ᴇɴᴊᴀᴄʜᴋᴀ

ШИЗОФРЕНИЯ И НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ

collab : @nazhdachka4 & @ssmpsy

Современная психиатрия рассматривает шизофрению как нарушение работы нескольких нейромедиаторных систем — прежде всего дофаминовой, серотониновой и глутаматной. Нейромедиаторы — это химические вещества, с помощью которых нервные клетки передают сигналы друг другу. Когда их баланс нарушается, возникают позитивные симптомы (бред, галлюцинации), негативные симптомы (апатия, снижение мотивации, эмоциональное обеднение) и когнитивные трудности (проблемы с памятью и вниманием). Классическая дофаминовая гипотеза появилась после того, как было установлено, что первые антипсихотики блокируют D2-рецепторы дофамина. Рецепторы — это структуры на поверхности клетки, которые «принимают» сигнал нейромедиатора. Со временем стало ясно, что дело не в общем повышении или снижении дофамина, а в его неравномерной активности в разных отделах мозга. Гиперактивность мезолимбического пути (системы нервных связей, отвечающей за эмоции и мотивацию) связана с позитивной симптоматикой — бредом и галлюцинациями. В то же время сниженная активность мезокортикального пути (связанного с лобной корой и когнитивными функциями) приводит к негативным симптомам — апатии, ангедонии (утрате способности испытывать удовольствие), снижению инициативы и ухудшению мышления. Таким образом, один и тот же нейромедиатор может быть избыточно активен в одних структурах и недостаточно — в других. Позже было установлено, что дофаминовая система тесно связана с серотониновой. Серотонин способен влиять на активность дофамина, особенно через рецепторы 5-HT2A. Именно поэтому современные (атипичные) антипсихотики действуют не только на дофаминовые, но и на серотониновые рецепторы. Такое сочетание помогает уменьшать психотические симптомы и снижает риск двигательных побочных эффектов. Глутаматная гипотеза дополняет эту модель. Глутамат — основной возбуждающий нейромедиатор мозга. При шизофрении предполагается снижение активности NMDA-рецепторов глутамата. Это нарушает работу ГАМК-интернейронов — клеток, которые выполняют тормозную функцию и регулируют чрезмерное возбуждение. В результате страдает баланс возбуждения и торможения в мозге, что может приводить как к психотическим симптомам, так и к когнитивным нарушениям. В последние годы изучаются новые терапевтические мишени. Препараты, воздействующие на мускариновые рецепторы M1 и M4 (относящиеся к холинергической системе), позволяют косвенно регулировать дофаминовую активность. Агонисты M1 усиливают тормозные процессы в лобной коре, а агонисты M4 снижают избыточную активность мезолимбического дофамина. Также перспективным направлением является воздействие на рецептор TAAR1, который регулирует высвобождение дофамина и серотонина на уровне пресинаптического нейрона. Антипсихотики воздействуют не только на «проблемные» зоны, но и на всю дофаминовую систему. Поэтому возможны побочные эффекты. Блокада нигростриарного пути может вызывать экстрапирамидные симптомы (скованность, тремор, двигательные нарушения), а влияние на тубероинфундибулярный путь — повышение уровня пролактина. АНТИДЕПРЕССАНТЫ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ Антидепрессанты усиливают передачу серотонина, норадреналина, а некоторые — и дофамина. У пациентов с уязвимостью к психозу это может привести к ухудшению состояния. У людей с биполярным расстройством или скрытой предрасположенностью к психотическим эпизодам антидепрессанты способны спровоцировать маниакальный эпизод или усиление психотической симптоматики. Риск выше при назначении без стабилизаторов настроения или при резкой отмене антипсихотиков. Это не означает, что антидепрессанты противопоказаны при шизофрении или других психотических расстройствах. Однако их применение требует взвешенного подхода, оценки рисков и регулярного клинического наблюдения. Источники: С. М. Шталь «Основы психофармакологии. Теория и практика» (2019) Исследование Cr. @poursuu

КЛАССИФИКАЦИЯ БАР ПО Х. АКИСКАЛУ Классификация биполярного аффективного расстройства (БАР), предложенная Хагопом Акискалом, представляет собой расширенную диагностическую систему, которая учитывает не только классические формы заболевания, но и мягкие, атипичные и вторичные варианты. БАР I представляет собой классический вариант течения заболевания, который характеризуется чередованием развернутых маниакальных и больших депрессивных эпизодов. Маниакальные состояния при данном типе часто сопровождаются выраженной психотической симптоматикой и существенными нарушениями социально-трудовой адаптации, что нередко требует стационарного лечения. БАР I и ½ диагностируется в случаях, когда у пациента наблюдаются большие депрессивные эпизоды в сочетании с пролонгированными гипоманиакальными состояниями. При этом гипомания носит затяжной характер, однако ее симптоматика остается недостаточно выраженной для верификации полноценного маниакального эпизода. БАР II определяется наличием больших депрессивных эпизодов в комбинации с типичными эпизодами гипомании. Гипоманиакальные состояния при данной форме не достигают степени мании, не сопровождаются грубыми нарушениями функционирования и психотической симптоматикой, однако являются диагностически значимыми. БАР II и ½ соответствует диагнозу циклотимии, которая представляет собой хроническое лабильное расстройство настроения. Клиническая картина проявляется многочисленными периодами субдепрессивных и гипоманиакальных симптомов, которые, однако, не соответствуют полным критериям большого депрессивного или гипоманиакального эпизода по своей продолжительности и выраженности. БАР III относится к фармакогенному варианту расстройства, при котором гипоманиакальное состояние индуцируется приемом антидепрессантов или других психоактивных препаратов. Данный тип указывает на латентную биполярную природу аффективного расстройства, которая манифестирует в ответ на фармакологическое вмешательство. БАР III и ½ представляет собой субстанционально-обусловленный вариант, при котором гипоманиакальные и депрессивные эпизоды напрямую ассоциированы с употреблением психоактивных веществ, таких как алкоголь или наркотические средства. Аффективная симптоматика в данном случае является вторичной по отношению к зависимости. БАР IV диагностируется в случаях, когда депрессивные эпизоды развиваются у лиц с конституционально-гипертимным типом темперамента. Для таких пациентов характерен хронически приподнятый фон настроения в межприступный период, что является их личностной особенностью, а не патологическим состоянием. БАР V характеризуется рекуррентными депрессивными эпизодами, которые ассоциированы с дисфорической гипоманией. В структуре гипоманиакальных состояний при данной форме преобладает не эйфория, а раздражительность, тревога, дисфория и ажитация, что создает значительные трудности для корректной диагностики. БАР VI представляет собой атипичный вариант, наблюдаемый в пожилом возрасте. Клиническая картина включает депрессивные состояния со смешанными чертами, которые с течением времени могут прогрессировать в когнитивное снижение, имитирующее деменцию (псевдодеменция), но в основе своей имеющее аффективный генез. Необходимо отметить, что представленная классификация, несмотря на свою клиническую ценность, не в полной мере совпадает с официальными МКБ-11 и DSM-5 и должна рассматриваться как дополнительный инструмент для понимания полного спектра биполярных расстройств.

НЕЙРОБИОЛОГИЯ ПСИХОЗОВ Психоз представляет собой комплекс симптомов, включающих бред, галлюцинации и нарушение мышления, который характеризуется потерей контакта с реальностью. Хотя он наиболее известен в контексте шизофрении, психоз может наблюдаться и при других расстройствах. Современные исследования показывают, что в основе психоза лежит не единственный механизм, а сложное взаимодействие множества нейробиологических факторов, выходящих далеко за рамки классических нейрохимических гипотез. 🌟Нарушение регуляции нейротрансмиттеров Традиционно ключевую роль в развитии психоза отводят дисбалансу нейромедиаторов. Дофаминовая гипотеза постулирует гиперактивность дофамина в мезолимбическом пути, что связывают с позитивными симптомами, такими как бред. Однако ее недостаточно для объяснения всех проявлений болезни. Глутаматергическая гипотеза предполагает, что гипофункция NMDA-рецепторов приводит к нарушению работы ГАМК-ергических интернейронов и вторичной дисрегуляции дофамина и глутамата, что способствует как позитивным, так и негативным и когнитивным симптомам. Также значительный интерес представляет роль серотонина, в частности, чрезмерная активация рецепторов 5-HT2A, что подтверждается механизмом действия некоторых атипичных антипсихотиков и галлюциногенных препаратов. 🌟Нейровоспаление и роль глиальных клеток В последние годы накоплены убедительные данные о роли хронического воспаления в ЦНС при психозах. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов (например, IL-6, IL-1β, TNF-α) наблюдаются у пациентов и могут предшествовать манифестации симптомов. Ключевыми медиаторами нейровоспаления являются глиальные клетки. Микроглия в активированном состоянии способствует синаптическому прунингу и выделению цитокинов. Астроциты, нарушая гомеостаз глутамата и функцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), также вносят вклад в патофизиологию. Олигодендроциты, ответственные за миелинизацию, часто оказываются дисфункциональными, что приводит к нарушению скорости обработки информации и нейрональной коммуникации. 🌟Дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (HPA) оси Стресс является одним из основных факторов риска развития психоза. Хроническое воздействие стрессоров приводит к нарушению регуляции HPA-оси, проявляющемуся в гиперсекреции кортизола. Это, в свою очередь, может влиять на дофаминергическую и глутаматергическую передачу, усугубляя психотическую симптоматику и способствуя поддержанию провоспалительного состояния. 🌟Ось "кишечник-мозг" и микробиом Двунаправленная коммуникация между желудочно-кишечным трактом и мозгом играет значительную роль в патофизиологии психозов. Изменение состава кишечного микробиома (дисбактериоз) может модулировать иммунные реакции, повышать проницаемость ГЭБ, влиять на метаболизм нейромедиаторов (включая дофамин, глутамат и серотонин) через выработку микробных метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты. Это открывает новые возможности для терапевтических вмешательств, включая использование пре- и пробиотиков. 🌟Окислительный стресс и митохондриальная дисфункция При психозах наблюдается дисбаланс между производством активных форм кислорода (АФК) и способностью антиоксидантных систем к их нейтрализации. Окислительный стресс вызывает повреждение нейронов, особенно уязвимых парвальбуминовых интернейронов, и взаимодействует с другими патофизиологическими процессами, такими как нейровоспаление и дисфункция нейротрансмиттеров. Митохондриальная дисфункция, будучи основным источником АФК и играя ключевую роль в энергетическом метаболизме клетки, вносит значительный вклад в развитие окислительного стресса и клеточного повреждения при психотических расстройствах. Исследование

ЖУАНЬ МЕЙ КАК ПЕРСОНАЖ С ШРЛ В ФОРМАТЕ ФОТОКАРТОЧЕК Автор оформления: @march7thdaily

ИЗЛИШНЯЯ ДИАГНОСТИКА ШТРЛ В СТРАНАХ СНГ В клинической практике стран СНГ сохраняется устойчивая тенденция к гипердиагностике шизотипического расстройства личности. Эта проблема является следствием глубоких системных и методологических ошибок, которые ведут к серьезным последствиям для пациентов. 🌟Ключевая проблема заключается в высокой субъективности симптомов ШТРЛ. Особенно ярко это проявляется в трактовке таких признаков, как «странный внешний вид» и «странности в поведении». В отсутствие четких ориентиров оценка «странности» становится произвольной и сильно зависит от личного, культурного и социального контекста врача. Нестандартный стиль одежды, особенности прически или манера самовыражения, свойственные субкультурам или просто являющиеся индивидуальной чертой, могут быть неверно истолкованы как патологический симптом. Это же касается «магического мышления» или «необычных перцептивных ощущений», которые могут быть частью культурной или религиозной нормы для пациента. 🌟ШТРЛ стало во многом преемником концепции «вялотекущей шизофрении», разработанной в школе А.В. Снежневского. Эта концепция предполагала широкую диагностику, и данная традиция не была полностью преодолена. В рамках этого подхода необычному, чудаковатому поведению и внешнему виду придавалось первостепенное диагностическое значение как проявлению «латентного процесса», что и продолжает неосознанно влиять на диагностику ШТРЛ сегодня. 🌟Сравнительные исследования указывают, что в странах СНГ ШТРЛ устанавливается как первичный диагноз значительно чаще. Это свидетельствует о сложившейся диагностической привычке и, зачастую, о недостаточно тщательном проведении дифференциальной диагностики с другими расстройствами личности (например, пограничным) и состояниями непсихотического уровня, где социальная отстраненность или нестандартность могут иметь иную природу.

ПРОЯВЛЕНИЯ ШТРЛ В ЖИЗНИ В ФОРМАТЕ ФОТОКАРТОЧЕК — Поддержать в тт Автор оформления: @dognalsa

— 🎀 ПРИСТУПЫ ПАНИКИ И ПАНИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО Cr. @loika

ВЛИЯНИЕ ИНГАЛЯНТОВ НА ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Действие ингалянтов на ЦНС сходно с действием депрессантов (алкоголь, бензодиазепины, барбитураты): это связано с воздействием данных веществ на глутаматергические, NMDA- и ГАМК-ергические рецепторы. При диагностике пациентов с хронической интоксикацией ингалянтами можно выявить нарушение перфузии головного мозга, потерю массы мозгового вещества и, в отдельности, дегенерацию белого вещества головного мозга. 🌟Потребление ингалянтов приводит к усилению психотической симптоматики (галлюцинации, бред); у людей с БАР они могут спровоцировать внеочередное возникновение эпизодов мании/гипомании. 🌟Усиление проявления или повышение риска возникновения суицидальных тенденций; 🌟Совместное употребление нейролептиков и транквилизаторов со злоупотреблением ингалянтами ведёт к их синергии, что оказывает сильнейшее угнетающее воздействие на нервную систему. Это проявляется в: - Нарушениях когнитивных способностей (мышления, памяти, концентрации внимания), координации движений и речи; - Повышении риска возникновения побочных эффектов нейролептиков/транквилизаторов (экстрапирамидные расстройства, например, лекарственный паркинсонизм, акатизия и пр.; злокачественный нейролептический синдром); - Остановке дыхания и/или остановке сердца, коллапс, кома; - Гепатите, циррозе, полном прекращении работы печени; 🌟Из-за взаимосвязи NMDA-рецепторов с серотонинергическими рецепторами, приём антидепрессантов при хронической интоксикации ингалянтами может привести к ослаблению фармакологического действия лекарственных препаратов, что в последствии ведёт к ухудшению ментального состояния: возникновению тревожности, панических атак, усилению депрессии, эмоциональной нестабильности и пр. 🌟Ингалянты препятствуют утилизации лекарственных препаратов печенью, поэтому их совместное взаимодействие может привести к накоплению метаболитов в организме и вызвать острую генерализованную интоксикацию;

ВЛИЯНИЕ КАННАБИНОИДОВ НА ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Вопреки распространённому мнению о безвредности препаратов каннабиса и их производных, в действительности исследования опровергают данный миф: марихуана, гашиш и синтетические курительные каннабиноиды («спайсы») способны вызывать как физическую, так и психическую зависимость. Помимо всего прочего, употребление каннабиса людьми, склонными или имеющими ментальные заболевания, может привести к: 🌟Устойчивым, сохраняющимся на протяжении долгого времени, структурным изменениям гиппокампа. Это может привести к возникновению фармакорезистентной (=плохо поддающейся лечению) эпилепсии у людей с отягощенной наследственностью или рецидивам судорожных приступов у людей, уже имеющих данное расстройство. 🌟Употребление марихуаны лицами с генетической предрасположенностью к шизофрении и биполярному аффективному расстройству, а также людьми, у которых ранее проявлялась положительная психотическая симптоматика, может ускорить дебют/рецидив заболевания, усугубить течение шизофрении и увеличить риск возникновения последующих рецидивов. Определённые дозы упомянутых наркотических веществ вызывать каннабиноидный психоз, сопровождающийся выраженными галлюцинациями, бредовыми идеями и дезориентацией. 🌟Помимо перечисленных в предыдущем пункте последствий, структурные повреждения гиппокампа при употреблении каннабиноидов значительно снижают способность человека к эмоциональной регуляции, что проявляется в обострении чувства тревожности и панических атак, паранойе, обострению симптомов депрессии, значительному повышению риска суицидальных тенденций (аутоагрессия, селфхарм, попытки самоубийства). 🌟Совместный приём веществ группы каннабиноидов с антидепрессантами, особенно трициклическими, способен привести к возникновению серотонинового синдрома, судорогам, потере сознания и шоку (каннабиноиды вызывают накопление антидепрессантов в крови, повышая риск возникновения побочных эффектов и интоксикации). 🌟Смешивание каннабиса с анксиолитиками и снотворными препаратами может привести к снижению частоты сердечных сокращений, тошноте и рвоте, затруднению мышления, нарушению речи, сонливости, остановке дыхания и даже летальному исходу. 🌟Наиболее серьёзными являются последствия употребления каннабиса с нейролептическими препаратами, потому как они являются самыми непредсказуемыми. Причина этому — одновременное действие трёх нейрохимических процессов: - возбуждающее или, наоборот, тормозящее действие каннабиноидов, которое преимущественно зависит от эмоционального состояния и индивидуальных особенностей человека; - механизм действия конкретного нейролептика; - особенности нейробиологического проявления конкретного психического расстройства; Универсальные последствия для всех случаев совместного приёма нейролептиков и каннабиноидов следующие: > снижение антипсихотического эффекта нейролептиков; > значительное увеличение риска обострения психоза и психотической симптоматики; общее ухудшение течения шизофрении; > может быть спровоцирован эпизод мании/гипомании у людей с биполярным аффективным расстройством; > значительное усиление экстрапирамидных побочных реакций нейролептиков

ВЛИЯНИЕ ГАЛЛЮЦИНОГЕНОВ НА ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Хотя при употреблении препаратов группы LSD и не развивается физическая зависимость, а психическая — довольно слабая, данные вещества остаются одними из самых опасных в употреблении из-за возможности развития судорог, психозов (даже у здоровых людей), нарушения хромосомного аппарата, значительного увеличения агрессивности и даже развития коматозного состояния с последующим летальным исходом. Влияние веществ данной группы сказывается на людях с психическими расстройствами следующим образом: 🌟Первоочередным эффектом галлюциногенов является изменение восприятия и появление красочных галлюцинаций. Это может стать причиной обострения симптомов шизофрении и БАР, спровоцировать появление психотических, маниакальных/гипоманиакальных или депрессивных эпизодов вышеперечисленных расстройств; усиления чувства деперсонализации/дереализации, симптомов панических атак при заболеваниях тревожного спектра, и пр. Данные нарушения возникают как непосредственно при попадании вещества в организм, так и в течение последующих нескольких недель/месяцев, периодически возвращаясь без видимых на то причин. 🌟Употребление фенциклидина людьми с психическими нарушениями способно вызвать резкую интоксикацию наркотическим веществом, которая проявляется в первую очередь значительной выраженностью агрессивного поведения и склонностью к насильственным действиям. При склонности к делинквентному поведению (например, у пациентов с расстройствами личности с антисоциальными паттернами) это может представлять опасность как для самого человека, так и для окружающих. 🌟При медикаментозной терапии нейролептиками в совокупности с употреблением галлюциногенов данные препараты могут оказывать друг на друга синергическое действие, усиливая симптомы проявления судорожного синдрома и угнетения дыхания (вплоть до остановки); 🌟Приём антидепрессантов совместно с галлюциногенными наркотическими веществами способен вызвать тяжёлый серотониновый синдром, который плохо поддаётся лечению и быстро приводит к летальному исходу.

МОРАЛЬ И АРЛ Ключевой особенностью лиц с диагностированным антисоциальным расстройством личности (АРЛ) является деформация морально-этического сознания, что не подразумевает его полного отсутствия. Мораль при АРЛ зачастую представляет собой автономную систему принципов, сформированную вне контекста общепринятых социальных норм и ценностей, таких как эмпатия, альтруизм, справедливость или безусловное уважение прав других индивидов. Данная система носит сугубо личный и инструментальный характер, будучи ориентированной на достижение конкретных личных целей, будь то власть, контроль, материальная выгода или ощущение превосходства. В рамках этой системы поступки оцениваются не с позиции «добра» и «зла», а с точки зрения их эффективности и целесообразности для удовлетворения собственных потребностей. В ряде случаев моральные концепции индивида с АРЛ могут быть описаны как «плоские» или редуцированные. Это проявляется в крайне упрощенном, зачастую ригидном и черно-белом восприятии социальных взаимодействий, которые сводятся к дихотомиям «сильный/слабый», «победитель/побежденный», «выгода/убыток». Понятие морали в таком контексте лишено глубины, нюансов и эмоциональной составляющей; оно функционирует как набор прагматичных правил выживания или доминирования, а не как система гуманных ориентиров. Следствием этого является неспособность к искренней эмпатии, раскаянию и формированию подлинной привязанности, а также устойчивое пренебрежение к безопасности и благополучию окружающих. Cr. Takato Yamamoto

РЭДФЛАГИ В ПСИХИАТРАХ 🌟Психиатр обсуждает ваши личные данные или диагноз с третьими лицами (родственниками, коллегами) без вашего явного и информированного согласия.

Исключение: случаи, предусмотренные законом (например, непосредственная угроза жизни вас или других людей).

Ведут запись приема на диктофон или привлекают студентов-практикантов без вашего предварительного разрешения. 🌟Если вы находитесь в остром состоянии и нуждаетесь в помощи, а врач без веских причин отказывает вам в приеме или выписке рецепта.

Исключение: случаи, когда пациент ведет себя агрессивно и представляет угрозу. Хотя и в этом случае вызывают неотложную помощь.

🌟Нарушение субординации: психиатр/психотерапевт не должен лечить своих родственников, друзей/знакомых, коллег и пр. людей, о которых он что-либо знал до начала лечения. Также не допускается построение близких отношений (романтические/дружеские) с пациентом, поиск и просмотр его социальных сетей, и т.д. 🌟Психиатр/психотерапевт «встречает по одёжке». Да, для людей с определенными психическими расстройствами могут быть характерны внешние проявления их заболеваний. А могут и не быть. Врач может учитывать внешнее состояние, в котором вы к нему пришли, но оно не должно в его понимании перевешивать значимость высказанных вами жалоб. 🌟Психиатр/психотерапевт ставит диагноз "расстройство личности" ребёнку, не достигшему даже подросткового возраста.

Это прямо противоречит большинству теорий формирования личности. Человек как личность формируется окончательно к ≈25 годам, начинается это в подростковом возрасте. В некоторых случаях можно диагностировать рл человеку до 18 лет, если симптомы очень явные.

🌟Психиатр проявляет пренебрежение, насмехается над вашими проблемами, обвиняет вас в вашем состоянии. Высказывает предвзятое отношение по признаку вашего пола, возраста, сексуальной ориентации, гендерной идентичности, религии или политических взглядов. 🌟Пытается заменить терапию религиозными, эзотерическими или идеологическими практиками. Дает непрошеные советы по личной жизни, основанные на его собственных моральных принципах, а не на медицинских показаниях.

Исключение: человека с зависимостью от алко/наркотиков могут попытаться заинтересовать религией, потому что так они сублимируют свою зависимость.

🌟Не объясняет суть диагноза, план лечения, механизм действия и возможные побочные эффекты назначаемых препаратов. Отказывается отвечать на ваши вопросы, мотивируя это «сложными медицинскими терминами, которые вы все равно не поймете». 🌟Утверждает, что только его мнение и его методы лечения являются единственно верными, а все остальные врачи — некомпетентны. Отказывается от консультации с другими специалистами или рассмотрения альтернативных точек зрения на ваш диагноз. 🌟Постановка диагноза и назначение лечения после одного короткого осмотра. Особенно тревожно, если диагноз сложный (например, биполярное расстройство или шизофрения), а прием длился 10-15 минут. Все эти критерии установлены либо законом, либо кодексом профессиональной этики психиатра.

ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯТОРОВ ЦНС НА ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Стимуляторы ЦНС — одна из наиболее опасных групп препаратов, оказывающих влияние на проявление психических расстройств, особенно если брать в расчёт группы амфетамина и кокаина. Даже у людей, не страдающими от ментальных заболеваний, вещества данной категории способны вызвать серьёзные нарушения психики. При наличии психических расстройств и/или приёме препаратов, влияющих на нервную систему, последствия могут быть следующими: 🌟Очень быстрое возникновение и развитие серотонинового синдрома на фоне приёма антидепрессантов (в особенности групп СИОЗС, СИОЗСН и пр.). 🌟Употребление стимуляторов ЦНС приводит к резкому повышению уровня содержания катехоламинов (как за счёт усиления их выработки, так и за счёт подавления утилизации дофамина и норадреналина). Это может стать причиной психоза; появления или обострения положительной симптоматики различных психических расстройств, спровоцировать начало маниакального/гипоманиакального эпизода у пациентов с биполярным расстройством, и так далее. Применение даже малых и усреднённых терапевтических доз при медицинском вмешательстве у вышеупомянутых категорий пациентов с ментальными заболеваниями может сопровождаться развитием острого параноидного состояния с бредом преследования, галлюцинациями, агрессивностью, психомоторным возбуждением. 🌟Вещества данной группы значительно влияют на возбудимость нервной системы, что может привести не только к повышению тревожности и учащению навязчивых мыслей/идей, но и к повышению уровня агрессии (вплоть до неконтролируемых вспышек гнева), например, у лиц с расстройствами личности, для которых характерны симптомы дисфории, раздражительности и склонности к антисоциальному поведению. Также могут наблюдаться эпизоды аутоагрессивного поведения и повышение риска возникновения/проявления суицидальных тенденций. 🌟Анорексигенный эффект стимуляторов ЦНС способен усугублять проявления дисморфофобических и самоуничижающих мыслей/идей при расстройствах пищевого поведения, а также значительно провоцировать или ухудшать депрессивную симптоматику при этих же состояниях. В совокупности с соматическими проявлениями вышеупомянутых расстройств адреномиметическое действие стимуляторов ЦНС с большой вероятностью способно привести к возникновению сердечно-сосудистых патологий (таких как аритмия, тахикардия, гипертонический криз), вплоть до возникновения инфаркта миокарда и остановки сердца. 🌟Как и при приёме опиоидов, у людей с различными формами эпилепсии и на фоне приёма нейролептиков значительно повышается риск развития судорожного синдрома, паралича и остановки дыхания. 🌟На фоне сильной психологической и физической зависимости от стимуляторов ЦНС значительно ухудшаются симптомы депрессии и схожих состояний при других психических расстройствах. Главным образом это обусловлено крайней степенью нейротоксичности по отношению к серотонин- и дофаминергическим нейронам. 🌟В худшем случае применение психостимулирующих веществ (преимущественно групп амфетамина и коакина) на фоне ментальных расстройств и приёма препаратов, влияющих на ЦНС, способно привести к стремительной деградации нервного волокна, раннему развитию приобретённого слабоумия (деменции) и даже летальному исходу.

ВЛИЯНИЕ ОПИОИДОВ НА ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ Помимо возникновения лекарственной зависимости от опиоидов и быстрого развития толерантности («привыкания») к ним, при употреблении данных препаратов людьми с психическими расстройствами могут наблюдаться: 🌟Усиление психотической симптоматики (например, у людей с шизофренией — галлюцинации, бред; внеочередное возникновение эпизодов мании/гипомании при БАР, и пр.); 🌟Усиление риска возникновения суицидальных тенденций у людей с предрасположенностью к ним; у лиц с уже имеющимися проявлениями суицидального поведения или суицидальных мыслей приём опиоидов способен привести к непосредственно актам деструктивного поведения, самоповреждения (селфхарма) или попыткам самоубийства. 🌟Усиление эндогенных факторов возникновения тревожности, что может привести к ухудшению состояния лиц, страдающими тревожными расстройствами, фобиями, паранойей и пр. Помимо этого, у людей с выраженной тревожной симптоматикой и повышенной возбудимостью нервной системы существует риск резкого возникновения гипотензии (что на фоне приёма антидепрессантов, таких, например, как венлафаксин и др. может привести к состоянию коллапса). 🌟Возникновение или ухудшение депрессивной симптоматики; 🌟У людей с различными формами эпилепсии, болезнью Паркинсона, а также на фоне приёма нейролептиков повышается риск развития судорожного синдрома и остановки дыхания; 🌟Помимо этого, при совместном приёме опиоидов и нейролептиков эти препараты оказывают друг на друга синергическое воздействие, проявляющееся симптомами угнетения ЦНС. Это значительно повышает риск передозировки опиоидами и возникновения серьёзных побочных эффектов (например, злокачественный нейролептический синдром, экстрапирамидные расстройства, акатизия и т.д.) 🌟Сочетание опиоидов и некоторых видов антидепрессантов (таких как СИОЗС и иМАО) может стать причиной возникновения серотонинового синдрома; 🌟Приём опиоидов с нормотимиками (особенно солями лития) может привести к остановке дыхания. Кроме того, опиоиды и нормотимические препараты оказывают друг на друга синергическое воздействие, что усиливает их влияние на проводящие пути нервной системы и приводит к обострению симптомов биполярного расстройства, хронической депрессии, тревожных расстройств и др.

ВЛИЯНИЕ ВЕЩЕСТВ НА ОРГАНИЗМ - влияние алкоголя на прием психотропных препаратов - влияние таурина на организм - влияние таурина на прием психотропных препаратов - влияние кофеина на организм - влияние опиоидов на проявления психических расстройств - влияние стимуляторов цнс на проявления психических расстройств - влияние галлюциногенов на проявления психических расстройств - влияние каннабиноидов на проявления психических расстройств - влияние ингалянтов на проявления психических расстройств НАРКОМАНИЯ И ТОКСИКОМАНИЯ - введение - опиоиды - депрессанты цнс - стимуляторы цнс - галлюциногены - каннабиноиды - ингалянты - социальные причины наркозависимости - расстройства и наркотики Cr. @nxhqt

ИНГАЛЯНТЫ

Строго для ознакомления.

Эта группа объединяет ряд летучих веществ, используемых ингаляционным способом. К ней относятся: различные промышденные жидкости (бензин, клен, растворители для красок), ингаляционные анестетики (закись азота, эфир, хлороформ), органические нитриты (амилнитрит, бутилнитрит). Промышленные растворители, в связи с доступностью часто используют подростки. Основные эффекты: эйфория, яркие зрительные галлюцинации, дезориентация, нарушение координации движения, иногда, агрессивность (отчасти напоминает алкоголь). Длительность действия промышленных растворителей очень мала (5-15 мин). Зависимость обычно носит характер психической, сопровождается значительным нарушением поведения, потерей интереса к учебе, а при длительном применении интеллектуально-амнестическими расстройствами и соматическисм нарушениями (поражения дыхательных путей, печени, почек, миокарда, костного мозга). Лечение в основном сводится к психотерапии. Ингаляционные анестетики обычно используются редко, так как доступны обычно только медперсоналу. Эффекты: кратковременное возбуждение, затем может наступить потеря сознания. Закись азота вызывает мышечную слабость, атаксию, потерю чувствительности нижних конечностей к вибрации и гипералгезию. Органические нитриты (в частности, амилнитрит). Ингаляция амианитрита вызывает эйфорию, сопровождающуюся головокружением, падением артериального давления, тахикардией, покраснением кожи. Имеют репутацию афродизиаков («сексуальных усилителей»). Назначение амилнитрита людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы может быть опасным.

КАННАБИНОИДЫ

Строго для ознакомления.

Основным действующим веществом конопли валяется тетрагидроканнабинол (ТНС), в меньшей степени психоактивное действие оказывают также каннабидиол и каннабинол. Все эти вещества объединяются под названием каннабиноиды. Наибольшее количество их содержится в цветках и мелких листьях конопли (Cannabis sativa var. indica). Чаще всего используют два препарата каннабиса: марихуана (смесь высушенных надземных частей) и гашиш (смола, полученная из цветущих верхушек растения). Основной способ употребления этих препаратов в западных странах курение. Курительные смеси «спайсы» (англ. spice «специя, «пряность»), K2 по действию аналогичны марихуане, но действующим компонентом этих смесей является не сам тетрагидроканнабинол, а его синтетические аналоги. Использование спайсов, в отличие от природных каннабиноидов, может вызвать психоз, особенно среди предрасположенных к нему людей. Механизм действия каннабиноидов к настоящему времени не установлен, однако рецепторы к ним в ЦНС идентифицированы. Изменения психической сферы при интоксикации каннабисом заключаются в эйфории с неконтролируемым смехом, изменении чувства времени, деперсонализации, обострении всех чувств. Положительные эмоции возникают только в благоприятной обстановке, исключающей негативные эмоции, поэтому наркоманы стремятся употреблять каннабис в кругу знакомых людей. В дальнейшем развивается дремотное состояние, мышление и память при этом нарушаются. Из соматических симптомов интоксикации необходимо отметить гиперемию коньюнктив (наиболее характерный симптом), тахикардию, незначительную гипотензию. Отмечается повышенный аппетит. Длительность действия препаратов каннабиса при курении до 3 часов, при пероральном приёме увеличивается до 6-8 часов. Передозировки каннабиса, опасной для жизни, не наблюдается. Зависимость, вызванная препаратами каннабиса, обычно носит характер психической, протекает относительно легко. Толерантность отмечается только после длительного употребления этих препаратов (обычно при употреблении спайсов). Вред препаратов каннабиса связан со следующими аспектами: 1. Развитие так называемого «амотивационного спидрома». 2. Возможность обострения предшествующих психических заболеваний. 3. При длительном применении отмечаются нарушения иммунной, репродуктивной систем, памяти (в частности, кратковременной) и способности к вождению. 4. Негативные эффекты, аналогичные развивающимся при курении табака. 5. Препараты каннабиса часто являются «входными воротами» для других, более опасных наркотиков.

ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ

Строго для ознакомления.

Галлюциногены подразделяются на три основные группы: препараты LSD, фенциклидин и центральные М-холиноблокаторы. Нейробиологические механизмы их действия фундаментально различны. Способы употребления LSD и родственных ему препаратов через рот, за щёку либо путём курения. DMТ плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта, поэтому часто вводится внутривенно. Препараты группы LSD: кроме самого LSD-25 (диэтиламида лизергиновой кислоты), сюда относят ряд близких по строению веществ: псилоцибин (вещество, которое получают из гриба Psylocibe), мескалин (получают из мексиканского кактуса пейотль -Lophophora williamsi), а также вещества синтетического происхождения DMT (диметилтриптамин), DET (диэтилтриптамин). Близки по эффектам к LSD некоторые производные амфетамина DOM (2,5-диметоксиметамфетамин), MDA (3,4-метилендиокснамфетамин), MMDA (5-метокси-MDA). Эти вещества являются культовыми атрибутами т. н. психоделики (освобождения сознания). Пейотль (мескалин) и его действие подробно описаны в широко известных книгах Карлоса Кастаньеды (Carlos Castañeda). 🌟Препараты группы LSD, включая сам LSD-25, псилоцибин и мескалин, действуют как агонисты серотониновых рецепторов подтипов 5-НТ1А и 5-НТ1С и как антагонисты 5-НТ2-рецепторов. Это приводит к глубоким изменениям восприятия, таким как яркие зрительные галлюцинации, дереализация, деперсонализация, а также к нарушениям мышления и эмоциональной лабильности. Состояние сопровождается периферическими симптомами возбуждения симпатической нервной системы. Основные риски включают опасное поведение, возможность развития длительных психозов и феномен "flash-back". 🌟Фенциклидин (PCP), являясь антагонистом NMDA-рецепторов, вызывает состояние интоксикации, сходное с LSD, но с выраженной агрессивностью и соматическими симптомами, такими как мышечная ригидность и гипертермия. Его передозировка высокоопасна, приводя к судорогам, коме и угнетению дыхания. При этом применение нейролептиков для купирования психоза противопоказано, так как может усугубить судорожную активность. 🌟Центральные М-холиноблокаторы, такие как скополамин и тригексифенидил, блокируя холинергические рецепторы в ЦНС, провоцируют делирий с яркими зрительными галлюцинациями. Периферические эффекты, включая сухость во рту, тахикардию и мидриаз, обусловлены блокадой периферических М-холинорецепторов. При употреблении препаратов группы LSD не развивается физическая зависимость, а психическая зависимость к ним слабая. Тем не менее, они являются довольно опасными препаратами. Вред их заключается в следующем: 1. В состоянии интоксикации человек может совершать поступки, представляющие опасность для себя и окружающих. 2. У некоторых людей приём препарата может вызвать длительное психотическое состояние, напоминающее оное при шизофрении. 3. При применении LSD возможно явление «flash-back» («эхо»). Это состояние, при котором симптомы, напоминающие интоксикацию LSD, развиваются самопроизвольно спустя несколько недель и даже месяцев после последнего приёма препарата. Причина данного эффекта неясна. 4. По некоторым данным, приём LSD может приводить к нарушениям хромосомного аппарата. Фенциклидин (PCP, «angel dust») по строению и действию напоминает широко применяемый в качестве анестетика кетамин (калипсол), который также нередко используется как галлюциноген. В США фенциклидин используется в качестве ветеринарного средства. Эти вещества являются антагонистами NMDA. Способы употребления различные: перорально, курение, вдыхание через нос, внутривенные инъекции. Влияние препарата на психику сходно с действием LSD. Серьёзной зависимости фенциклидин не вызывает, поэтому отмена его производится сразу и не требует назначения каких-либо фармакологических средств. Опасной особенностью поведения людей в состоянии интоксикации фенциклидином является выраженная агрессивность, склонность к насильственным действиям.

СТИМУЛЯТОРЫ ЦНС

Строго для ознакомления.

К стимуляторам ЦНС относятся вещества, активирующие психические и моторные функции. Основные группы: производные амфетамина (амфетамин, метамфетамин, "экстази"), кокаин, метилксантины (кофеин) и никотин. Способы употребления разнообразны: амфетамины принимают внутрь или вводят внутривенно, метамфетамин курят в виде кристаллов ("лёд"), кокаин обычно вдыхают через нос или курят ("крэк"). Эффекты проявляются в резком повышении активности, улучшении внимания и памяти, снижении усталости и потребности во сне. Характерны сильная эйфория, повышенная общительность и двигательная активность, снижение аппетита. Физиологические симптомы включают тахикардию, гипертонию и расширение зрачков. 🌟Психостимуляторы группы амфетамина увеличивают выделение в синаптическую щель дофамина, норэпинефрина и частично серотонина, выступая в роли адрено- и дофаминомиметиков непрямого действия. Особенно сильно блокирует обратный захват серотонина MDMA ("экстази"), что при передозировке может привести к развитию "серотонинового синдрома". Мезокарб преимущественно способствует выделению дофамина, практически не влияя на периферические синапсы. 🌟Кокаин действует иначе: он уменьшает обратный нейрональный захват норэпинефрина и дофамина. Производные метилксантина (кофеин) реализуют свой эффект преимущественно через блокаду аденозиновых рецепторов, которые участвуют в процессах торможения в ЦНС, а также за счет увеличения внутриклеточного содержания ц-АМФ через блокаду фосфодиэстеразы. 🌟Никотин оказывает стимулирующее действие через повышение электрической активности мозга. При длительном употреблении амфетамины проявляют нейротоксичность, главным образом в отношении серотонинергических и дофаминергических нейронов. Эти нейрохимические изменения лежат в основе как кратковременных эффектов (эйфория, повышение активности), так и долгосрочных последствий, включая развитие зависимости и изменений личности. При передозировке развиваются острые психозы с бредом и галлюцинациями (например, ощущение ползания насекомых под кожей), судороги, сердечно-сосудистые осложнения. Кокаин особенно опасен из-за малой терапевтической широты. Формируется сильная психическая зависимость, особенно к кокаину. При отмене возникают депрессия, сонливость, повышенный аппетит. Длительное употребление приводит к изменению личности с параноидными чертами и различным медицинским осложнениям. Особенности других стимуляторов: - Кофеин редко вызывает настоящую зависимость - Никотин формирует сильную физическую и психическую зависимость, а отмена сопровождается раздражительностью, тревогой и повышением аппетита - Лечение никотиновой зависимости сложно и имеет высокий процент рецидивов.

ДЕПРЕССАНТЫ ЦНС

Строго для ознакомления.

Основные препараты группы: спирт этиловый (алкоголь), анксиолитики и снотворные средства группы барбитуратов. Способ употребления через рот. Для изменения настроения эти препараты применяются обычно в дозах, превосходящих средние терапевтические. Интоксикация этими препаратами очень напоминает алкогольное опьянение: эйфория, смазанная речь, нарушение координации движений, шаткая походка. Поведение характеризуется расторможенностью, развязностью, склонностью к грубым шуткам. Барбитураты отличаются малой широтой терапевтического действия, поэтому при их применении легко развивается передозировка, проявляющаяся прогрессирующим угнетением ЦНС. Эйфория быстро сменяется сонливостью и оглушённостью, вплоть до развития комы с угнетеннем дыхательного и сосудодвигательного центров. Опасная для жизни передозировка бензодиазепинов бывает значительно реже. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО АЛКОГОЛЬ ПОТЕНЦИРУЕТ ДЕЙСТВИЕ СНОТВОРНЫХ И АНКСИОЛИТИКОВ, ПОЭТОМУ СОЧЕТАНИЕ ЭТИХ ПРЕПАРАТОВ С АЛКОГОЛЕМ МОЖЕТ БЫТЬ ОЧЕНЬ ОПАСНО. Снотворные и анксиолитические средства могут вызвать как психическую, так и физическую зависимость. Более опасны в отношении лекарственной зависимости барбитураты (особенно короткого действия). В целом существует закономерность, что на фоне препаратов более короткого действия зависимость развивается быстрее. Синдром отмены развивается в первые 16 часов от последнего приёма препарата. Он характеризуется тревогой, раздражительностью, бессонницей, тремором, тошнотой, рвотой. В период 16-48 часов возникают судороги. В тяжёлых случаях развивается делирий с обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями, могут присоединиться также сердечно-сосудистые нарушения. В целом абстинентный синдром при этой форме зависимости протекает очень тяжело и может представлять угрозу для жизни. Толерантность наиболее характерна и быстро развивается при употреблении барбитуратов короткого и средней длительности действия (один из механизмов её - индукция ферментов микросомального окисления). При длительном злоупотреблении депрессантами ЦНС довольно быстро развиваются существенные изменения личности. Характерно ухудшение памяти, замедление мышления, обеднение эмоций, потеря профессиональных навыков. Обычно через 1-3 года злоупотребления барбитуратами развивается существенная деградация личности. Алкоголь (этанол) по симптомам интоксикации и течению зависимости существенно не отличается от снотворных и анксиолитических средств. B начальный период алкоголизма (как и при злоупотреблении барбитуратами) характерен рост толерантности, но в поздний период, наоборот, отмечается снижение толерантности (вследствие нарушения функции печени).