Трихолог Нагайцева. ЛЕЧЕНИЕ И ПЕРЕСАДКА ВОЛОС.

📲Запись на приём по ссылке 📥 http://nagaytseva.online — официальный сайт

Начнем с того, что липидный барьер — это прежде всего защита нашей кожи от внешнего воздействия различных веществ, также предохраняет от потери влаги кожей и помогает поддерживать равновесие микробной флоры (на нашей коже живут тысячи микроорганизмов, которые выполняют свою работу, помогая поддерживать здоровье нашей кожи). Липидный слой кожи состоит из разных видов жиров и жирных кислот, но основная часть представлена церамидами (ранее писала о них, входят в состав множества косметических средств). А церамиды содержат линолевую кислоту ( ЛК). При этом, ЛК и АЛК (альфа- линоленовая кислота) являются незаменимыми питательными веществами, наш организм не может синтезировать их в достаточном количестве, следовательно, они должны поступать с пищей. Данные жирные кислоты обеспечивают прочность тканей, оказывают влияние на работу сердца и свертывание крови, необходимы в метаболизме холестерина и для мышечного тонуса. Часто их называют витамином F. При этом жиры в рационе очень важны для нашей кожи и выработки кожного сала. Сокращение или отказ от жиров в рационе приводит не только к нарушению поступления и усвоения жирорастворимых витаминов, но также к сухости кожи, шелушению кожи головы и бровей, зуду, вплоть до образования мокнущих интертригинозных язв. Более того, повреждение липидного барьера резко снижает его защитные функции, а следовательно, наша кожа становится уязвима под действием внешних факторов, в том числе, будет подверженна атаке со стороны патогенной флоры. Все это приводит дополнительно к аллергическим и воспалительным процессам. Кстати, одна из причин обострения себорейного и атопического дерматита-неправильно подобранный режим или уход за кожей, например, слишком агрессивные косметические средства, а если это всё на фоне нарушения липидного барьера, то вдвойне неприятно. Отдельно хочу напомнить, что липиды входят не только в состав водно- липидной мантии кожи, но также покрывают кутикулу волоса. Это своего рода природный бальзам, который защищает стержни волос от повреждений. При дефиците незаменимых жирных кислот волосы могут быть сухими, ломкими и даже начаться телогеновое выпадение волос. При мытье головы мы частично смываем липидный слой и на короткий промежуток времени кожа и волосы становятся более уязвимы. Обязательно после мытья необходимо использовать средства ( бальзамы, кондиционеры, сыворотки, флюиды для стержней волос), таким образом мы профилактируем повреждения ( сухость, ломкость, сечения кончиков). Кстати, обратите внимания, что есть ряд средств для волос, где производители рекомендуют наносить состав сразу после мытья головы, что способствует лучшему проникновению компонентов состава в кожу, ведь защитный слой в данный момент не помеха)) Делаем вывод, что без жиров нам никак, кожа и волосы в них нуждаются.

P.S. Веганские диеты богаты клетчаткой, что может припятствовать усвоению жиров.

Поэтому необходима дополнительная дотация, стоит рассмотреть добавки на основе водорослей, например.

Жиры — убрать или оставить в рационе? Вот такая делема бывает у моих пациентов, при этом многие из них уверены, что сократив употребление жиров, они также справятся с жирностью кожи. Конечно, доля истины в этом есть, ведь жиры являются не только источником энергии, но и входят в состав нашей водно-липидной мантии кожи. Но не все так просто!

⬆️Интересный вывод, но он неверный.

Миноксидил, как сосудорасширяющий препарат создает «хорошие условия» для волосяного фолликула, а если у вас еще и высокий уровень фермента сульфотрансферазы, то ответная реакция на миноксидил будет более выраженной.

Следовательно, применение данного препарата дает хороший результат. И в данном случае такой результат появится не только при проблемах с волосами, но также может наблюдаться у людей без какой-либо патологии. Говорит ли это о том, что данное средство можно использовать всем, как любят говорить мои пациенты «на всякий случай» — НЕТ! Всегда и всем повторяю одну мантру: Не трогайте волосы, не лезьте к ним, если они этого не требуют! Много — не значит хорошо.

Можно ли заранее предсказать чувствительность волос к препарату? Если мы говорим о воздействии на волосяной фолликул и прекращении фазы роста, то в какой-то мере — да. Есть список групп препаратов, прием которых может приводить к выпадению волос. Прекращение приема препарата приводит к восстановлению их роста. Если говорить о «прогнозировании эффекта» от применения наружных средств, то это невозможно. Чувствительность к косметическим препаратам у всех разная, также как и причины потери волос. Конечно, на практике многие доктора выработали определенные схемы и комбинации средств, которые дают наиболее лучший результат, но тем не менее, всегда бывают пациенты, которые реагируют на сочетание каких-либо компонентов хуже остальных.

🤰🏻Беременная женщина нуждается в повышенном потреблении белка, особенно, во II и III триместре. 🤰🏻Адекватные уровни витамина Д, кальция, фосфора и магния необходимы для развития костей и зубов плода. 🤰🏻Йод, цинк, селен, медь, марганец, хром и молибден. 🤰🏻Железо- важно поддерживать адекватный уровень ( ферритин >40-60 мкг/л). Согласно Федеральным клиническим рекомендациям, уровень сывороточного ферритина 30-50 мкг/л обозначены как предлатентный дефицит железа у беременных. Обязательно смотрите данный показатель, не полагайтесь только на гемоглобин в общем анализе крови. 🤰🏻Витамин В9 (фолиевая кислота)- участвует в синтезе гемоглобина, ДНК и делении клеток. Рекомендовано ежедневное употребление 600 мкг/сут.

Беременность и лечение волос. При наступлении беременности женщинам обычно рекомендуют прекратить нанесение наружных средств для лечения волос и вернуться к нему уже в послеродовом периоде. Но многих одолевает страх остаться без волос и всегда возникает вопрос:

что я могу сделать для того, чтобы после родов не остаться без волос?

Действительно, не так много средств, которые мы можем рекомендовать наружно в период беременности, но ведь есть еще рекомендации по приему препаратов внутрь. Давайте рассмотрим основные нутриенты, в которых нуждается беременная женщина, ведь поддержание адекватного уровня этих элементов позволит не только хорошо чувствовать себя все 9 мес., но также профилактировать дефициты после родов, а следовательно, сохранить волосы.

В клиническом проявлении преобладают очаговые формы. Характеризуется доброкачественностью течения. Возможны случаи самоизлечения. - Прегипертензивный тип алопеции возникает у молодых людей, у которых впоследствии развивается гипертония. Иногда родители пациентов страдают тяжелыми формами рано возникшей гипертонии. - Атопический тип — встречается при сочетании гнездного облысения с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и другими атопическими состояниями. Имеются данные зарубежных авторов: у 18% детей, страдающих гнездной алопецией была отмечена экзема или бронхиальная астма, или сочетание этих заболеваний; у 23% детей имеющих тотальное облысение был отмечен атопический дерматит. Зачастую атопические явления наблюдаются не у больного ребенка, а у кровных родственников. Такие формы алопеции тяжело поддаются лечению, особенно если облысение возникло до полового созревания, часто развивается тотальная и универсальная алопеция. - Аутоиммунный тип — характеризуется сочетанием гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярным синдром I типа (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, миастения). - Смешанный тип — возникает у людей чаще пожилого возраста (старше 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей частотой развития субтотальной и тотальной форм. Этиология гнездной алопеции точно не выяснена. Дискутируется теория: длящаяся в течение всей жизни аномальная реакция кератиноцитов волосяного фолликула при генетической детерминированности на экзогенные или эндогенные влияния.Факторами совпадения могут быть синдром Дауна, синдром Vogt-Koyanagi, психический стресс, эндокринные нарушения. В качестве патогенетического фактора рассматривается также латентный дефицит цинка, нарушения в каком-либо иммунологическом звене ведет к повышению уровня антител и киллеров. Соколова Г.А. и соавт. [1998] обнаружили у больных гнездной алопецией повышение уровня IgG и снижение IgE. При этом выявляются специфические IgG, антитела к антигенам Candida albicans. Уровень общего IgE больных гнездной алопецией без атопии — 101,9 кЕД/л, с атопией — 537 кЕД/л (норма 100 кЕД/л). Эти данные подтверждают наличие у больных с гнездной алопецией нарушений клеточного иммунитета независимо от наличия атопического состояния. Обнаружены изменения в показателях клеточного иммунитета в виде снижения субпопуляций Т-л, Т-х, Т-с и повышения иммунорегуляторного индекса. При сравнении соотношения цитотоксических Т-лимфоцитов к Т-супрессорам у больных с гнездной алопецией обнаруживается сниженное содержание естественных киллеров крови. У 30% женщин с проявлениями гнездной алопеции обнаруживаются антитиреоидные антитела. У мужчин чаще встречаются антитета к париетальным клеткам желудка [Friedmann P.S.,1981]. Взаимосвязь гнездной алопеции с такими аутоиммунными заболеваниями как псориаз, узловатый зоб, идиопатический гипопаратиреоидизм, тиреоидит Хашимото, различные атопические состояния, говорит о аутоиммунности этого заболевания. Также имеет место подтверждение гипотезы, согласно которой на ранней стадии развития гнездной алопеции первой мишенью иммунологического повреждения является капиллярная сеть дермы.»

Гнездная алопеция является сложной в лечении, достаточно непредсказуемой, рост волос может восстановиться самостоятельно, а может даже на фоне проводимо терапии или сразу после дать новую потерю волос. В её развитии много нюансов, отсюда - сложность в терапии. Хотя на сегодняшний день есть ряд препаратов и схем, которые дают определенно хорошие результаты. Возможно, кому-то статья покажется сложной, но знаю, что меня читают многие коллеги, может кому-то будет полезно. «Алопеция (облысение) — это патологическое выпадение волос. Различают рубцовую алопецию, обусловленную разрушением волосяных фолликулов вследствие воспаления, атрофии кожи или рубцевания и нерубцовую алопецию, протекающую без предшествующего поражения кожи. К нерубцовой алопеции относят: гнездную алопецию (alopecia areata), андрогенетическую алопецию (alopecia androgenetica), диффузную алопецию (alopecia diffusa). Гнездная алопеция (гнездная плешивость, alopecia areata, очаговое облысение,круговидное облысение) — хронический дерматоз, характеризующийся патологическим выпадением волос, обусловленным различными воздействиями на волосяной фолликул и клинически проявляющийся формированием очагов с полным отсутствием волос на волосистой части головы, области бороды, бровей, ресниц и туловища. По данным американских исследователей около 2,5 млн жителей страны (мужчин, женщин, детей) полностью потеряли волосы на голове и теле, ежегодно 650 тыс человек обращаются за помощью к врачу с жалобами на выпадение волос. Кроме того, много больных не обращаются за помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Около 0,1% всего населения хотя бы раз наблюдали у себя выпадение волос. По данным американских авторов около 1% населения США к 50 годам по крайней мере однажды перенесли гнездную алопецию. Заболеваемость гнездной алопецией составляет, по различным данным 3-5% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. 97% больных гнездной алопецией являются лицами трудоспособного возраста. Sharma V.K., Kumar Bh. сообщают, что гнездная алопеция начинается у 80% пациентов в возрасте до 30 лет, причем в возрастном отношении женщины заболевают раньше, чем мужчины. В клиническом проявлении преобладают очаговые формы. Характеризуется доброкачественностью течения. Возможны случаи самоизлечения. Прегипертензивный тип алопеции возникает у молодых людей, у которых впоследствии развивается гипертония. Иногда родители пациентов страдают тяжелыми формами рано возникшей гипертонии. Атопический тип — встречается при сочетании гнездного облысения с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и другими атопическими состояниями. Имеются данные зарубежных авторов: у 18% детей, страдающих гнездной алопецией была отмечена экзема или бронхиальная астма, или сочетание этих заболеваний; у 23% детей имеющих тотальное облысение был отмечен атопический дерматит. Зачастую атопические явления наблюдаются не у больного ребенка, а у кровных родственников. Такие формы алопеции тяжело поддаются лечению, особенно если облысение возникло до полового созревания, часто развивается тотальная и универсальная алопеция. Аутоиммунный тип — характеризуется сочетанием гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, витилиго, аутоиммунный полигландулярным синдром I типа (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, миастения). Смешанный тип — возникает у людей чаще пожилого возраста (старше 40 лет), характеризуется торпидностью течения и меньшей частотой развития субтотальной и тотальной форм. Этиология гнездной алопеции точно не выяснена. Дискутируется теория: длящаяся в течение всей жизни аномальная реакция кератиноцитов волосяного фолликула при генетической детерминированности на экзогенные или эндогенные влияния.Факторами совпадения могут быть синдром Дауна, синдром Vogt-Koyanagi, психический стресс, эндокринные нарушения. В качестве патогенетического фактора рассматривается также латентный дефицит цинка, нарушения в каком-либо иммунологическом звене ведет к повышению уровня антител и киллеров.

Соколова Г.А. и соавт. [1998] обнаружили у больных гнездной алопецией повышение уровня IgG и снижение IgE. При этом выявляются специфические IgG, антитела к антигенам Candida albicans. Уровень общего IgE больных гнездной алопецией без атопии — 101,9 кЕД/л, с атопией — 537 кЕД/л (норма 100 кЕД/л). Эти данные подтверждают наличие у больных с гнездной алопецией нарушений клеточного иммунитета независимо от наличия атопического состояния. Обнаружены изменения в показателях клеточного иммунитета в виде снижения субпопуляций Т-л, Т-х, Т-с и повышения иммунорегуляторного индекса. При сравнении соотношения цитотоксических Т-лимфоцитов к Т-супрессорам у больных с гнездной алопецией обнаруживается сниженное содержание естественных киллеров крови. У 30% женщин с проявлениями гнездной алопеции обнаруживаются антитиреоидные антитела. У мужчин чаще встречаются антитета к париетальным клеткам желудка [Friedmann P.S.,1981]. Взаимосвязь гнездной алопеции с такими аутоиммунными заболеваниями как псориаз, узловатый зоб, идиопатический гипопаратиреоидизм, тиреоидит Хашимото, различные атопические состояния, говорит о аутоиммунности этого заболевания. Также имеет место подтверждение гипотезы, согласно которой на ранней стадии развития гнездной алопеции первой мишенью иммунологического повреждения является капиллярная сеть дермы.»