آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی

💢جزئیات ثبت‌نام آزمون دکتری تخصصی و پژوهشی (Ph.D) گروه علوم پزشکی سال ۱۴۰۵ / فهرست مدارک مورد پذیرش در دسترس داوطلبان قرار گرفت ◻️مهلت ثبت‌نام از ۲۵ مرداد آغاز می‌شود و آزمون ۷ آبان برگزار خواهد شد.مدارک تحصیلی مجاز برای ۷۱ رشته دکتری تخصصی و پژوهشی در گروه‌های علوم پایه، بهداشت، داروسازی و همچنین ۲ رشته دکتری تخصصی دندانپزشکی شامل «سلامت دهان و دندانپزشکی اجتماعی» و «زیست‌مواد دندانی» به تفکیک اعلام شده است. 🔻جزییات( در سایت معاونت آموزشی وزارت بهداشت): http://dme.behdasht.gov.ir/XYM9 🔎 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 وقتی تعریق زیاد، «روانی» نیست؛ یک بیماری نورولوژیک ژنتیکی است یک مطالعه‌ی تازه در Science Advances (۲۰۲۶) بالاخره ریشه‌ی یکی از رایج‌ترین و آزاردهنده‌ترین اختلالات پوستی-عصبی را روشن کرده: هیپرهیدروزیس ایدیوپاتیک اولیه (تعریق مفرط بدون علت مشخص). 📌 چرا این بیماری مهم است؟ حدود ۲ تا ۵ درصد از مردم درگیر آن هستند. بیمارانی که روزی چند بار مجبورند لباس عوض کنند، از تماس اجتماعی فاصله می‌گیرند و اغلب برچسب «استرس زیاد داری» یا «مشکل روانی» می‌خورند؛ در حالی که پشت این علائم، یک نقص مولکولی واقعی نهفته است. 🔬 چه چیزی کشف شده؟ تیمی بین‌المللی به سرپرستی Frank Bosmans (دانشگاه بروکسل) به همراه همکارانی از جانز هاپکینز، پس از ده سال بررسی DNA بیش از ۱۸۰ بیمار، جهش‌هایی را در کانال یونی Nav1.8 شناسایی کردند. این کانال سدیمی به‌طور طبیعی مثل یک «دروازه‌ی کنترل‌شده» عمل می‌کند و سیگنال‌های الکتریکی عصبی را تنظیم می‌کند. در بیماران مبتلا، این دروازه بیش از حد باز می‌ماند؛ نتیجه‌اش تحریک مداوم اعصابی است که غدد عرق را فرمان می‌دهند. عرق‌ریزی در این افراد اغلب با استرس یا هیجان تحریک می‌شود، اما این به‌هیچ‌وجه به معنای منشأ روان‌شناختی بیماری نیست؛ فقط عصب‌ها بیش از حد حساس شده‌اند. 🐭 شواهد تجربی پژوهشگران یک مدل موشی طراحی کردند (چون موش‌ها فقط از کف پا عرق می‌کنند) و با روشی میکروسکوپی مبتنی بر ترکیب ید-نشاسته، قطرات عرق را شمارش کردند. موش‌های دارای همان نقص ژنتیکی، عرق مفرط داشتند؛ و وقتی داروهایی که سیگنال عصبی بیش‌فعال را مسدود می‌کردند تجویز شد، تعریق به‌طور معنادار و برگشت‌پذیر کاهش یافت. نکته‌ی جالب‌تر: یکی از بیماران، جهش «مهاری» را در همان کانال عصبی به ارث برده بود اما همچنان تعریق شدید داشت؛ چون جهش دیگری در یک کانال آبی موضعی داخل خود غده‌ی عرق باعث همان اختلال شده بود. یعنی مسیرهای بیولوژیک متفاوتی می‌توانند به یک نتیجه‌ی بالینی مشترک برسند. 💊 چرا این کشف کاربردی است؟ امروز درمان‌های شدید هیپرهیدروزیس اغلب با قطع جراحی اعصاب سمپاتیک قفسه‌ی سینه انجام می‌شود؛ روشی تهاجمی و با عوارض جانبی. شناخت مکانیسم مولکولی، مسیر را برای درمان‌های هدفمندتر باز می‌کند، از جمله: داروهای اثرگذار بر سیگنال‌دهی کولینرژیک داروهایی که تحریک‌پذیری عصبی را کاهش می‌دهند حتی زمینه‌ای برای توضیح گزارش‌های بیماران درباره‌ی اثر برخی کانابینوئیدها روی کانال‌های سدیمی 🧠 چشم‌انداز بزرگ‌تر تعریق، یکی از خروجی‌های قابل‌اندازه‌گیری سیستم عصبی خودمختار (autonomic nervous system) است. این یافته‌ها این پرسش را مطرح می‌کنند که آیا مکانیسم‌های مشابه کانال یونی، در سایر اختلالات دیس‌اتونومی (مثلاً پس از عفونت‌ها) هم نقش دارند یا نه؛ موضوعی که نیاز به پژوهش بیشتر دارد. پیام نهایی برای بیماران: هیپرهیدروزیس اولیه، لزوماً یک مشکل زیبایی یا روانی نیست؛ برای دست‌کم بخشی از بیماران، یک اختلال بیولوژیک واقعی و بالقوه قابل‌درمان در اعصاب و غدد عرق است. 📚 منبع:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed3221 #نورولوژی #ژنتیک #هیپرهیدروزیس #ایمونولوژی_و_پزشکی # به کانال اکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

درخشش تیم ملی المپیاد زیست‌شناسی و شیمی ایران 🔹تیم ملی المپیاد شیمی جمهوری اسلامی ایران در پنجاه‌وهشتمین دوره المپیاد جهانی شیمی (IChO 2026) که از ۱۰ تا ۱۹ ژوئیه ۲۰۲۶ در شهر تاشکند، ازبکستان و با حضور بیش از ۳۵۰ دانش‌آموز از ۹۰ کشور جهان برگزار شد، موفق به کسب ۳ مدال نقره و ۱ مدال برنز شد. 🔹همچنین تیم ملی المپیاد زیست‌شناسی جمهوری اسلامی ایران در سی‌وهفتمین دوره المپیاد جهانی زیست‌شناسی (IBO 2026) که از ۲۱ تا ۲۸ تیر ۱۴۰۵ (۱۲ تا ۱۹ ژوئیه ۲۰۲۶) در شهر ویلنیوس، لیتوانی برگزار شد، موفق به کسب ۳ مدال طلا و ۱ مدال نقره شد./ تسنیم کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🧬 اولین واکسن ضد جهش KRAS در انسان: گامی به‌سوی پیشگیری از سرطان پانکراس پژوهشگران مرکز سرطان‌شناسی سیدنی کیملِ دانشگاه جانز هاپکینز نتایج نخستین کارآزمایی بالینی فاز ۱ یک واکسن پپتیدی هدف‌گیرنده جهش‌های KRAS را در نشریه Cancer Discovery منتشر کردند؛ پژوهشی که آن را نخستین شواهد کارایی این نوع واکسن در پیشگیری (interception) از سرطان پانکراس در افراد پرخطر می‌دانند. 🔬 چرا KRAS؟ سرطان پانکراس (PDAC) از ضایعات پیش‌سرطانی طی بیش از یک دهه شکل می‌گیرد و همین موضوع پنجره‌ای برای مداخله زودهنگام در افراد پرخطر باز می‌کند، اما روش‌های فعلی غربالگری تنها بخش کوچکی از این ضایعات را شناسایی می‌کنند. جهش KRAS در اکثر موارد PDAC و ضایعات پیش‌سرطانی آن حضور دارد و همین موضوع آن را به هدفی جذاب برای مداخلات ایمنی‌محور تبدیل کرده است. 👥 طراحی مطالعه ۲۰ شرکت‌کننده با استعداد ارثی به سرطان پانکراس و ضایعات مشکوک تصویربرداری‌شده، طی سال‌های ۲۰۲۲ تا ۲۰۲۶ چهار دوز واکسن (mKRAS-VAX) طی ۱۳ هفته دریافت کردند: سه دوز اولیه در هفته‌های ۱، ۳ و ۵ و یک دوز یادآور در هفته ۱۳. ✅ یافته‌های کلیدی - عوارض جانبی گزارش‌شده در حد درجه ۱ تا ۲ (خفیف تا متوسط) بودند. - واکسن در ۹۰٪ شرکت‌کنندگان (۱۸ از ۲۰ نفر) پاسخ ایمنی اختصاصیِ معناداری علیه KRAS جهش‌یافته ایجاد کرد. - میانگین افزایش پاسخ سلول‌های T اختصاصی KRAS جهش‌یافته ۱۸.۲ برابر بود. - پاسخ ایمنی شامل هر دو نوع سلول T کمکی (CD4+) و سیتوتوکسیک (CD8+) بود و سلول‌های T حافظه نیز تولید شدند. - توالی‌یابی طولی گیرنده سلول T (TCR) نشان داد که کلون‌های ایمنیِ اختصاصیِ ایجادشده توسط واکسن تا ۲ سال پس از تزریق باقی می‌مانند. 💡 پیشینه و اهمیت این آزمایش ادامه‌ی یک مطالعه قبلی روی بیماران پس از جراحی بود که در آن، پاسخ ایمنی قوی به واکسن با بقای بدون بیماری حداقل پنج‌ساله همراه بود. این نتیجه محققان را ترغیب کرد که فرضیه‌ای را در گروه پرخطر (و نه بیماران مبتلا) بیازمایند: اگر واکسن در بیماران سرطانی پاسخ ایمنی ایجاد می‌کند، در افراد پرخطر (با سابقه خانوادگی، جهش ژنتیکی یا کیست پانکراس) باید اثربخشی بهتری داشته باشد. 🎯 جمع‌بندی این مطالعه هنوز در مرحله اثبات مفهوم (proof of concept) است و روی ایمنی و ایمونوژنیسیتی متمرکز بوده، نه اثبات قطعی پیشگیری بالینی از سرطان؛ اما نخستین گام تجربه‌شده در انسان برای واکسیناسیون پیشگیرانه علیه سرطان پانکراس محسوب می‌شود و زمینه را برای کارآزمایی‌های بزرگ‌تر بعدی فراهم کرده. 📌 منبع: https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article-abstract/doi/10.1158/2159-8290.CD-25-2245/786404/First-in-human-testing-of-a-mutant-KRAS-vaccine?redirectedFrom=PDF به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

📌شروع ثبت‌نام متقاضیان تدریس دانشگاه آزاد ۱۴۰۵ بنابر اعلام دانشگاه آزاد اسلامی شرایط ثبت‌نام در این دوره، همانند ادوار گذشته، اشتغال به تحصیل دانشجویان مقطع دکترای تخصصی در دانشگاه آزاد اسلامی، موفقیت در امتحان جامع، دارا بودن حداقل معدل ۱۴ در دوره کارشناسی و کسب حداقل ۳۰ امتیاز در سامانه دستیاری است. 📅 زمان ثبت‌نام: چهارشنبه ۲۴ تیر تا جمعه ۲ مرداد ۱۴۰۵ 🔗لینک ثبت‌نام: https://bpj.iau.ir/TA #دانشگاه_آزاد #تدریس کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

📄 پلتفرم ارگانوئید بیمار-محور در پانکراتیت مزمن و پاسخ به تعدیل‌کننده‌های CFTR منتشرشده در Cell Stem Cell (۶ آگوست ۲۰۲۶) | Osorio-Vasquez و همکاران، Salk Institute 🩺 چالش بالینی پانکراتیت مزمن (Chronic Pancreatitis | CP) حدود ۳ میلیون نفر رو در دنیا درگیر کرده و با آتروفی پانکراس، فیبروز، نارسایی اگزوکرین، دیابت و درد مزمن همراهه. درمان‌های فعلی عمدتاً حمایتی هستن و روند بیماری رو تغییر نمی‌دن؛ فقدان مدل‌های انسانی قابل‌اتکا یکی از دلایل اصلی این عقب‌ماندگی درمانیه. 🧫 ساخت بیوبانک ارگانوئید ▫️ از ۵۱ نمونه جراحی بیماران CP (با علت‌های ایدیوپاتیک، ارثی و الکلی)، ۳۷ رده‌ی ارگانوئید بیمار-محور (Patient-Derived Organoid | PDO) با نرخ موفقیت ۷۳٪ تولید شد ▫️ ارگانوئیدها همخوانی ژنتیکی بالایی با بافت اصلی داشتن (تا ۹۸٪ در توالی‌یابی کل ژنوم) ▫️ در ۲ مورد از بیماران ایدیوپاتیک، واریانت‌های بیماری‌زای جدید و قبلاً ثبت‌نشده شناسایی شد؛ همچنین ۲ ارگانوئید حامل جهش‌های سوماتیک انکوژنیک KRAS و TP53 بودن که در بافت اصلی قابل‌تشخیص نبودن 🔬 یافته‌های مولکولی کلیدی ✅ پروفایل ترانسکریپتومیک سه زیرگروه مولکولی (Molecular Subtypes) مستقل از علت بیماری (Etiology) شناسایی کرد — یعنی طبقه‌بندی فعلی TIGAR-O همه‌ی زیستِ بیماری رو پوشش نمی‌ده ✅ ارگانوئیدهای CP حتی بعد از خارج شدن از میکرومحیط پانکراس، برنامه‌های ژنی و پروتئینی فیبروالتهابی (Fibroinflammatory) رو حفظ کردن که نشون‌دهنده‌ی این‌که این برنامه‌ها ذاتی سلول‌های اپیتلیال مجرایی (Ductal Epithelial) هستن ✅ در نیمی از ارگانوئیدهای بررسی‌شده (۵ از ۹)، اختلال عملکردی CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) دیده شد — از جمله در دو مورد بدون هیچ جهش بیماری‌زای CFTR 💊 بازیابی عملکرد CFTR با دارو با استفاده از آزمایش تورم القاشده با فورسکولین (Forskolin-Induced Swelling | FIS)، عملکرد CFTR به‌طور مستقیم اندازه‌گیری شد: ▫️ تعدیل‌کننده‌های CFTR در دسترس بالینی (Ivacaftor، Elexacaftor، Tezacaftor) تونستن CFTR جهش‌یافته یا حتی وحشی (Wild-Type) رو تثبیت و عملکردش رو بازیابی کنن ▫️ در مواردی با ترکیب پیچیده‌ی آللی (مثل CFTR R347P/R117H)، فقط ترکیب تعدیل‌کننده + اصلاح‌کننده (Corrector) مؤثر بود، نه تک‌درمانی ▫️ در یک مورد با جهش کدون توقف زودرس (W1282*)، داروی Read-Through به‌نام آتالورن (Ataluren) تونست عملکرد CFTR رو بازیابی کنه ▫️ بازیابی CFTR با کاهش سیگنالینگ التهابی و میتوژنیک (pERK1/2 و pSTAT3) همراه بود 💡 اهمیت یافته این پژوهش نشون می‌ده پانکراتیت مزمن رو می‌شه علاوه بر علت بالینی، بر اساس زیرگروه مولکولی هم طبقه‌بندی کرد، و این‌که تعدیل‌کننده‌های CFTR — که همین حالا هم برای فیبروز کیستیک تأییدشده هستن — می‌تونن یک راهبرد درمانی دقیق (Precision Medicine) قابل‌تعمیم برای بخش بزرگی از بیماران CP باشن، حتی بدون جهش شناخته‌شده در CFTR. ⚠️ محدودیت‌ها نمونه‌ها عمدتاً از بیماران با بیماری پیشرفته و نیازمند جراحی گرفته شدن (نه مراحل خفیف)، طول عمر ارگانوئیدها محدوده (~۱۵ پاساژ)، و آزمایش FIS جریان بی‌کربنات رو به‌طور مستقیم اندازه نمی‌گیره. لینک دسترسی به فایل کامل مقاله: https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(26)00228-6# به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 ارگانوئید چیست؟ (Organoid) ارگانوئیدها ساختارهای سه‌بعدی میکروسکوپی هستند که از سلول‌های بنیادی (Stem Cells) — چه پرتوان (Pluripotent) و چه بافتی (Adult Stem Cells) — در محیط کشت آزمایشگاهی رشد داده می‌شوند و به‌طور خودسازمان‌ده (Self-organizing) معماری و عملکردی شبیه به اندام واقعی پیدا می‌کنند. 🔬 چگونه شکل می‌گیرند؟ سلول‌های بنیادی در بستری سه‌بعدی (معمولاً Matrigel یا هیدروژل‌های مصنوعی) و در حضور فاکتورهای رشد اختصاصی، مسیر تمایز (Differentiation) اندام هدف را طی می‌کنند. نتیجه، ساختاری چند-سلولی با انواع سلولی متمایز و حتی عملکردهای فیزیولوژیک محدود است. 🫀 انواع رایج ارگانوئید ▫️ ارگانوئید روده (Intestinal Organoid) ▫️ ارگانوئید مغز (Cerebral/Brain Organoid) ▫️ ارگانوئید کبد (Liver Organoid) ▫️ ارگانوئید کلیه (Kidney Organoid) ▫️ ارگانوئید تومور یا Tumoroid — برگرفته از بافت بیمار برای مطالعات آنکولوژی 💊 کاربردها در پزشکی و پژوهش ✅ مدل‌سازی بیماری (Disease Modeling) — به‌ویژه بیماری‌های ژنتیکی و نادر ✅ غربالگری دارویی (Drug Screening) با دقت بالاتر از کشت تک‌لایه (2D Culture) ✅ پزشکی شخصی‌سازی‌شده (Personalized Medicine)؛ تست پاسخ‌دهی تومور بیمار به داروهای مختلف پیش از تجویز ✅ مطالعه تکامل اندام (Developmental Biology) بدون نیاز به نمونه جنینی انسانی ✅ جایگزین بالقوه برای مدل‌های حیوانی در برخی پروتکل‌های پیش‌بالینی ⚠️ محدودیت‌ها 🔸 فقدان عروق‌رسانی (Vascularization) که رشد و بقای طولانی‌مدت ارگانوئید را محدود می‌کند 🔸 عدم تعامل با سیستم ایمنی و میکروبیوم واقعی بدن 🔸 تنوع (Variability) بین بچ‌های کشت که تکرارپذیری را چالش‌برانگیز می‌کند 📌 جمع‌بندی ارگانوئیدها پلی میان مدل‌های سلولی ساده و مطالعات حیوانی هستند؛ ابزاری قدرتمند برای درک بیماری و توسعه دارو، هرچند هنوز تا شبیه‌سازی کامل یک اندام زنده فاصله دارند. به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

ایا تا بحال راجب به ارگانوئیدها چیزی شنیده اید؟🤔

سلام دوستان 👋 امیدوارم حال دلتون تو این روزا خوب باشه 🌱 امروز می‌خوایم راجع به ارگانوئیدها (Organoids) یه پست آموزشی داشته باشیم 🧬🔬 بعدش هم یه مقاله‌ی برتر (Top Article) رو تو همین زمینه با هم مرور می‌کنیم 📄✨ با آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی همراه باشید 🧫📚 @biomedical_biology

⭕️ آغاز دومین فراخوان شناسایی و جذب استعدادهای برتر در بخش خصوصی این فراخوان ویژه دانش‌آموختگان مقاطع کارشناسی، کارشناسی ارشد و دکتری است و فرصتی ارزشمند برای فعالیت در شرکت‌های پیشرو و معتبر بخش خصوصی، توسعه مسیر حرفه‌ای، بهره‌مندی از فرصت‌های شغلی تخصصی و مشارکت در پیشرفت اقتصاد دانش‌بنیان کشور فراهم می‌آورد. متقاضیان از ۲۷ تیرماه ۱۴۰۵ تا ۹ مردادماه ۱۴۰۵ مهلت ثبت نام دارند و می‌توانند با مراجعه به سامانه سینا به نشانی https://sina.bmn.ir نسبت به ثبت نام اقدام کنند. از تمامی دانش‌آموختگان واجد شرایط دعوت می‌شود با بهره‌گیری از این فرصت، زمینه حضور و فعالیت حرفه‌ای خود را در شرکت‌های بخش خصوصی فراهم کنند. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🧬 هدف‌گیری موفق سلول‌های پیش‌ساز گلیال انسانی (hGPC) با ناقل‌های AAV مهندسی‌شده و تحویل گلیمفاتیک 📌 محققان دانشگاه روچستر و کپنهاگ روشی جدید برای تحویل انتخابی ژن‌درمانی به سلول‌های پیش‌ساز گلیال (glial progenitor cells) که والد مشترک الیگودندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها هستند، ارائه کردند؛ هدفی که در بیماری‌هایی مانند MS پیشرونده، هانتینگتون و اسکیزوفرنی اهمیت دارد. 🔍 یافته‌های کلیدی: ▫️ با استفاده از موش‌های کایمریک انسانی-موشی (که با hGPC انسانی مشتق از سلول‌های بنیادی جنینی پیوند خورده بودند)، محققان یک کتابخانه از کپسیدهای AAV5 جهش‌یافته را به‌صورت درون‌تنی (in vivo) روی سلول‌های Cre-پوزیتیو تحت کنترل پروموتر PDGFRA غربالگری کردند. ▫️ این روش (مبتنی بر استراتژی M-CREATE) برای اولین بار تکامل ویروسی را مستقیماً روی سلول‌های انسانی درون بدن موش انجام داد، نه صرفاً در محیط کشت یا روی سلول‌های موشی. ▫️ دو واریانت برتر شناسایی شدند: AAV-CM1 که عمدتاً hGPCها و رده‌ی الیگودندروگلیا را هدف قرار می‌دهد، و AAV-CM6 که عمدتاً آستروسیت‌ها (Sox9+) را آلوده می‌کند. ▫️واریانت AAV-CM1 نسبت به AAV5 وحشی، حدود ۵.۳ برابر بیشتر سلول‌های Olig2+ انسانی را آلوده کرد و در آزمایش رقابتی انسان-موش، احتمال آلودگی سلول‌های انسانی حدود ۶ برابر بیشتر از سلول‌های موشی بود. 💧 نوآوری در روش تحویل (delivery): به‌جای عبور از سد خونی-مغزی (BBB) که معمولاً نیازمند دوز بالا و سمیت سیستمیک است، محققان از مسیر گلیمفاتیک (glymphatic) استفاده کردند: تزریق داخل سیسترنی (intracisternal) همراه با هایپرتونیسیته سیستمیک (تزریق سالین هایپرتونیک) و قرارگیری موش در وضعیت ترندلنبورگ. این ترکیب باعث گسترش گسترده‌ی ویروس در کل مغز شد، بدون نیاز به عبور از BBB. 🧪 نتیجه: آلودگی سیستمیک بسیار پایین (کبد، طحال، کلیه و گانگلیون‌های ریشه‌ی پشتی تقریباً بدون آلودگی) و انتقال کارآمد ژن به الیگودندروسیت‌های بالغ میلین‌ساز و hGPCهای باقی‌مانده. 🧠 اهمیت بالینی: این پلتفرم می‌تواند راهی ایمن و کم‌تهاجمی برای ژن‌درمانی بیماری‌های عصبی مرتبط با گلیا باشد — از جمله اسکلروز چندگانه پیشرونده، بیماری‌های سفید مغزی وابسته به سن، و حتی احتمالاً تومورهای گلیومایی که از hGPC منشا می‌گیرند. 🔗 منبع: https://www.nature.com/articles/s41587-026-03185-2 #GeneTherapy #AAV #NeuroScience #بیوتکنولوژی #ژن‌درمانی به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

💢کارت ورود به آزمون کارشناسی ارشد غیر پزشکی از امروز توزیع می‌شود ◻️کارت ورود به آزمون کارشناسی ارشد غیر پزشکی ۱۴۰۵ از امروز دوشنبه ۲۲ تیرماه از طریق سایت سازمان سنجش توزیع می‌شود. ◻️ آزمون کارشناسی ارشد ۱۴۰۵ صبح و عصر پنجشنبه ۲۵ تیر و صبح جمعه ۲۶ تیر برگزار می‌شود و کارت شرکت در آزمون از امروز دوشنبه ۲۲ تیرماه در درگاه سازمان سنجش به نشانی https://www.sanjesh.org قرار می‌گیرد. داوطلبان باید با دریافت پرینت کارت و همراه داشتن اصل کارت ملی یا شناسنامه عکس‌دار، در حوزه امتحانی درج‌شده روی کارت حاضر شوند. 🔎 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

💢 برای اولین بار در تاریخ المپیاد فیزیک بهترین جایزه آزمون تجربی المپیاد جهانی به ایران تعلق گرفت. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 نقشه کروماتین و ناهمگونی اپی‌ژنتیکی در لوسمی حاد میلوئیدی (AML) 📌 محققان با استفاده از تکنیک سنجش دسترسی‌پذیری کروماتین با توالی‌یابی ترانسپوزاز موسم به ATAC-seq روی ۱۵۶۳ بیمار مبتلا به AML، یک کوهورت بزرگ به نام eCHROMA ساختند تا نقش تغییرات اپی‌ژنتیکی را فراتر از جهش‌های ژنی بررسی کنند. 🔍 یافته‌های کلیدی: ▫️ بر اساس پروفایل دسترسی‌پذیری کروماتین (chromatin accessibility)، بیماران به ۱۶ زیرگروه مجزا (ATAC subgroups) دسته‌بندی شدند. ▫️ هرکدام از این زیرگروه‌ها الگوی متفاوتی از جهش‌های درایور (driver mutations)، وضعیت تمایز سلولی، بیان ژن، متیلاسیون DNA و سوپرانهانسرها (super-enhancers) داشتند. ▫️ برخلاف انتظار، اکثر زیرگروه‌های اپی‌ژنتیکی به‌جز چهار زیرگروه A، B، C و I، با هیچ ترکیب مشخصی از جهش‌های ژنتیکی شناخته‌شده قابل تعریف نبودند؛ یعنی این طبقه‌بندی یک لایه‌ی کاملاً جدید و مستقل از ژنومیک ارائه می‌دهد. ▫️ توالی‌یابی تک‌سلولی (scATAC-seq) نشان داد سلول‌های لوسمیک در هر زیرگروه، از جمله سلول‌های بنیادی لوسمیک (LSCs)، امضای کروماتینی مشترکی دارند. ▫️ شبکه‌های تنظیم ژنی (Gene Regulatory Networks) اختصاصی هر زیرگروه، توسط فاکتورهای رونویسی کلیدی (TFs) مانند HOXA9، BCL11A، IRF8 و SPI1 هدایت می‌شدند که اغلب توسط سوپرانهانسرهای همان زیرگروه تنظیم می‌شدند. 💊 کاربرد بالینی: ▫️ زیرگروه‌های ATAC، مستقل از طبقه‌بندی ریسک ELN، ارزش پیش‌آگهی‌دهی داشتند و ترکیب آن‌ها با ELN دقت پیش‌بینی بقا را افزایش داد. ▫️ حساسیت دارویی متفاوتی نیز در زیرگروه‌ها دیده شد؛ برای مثال، زیرگروه K با وجود نداشتن جهش‌های شناخته‌شده‌ی ABL، حساسیت غیرمنتظره‌ای به مهارکننده‌های ABL نشان داد و برخی زیرگروه‌ها به مهارکننده‌های MEK1/2 پاسخ دادند، حتی بدون جهش در مسیر RAS. 🧠 جمع‌بندی: این مطالعه نشان می‌دهد که اپی‌ژنوم AML یک لایه‌ی مستقل و مکمل نسبت به ژنتیک است که می‌تواند به درک بهتر پاتوژنز، پیش‌آگهی و انتخاب درمان هدفمند کمک کند. 🔗 منبع: https://www.nature.com/articles/s41586-026-10703-4 #AML #Epigenomics #ATACseq #بیوانفورماتیک #سرطان به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

💢کارت ورود به آزمون کارشناسی ارشد غیر پزشکی از ۲۲ تیرماه توزیع می‌شود/ برگزاری آزمون پایان هفته جاری ◽آزمون کارشناسی ارشد غیرپزشکی ۱۴۰۵ صبح و عصر روز پنجشنبه ۲۵ تیرماه و صبح روز جمعه ۲۶ تیرماه برگزار می‌شود و کارت شرکت در آزمون از روز دوشنبه ۲۲ تیرماه در درگاه سازمان سنجش قرار می‌گیرد. ◽به گزارش روابط عمومی معاونت آموزشی وزارت بهداشت، داوطلبان آزمون کارشناسی ارشد غیرپزشکی سال ۱۴۰۵ باید پیش از ثبت‌ نام و همچنین پیش از حضور در آزمون، از تمامی ضوابط و شرایط اعلام‌ شده از سوی سازمان سنجش آموزش کشور آگاهی کامل داشته باشند؛ زیرا در صورت نداشتن شرایط لازم یا درج اطلاعات نادرست، امکان ثبت‌ نام، ادامه فرآیند پذیرش و حتی قبولی نهایی آنان لغو خواهد شد. 🔻جزییات: http://dme.behdasht.gov.ir/XMH9 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

💢اعلام زمان ثبت‌نام و برگزاری آزمون کارشناسی ارشد رشته‌های گروه پزشکی سال ۱۴۰۵ ◽️ثبت‌نام آزمون از ساعت ۹ صبح روز جمعه ۱۰ مردادماه ۱۴۰۵ آغاز شده و تا ساعت ۱۳ روز شنبه ۱۸ مردادماه ۱۴۰۵ از طریق سامانه مرکز سنجش آموزش پزشکی ادامه خواهد داشت. 🔻برای اطلاعات بیشتر به سایت سنجش پزشکی مراجعه کنید. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 آموزش قدم‌به‌قدم طراحی پرایمر برای PCR و qPCR طراحی پرایمر یکی از مهم‌ترین مراحل در آزمایش‌های مولکولی است؛ زیرا کیفیت پرایمرها مستقیماً روی اختصاصیت، بازده واکنش و صحت نتایج PCR و Real-Time PCR تأثیر می‌گذارد. در این پست، مراحل طراحی یک پرایمر استاندارد را مرور می‌کنیم. 🔹 مرحله اول: انتخاب توالی هدف (Target Sequence) ابتدا باید ژن یا ناحیه مورد نظر خود را مشخص کنید. برای دریافت توالی ژن‌ها می‌توان از پایگاه‌های معتبر استفاده کرد: 🧬 NCBI Gene & Nucleotide Database https://www.ncbi.nlm.nih.gov در NCBI نام ژن، گونه مورد نظر و نوع توالی (mRNA یا DNA) را جستجو کنید. برای qPCR معمولاً استفاده از توالی mRNA توصیه می‌شود تا امکان طراحی پرایمر برای RNA بیان‌شده فراهم شود. نکته مهم: برای جلوگیری از تکثیر DNA ژنومی در آزمایش‌های qPCR بهتر است پرایمرها روی ناحیه exon-exon junction طراحی شوند یا موقعیت اینترون‌ها بررسی شود. --- 🔹 مرحله دوم: آماده‌سازی توالی پس از دریافت توالی: 1️⃣ توالی FASTA ژن را دریافت کنید. 2️⃣ توالی را بررسی و در صورت نیاز اصلاح کنید. 3️⃣ نواحی تکراری یا نامناسب را حذف کنید. ابزارهای مفید: 🔸 NCBI BLAST برای بررسی اختصاصیت توالی و اطمینان از اینکه پرایمر فقط ژن هدف را شناسایی می‌کند. https://blast.ncbi.nlm.nih.gov 🔸 Clustal Omega برای مقایسه توالی‌ها و بررسی شباهت بین ژن‌ها: https://www.ebi.ac.uk/Tools/msa/clustalo/ --- 🔹 مرحله سوم: طراحی اولیه پرایمر معروف‌ترین نرم‌افزار طراحی پرایمر: ⭐ Primer3 https://primer3.ut.ee پارامترهای مهم در Primer3: 📌 طول پرایمر: معمولاً 18 تا 25 نوکلئوتید 📌 دمای ذوب (Tm): محدوده مناسب معمولاً 58 تا 62 درجه سانتی‌گراد 📌 اختلاف Tm بین Forward و Reverse: کمتر از 1 تا 2 درجه باشد. 📌 درصد GC: معمولاً بین 40 تا 60 درصد مناسب است. 📌 اندازه محصول PCR: برای qPCR معمولاً: 70 تا 200 bp برای PCR معمولی: 100 تا 1000 bp (بسته به هدف) --- 🔹 مرحله چهارم: بررسی کیفیت پرایمرها بعد از طراحی، پرایمرها باید از نظر ساختاری بررسی شوند. موارد مهم: ❌ Hairpin formation تشکیل ساختار حلقه‌ای داخل پرایمر که باعث کاهش اتصال می‌شود. ❌ Primer dimer اتصال دو پرایمر به یکدیگر که باعث ایجاد محصولات غیر اختصاصی می‌شود. ❌ Repeats و Runs وجود چندین نوکلئوتید مشابه پشت سر هم مانند: AAAAA یا GGGGG ابزارهای بررسی: 🔹 IDT OligoAnalyzer https://www.idtdna.com/pages/tools/oligoanalyzer 🔹 Thermo Fisher Multiple Primer Analyzer https://www.thermofisher.com --- 🔹 مرحله پنجم: بررسی اختصاصیت پرایمر (Specificity Check) حتماً قبل از سفارش پرایمر، توالی آن را با BLAST بررسی کنید. هدف: اطمینان از اینکه پرایمر فقط ژن مورد نظر را تکثیر می‌کند و به ژن‌های مشابه متصل نمی‌شود. در BLAST: ✔ Organism را روی گونه مورد مطالعه تنظیم کنید. ✔ هر دو پرایمر Forward و Reverse را بررسی کنید. ✔ وجود تطابق اختصاصی با ژن هدف را تأیید کنید. --- 🔹 مرحله ششم: بررسی موقعیت پرایمر در ژن برای qPCR بهتر است: ✅ آمپلیکون کوچک باشد (70–200 bp) ✅ پرایمرها روی exon-exon junction قرار گیرند ✅ ناحیه انتخابی دارای GC مناسب باشد ✅ از مناطق تکراری ژن دور باشد ابزارهای مفید: 🔸 NCBI Primer-BLAST https://www.ncbi.nlm.nih.gov/tools/primer-blast/ این ابزار به صورت همزمان پرایمر طراحی کرده و اختصاصیت آن را بررسی می‌کند. --- 🔹 مرحله هفتم: سفارش پرایمر هنگام سفارش توجه کنید: ✔ نوع Purification: برای qPCR معمولاً Desalted یا HPLC ✔ مقدار سنتز: بسته به تعداد واکنش‌ها ✔ دریافت اطلاعات QC از شرکت --- 🔬 نکات طلایی برای طراحی پرایمر qPCR: ⭐ انتهای 3' پرایمر اهمیت زیادی دارد؛ آخرین باز باید اتصال اختصاصی ایجاد کند. ⭐ از قرار گرفتن چند G یا C پشت سر هم در انتهای 3' جلوگیری کنید. ⭐ محصول PCR را بیش از حد بزرگ انتخاب نکنید. ⭐ همیشه یک Primer-BLAST انجام دهید. ⭐ قبل از شروع آزمایش، Efficiency پرایمر را بررسی کنید. --- 🧪 نرم‌افزارها و ابزارهای کاربردی طراحی پرایمر: 📌 Primer3 → طراحی اولیه پرایمر 📌 NCBI Primer-BLAST → طراحی + بررسی اختصاصیت 📌 BLAST → بررسی اختصاصیت توالی 📌 IDT OligoAnalyzer → بررسی Hairpin و Dimer 📌 SnapGene → مشاهده نقشه ژن و طراحی مولکولی 📌 Geneious → تحلیل توالی و طراحی پرایمر 📌 Benchling → طراحی و مدیریت پروژه‌های زیست‌مولکولی --- طراحی دقیق پرایمر، اولین قدم برای رسیدن به یک PCR و qPCR قابل اعتماد است. 🧬🔬 #PCR #qPCR #RealTimePCR #PrimerDesign #بیولوژی_مولکولی #زیست_فناوری #آموزش_آزمایشگاهی به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧬 سلام دوستان عزیز 🌱 امیدواریم حال دل همگی عالی و پر از انرژی باشید 🌸✨ در پست‌های قبلی با تکنیک مهم PCR آشنا شدیم، درباره اصول کار، مراحل انجام و کاربردهای گسترده آن در تحقیقات زیست‌مولکولی صحبت کردیم 🔬🧪 اما یکی از مهم‌ترین و حساس‌ترین مراحل قبل از انجام PCR، طراحی صحیح پرایمرهاست 🧬✏️ در آموزش امروز قصد داریم به صورت قدم‌به‌قدم با فرآیند طراحی پرایمر آشنا شویم؛ از انتخاب توالی هدف گرفته تا بررسی ویژگی‌های یک پرایمر مناسب و معرفی نرم‌افزارها و ابزارهای کاربردی طراحی پرایمر 💻🔍 پس اگر به تکنیک‌های مولکولی و کارهای تحقیقاتی علاقه‌مند هستید، پست آموزشی امروز را از دست ندهید 🌱📚 منتظر آموزش جامع طراحی پرایمر باشید... 🚀🧬 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🧬 معماری شبکه‌ای پیری: از ژن‌ها تا داروهای قابل بازتخصیص برای طول عمر (Network Medicine framework for Aging Hallmarks & Drug Repurposing) 📚 منتشرشده در Nature Aging (۲۰۲۶) 🔹 مسئله چیست؟ با وجود شناسایی هزاران ژن مرتبط با پیری، هنوز مداخلات مؤثر برای کند کردن آن کم است؛ چون پیری ماهیتی چندعاملی دارد و نشانگان پیری (Hallmarks of Aging) به‌شدت با هم در تعامل‌اند. توسعه‌ی داروی جدید برای هدف قرار دادن هرکدام، دهه‌ها زمان می‌برد؛ راهکار جایگزین: بازتخصیص داروهای موجود (Drug Repurposing). 🔹 روش کار 🧩 محققان ۲٬۳۵۸ ژن مرتبط با طول عمر را از پایگاه OpenGenes روی اینتراکتوم انسانی (شامل ۵۲۴٬۱۵۶ برهم‌کنش پروتئین-پروتئین بین ۱۸٬۲۲۳ پروتئین) نگاشت کردند. 🧩 مشخص شد ژن‌های مرتبط با هر یک از ۱۱ نشانگان پیری (مانند بی‌ثباتی ژنومی، پیری سلولی/Cellular Senescence، اختلال میتوکندریایی و…) در همسایگی شبکه‌ای خاص خود جمع می‌شوند و یک ماژول نشانگان (Hallmark Module) آماری معنادار تشکیل می‌دهند. 🧩 این ۱۱ ماژول در نهایت در یک همسایگی مشترک قرار دارند و یک ماژول طول عمر (Longevity Module) بزرگ‌تر را می‌سازند — یعنی نشانگان پیری مستقل از هم نیستند، بلکه در سطح مولکولی به‌هم متصل‌اند. 🔹 نوآوری کلیدی: شاخص پروآج (pAGE) روش‌های قدیمی نزدیکی شبکه‌ای (Network Proximity) فقط می‌گفتند یک دارو می‌تواند روی یک ماژول اثر بگذارد، اما جهت اثر (مفید یا مضر) را مشخص نمی‌کردند. محققان شاخص جدیدی به نام pAGE معرفی کردند که تغییرات بیانی ناشی از دارو را با تغییرات شناخته‌شده‌ی بیان ژن در فرایند پیری مقایسه می‌کند: ✅ pAGE مثبت → دارو تغییرات پیری را معکوس می‌کند (اثر ضدپیری/Pro-longevity) ❌ pAGE منفی → دارو ممکن است روند پیری را تشدید کند (Age-accelerating) با ترکیب نزدیکی شبکه‌ای + pAGE، خط‌لوله‌ای به نام SHARP (Systematic Hallmark-based Aging Repurposing Pipeline) طراحی شد. 🔹 اعتبارسنجی 📊 روی داروهایی که قبلاً در موش‌ها طول عمر را افزایش داده بودند، حساسیت مدل ۱۰۰٪ بود. 📊 روی داروهای در حال کارآزمایی بالینی ضدپیری در انسان (مثل آسپرین، داساتینیب، سیرولیموس/راپامایسین)، حساسیت ۸۸.۹٪ به‌دست آمد. 📊 در مجموع ۳۷۰ دارو شناسایی شد که با حداقل یک نشانگان پیری نزدیکی معنادار دارند؛ از این میان با داده‌های بیانی موجود، ۲۱ دارو به‌عنوان کاندیدای «ضدپیری» و ۲۳ دارو به‌عنوان «تسریع‌کننده‌ی پیری» رتبه‌بندی شدند. 🔹 نمونه‌ی جالب داروی اکسی‌متازولین (Oxymetazoline) — که معمولاً برای رفع گرفتگی بینی استفاده می‌شود — پیش‌بینی شد روی نشانگان «ارتباط بین‌سلولی مختل‌شده» اثر مثبت دارد؛ مکانیسم آن از طریق گیرنده‌های آدرنرژیک و مسیر غیرمستقیم پروتئین ACKR3 به ماژول پیری منتقل می‌شود. 🔹 چرا مهم است؟ این چارچوب یک روش سیستماتیک، قابل ابطال (Falsifiable) و مقیاس‌پذیر برای غربالگری داروهای موجود جهت اثرگذاری هدفمند بر مکانیسم‌های خاص پیری ارائه می‌دهد؛ گامی به‌سوی طب دقیق پیری (Precision Geroscience). لینک دسترسی به فایل کامل مقاله: https://www.nature.com/articles/s43587-026-01160-9 🔗 کد و داده‌ها: github.com/BnayaGross/Longevity-module #پیری #طول_عمر #طب_شبکه‌ای #بازتخصیص_دارو #ژنتیک #Barabási به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology