USMLE Cycle | Official
رفتن به کانال در Telegram
نمایش بیشتر
کشور مشخص نشده استدسته بندی مشخص نشده است
1 010
مشترکین
+1424 ساعت
+1127 روز
+51730 روز
در حال بارگیری داده...
کانالهای مشابه
هیچ دادهای
مشکلی وجود دارد؟ لطفاً صفحه را تازه کنید یا با مدیر پشتیبانی ما تماس بگیرید.
ابر برچسبها
هیچ دادهای
مشکلی وجود دارد؟ لطفاً صفحه را تازه کنید یا با مدیر پشتیبانی ما تماس بگیرید.
اشارات ورودی و خروجی
---
---
---
---
---
---
جذب مشترکین
سپتامبر '26سپتامبر '26
سپتامبر '26
+1 011
در 8 کانالها
| تاریخ | رشد مشترکین | اشارات | کانالها | |
| 29 سپتامبر | 0 | |||
| 28 سپتامبر | +14 | |||
| 27 سپتامبر | +10 | |||
| 26 سپتامبر | +9 | |||
| 25 سپتامبر | +11 | |||
| 24 سپتامبر | +24 | |||
| 23 سپتامبر | +26 | |||
| 22 سپتامبر | +19 | |||
| 21 سپتامبر | +38 | |||
| 20 سپتامبر | +117 | |||
| 19 سپتامبر | +60 | |||
| 18 سپتامبر | +60 | |||
| 17 سپتامبر | +26 | |||
| 16 سپتامبر | +62 | |||
| 15 سپتامبر | +21 | |||
| 14 سپتامبر | +21 |
پستهای کانال
الطب مش مضيعة للعمر
وانتشار العقلية دي حرفياً سرطان😭
انت مش "بتضيع" عشريناتك
انت بتقضي عشريناتك
وبتتجهز للإنسان اللي هتبقا عليه في تلاتينتك
دا مش تضييع خالص
سنينك دى انت بتستثمرهم صح.
خدها نصيحة … عشان تبقا سوبرمان بعد كدة
وتنقذ حياة الناس
محتاج تحط وقت
ومجهود اسطوري
مفيش طريق تاني.
منقول
| 2 |  خيراً تعمل ستراً تلقي👌 | 340 |
| 3 | 📌On blood agar
✅ C perfringens produces a double zone of beta-hemolysis.
✅ S aureus demonstrates beta-hemolysis.
✅ S agalactiae produce a narrow zone of beta-hemolysis that enhances when plated perpendicular to S aureus (positive CAMP test). | 275 |
| 4 | 🍒اعرفوا الفرق بين دول علشان بتتسأل كتير ف اليوورلد❤️
1-Myasthenia Gravis: Acetylcholine receptors on the postsynaptic membrane are blocked by antibodies.
2-Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome (LEMS): Voltage-gated calcium channels on the presynaptic neuron are blocked, reducing acetylcholine release.
3-Botulism: SNARE proteins in the presynaptic neuron are cleaved, preventing acetylcholine vesicle fusion and release.
4-Organophosphate Poisoning: Acetylcholinesterase is inhibited in the synaptic cleft, causing excessive acetylcholine accumulation. | 395 |
| 5 |  ازاي مش عاملين synaptic gap !!😂😂 | 442 |
| 6 | هاشرحلكم جزئية اليوورلد سأل عليها كتير في موديول الRenal❤️
تخيّل نفسك بتمشي مع الدم وهو داخل الكلية 🚶♂️💉… أول محطة بيقابلها قبل ما يدخل ال glomerulus هي afferent arteriole. هذا هو "باب الدخول"، مسؤول إنه يجيب الدم من interlobular artery ويوديه على glomerulus.
لو هذا الباب توسّع، الدم بيدخل أكثر، الضغط جوّه الglomerulus يزيد، وبالتالي الـ GFR يرتفع.
لكن لو حصل ضيق في الـ afferent، زي لما ناخد NSAIDs اللي بتمنع prostaglandins، التدفق يقل وبالتالي الـ GFR يقل.
بعد ما الدم يدخل ال glomerulus ويعدي من "مرحلة الفلترة"، لازم يطلع من باب تاني… هذا هو efferent arteriole. هنا القصة تختلف شوية: هذا الباب الصغير بيطلع الدم من ال glomerulus إلى peritubular capillaries. لما يضيق الـ efferent بفعول angiotensin II، الكلية تقدر تحافظ على ضغط عالي جوّه glomerulus وبالتالي يبقى الـ GFR ثابت أو حتى أعلى رغم إن Renal Blood Flow قل. لكن لو توسّع هذا الباب (زي لما نستعمل ACE inhibitors) الضغط جوّه glomerulus يقل والـ GFR يقل.
فكّر فيها ببساطة: Prostaglandins dilate afferent علشان تخلي الدم يدخل بسهولة، وAngiotensin II constricts efferent علشان يحافظ على الترشيح. أما لما نمنع ال Prostaglandins بـ NSAIDs أو نوقف ال Angiotensin II بـ ACE inhibitors، بنأثر مباشرة على GFR.
substances that affect the renal arterioles
📌Afferent arteriole
Prostaglandins (PGE2, PGI2) → dilate afferent (help maintain GFR during hypoperfusion)
NSAIDs → block prostaglandins → constrict afferent → ↓ RBF, ↓ GFR
Sympathetic stimulation (α1 receptors) → constrict afferent
📌Efferent arteriole
Angiotensin II → constrict efferent → helps preserve GFR when renal perfusion is low → ↑ Filtration Fraction (FF)
ACE inhibitors / ARBs → block Ang II → dilate efferent → ↓ GFR
High levels of Ang II (pathologic) → excessive constriction → ↓ RBF, ↓ GFR | 471 |
| 7 | Gout
caused by monosodium urate crystals
appear as needle-shaped
negative birefringent.
Pseudogout
caused by calcium pyrophosphate dihydrate crystals
appear as rhomboid-shaped
positive birefringent.
Both gout and pseudogout
cause inflammatory arthritis
elevated leukocyte counts on joint fluid aspiration. | 417 |
| 8 |  الكتاب عبارة عن First Aid مضاف إليه الـUWorld Notes، والصور،والجداول،والملاحظات المهمة + مجموعة من الإضافات والعلامات اللي هتساعدك تعرف إيه الأجزاء المهمة في الـUWorld.
ولفهم العلامات الموجودة في الكتاب:
🔴 الكلمة المظللة بالأحمر
و☝️الإصبع الأحمر كذلك
تعني أن هذه المعلومة كانت الإجابة الصحيحة في سؤال من أسئلة UWorld
☝️ الإصبع الأزرق:
يعني أن المعلومة كانت موجودة في السؤال، ولكنها لم تكن الإجابة الصحيحة
🙌 الشخص الذي يشير بيديه إلى جزء معين:
يعني أن هذه النقطة من الأجزاء التي يتكرر السؤال عنها كثيرًا في UWorld، وأن الـUWorld يهتم بها بشكل واضح
الصور المضافة مأخوذة من UWorld وموجودة بجانب النقاط التي تساعد في توضيحها.
📝 الـNotes المكتوبة، خصوصًا الموجودة أسفل بعض الصفحات: تكون مجمعة من أكثر من سؤال في UWorld، بحيث تجمع لك المعلومات المتكررة والمهمة في مكان واحد بدل ما تحتاج ترجع لأكثر من سؤال.
الفكرة ببساطة إنك تذاكر First Aid وفي نفس الوقت تكون شايف أهم الـUWorld Notes والـhigh-yield points المرتبطة بكل معلومة في مكان واحد.
الملف ده اتبذل فيه مجهود كبير جدًا في التجميع والتنظيم والمراجعة.
بالتوفيق للجميع ❤️ | 526 |
| 9 | FA&UW MSK.pdf | 460 |
| 10 | بدون متن... | 47 |
| 11 | Cardio,Endo,GIT,Hema,MSK,Renal,Repro,Respi.pdf | 27 |
| 12 | أهم كتب د. أحمد نجيدة (Ahmed Negida) الخاصة بالـ clinical research
📚 1) Negida’s Handbook of Clinical Research — Part I (Edition 2)
📘 دليل شامل لأساسيات البحث الإكلينيكي
يشمل: تطوير الفكرة البحثية – مراجعة الأدبيات – تصميم الدراسة – البروتوكول – أخلاقيات البحث – أخطاء الـ bias – حساب حجم العينة وغيرها من الأساسيات.
https://t.me/research_negida/137
📚 2) Negida’s Handbook of Clinical Research — Part II
📘 تكملة الجزء الأول مع تركيز على تصميم الدراسات والـ methodology
https://t.me/research_negida/138
📚 3) Negida Handbook of Clinical Research — Part III (Statistics)
📘 الجزء الثالث متخصص في الإحصاء في الأبحاث الإكلينيكية
https://t.me/research_negida/139 | 500 |
| 13 |  السؤال ده اتسأل في اليوورلد ولكنه غير مشروح في كتاب الفريست آيد.🍒
هاشرحلكم المعلومة وضيفوها للمصدر اللي بتذاكروا منه ❤️
في الوضع الطبيعي العضلات فيها
Type I fibers و Type II fibers.
بيتوزعوا بشكل عشوائي نسبيًا → ده اسمه
checkerboard pattern.
لما يحصل denervation:
الـ neuron اللي بيغذي مجموعة من الـ muscle fibers يحصل له damage.
النتيجة:
atrophy of both types of muscle fibers (الـ Type I & Type II).
بعد كده:
Nearby motor neurons→ تعمل حاجة اسمها →collateral sprouting → يعني ترسل فروع جديدة علشان تعمل reinnervation للـ muscle fibers اللي فقدت الإمداد العصبي.
النتيجة:
الـ adjacent muscle fibers بقت كلها بتتغذى من نفس الـ neuron.
ده يؤدي إلى:
بدل ما يكون في mixed checkerboard pattern، هتلاقي إن fibers of the same type are grouped together.
وده اسمه: muscle fiber-type grouping.
📌 الخلاصة:
Normal muscle = checkerboard pattern.
After denervation & reinnervation = muscle fiber-type grouping. | 456 |
| 14 |  هل عندك حاجة أهم من إنك تسعي تحسن وضعك | 513 |
| 15 | UW question explaination🍒.pdf | 535 |
| 16 |  بدون متن... | 540 |
| 17 | نور 17 سنة طالب ثانوي دخل العيادة ماسك رأسه بإيديه بيقول:
"دماغي هتنفجر... ومش شايف كويس"
وشه باهت قلقان والعرق نازل من جبينه
أول خطوة: نقيس ضغط الدم
جهاز القياس : 160/100mmH
أنا اتصدمت…!
شاب عنده 17 سنة وضغطه عامل كده؟!
قلت في نفسي:
"لأ… ده مش essential hypertension
أكيد secondary"
جيت أراجع القاعدة اللي حافظها من سنين:
شاب صغير + ضغط عالي = شوف secondary causes
اول خطوة اخدتها قست ضغطه في الدراع التاني نفس القراءة
البداية مع الـ DD
فتحت مخي على طول على الـ CHAPS
Coarctation of aorta
Hyperaldosteronism
Adrenal (Cushing, pheochromocytoma)
Parenchymal kidney disease / Renal artery stenosis
Sleep apnea / Secondary causes
البحث خطوة بخطوة
Coarctation of aorta؟
قست النبض في رجليه.... لا فرق والأشعة سليمة.
استبعدناه
Renal artery stenosis؟
دوبلر على الكِلى: طبيعي.
Cushing؟
لا moon face لا striae
الكورتيزول مش عالي
Pheochromocytoma؟
ما عندوش نوبات تعرق ورعشة وخوف
و24h urine metanephrines طبيعي
فضل معايا Hyperaldosteronism
المفاجأة
طلبت التحاليل
Renin: منخفض
Aldosterone: منخفض
وقفت
إزاي؟!
أنا داخل أتأكد إن الألدوستيرون عالي… لقيته واقع
الدراما تكمل..........
وأنا محتار الأم قالت جملة
"دكتووور أخوه الكبير كان زيّه بس فجأة حصله نزيف في المخ ومات وهو عنده 15 سنة"
هنا حسيت إن القصة مش ضغط وبس… فيه سر وراثي متكرر
ربط الخيوط
قلت أطلب بوتاسيوم و ABG
K⁺ = 2.7 mmol/L
Metabolic alkalosis
إيه ده؟!
شاب صغير ضغط عالي Renin منخفض Aldosterone منخفض
Hypokalemia + Alkalosis
ده مش Conn’s ولا كوشينج ولا كواركتشن
لحظة الكشف
ساعتها طلعتلي في دماغي كلمة كنت شايفها في الكتب مرض نادر جدًا… بس موجود
وراثي وده يفسر موت أخوه
التجربة الأخيرة
بس التحليل الجيني غالي ومش متوفر بسرعة
فكرت: طب أجرب العلاج اللي يفرق؟
كتبتله Amiloride (ENaC blocker)
النتيجة
بعد أيام قليلة… نور رجعلي العيادة
الضغط نزل لمستويات مقبولة
البوتاسيوم اتحسّن
وهو بنفسه قال: "يا دكتور… وجع الدماغ اختفى وزغللة عيني راحت."
في اللحظة دي أنا اتأكدت أنه مريض
Liddle syndrome
شرحتله:
"اللي عندك مرض وراثي اسمه Liddle syndrome
القنوات اللي في كليتك بتسحب الصوديوم زيادة عن اللزوم وده بيخلي جسمك يحتفظ بالملح والمية ويولد ضغط عالي
مشكلتك مش في الهرمونات مش في الألدوستيرون… عشان كده العلاج مكنش جايب معاك نتيجة الاول لكن الـ Amiloride دا بيقفل قنوات الصوديوم و يمنع رجوعه الدم
وطلبت فحص لكل العيلة عشان ما نفقدش أخ تاني | 627 |
| 18 |  الدكاترة اللي بتذاكر من باثوما يستخدموا دي
علشان يعرفوا خلصوا إيه وفاضلهم إيه😍 | 708 |
| 19 |  +1الدكاترة اللي بتذاكر الميكرو من سكتشي يستخدموا دول
علشان يعرفوا خلصوا إيه وفاضلهم إيه🍒 | 702 |
| 20 |  +1الدكاترة اللي بتذاكر الفارما من سكتشي يستخدموا دول.
علشان يعرفوا خلصوا إيه وفاضلهم إيه❤️ | 706 |
