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🔴 Physiopath cours 2 : dyscalcémie ( Partie 2 )

hypocalcémie ( signes +causes )

💗Signes : كي مكانش العساس ca2+ ،سو قنوات الNa+ يتفتحو قع 1-hyperexcitabilité neuromusculaires =>Crampes et tétanie musculaires douloureux / convulsions / paresthésies péribuccales /signe de Chvostek (contractions faciale.. ) / signe de trousseau (Spasme carpopédal..) 2-Diarrhées ( excitation tube dig ) 3- Un QT allongé + T pointue 4- cataracte : dépôts calciques dans cristalline 💗causes : 1-L'absence d'exposition au soleil 2- carence en vitamine D ( MD de ml absorption ) provoq rachitisme (enfants)+ ostéomalacie ( adulte). 2-hypoparathyroïdie ( diminue PTH ) 4-L’alcalose respiratoire ( augmente la fixation de ca2+ à l'albumine ) 5-pancréatite : ( par sponification : lié C2+ avec l'acide gras .) 6-prise de biphosphonates : méd bloque les ostéoclastes ! 7-insuffisance rénale chronique (diminution VD ) 8-transfusion sanguine massive (citrate utilisé anticoagulant chélate le Ca2+ ) . 9-hypo ou hypermagnésémie sévère ( inhibe la sécrétion de PTH ) 10- syndrome de Cushing (les corticoïdes métabolisent le ca2+) 11- prise de médicaments diurétiques 12-Calcitonine ,Surcharge sodée (Hypervolémie augmente l'élimination de C2+) 13-Les aliments riches en cuivre 14-L’excès de phosphates = chélateurs de calcium 15-femmes ménopausées 16-hypoalbuminémie en cas déshydratation sévère = fausse hypocalcémie pisq diminution ca2+ liés à l'albumine provoq diminution ca2+ tatale mais Ca2+ ionisé reste Normal ) 💗TRT :

أولاً: إذا المغنزيوم هابط رح يثبط الPTH، اعطي Sulfate de Magnésium (MgSO4) هو اللول وإلا الكالسيوم ماراحش يطلع كامل (Résistance au TRT). -في ليرجونس: نمدو Gluconate de calcium 10% IV progrissivement باش ما نحبسوش القلب. -وعلى المدى الطويل: نمدو كاشيات الكالسيوم (Carbonate/Citrate) per os + الفيتامين D النشط جاهز (Calcitriol) إذا كانت الكلية مريضة أو الـ PTH غائبة.

∆ le bilan est d'intérêt limité dans le Dg des pathologies gastrique ( mais RX et endoscopie plus efficace++ ) ∆ le dosage de gastrinemie ( gastrine dans le song ) et il faut arrêter tout méd modifiant l'acidité ,nrmlm = 13–115 ng/l mais : 💥il augmente physiologiq après repas et avec l'age ( pour faciliter la digestion). 💥Il augmente en cas gastrite dyspepsique, infection à Helicobacter pylori, hyperplasie des cellules G ( avec des ulcères aussi ) 💥Peut augmenter de façon compensatif Comme retro contrôle positif (a cause d'un réductions de l'acidité ! ) en cas : Ulcères gastroduodénaux atrophiques / Vagotomies complètes (Rupture de nerf vague parasympathique ) / Phéochromocytomes / Insuffisance rénale chronique ( pisq ya pas d'élimination) / médicament IPP anti sécrétion ∆ on recueille le suc gastrique ( l'ACIDE ) sur 2 tubes : à l'état basal spontané + à l'état après stimulation de sécrétion par "pentagastrique" analogue de gastrine , et on trouve : 💥Si hyperchlorhydrie ( ⬆️ du débit acide basal non stimulé ) : - modéré : ulcère duodénum ou pylorique ( par diminution de Somatostatine) - import : Syndrome de zollinger-Ellison ZES (gastrinomes) :

(tumeur pancréas ou doudinom provoq sécrétion autonome de gastrine donc on trouve gastrinémie à jeûn élevé > 10 F et Ph <2 et des ulcère gastro doudinaux)

💥 Si hypochlorhydrie ( ⬇️ du débit acide basal et mm si on le stimulé يبقا هابط avec augmentation de pouvoir Tempon "résistance à HCL" ) en cas : - ulcère gastrique type atrophie ou gastrite atrophique ( l'atrophie peut transformer en cancer par dysplasie de tissu ) 💥 Si Achlorhydrique ( absence totale ) - en cas disparition des c pariétales dûe à Anémie pernicieuse de Biermer ou trt prolongée par IPP ( moins marqué ) .

Notes QCM makach fi cours : 💥Chez le sujet sain, les gastrines circulantes sont dominées principalement par les formes amidées G-17 et G-34. ∆ chez les patients atteints de gastrinome, il existe une Accumulation de formes longues de gastrine (G-34, G-52, G-71) avec une grande hétérogénéité d’amidation, - il n’existe pas de prédominance exclusive de G-17 amidée. - la préprogastrine entièrement non amidée n’est pas la forme prédominante. -le peptide G-34 n’est pas aboli, au contraire il augmente. - le ratio G-34/G-17 n’est pas fixe et varie selon les conditions de sécrétion. 💥Syndrome carcinoïde : Tumeur neuroendocrine (souvent intestinale) qui sécrète de grandes quantités de sérotonine et ce dernier est métabolisée en 5-HIAA, excrété dans les urines. 💥sécrétine est l'hormone antagoniste de la gastrine!

🔴biochimie cours 1 ( partie1) exploration gastrique : مع العلم سمعت الفوكال تع البروف وقريت من الديابو تعنا ! ∆ cellules de surface : secret mucus (protège l'estomac contre HCL) ∆ cellules entéro-endocrine "cellules G"de l'antre : secret gastrine (stimule les cellules pariétales !) et somatostatine ( inhibe les c pariétale ) ∆ cellules pariétales: secret HCL ( PH < 2 et 1-1.5 L/j ) et facteur intrinsèque ( stimule absorption de VB12 par l'iléon ) ∆ cellules principales : secret lipase gastrique et pepsinogène ( activé en pepsine par l'acidité gastrique pour dégrader les protéines)

Nb : lipase gastrique est important seulement chez le Nné et nourrisson pour dégrader les lipides "TG" de lait maternel ( pisq son tube digestif est encore immature pour secret l'acide )

∆ C de fundos : Secret le ghréline ( orexigène = stimule l'appétit) à l'inverse de tissu adp qui secret le leptine

I was like No reactions ?😔 then I remembered it's 2am ✨ and not everyone has batman tendencies like me 🥲

tadaaaaa (diapo was soooo messy literally j'ai souffert mais hmdlh)

swa swa I said 2am hadik hiya 3yigh

I'm working on a réo (habletni it's gonna take time maybe hatta 2am) but in the meantime guesses ?

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subhan allah

parasito after 25

بين "اصبر" و"الحمد لله" تتغير حياة كاملة

if I'm being honest I don't have a prblm ils décalent It's not like les vacances I'm going to maldives ✨✨ mm ida juillet ma3lich 🥲🥲 Mohim machi 24

waaaw

🙂🙂🙂🙂

Note QCM (physio troubles de l'hémostase) : Le signal de déclenchement de la cascade enzymatique de la coagulation est la fixation de la thromboplastine tissulaire au facteur VII de la coagulation Facteurs vit K dependants: (1972) = 10 , 9 , 7 , 2 TCA (Temps de Céphaline Activée) Le TCA explore principalement la voie intrinsèque de la coagulation : ➡️ Facteurs impliqués : XII XI IX VIII voie commune (X, V, II, fibrinogène) Allongement du TCA (anomalies possibles) 1. Déficits en facteurs de coagulation Hémophilie A → déficit en facteur VIII Hémophilie B → déficit en facteur IX Maladie de Rosenthal → déficit en facteur XI ➡️ Donne : TCA allongé, TP normal 2. Traitement anticoagulant Héparine → allonge le TCA (via activation de l’antithrombine III qui inhibe thrombine et Xa) Hémostase primaire – résumé TP : normal TCA : normal Temps de saignement : allongé Clinique Hémorragies cutanéo-muqueuses pétéchies, ecchymoses épistaxis, gingivorragies ménorragies #physioSL

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