آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی

⭕️ مبادلات دانشگاهی آمریکا و ایران تعلیق شد. دفتر کنترل دارایی‌های خارجی وزارت خزانه‌داری آمریکا مجوزهای کلی مربوط به فعالیت‌های ورزشی و مبادلات دانشگاهی میان آمریکا و ایران را به‌طور نامحدود تعلیق کرد. بر پایه اعلام رسمی این دفتر، تعلیق از ۲ شهریور اجرایی شده است. در بیانیه این وزارتخانه آمده است: «دفتر کنترل دارایی‌های خارجی چند مجوز کلی را تعلیق کرد که پیش‌تر برخی پرداخت‌های حواله‌ای به ایران و دسترسی ایران به نظام فرهنگی و دانشگاهی آمریکا را مجاز می‌کرد.» 🔰 آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

💢 دومین دوره آزمون زبان msrt مهرماه برگزار می‌شود ◽طبق اعلام اداره کل بورس و امور دانشجویان خارج، آزمون زبان msrt روز جمعه 17 مهر ماه 1405 برگزار خواهد شد. ◽مهلت نام‌نویسی در این دوره آزمون زبان msrt از ساعت 9 صبح روز دوشنبه نهم شهریور ماه 1404 آغاز خواهد شد. 🔰 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

در جهان ۲۶ درخت وجود دارند که عمرشان بیش از میلاد مسیح است؛ یکی از این درختان سرو ابرکوه یزد با قدمت ۴ هزار سال است #ایرانـما @biomedical_biology

💉 پیش از تزریق واکسن، بدن شما از قبل «می‌داند» چقدر پاسخ خواهد داد چرا واکسن کووید در برخی افراد پاسخ ایمنی قوی ایجاد می‌کند و در برخی دیگر ضعیف؟ پژوهشگران دانشگاه آریزونا (ASU) با کمک هوش مصنوعی به سرنخ جالبی رسیده‌اند: الگوی آنتی‌بادی‌های از قبل موجود در بدن، پیش از تزریق حتی یک دوز واکسن. 🔹 طرح مطالعه تیم پژوهشی در نمونه‌های خونی بیش از ۴۰۰۰ نفر (شامل افراد سالم و افراد با نقص سیستم ایمنی)، سطح آنتی‌بادی علیه ۱۸۵ آنتی‌ژن مختلف را اندازه‌گیری کردند؛ آنتی‌ژن‌هایی از ویروس‌ها و باکتری‌های رایج تا نشانگرهای مرتبط با بیماری‌های خودایمنی. سپس با یک مدل یادگیری عمیق، الگوهای این آنتی‌بادی‌ها را پیش و پس از واکسیناسیون کووید-۱۹ مقایسه کردند. 🔹 یافته اصلی: آنتی‌بادی‌های «دیده‌بان» (Sentinel) سطح بالاتر برخی آنتی‌بادی‌های از پیش موجود -از جمله علیه استافیلوکوکوس اورئوس، ویروس RSV و رسپیروویروس انسانی نوع ۳- با پاسخ قوی‌تر به واکسن کووید همراه بود. نکته‌ی مهم این‌جاست: این آنتی‌بادی‌ها لزوماً هدف واکسن را نشانه نمی‌روند؛ بلکه احتمالاً بازتابی از میزان «آماده‌به‌کاری» کلی بازوی هومورال (آنتی‌بادی‌ساز) سیستم ایمنی‌اند. به همین دلیل محققان نام «آنتی‌بادی‌های دیده‌بان» را برایشان انتخاب کرده‌اند. 🔹 نقش هوش مصنوعی به‌جای تکیه بر یکی-دو نشانگر، مدل یادگیری عمیق الگوی کامل «اثر انگشت ایمونولوژیک» فرد را در نظر گرفت و توانست افراد در معرض پاسخ ضعیف به واکسن را -چه در گروه سالم و چه در گروه دارای نقص ایمنی- به‌طور نسبتاً پایدار شناسایی کند. 🔹 چرا اهمیت دارد؟ اگر این یافته‌ها در مطالعات بعدی تأیید شوند، می‌توان پیش از تزریق واکسن، افرادی را که احتمالاً پاسخ ضعیف‌تری خواهند داشت شناسایی کرد و برایشان دوز اضافه، پیگیری دقیق‌تر، یا استراتژی واکسیناسیون شخصی‌سازی‌شده در نظر گرفت. ⚠️ نکته مهم: این مطالعه فعلاً محدود به واکسن کووید-۱۹ است و نیاز به اعتبارسنجی در واکسن‌های دیگر و جمعیت‌های متنوع‌تر دارد. 📄 منبع:https://www.cell.com/cell-press-blue/fulltext/S3051-3839(26)00086-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS3051383926000861%3Fshowall%3Dtrue به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید؛ @biomedical_biology

🧬 رازِ ایمنی ابرصدساله‌ها: سلول‌های کشنده‌ای که با افزایش سن بیدار می‌شوند تیمی از دانشگاه اوزاکا با بررسی تک‌سلولی خون افراد در سنین مختلف، الگوی جالبی از تحول سیستم ایمنی در سنین بسیار بالا کشف کرده‌اند. 🔹 موضوع اصلی چیست؟ گروهی نادر از لنفوسیت‌های T به نام CD4 CTL (لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک CD4+) معمولاً کمتر از ۵٪ از کل سلول‌های T بدن را تشکیل می‌دهند و بیشتر در بیماری‌ها مطالعه شده‌اند، نه در سالمندی سالم. 🔹 یافته کلیدی با مقایسه‌ی گروه‌های سنی، نسبت این سلول‌ها در افراد ۷۰ تا ۹۰ ساله حدود ۴٪، در صدساله‌ها حدود ۹.۶ تا ۱۰٪ و در ابرصدساله‌ها (۱۱۰+ سال) حدود ۱۷.۶ تا ۱۸٪ بوده است. یعنی این جمعیت سلولی درست حوالی سن صد سالگی شروع به گسترش می‌کند. 🔹 مکانیسم پشت ماجرا این سلول‌ها زمانی ظاهر می‌شوند که لنفوسیت‌های کمکی به‌ترتیب پروتئین‌های CD27 و سپس CD28 را از دست می‌دهند، اما برخلاف انتظار، نشانه‌ای از فرسودگی (exhaustion) ایمنی نشان نمی‌دهند؛ یعنی پیر و فعال، نه پیر و خسته. 🔹 کلونالیتی و ردپای سرطان بررسی گیرنده‌های سلول T (TCR) نشان داد این سلول‌ها عمدتاً از طریق تکثیر کلونی گسترش یافته‌اند. جالب‌تر اینکه توالی برخی از این کلون‌های غالب با کلون‌هایی که پیش‌تر در تومورها (به‌ویژه سرطان ریه) دیده شده، همخوانی داشت؛ در حالی‌که هیچ‌کدام از شرکت‌کنندگان سابقه‌ی این سرطان‌ها را نداشتند. این یافته این فرضیه را مطرح می‌کند که این سلول‌ها ممکن است در حال شناسایی زودهنگام سلول‌های سرطانی/پیرشونده (senescent) باشند، پیش از آنکه بیماری از نظر بالینی قابل‌تشخیص شود. 🔹 پیام کلی مقاله به گفته‌ی نویسنده‌ی اول این پژوهش، Kosuke Hashimoto، این یافته‌ها نشان می‌دهد پیری ایمنی صرفاً یک روند رو به افول نیست؛ بلکه سیستم ایمنی حتی در سنین بسیار بالا هم می‌تواند به‌طور انتخابی خود را با چالش‌های جدید تطبیق دهد. ⚠️ نکته مهم: این مطالعه رصدی و بر پایه‌ی خون محیطی است و اثبات نمی‌کند که فراوانی CD4 CTL باعث طول عمر می‌شود یا از سرطان جلوگیری می‌کند؛ فقط یک همبستگی جالب را نشان می‌دهد که نیاز به بررسی بیشتر در سطح بافت دارد. 📄 منبع: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00806-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124726008065%3Fshowall%3Dtrue به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید؛ @biomedical_biology

🧬 رازِ ایمنی ابرصدساله‌ها: سلول‌های کشنده‌ای که با افزایش سن بیدار می‌شوند تیمی از دانشگاه اوزاکا با بررسی تک‌سلولی خون افراد در سنین مختلف، الگوی جالبی از تحول سیستم ایمنی در سنین بسیار بالا کشف کرده‌اند. 🔹 موضوع اصلی چیست؟ گروهی نادر از لنفوسیت‌های T به نام CD4 CTL (لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک CD4+) معمولاً کمتر از ۵٪ از کل سلول‌های T بدن را تشکیل می‌دهند و بیشتر در بیماری‌ها مطالعه شده‌اند، نه در سالمندی سالم. 🔹 یافته کلیدی با مقایسه‌ی گروه‌های سنی، نسبت این سلول‌ها در افراد ۷۰ تا ۹۰ ساله حدود ۴٪، در صدساله‌ها حدود ۹.۶ تا ۱۰٪ و در ابرصدساله‌ها (۱۱۰+ سال) حدود ۱۷.۶ تا ۱۸٪ بوده است. یعنی این جمعیت سلولی درست حوالی سن صد سالگی شروع به گسترش می‌کند. 🔹 مکانیسم پشت ماجرا این سلول‌ها زمانی ظاهر می‌شوند که لنفوسیت‌های کمکی به‌ترتیب پروتئین‌های CD27 و سپس CD28 را از دست می‌دهند، اما برخلاف انتظار، نشانه‌ای از فرسودگی (exhaustion) ایمنی نشان نمی‌دهند؛ یعنی پیر و فعال، نه پیر و خسته. 🔹 کلونالیتی و ردپای سرطان بررسی گیرنده‌های سلول T (TCR) نشان داد این سلول‌ها عمدتاً از طریق تکثیر کلونی گسترش یافته‌اند. جالب‌تر اینکه توالی برخی از این کلون‌های غالب با کلون‌هایی که پیش‌تر در تومورها (به‌ویژه سرطان ریه) دیده شده، همخوانی داشت؛ در حالی‌که هیچ‌کدام از شرکت‌کنندگان سابقه‌ی این سرطان‌ها را نداشتند. این یافته این فرضیه را مطرح می‌کند که این سلول‌ها ممکن است در حال شناسایی زودهنگام سلول‌های سرطانی/پیرشونده (senescent) باشند، پیش از آنکه بیماری از نظر بالینی قابل‌تشخیص شود. 🔹 پیام کلی مقاله به گفته‌ی نویسنده‌ی اول این پژوهش، Kosuke Hashimoto، این یافته‌ها نشان می‌دهد پیری ایمنی صرفاً یک روند رو به افول نیست؛ بلکه سیستم ایمنی حتی در سنین بسیار بالا هم می‌تواند به‌طور انتخابی خود را با چالش‌های جدید تطبیق دهد. ⚠️ نکته مهم: این مطالعه رصدی و بر پایه‌ی خون محیطی است و اثبات نمی‌کند که فراوانی CD4 CTL باعث طول عمر می‌شود یا از سرطان جلوگیری می‌کند؛ فقط یک همبستگی جالب را نشان می‌دهد که نیاز به بررسی بیشتر در سطح بافت دارد. 📄 منبع: https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00806-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124726008065%3Fshowall%3Dtrue

⭕️ انتشارات وایلی دیگر پژوهشگران ایرانی را از پرداخت هزینه‌های انتشار مقاله معاف نمی‌کند. بر اساس مکاتبات رسمی اخیر، انتشارات ویلی (Wiley) در برخی موارد اعلام نموده است که امکان اعفاء از هزینه انتشار بر اساس مکان جغرافیایی (Geographical APC Waiver) برای ایران فراهم نمی‌باشد؛ در حالی که پژوهشگران ایرانی هم‌زمان با محدودیت‌های جدی بانکی، تحریم‌ها و هزینه‌های بسیار بالای انتشار (APC) مواجه هستند. در چنین شرایطی، حذف یا محدود شدن این اعفاء صرفاً یک مسئله مالی محسوب نمی‌شود، بلکه می‌تواند مستقیماً بر امکان انتشار در دسترس آزاد (Open Access)، دیده‌شدن پژوهش‌ها و حضور بین‌المللی پژوهشگران ایرانی تأثیر بگذارد. این موضوع نیازمند شفاف‌سازی رسمی و پاسخ‌گویی از سوی انتشارات ویلی است. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

پروژه دانشگاهی دارید؟ دیگر نگران زمان، کیفیت و پیچیدگی کار نباشید. خدمات تخصصی پژوهشی ما(همکاری در پروژه های شما): • پروپوزال • پایان‌نامه • مقاله علمی (فارسی و انگلیسی) • تحلیل آماری و مشاوره پژوهشی چرا ما؟ ✓ کیفیت علمی و نگارش حرفه‌ای ✓ تحویل در زمان مقرر ✓ قیمت منصفانه و اقتصادی ✓ پشتیبانی و ادیت متناسب با کامنت اساتید تا مرحله تایید نهایی کافی است موضوع یا درخواستتان را ارسال کنید؛ از مشاوره اولیه تا تحویل نهایی در کنار شما هستیم. برای مشاوره رایگان و اطلاع از شرایط: @biomedical_ad

حضور ۶ دانشگاه ایران در جمع هزار دانشگاه برتر جهان علویان‌مهر، رئیس موسسه استنادی و پایش علم و فناوری جهان اسلام (ISC): 🔹براساس تازه‌ترین رتبه‌بندی شانگهای در سال ۲۰۲۶، ۶ دانشگاه ایرانی در جمع هزار دانشگاه برتر جهان حضور دارند. 🔹دانشگاه علوم پزشکی تهران و دانشگاه تهران با کسب رتبه در بازه ۶۰۰-۵۰۱ به‌طور مشترک رتبه اول دانشگاه‌های ایران را از آن خود کرده‌اند. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

☑️ فردا، آغاز ثبت نام آزمون دکتری وزارت بهداشت ۱۴۰۵ 🔴 بر اساس اطلاعیه سنجش پزشکی، مهلت ثبت نام دکتری تخصصی وزارت بهداشت ۱۴۰۵ از فردا یکشنبه 25 مرداد ماه آغاز خواهد شد. متقاضیان می توانند از این تاریخ با مراجعه به سامانه ، نسبت به ارسال مدارک و تکمیل فرم نام نویسی اقدام نمایند. sanjeshp.ir ⏳زمان ثبت نام: از 25 مرداد تا 2 شهریور ماه 1405 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 چطور سلول‌ها طول یک قند حیاتی را کنترل می‌کنند؟ راز خودتنظیمی گیرنده دیستروگلیکان (Dystroglycan) ❓ آیا می‌دانستید یک گیرنده سطح سلولی می‌تواند خودش، طول زنجیره‌ی قندی متصل به خودش را تنظیم کند؟ پژوهشی تازه در مجله Science این مکانیسم عجیب را برای اولین‌بار آشکار کرده است. 🔬 پس‌زمینه دیستروگلیکان (Dystroglycan یا DG) یک گیرنده‌ی غشایی حیاتی است که سلول‌های ماهیچه و عصب را به ماتریکس خارج‌سلولی (Extracellular Matrix) متصل می‌کند. این اتصال از طریق یک زنجیره‌ی قندی پیچیده به نام ماتریگلیکان (Matriglycan) انجام می‌شود که به دامنه‌های LG پروتئین‌هایی مانند لامینین (Laminin) و آگرین (Agrin) می‌چسبد. هرچه ماتریگلیکان کوتاه‌تر یا ناقص‌تر باشد، این اتصال ضعیف‌تر می‌شود؛ نقصی که پایه‌ی گروهی از بیماری‌های ژنتیکی به نام دیستروگلیکانوپاتی (Dystroglycanopathy) است، از جمله دیستروفی عضلانی و ناهنجاری‌های مغزی مانند سندرم واکر-واربورگ (Walker-Warburg Syndrome). تا پیش از این پژوهش، مکانیسمی که طول ماتریگلیکان را در سلول تنظیم می‌کند، ناشناخته بود. 🧪 یافته‌ی کلیدی گروه تحقیقاتی چندل و همکاران (Chandel et al.) نشان دادند که طول ماتریگلیکان با یک چرخه‌ی فسفریلاسیون-دفسفریلاسیون (Phosphorylation-Dephosphorylation) کنترل می‌شود: 1️⃣ یک کیناز گلژی به نام FAM20B ابتدا یک گروه فسفات به زایلوز (Xylose) اولیه‌ی ماتریگلیکان اضافه می‌کند؛ این فسفریلاسیون، شروع سنتز زنجیره را ممکن می‌سازد. 2️⃣ سپس، برای اینکه زنجیره بتواند طویل‌تر شود، باید همان فسفات برداشته شود. شگفت‌انگیز اینجاست که این کار توسط خودِ دامنه‌ی N-ترمینال دیستروگلیکان (DGN) انجام می‌شود، دامنه‌ای که دارای موتیف DXDXT/V شبیه آنزیم‌های خانواده‌ی HAD (Haloacid Dehalogenase) است و فعالیت فسفاتازی دارد. 💡 یعنی گیرنده‌ای که قرار است در نهایت این قند را حمل کند، خودش نقش آنزیم تنظیم‌کننده‌ی طول آن را هم بازی می‌کند؛ یک حلقه‌ی خودتنظیمی (Self-regulation) در سطح مولکولی. 🐭 شواهد در مدل موشی محققان با ایجاد جهش در جایگاه فسفاتازی DGN نشان دادند که از دست رفتن این فعالیت آنزیمی باعث کوتاه شدن ماتریگلیکان و بروز دیستروفی عضلانی در موش‌ها می‌شود؛ نتیجه‌ای که اهمیت فیزیولوژیک این مکانیسم را تأیید می‌کند. 🎯 چرا اهمیت دارد؟ ◾️ این مطالعه اولین شواهد مستقیم را ارائه می‌دهد که دیستروگلیکان می‌تواند تغییرات پس‌ترجمه‌ای (Post-translational modification) خودش را کنترل کند. ◾️ درک این مسیر می‌تواند به توسعه‌ی راهبردهای درمانی جدید برای دیستروگلیکانوپاتی‌ها کمک کند، بیماری‌هایی که در حال حاضر درمان قطعی ندارند. ◾️ همچنین دریچه‌ی تازه‌ای به نقش آنزیم‌های فسفاتاز در تنظیم گلیکوزیلاسیون (Glycosylation) باز می‌کند، حوزه‌ای که کمتر بررسی شده است. 📚 منبع: https://www.science.org/doi/10.1126/science.aee7004 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

💢آغاز نام‌نویسی بیست‌ودومین فراخوان جذب اعضای هیأت علمی وزارت بهداشت ◻️مرکز جذب، امور اعضای هیأت علمی و نخبگان وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی از آغاز ثبت‌نام بیست‌ودومین فراخوان جذب و استخدام اعضای هیأت علمی پیمانی در دانشگاه‌ها و دانشکده‌های علوم پزشکی کشور خبر داد. ◻️مهلت ثبت‌نام در این فراخوان از ساعت ۷ صبح روز شنبه ۲۴ مرداد ۱۴۰۵ آغاز می‌شود و تا ساعت ۲۴ روز ۷ شهریور ۱۴۰۵ ادامه خواهد داشت. 🔻 کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

💢دبیر کارگروه پسادکتری شورای عالی علوم تحقیقات و فناوری : آغاز ثبت‌نام پسادکتری فناوری/ حقوق پژوهشگران ۸۰ درصد دستمزد استادیار تعیین شد ◽️محسن شریفی، دبیر کارگروه پسادکتری شورای عالی علوم تحقیقات و فناوری از آغاز رسمی نخستین دوره پسادکتری فناوری در شرکت‌های دانش‌بنیان خبر داد و گفت: بر اساس آیین‌نامه مصوب، حقوق این محققان حداقل معادل ۸۰ درصد حقوق استادیار پایه یک دانشگاه تهران پرداخت می‌شود. ◽️وی با اشاره به اینکه دوره پسادکتری به عنوان مقطع تحصیلی رسمی محسوب نمی‌شود افزود متقاضیان باید دارای مدرک دکتری تخصصی از دانشگاه‌های مورد تایید وزارت علوم یا بهداشت بوده و حداکثر چهار سال از زمان فارغ‌التحصیلی آنان گذشته باشد. کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی: @biomedical_biology

🦠 چگونه Candida auris با فریب سیستم ایمنی، در فولیکول مو پنهان می‌شود؟ 📌 پس‌زمینه قارچ Candida auris یک قارچ چندمقاوم به دارو (multidrug-resistant) است که از سال ۲۰۰۹ در ژاپن شناسایی شد و اکنون در بیمارستان‌ها و مراکز مراقبت طولانی‌مدت سراسر دنیا شیوع دارد. این قارچ روی پوست ساکن می‌شود بدون ایجاد علامت، اما در صورت ورود به جریان خون در بیماران آسیب‌پذیر، سالانه حدود ۳۰۰۰ مرگ در آمریکا به آن نسبت داده می‌شود. 📌 سؤال اصلی پژوهش پژوهشگران دانشگاه UCSF این قارچ را با Candida albicans (قارچ شایع و بی‌خطر پوست) مقایسه کردند. در مدل موش: 🔹گونه C. albicans ظرف چند روز توسط سیستم ایمنی پاک‌سازی شد 🔹گونه C. auris ماندگار شد و به‌طور اختصاصی به فولیکول‌های مو (hair follicle tropism) پناه برد و حتی توانایی اتصال مستقیم به مو (hair-binding) داشت 📌 مکانیسم مولکولی تفاوت اصلی در نوع پاسخ ایمنی القاشده بود: 🔹گونه C. albicans پاسخ نوع ۳ / ۱۷ (type 3/17) را از طریق IL-17A فعال می‌کند؛ این پاسخ باعث بازسازی سطح پوست، تولید پپتیدهای ضدمیکروبی (AMP) و پاک‌سازی کامل عفونت می‌شود 🔹گونه C. auris در عوض دیواره سلولی خود را بازآرایی کرده و کیتین (chitin) بیشتری را در معرض سیستم ایمنی قرار می‌دهد؛ این امر باعث فعال‌سازی سلول‌های cDC1، Tc1 و Th1 و ترشح اینترفرون گاما (IFNγ) می‌شود؛ سیگنالی که معمولاً در پاسخ به ویروس‌ها فعال می‌شود، نه قارچ‌ها 📌 نتیجه IFNγ برای قارچ مفید است، نه پوست! اینترفرون گاما مستقیماً روی کراتینوسیت‌های فولیکول مو اثر می‌گذارد و: 🔹 مسیرهای وابسته به IL-17A و دفاع ضدقارچی اپیتلیوم را سرکوب می‌کند 🔹 چرخه بازسازی طبیعی سلول‌های فولیکول را کند می‌کند، که به تجمع سلول‌های قدیمی و آسیب‌دیده می‌انجامد 🔹 این تجمع، یک «لانه امن» (perfect nest) برای بقای طولانی‌مدت قارچ می‌سازد 📌 چرا این یافته مهم است؟ این پژوهش دو هدف درمانی بالقوه را مطرح می‌کند: 🔹 داروهایی که پاسخ ایمنی را از مسیر IFNγ به‌سمت IL-17 محافظتی سوق دهند 🔹 مهارکننده‌های کیتین که از تقویت سیگنال IFNγ توسط قارچ جلوگیری کنند از منظر گسترده‌تر، این مطالعه نشان می‌دهد چگونه یک میکروب می‌تواند مدت‌ها بی‌خطر با میزبان همزیستی کند و سپس در شرایط خاص (نقص ایمنی) به یک تهدید جدی تبدیل شود. 📚 منبع: https://www.science.org/doi/10.1126/science.adu6688 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology #کاندیدا_اوریس #IFN_gamma #ایمونولوژی #میکروبیولوژی #درماتولوژی

🔬 چرا سیستم ایمنی نمی‌تواند یک قارچ کشنده بیمارستانی را از روی پوست پاک کند، در حالی‌که به‌راحتی گونه‌های مشابه آن را نابود می‌کند؟ پژوهشی تازه در مجله Science (۲۰۲۶) پاسخ این سؤال را در فولیکول‌های مو و یک سیگنال ایمنی «اشتباه» پیدا کرده است 👇 امروز با جزئیات این مکانیسم همراه ما باشید... #کاندیدا_اوریس #ایمونولوژی به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🔴 از سوی وزارت بهداشت، لیست رشته های مورد نیاز برای جذب پیمانی اعضای هیات علمی اعلام شد. لیست رشته ها: https://ippapp.behdasht.gov.ir/IPPAppV1C032/Persian_WebUI/UnauthenticatedPages/LookUp/lkpUniversityCapacities.aspx?zqfaipFZJRYTj1swJVL6dZY%2B78re37kJ=8Qjh5jEUBQc=&Cjr9WyVBz1kP%2Fx7o81UOqA%3D%3D=LYnionE%2BLEc%3D کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی @biomedical_biology

🧬 بازسازی مدار عصبی نخاع با اینترنورون‌های مهندسی‌شده 📌 چالش آسیب نخاعی سالانه میلیون‌ها نفر رو در سراسر دنیا درگیر می‌کنه. وقتی آسیب در سطح گردن (cervical) رخ بده، مدارهای عصبی کنترل‌کننده‌ی دیافراگم (diaphragm) — عضله‌ی اصلی تنفس — دچار اختلال می‌شن. بدن به‌طور طبیعی توان بازسازی این مدارها رو نداره و تا امروز درمان تأییدشده‌ای هم در این زمینه وجود نداره. 🔬 رویکرد پژوهش تیم Gladstone روی زیرگروهی از اینترنورون‌های نخاعی به نام V2a interneurons تمرکز کردن؛ سلول‌هایی که مثل «سیم‌رابط زیستی» بین مدارهای عصبی درگیر در حرکت و تنفس عمل می‌کنن. این پژوهش ادامه‌ی نزدیک به یک دهه کار روی تولید اینترنورون‌های نخاعی مشتق از سلول بنیادی بوده و در نهایت به روشی برای تولید V2a انسانی از iPSC رسیدن — روشی که طبق گفته‌ی نویسندگان، حدود یک‌ونیم سال زمان برد تا بهینه بشه. نکته‌ی مهم دیگه اینه که این سلول‌ها قابل فریز و ذوب مجدد هستن، ویژگی‌ای که برای کاربرد بالینی آینده حیاتیه. 🐀 مدل حیوانی و نتایج سلول‌ها یک هفته پس از آسیب نخاعی گردنی به موش‌های صحرایی بالغ پیوند زده شدن. دو ماه بعد: ▪️ سلول‌های پیوندی نه‌تنها زنده موندن، بلکه با نورون‌های میزبان ارتباط سیناپسی (synaptic integration) برقرار کردن ▪️ فعال‌سازی محل پیوند باعث افزایش فعالیت دیافراگم شد ▪️ فعال‌سازی نورون‌های ساقه‌ی مغز (brainstem) میزبان هم باعث پاسخ‌دهی سلول‌های پیوندی شد — یعنی این سلول‌ها واقعاً در مسیر سیگنال‌دهی طبیعی ادغام شده بودن در شرایط عادی تفاوت تنفسی محسوس نبود، اما وقتی حیوانات با کمبود اکسیژن یا افزایش CO2 به چالش کشیده شدن، اکثر موش‌های آسیب‌دیده‌ی بدون درمان دچار نارسایی تنفسی شدن؛ در مقابل، سه‌چهارم موش‌های دریافت‌کننده‌ی پیوند این چالش رو بدون مشکل پشت سر گذاشتن. 🔭 مسیر پیش‌رو پژوهشگران زیرمجموعه‌ای از اینترنورون‌های پیوندی رو شناسایی کردن که احتمال اتصال موفق به مدار میزبان توش بیشتر بوده — موضوعی که قراره در ادامه دقیق‌تر بررسی بشه. گام بعدی، آزمایش این روش در حیوانات بزرگ‌تر و بررسی اثربخشی اون در آسیب‌های قدیمی‌تر (نه فقط تازه) خواهد بود. تیم همچنین قصد داره این رویکرد رو به مدارهای کنترل‌کننده‌ی دست و بازو هم گسترش بده. 📎 منبع(لینک دسترسی به فایل کامل مقاله): https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aea7461 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology

🧠 آیا می‌شه نورون‌های از‌دست‌رفته‌ی نخاع رو دوباره ساخت؟ بدن انسان به‌طور طبیعی توانایی بازسازی مدارهای عصبی آسیب‌دیده‌ی نخاع رو نداره؛ به همین دلیل تا امروز هیچ درمان تأییدشده‌ای برای ترمیم این مدارها وجود نداره. اما پژوهشگران Gladstone Institutes موفق شدن نوعی اینترنورون (interneuron) انسانی رو از سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPSC) بسازن، اون رو به نخاع آسیب‌دیده‌ی موش صحرایی پیوند بزنن، و شاهد چیزی باشن که تا حالا کمتر دیده شده بود... فردا، جزئیات کامل این پژوهش رو با هم مرور می‌کنیم 🧬 @biomedical_biology

🐟 مدل جدید زبرافیش برای دژنراسیون دیسک بین‌مهره‌ای: راهی به‌سوی درمان‌های دارویی دژنراسیون دیسک بین‌مهره‌ای (IVDD) یکی از شایع‌ترین علل کمردرد و ناتوانی در سالمندان است، اما تاکنون درمان دارویی مؤثری برای آن وجود نداشته. پژوهشگران دانشگاه بریستول در مطالعه‌ای تازه با ایجاد جهش در ژن col9a1b در زبرافیش، مدلی ایجاد کردند که به‌طور قابل‌توجهی شبیه IVDD انسانی است: کلسیفیکاسیون نابه‌جای رباط‌های بین‌مهره‌ای، جوش‌خوردگی مهره‌ها و تخریب دیسک. 🔬 یافته‌های کلیدی: بررسی‌های بافت‌شناسی و میکروسکوپ الکترونی نشان داد که بی‌نظمی ساختاری در اپیتلیوم نوتوکورد، زمینه‌ساز جوش‌خوردگی مهره‌هاست. پروفایل ترانسکریپتومیک اختلال در متابولیسم لیپید و مسیر سیگنالینگ mTOR را در فرایند کلسیفیکاسیون و تخریب رباط‌ها دخیل نشان داد. مداخلات دارویی روی متابولیسم فسفات، اسید رتینوئیک، متابولیسم لیپید و مسیر mTOR، جوش‌خوردگی مهره‌ها را کاهش داد. بیس‌فسفونات‌ها و محدودیت کالری به‌طور مشخص در کاهش کلسیفیکاسیون رباط‌ها مؤثر بودند. این یافته‌ها مدل زبرافیشِ col9a1b−/− را به ابزاری ارزشمند برای مطالعه کلسیفیکاسیون رباطی و IVDD تبدیل می‌کند و مسیرهای متابولیسم فسفات و لیپید را به‌عنوان اهداف درمانی بالقوه معرفی می‌کند. 📄 منبع(دسترسی به فایل کامل مقاله): https://www.nature.com/articles/s42003-026-10702-1 به کانال آکادمی علوم پزشکی و بیولوژی بپیوندید: @biomedical_biology #زبرافیش #دیسک_بین_مهره_ای #استخوان #بیولوژی_مولکولی