İsuda

Prof.Dr. Christopher Exley: Aluminyum olmazsa Alzheimer olmaz! Önceki yazımda, neden "alüminyum yoksa Alzheimer da yok" sonucuna vardığımı açıklayacağıma söz vermiştim. Bu makalenin yayınlandığı 2017 yılına kadar, alüminyumun Alzheimer hastalığının bir nedeni olduğuna dair neredeyse kesin kanıtlar sunan çok sayıda klinik ve hayvan araştırması vardı. Bugün, Alzheimer hastalığının tedavi stratejilerinin, alüminyum tuzlarının enjeksiyonu ile Alzheimer hastalığının tetiklendiği hayvan modellerinde test edildiği araştırmaları okuduğumda, hala ironik bir gülümsemeyle karşılık veriyorum. Nitekim, hayvan çalışmaları bugün de Alzheimer hastalığında alüminyumun rolünü özetlemeye devam ediyor. Ancak, şu ana kadar ana akım medya, Alzheimer yardım kuruluşları ve gelişmiş ülkelerin hükümetleri, alüminyumun bu hastalığa karıştığını reddediyor ve alüminyumun Alzheimer hastalığındaki rolünün yıllar önce çürütüldüğünü, ya da onların deyimiyle, yalanlandığını söylemek için acele ediyorlar. Karşıt görüşlülerin kendi oyunlarını oynamaları gerektiğini biliyordum. Alzheimer mafyasının tamamı olmasa da çoğunun memnuniyetle desteklediği bir fikri alıp, (onların) resmine alüminyumu dahil ederek bu fikri tersine çevirdim. Benim ele aldığım kabul gören fikir, erken başlangıçlı Alzheimer hastalığının, amiloid öncü proteinlerinin işlenmesiyle ilgili genler aracılığıyla ortaya çıkan genetik bir hastalık türü olduğu idi. Amiloid beta, Alzheimer hastalığı beyin dokusunda bulunan senil plakları oluşturan peptit olan amiloid beta'nın ana proteinidir. Amiloid beta hakkında daha fazla bilgi için aşağıdaki yazıyı ve diğer benzer yazıları inceleyin. Alüminyumun, bazen sporadik hastalık olarak da adlandırılan Alzheimer hastalığının kesin nedeni ise, erken başlangıçlı veya ailesel Alzheimer hastalığının (fAD) da nedeni olması gerektiğini düşündüm. fAD tanısı ile ölen donörlerden beyin dokusu kaynağı bulmaya başladım. MRC Londra Nörodejeneratif Hastalıklar Beyin Bankası'nda bu tür doku buldum ve fAD tanısı ile ölen on iki donörden beyin dokusu sağlayan baş nöropatolog Dr. Andrew King ile işbirliği yaptım. fAD tanısı doğrulanmış donörlerden alınan bu beyin dokularının alüminyum içeriği şaşırtıcıydı. O zamanlar, bunlar insan beyin dokusunda şimdiye kadar kaydedilen en yüksek alüminyum konsantrasyonlarından bazılarını temsil ediyordu. Bu düzeylerdeki nörotoksik alüminyumun zararsız olmasının olası olmadığını ve bu donörlerde Alzheimer hastalığının hem başlangıcına hem de agresif doğasına katkıda bulunmuş olabileceği sonucuna vardık. Daha sonra, nörodejeneratif hastalığı olmayan donörlerin beyin dokularındaki alüminyum üzerine yaptığımız çığır açıcı çalışmada, fAD'deki alüminyum konsantrasyonlarının, nörodejeneratif veya nörogelişimsel hastalığı olmayanlara göre önemli ölçüde farklı (P=0,0020) ve çok daha yüksek olduğunu gösterdik. Bu önemli araştırma, Alzheimer hastalığı camiasında çok az yankı uyandırdı, hatta Alzheimer Derneği gibi kuruluşlar üyelerine bu araştırmaya dikkat etmemeleri konusunda uyarıda bulundu. Bundan yılmadan, Kolombiya'dan başka bir tanınmış ailesel Alzheimer hastalığı kohortu ile çalışmayı tekrarlamaya başladım. Bu bireyler grubu, çok sayıda yayınlanmış çalışmanın konusu olmuştu, bu da onların iyi belgelenmiş geçmişlerinde alüminyumun etkisini görmezden gelmeyi zorlaştırıyordu. Kolombiya'daki beyin bankasından dokular gönderildi ve biz de bunların alüminyum içeriğini ölçtük ve alüminyumun yerini belirlemek için tamamlayıcı alüminyum spesifik floresan testi yaptık. fAD üzerine yaptığımız önceki çalışmada olduğu gibi, sonuçlar dikkat çekiciydi ve fAD tanısı ile ölen bireylerin beyin dokularında son derece yüksek alüminyum konsantrasyonları olduğunu şüpheye yer bırakmayacak şekilde kanıtladı. Makale, Journal of Alzheimer’s Disease dergisinde yayınlanmak üzere kabul edildi ve baş editör Profesör George Perry, makalemizi Alzheimer hastalığı alanında çığır açan bir çalışma olarak tanımlayan bir basın bülteni yazdı.