubin excretion و ليس indirect bilirubin uptake في البداية ترتفع انزيمات الكبد ALT and AST وبعدها يظهر اليرقان 3) posthepatic (cholestasis and obstructive jaundice) اهنا المشكله ب biliary system اي مشكله اتسبب انسداد او عرقلة وظيفة بهاي القنوات راح ترفع مستوى ال bile في الدم (يعني مو بس البليروبين ، حتى ال bile salts and acids) ولهذا هذا النوع يرافقه حكه بالجلد خلافا للنوعين اعلاه و السبب هو ال bile salts ; اهم الاسباب هي ⬅️⬅️ — primary biliary cirrhosis PBS , primary sclerosing cholangitis , choledocal cyst , cholangiocarcinoma —carcinoma of head of pancreas because this tumor will compress on common bile duct واكو اسباب اخرى لكن rare آخر ملاحظة : اذا زاد ال اندايركت ف لون اليورن ما يتغير بشكل ملحوظ لان هو lipid soluble يعني ما ينطرح باليورن، لكن اذا زاد الدايركت فيتغير لون اليورن لان هو water soluble و دائما اتذكر شغله انه الاندايركت toxic to brain لكن ال direct toxic to renal tubules . #AhmedAbdSam

Look to this nice case . It is a case of shingle or varicella zoster virus caused by HSV type 2 . It is occur due to reactivation of latent virus that present in dorsum ganglion following state of immunodysregulation like stressful conditions . Rx 1) topical acyclovir 5 times daily for 7 days + topical antibiotics 2) systemic acyclovir 400mg 5 times daily + systemic antibiotics

Great approach to anaemic patient

1- acute intermittent porphyria 2- if thiamine deficiency co-exist

USMLE questions 1) in which condition the patient is euglycaemic but administration of glucose will improve the patient status markedly ?? 2) in which condition the patient is hypoglycaemic but administration of glucose will kill the patient ??

Some causes of delirium in step wise approach . The most important thing is to do RBS , BP, and CT .

Another case of hidradenitis suppurativa

How we treat it 1) mild cases : intralesional steroids+ washing of area by benzol peroxide + topical and systemic clindamycin 2) moderate cases : drainage of abscess + washing by benzyol peroxide + rifampin for 3 months 3) severe cases : we use infliximab IV

حملوا هذا التطبيق ، جدا جدا جدا مفيد

#LIVER_LECTURES_ #part 3 liver function test briefly they include: - 1) for acute cell destruction -- AST :- is mitochondrial enzyme(not in cytoplasm) and also present in brain; heart; and kidney so it isnot sensitive for LFT -- ALT is cytoplasmic enzyme and is specific and sensetive for LFT -- In viral hepatitis : ALT higher than AST; if AST higher than ALT ➡️➡️ cirrhosis present. In alcoholic hepatitis, AST higher than ALT --ALP :- present in liver; bone; intestine; and placenta ➡️➡️ so it isnot sensitive for LFT and is mainly elevated biliary diseases like cholestasis and primary biliary cholangitis -- gamma glutamyl transpeptadase GGT: is sensitive for alcohol consumption even in small amount These changes mainly obvious in acute hepatocyte destruction but by time the ability of liver cells to synthesize these enzymes will be lost, so the will drop later on in course of liver diseases و بالمناسبه احب اضيف نقطه مهمه : These parameters are poorly associated with degree of liver damage يعني احتمال تلكه واحد عنده ال ALT مثلا 400 بس ال liver damage اكثر من شخص ثاني عنده ال ALT اكثر من 4000 (يعني مو شرط تعكس درجة تأثر الكبد بالمرض) 2) to assess the severity of liver damage : A) Prothrombin time (PT) is a marker of synthetic function. Because of its short half-life, it is a sensitive indicator of both acute and chronic liver disease. Vitamin K deficiency should be excluded as the cause of a prolonged PT by giving an intravenous bolus (10 mg) of vitamin K. B) total serum bilirubin : — if indirect was elevated 👉🏽👉🏽 haemolytic in origin (not exceed 6mg/dl)or rarely failure of conjugation as in Gilbert syndrome or bilirubin displacement — if direct was elevated : so it is a hepatic in origin . We will talk about jaundice in details in next lecture 3) to assess the chronicity of the disease : A) Serum albumin : half life of albumin is more than 21 days, so if the pt with liver disease develop hypoalbuminaemia that is mean the liver affection belong to period more than 21 days . Note : S albumin also assess the severity of disease, as much as albumin low as high as liver is damaged . There are multiple other causes of hypoalbuminaemia we will not discuss them here B) ultrasonography : —Shrinkage liver 👉🏽👉🏽 indicate chronic illness in majority of cases, but this is not always true . — enlarged liver : indicate acute illness mostly hepatitis , again this is not always true . 4) seek for the cause by other investigations هسه نلمها ع بعض , اجاك واحد وكنت شاك عنده لفر دزيز ، اول ما ادزه ع ال ALT and AST ، اذا كانن مرتفعات معناها ظنك صحيح فلازم تتأكد من ال degree of liver damage ، دزه ع ال TSB and PT اذا كانن مرتفعات بشكل عالي معناها عنده severe liver affection ,فهسه تشوفه هل هو حدث جديد لو قديم ، ف ادزه ع ال albumin and US ، طلع قديم او جديديد روح ابحث عن الكوز الي راح نتناولهن بالمحاضرات الجايه #AhmedAbdSam