Занимательная эндокринология

Коллеги обратили внимание

«Плохо соображаете после бассейна потому что хлор вытесняет йод, а чтоб узнать больше - покупайте наш курс» Открыл тут канал любимого профессора приобщиться к прекрасному. Как всегда вопросов появилось больше, чем ответов. 1. Давайте даже допустим, что хлор из бассейна вытесняет йод, влияет на функцию щитовидной железы настолько, что это уже сказывается на когнитивных функциях. Но время полужизни Т4 ~7 дней. Плюс в самой ЩЖ в коллоиде существует запас гормонов на много недель вперед. Как физически возможны симптомы на следующий день? 2. Даже если все еще допускать, что хлор вытесняет йод и из-за этого нарушается работа ЩЖ. Сколько там его может всосаться с кожи и слизистых за час в бассейне? А ничо тот факт, что у нас в крови хлора на ПОРЯДКИ больше, чем в воде бассейна: в крови хлора ~100 ммоль/л, в бассейне ~0.04 ммоль/л. Экзогенные капелюшечки хлора от заплыва буквально статистически неотличимы от нуля на фоне хлора, который всегда циркулирует в крови. 3. И если уж хлор так системно всасывается и что-то там вытесняет, то как должен работать совет помыться после бассейна? Как это отменяет то, что уже якобы всосалось за время заплыва? 4. А если по фактам. За захват йода в тиреоцитах отвечает натрий-йодный симпортер. Селективность симпортера определяется размером и поляризуемостью анионов, а не тем, что элемент стоит в той же группе таблицы Менделеева, что и йод. Хлор в крови (и в бассейне) не является конкурентом для йодида за переносчик и ничего там не вытесняет. Даже если бы хлор всасывался в каком-то значимом количестве за посещение бассейна, а это тоже не так. Вот у перхлората (ClO4-) сродство к симпортеру выше, чем у йодида, поэтому мы его и применяем иногда в лечении тиреотоксикоза, когда тиреостатики не вариант. Впрочем, ничего нового: псевдонаучной шизофазией нагнетают тревогу вокруг популярной темы и предлагают платное решение несуществующей проблемы. Классика.

Коллеги, заходите послушать: https://kinescope.io/0cBhYqt8SfGLQ1yPwrduuL

А ведь можно полностью адаптировать название. Тогда будет полиэндокринный метаболический яичниковый синдром. ПМЯС. 👀

Об этом вашем ПМОСе Недавно в сторис рассказывал как ко мне на прием последовательно пришли пациентки с СПКЯ, ФГА и ВДКН. Пошутил, что не хватило ПНЯ для полного стартер-пака классических аббревиатур гинекологической эндокринологии. Так мне на это человек 10 написал в ответ: «Вообще-то сейчас правильно говорить ПМОС». 🫠 Я уже писал что не очень понимаю гинекологов, которые наснимали восторженных рилсов в стиле «МЫ ТАК ДОЛГО ЭТОГО ЖДАЛИ!!! НАКОНЕЦ-ТО СО СТИГМАТИЗАЦИЕЙ ЖЕНЩИН ПОКОНЧЕНО». Инстаграмный ажиотаж вокруг нового нейминга СПКЯ не прошел бесследно: уже видел врачебные заключения, где пишут ПМОС. Продублирую пару мыслей по этому поводу 1. Технически пока никаких изменений не произошло. В статье Lаncet, с которой все началось, пишут о постепенном внедрении нового термина в клинические рекомендации и потом в клиническую практику в течение 3 лет. Для сравнения. А вы в курсе, что несахарного диабета официально больше нет с 2022 года? Часто видите в заключениях «центральная недостаточность АДГ» или хотя бы правильный код МКБ? Подумайте об этом. 2. Насчет самой идеи переименования. Я понимаю и принимаю логику. Действительно есть проблема: зацикленность на яичниках и кистах при на самом деле системном заболевании. Вот буквально на прошлом приеме приходила девушка, которая лет пять ищет причину акне и повышенного тестостерона. Обошла большое количество гинекологов, которые не могут поставить СПКЯ, потому что «нет поликистоза на УЗИ». Мне кажется, что тут проблема не в неправильном названии заболевания, но это уже другая история. 3. Но вот новое название у меня вызывает вопросы. Полиэндокринный метаболический овариальный синдром. ПМОС. На английском аббревиатура выглядит созвучно: PCOS – PMOS. По-русски переход с СПКЯ к ПМОС звучит так себе. Это, конечно, вкусовщина, но мне подбор слов кажется неудачным. В моей голове слово «полиэндокринный» уже на уровне базальных ганглиев зарезервировано под синдромы множественной эндокринной неоплазии и аутоиммунные полигландулярные синдромы. Если не только в моей, то это прецедент для путаницы. 4. Авторы аргументируют переименование тем, что новое название снизит тревогу и стигматизацию у пациенток. Представьте молодую тревожную девушку на приеме, которой сообщают: «У вас ПОЛИЭНДОКРИННЫЙ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ ОВАРИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ». Очень успокаивающе, согласитесь. По мне так звучит как финальный босс всей эндокринологии, а не диагноз, который наконец уберет стигматизацию и сделает мир лучше. 5. Про радость гинекологов, которые столько лет ждали, чтобы поменяли это ужасное название, которые не отражает системный характер заболевания. Как я уже сказал: кажется, что проблема не в неправильном нейминге. Если раньше к СПКЯ относились как к сугубо гинекологической теме с фиксацией на кистах яичников, то у меня плохие новости. Отсутствие клинического мышления исправляется не новыми буковками в названии.

D/s: диабед инсулинопотребный, декомпенсация

Сходил на экскурсию в старые Кресты, пока их не закрыли на окончательную реставрацию. Показал коллегам тамошнюю смотровую врача. Из ответов на сторис получился социальный комментарий. 🫠

❗️Юные и уже опытные коллеги! Приходите сегодня на жружурнальный клуб! Будем обсуждать всякое интересное, базовое и нетривиальное об исследовании LOOK AHEAD и докмеде вообще. Мероприятие очное. Трансляции не будет. Вход свободный. Пархоменко, 15, конференц-зал, 3 этаж. Начинаем в 18:30. Коллеги с доступом сразу приходите в зал. Экстра-алмазовских коллег встречу у входа в 18:25 в точке на снимке. Не опаздывайте: как начнем – уже не встречу.

Привет Никите Бурлову

Коллеги из Питера, приглашаю на открытый журнальный клуб! Подробно разберем знаковую статью по теме ожирения, сахарного диабета тип 2, модификации образа жизни и управления сердечно-сосудистыми рисками. Обсудим не только ремесленно-клиническую составляющую статьи, и её значение для рутинной практики. Но и с помощью @ebm_base разберем как правильно душнить читать оригинальные научные публикации: роль и ограничения РКИ, различия между первичными и вторичными конечными точками, проблему множественных сравнений, особенности анализа данных при цензурировании и досрочном прекращения исследований, и далее по списку. Будет интересно. 22 июня (понедельник) в 18:30, Пархоменко, 15. Дополнительную информацию еще напишу позднее. Мероприятие открытое. Вензели, селфи и нетворкиг приветствуются.

Было? Ну хоть одним глазком посмотрите, мне скоро на дежурство ехать 😪

😐😐😐

О новых рекомендациях ATA для беременных и можно ли не лечить ТТГ больше 4 Увидел тут в каналах публикации с заголовками в стиле «ТТГ до 6 теперь можно не лечить». Поводом послужил выход новых рекомендаций ATA 2026 по ведению заболеваний щитовидной железы при беременности. Год назад я уже писал о проекте этих рекомендаций и о том, что фетиш гинекологов на ТТГ 2.5 становится все труднее объяснить чем-то, кроме инерции. Напомню, что в рекомендациям ATA 2017 года показанием для назначения левотироксина считался уровень ТТГ >10.0 мЕд/л и ТТГ >4.0 мЕд/л при наличии АТ к ТПО. В новой версии статус АТ-ТПО больше не определяет тактику назначения левотироксина при субклиническом гипотиреозе. Предлагают ориентироваться на ТТГ, св Т4 и срок беременности. Рекомендуют назначать левотироксин, если ТТГ >10.0 мЕд/л или манифестном гипотиреозе, тут ничего не поменялось. Принципиально новое: Во 2 и 3 триместре при ТТГ до 10 мЕд/л и св Т4 в референсе предлагают не назначать левотироксин, а просто сделать контроль ТТГ через 4-6 недель. В первом триместре при ТТГ до 10 мЕд/л и нормальном св Т4 предлагают либо дать капелюшечки левотироксина, чтобы никто не нервничал, либо сделать контроль ТТГ через 1-3 недели. Если же свободный Т4 снижен, то типа при ТТГ≥6* мЕд/л рекомендуют назначить левотироксин, а если нет, то тоже контроль через 1-3 недели и дальше по ситуации. Я считаю, что это движение в правильном направлении. Медленно, но верно появляется понимание, что субклинический гипотиреоз переоценен, и очень много женщин левотироксинизируется из-за лабораторных артефактов, а не реальной патологии. *Что мне не понравилось так это ТТГ 6. Во-первых, кринж, что в предлагаемом алгоритме рассуждения о нем идут уже ПОСЛЕ сниженного Т4. Комбинация «ТТГ 6 + низкий св Т4» кажется достаточно казуистичной, если вспомнить обратную логарифмическую взаимосвязь между ТТГ и св Т4. Во-вторых, сама цифра 6. Авторы пишут в тексте, что цифра 6 мМЕ/л взята из экспертного консенсуса, а не из данных РКИ, то есть, с потолка. Для анализа с огромной суточной и лабораторной вариабельностью, уязвимостью к большому количеству лабораторных артефактов от гетерофильных антител, приема препаратов или добавок типа биотина до феномена макроТТГ, бинарная логика в принятии клинический решений с основой на циферке с точностью до десятых кажется, мягко скажем, странной. Давайте проследим хронологию. В 2011 году ATA предлагают считать верхней границей референса ТТГ при беременности 2.5 мЕд/л. ТТГ же при беременности физиологически снижается из-за ХГЧ, особенно в первом триместре, все логично. Потом поняли, что они погорячились, левотироксинизация выходит из под контроля, и через 6 лет в версии гайда 2017 года подняли границу ТТГ до 4.0. А там и результаты крупных РКИ подъехали. Теперь предлагают границу ТТГ в 6. Напоминает мне историю с витамином D. Endocrine Society в 2011 году придумали «дефицит витамина D» при уровне ниже 20 нг/мл, на основании чего началась тотальная Дэ-докторизация населения. В 2024 году Endo включили омежек в обновленном гайде, в котором написали, что целевой уровень для скелетных и внескелетных эффектов неизвестен, вообще непонятно, что считать дефицитом, и мы в домике. Чувствую дежавю. В целом, новые рекомендации АТА в плане гипотиреоза мне понравились. Убрали антитела из алгоритма, признали что большинство умеренных отклонений ТТГ нормализуются самостоятельно, перестали рекомендовать левотироксин там, где он не работает. Но вот для опинион-лидеров, которые начали говорить «теперь ТТГ до 6 можно не лечить», у меня плохие новости. Проблема не в неправильном пороге. Проблема в упрощении медицины до сравнения одной циферки с другой. Можно ждать гайд АТА 2035 года с порогом ТТГ в 8 мЕд/л, а можно работать над клиническим мышлением уже сейчас.

Минутка неинстаграмной эндокринологии: как не надо корректировать дозу гидрокортизона Суть: 1. Эстрогены повышают уровень кортикостероид-связывающего глобулина крови и ложно завышают общий кортизол крови. 2. Адекватность терапии надпочечниковой недостаточности оцениваем по клинической картине, а не по уровню кортизола в крови, моче или любой другой жидкости и твердости. 3. Средняя заместительная доза гидрокортизона при надпочечниковой недостаточности прмерно 15–25 мг/сут. Капелюшечка в 2.5 мг клинически несостоятельна, а при всамделишной надпочечниковой недостаточности может быть опасной.

Про блоги, охваты и компетенции

🌚🌚🌚

О низком Т3 Как же хватает наглости у эндокринологов его не определять 🫠

Еще немного

Еще немного ответов

Запустил сессию вопросы/ответы. Наотвечал про СПКЯ и этот ваш ПМОС. Плашка до завтра висит, можно присоединиться.