cookie

ما از کوکی‌ها برای بهبود تجربه مرور شما استفاده می‌کنیم. با کلیک کردن بر روی «پذیرش همه»، شما با استفاده از کوکی‌ها موافقت می‌کنید.

avatar

Lab Mouse

Генетика 🧬 Биоинформатика 💻 Data Science Инста: https://www.instagram.com/lab.mouse TikTok: https://www.tiktok.com/@labmousetalks ▫️Здесь о том, как ГМО спасают мир, а ученые возрождают мамонтов ▫️Биоинформатик Аня @thornni, иллюстратор Марья

نمایش بیشتر
پست‌های تبلیغاتی
2 147
مشترکین
+124 ساعت
-47 روز
-830 روز

در حال بارگیری داده...

معدل نمو المشتركين

در حال بارگیری داده...

00:32
Video unavailableShow in Telegram
Булочка🤣 Смотреть до конца
نمایش همه...
IMG_5937.MOV11.49 MB
25
00:10
Video unavailableShow in Telegram
кто тут так давно, что помнит этого моего спасеныша?)) А теперь срочно угадайте, кого 20 минут назад я проводила в аэропорту на самолет ДОМОЙ?!😍
نمایش همه...
IMG_5895.mp43.53 MB
❤‍🔥 36🥰 15 4👍 2
Так, похоже, и стало случаться еще много миллионов лет назад в клетках нашего общего предка. То есть, смотрите, сам экзон №6 в гене так и записан, он никуда не пропал из ДНК. Он есть сегодня и у бесхвостых обезьян (человека, гориллы) и у хвостатых (бабуинов, макак-резусов). Но у нас, бесхвостых, из-за случайного добавления того самого “неважного” кусочка в интрон, следующий за экзоном №6, при созревании РНК этот экзон №6 стал выпадать. И текст нашей инструкции, управляющей начальным развитием у эмбриона будущего позвоночника, стал немного другим — хвост по этой измененной инструкции больше не развивается. Почему именно так получается, какой именно механизм при этом «отключает хвост» точно ученые пока не понимают. Но есть предположение, что с приобретением такой мутации и последующей потерей хвоста, у человека увеличилась вероятность дефектов развития нервной трубки, структуры, которая на следующих эмбриональных стадиях развивается в центральную нервную систему. Как все это смогли установить? Сначала ученые путем сравнения генетических данных человека и других обезьян — хвостатых и бесхвостых — биоинформатически вычислили и предположили виновника потери хвоста, затем проверили свою гипотезу экспериментально на клетках, а после уже на мышах. При помощи технологии CRISPR мышам внесли такую мутацию в геном. В итоге детеныши родились или с короткими хвостами, или с искривленными хвостами, или совсем без хвостов. Интересно, что если мышке доставалось два мутантных варианта гена — по одному от каждого из родителей, то это неизменно приводило к летальному исходу еще на стадии эмбриона. Таким образом для нормального развития бесхвостой мыши в организме должен присутствовать и нормальный и мутантный вариант гена Tbxt. Согласно другим исследованиям, такое ограничение существует и для собак, и для кошек породы Мэнкс — гомозиготность по мутантному варианту гена (с выпавшим экзоном 6) приводит к смерти еще на стадии эмбриона. Но для человека, выходит, что это не так. Возможно, какой-то дальнейший каскад реакций «защищает» нас. Но возможно и то, что результаты моделирования ученых в будущем не подтвердятся новыми экспериментальными данными. В любом случае, наблюдать за развитием данной темы будет очень интересно. Ну а громко заявлять, что установлен механизм потери хвоста, пока точно не время. Источник: Xia, B., Zhang, W., Zhao, G. et al. On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes. Nature 626, 1042–1048 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07095-8 * важно подчеркнуть что именно теоретически. Практически их меньше!
نمایش همه...
On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes

Nature - An insertion of an Alu element into an intron of the TBXT gene is identified as a genetic mechanism of tail-loss evolution in humans and apes, with implications for human health today.

👍 26🔥 7 6
Разный порядок блоков — экзонов — устанавливается не случайно — им управляют регуляторные механизмы. И вот что, кажется, произошло в гене TBXT человека (и других бесхвостых обезьян): возле экзона №6 в ДНК-тексте гена в результате мутации добавился маленький кусочек ДНК. Он совсем неважный, он даже не затрагивает информационную часть самого гена. Добавился он в «рекламу» — интрон. Важной эта вставка становится в момент, когда РНК созревает — удаляются интроны и соединяются экзоны. Эта новая вставка в этот момент как бы слипается с другим совсем неважным кусочком внутри интрона с другой стороны от экзона 6. Как если бы в вашем журнале две страницы случайно склеились — тогда информационный блок (экзон №6) между этими слипшимися страницами не может быть прочитан, и когда вы начнете вырывать рекламные страницы, чтобы оставить только полезную информацию, вместе с рекламными слипшимися страницами вы неизбежно вырвете и его.
نمایش همه...
🔥 20👍 2
Итак, речь в оригинальной статье — On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes — идет о генетическом механизме, который возможно отвечает за редуцирование хвоста. Группа ученых провела эксперимент с использованием технологии CRISPR (той самой, которая все еще на хайпе, хотя уже появились и решения поновее), в результате которого они (вроде как) заставили потерять хвосты подопытных мышей. Немного вводной инфы: Считается, что хвост у предков человека был утерян около 25 миллионов лет назад, что помогло развиться прямохождению. Но как это случилось и почему, по-прежнему остается загадкой. В недавнем исследовании ученые, кажется, нашли на нее возможный ответ. В нашем геноме есть ген TBXT — T-box transcription factor T — этот ген отвечает за то, как будут работать или не работать другие гены, которые в период эмбрионального развития «строят» хорду, которая позднее заменяется на позвоночник. Но чтобы объяснить, что же скорее всего произошло, нужно описать немного теории: дело в том, что гены в организмах вроде нас с вами — то есть эукариотических, или ядерных, не записаны сплошным текстом. Один ген в геноме ядерного организма проще всего представить как глянцевый журнал с множеством картинок и рекламы. Полезная информация в таком журнале разбита на небольшие блоки, между которыми много страниц с рекламой. Кажется, что такая организация генов совсем не эффективна, но это только на первый взгляд. Когда ген считывается с двойной цепочки ДНК, сначала его текст превращается в одинарную цепочку РНК. На этой цепочке в этот момент после считывания находятся и «полезные информационные блоки» (они называются экзоны) и «реклама» (интроны). Теперь цепочка РНК должна созреть (да, это термин) — специальные молекулярные механизмы разрежут ее по «стыкам» между «рекламой» и «информацией». А другие молекулярные механизмы затем соберут и сошьют в одну новую зрелую цепочку РНК только информационные блоки — экзоны, выкинув ненужное — интроны. И вот тут-то самое интересное! Порядок в котором блоки будут сшиты может меняться. Они могут идти в обычном порядке — 1-2-3-4-5, а могут меняться местами — 2-1-3-5-4 или, скажем, 5-4-2-1-3, могут терять экзоны вместе с удаленными интронами — 1-2-4-5 или, например, 1-3-5… Просто подсчитайте, сколько теоретически* возможных комбинаций зрелой РНК возможно получить из одного записанного в ДНК гена! Это как конструктор, в котором можно переставлять блоки, получая новые фигуры. Далее по зрелой РНК клетка готовит белок. Получается, что с одного текста одного гена теоретически ядерные организмы могут получить множество различных белков!
نمایش همه...
15🔥 3👍 2
41586_2024_7095_Fig3_HTML.webp1.15 KB
Ученые нашли механизм, оставивший нас без хвоста (или все-таки нет?) Эй! Есть тут у меня все еще любители текстов? Несколько месяцев назад пришли ко мне журналисты любимого издания о науке и попросили стать научным редактором одной новости. Прочитала я заметку. Потом новость. Потом оригинальную статью. Потом снова новость. Потом начала бить себя по голове и писать подругам генетику и молекулярщице, чтоб понять, кто из нас сошел с ума — я или престижный журнал, где эта статья вышла. Потом я пошла редактировать ту самую заметку и в какой-то момент от оригинальных ее слов осталось очень мало чего. В итоге издание решило такую сомнительную новость у себя не публиковать, а у меня в распоряжении остался текст-разбор, который возможно интересен уже моим читателям. Вот тут на patreon или на boosty мою статью можно удобно (и в открытом доступе) прочитать с картинками, а если вам переходить по ссылкам лениво, то ниже все то же самое прямо в телеге. ⬇️
نمایش همه...
On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes

Nature - An insertion of an Alu element into an intron of the TBXT gene is identified as a genetic mechanism of tail-loss evolution in humans and apes, with implications for human health today.

11👍 2
Цикл встреч «Книги и смыслы» в Музее криптографии @cryptography_museum ⚡ При содействии издательств «Альпина нон-фикшн» и «Альпина.Проза» @alpinaproza Теперь дважды в месяц в музее будут проходить паблик-токи и встречи с авторами, учеными и редакторами, участники которых будут обсуждать главные новинки современной прозы и нон-фикшн, а также самые актуальные темы мировой науки и ее влияние на повседневную жизнь: от развития искусственного интеллекта до психологии. Участники первой встречи поговорят о генетике, генной инженерии, о возможностях нейросетей и будущем: Сергей Киселев, доктор биологических наук, профессор, заведующий лабораторией эпигенетики Института общей генетики им Н.И. Вавилова РАН, научный редактор книги Эми Уэбб и Эндрю Гесселя «Машина творения: Новые организмы, редактирование генома и лабораторные гамбургеры». Ксения Буржская, поэт, прозаик, AI-евангелист голосового помощника Алиса в «Яндексе». Лауреат, финалист и лонглистер нескольких премий, в том числе «НОС», «Национальный бестселлер», «Выбор читателей портала LiveLib», «Электронная буква», «Большая книга», «Сделано в России». Финалистка The Blueprint 100. Модератор: Денис Лукьянов, контент-редактор сайта nonfiction.ru, книжный обозреватель. Регистрация на мероприятие: https://clck.ru/3Bctk4
نمایش همه...
🔥 12👍 1👏 1
Ребята, любимая Альпина задумала классное и под это дело приглашает всех!
نمایش همه...
2
Ереван, а еще мы завтра слэклайним. То есть ходим по стропе. Это оч круто. А Андрей классный учитель и научит с нуля. Приходите, кто тут!
نمایش همه...
1
یک طرح متفاوت انتخاب کنید

طرح فعلی شما تنها برای 5 کانال تجزیه و تحلیل را مجاز می کند. برای بیشتر، لطفا یک طرح دیگر انتخاب کنید.