Discourse

🧑‍🎓 هزاران PDF کتاب، جزوه، مقاله و محتوای آموزشی برتر دانشگاهی و کنکوری تنها با یک لمس در دسترس شماست. ✅ 👇👇👇 برای ورود، روی متن کلیک کنید.

🎁 مجموعه ویژه تبادلات منتخب؛ 🚀 علمی    🥢 💬فلسفی🥢  🏦تاریخی 🌐 سیاسی 🥢 👨‍🎨 هنری 🥢  📂pdfکتاب ✔️ هر کانال و گروه پیش از معرفی، به‌دقت بررسی شده است.✔️

افسانه اراده آزاد؛ آیا ما اراده آزاد داریم؟ -آرش افراز؛ عصب شناس باسپاس از جناب البرز بابت فرستادن این کلیپ ( @Alborz2545 )

آیا خلاصه‌خوانی یک کتاب یا مقاله جای خواندن کامل آن را می‌گیرد؟ نه، دست‌کم نه در بیشتر موارد. در فرایند خلاصه‌سازی، به‌ویژه زمانی که توسط هوش مصنوعی انجام می‌شود، بخش بزرگی از مسیر استدلال حذف می‌شود و معمولا نتیجه‌ها، ایده‌های اصلی و نکات کلیدی باقی می‌مانند. به همین دلیل، خواننده اغلب می‌داند نویسنده به چه نتیجه‌ای رسیده است، اما در بیشتر وقت‌ها نمی‌فهمد چرا یا چگونه به آن نتیجه رسیده است. دانستن نتیجه با فهمیدن آن یکسان نیست.🤓 فهم زمانی شکل می‌گیرد که فرد بتواند مسیر استدلال، شواهد، نقدهای رقیب، محدودیت‌ها و زنجیره علتی را که به یک نتیجه منتهی شده‌اند دنبال کند. بخش مهمی از این فرایند در خود متن اصلی نهفته است و معمولا در خلاصه‌ها فشرده یا حذف می‌شود. خلاصه‌ها ابزار بسیار خوبی برای آشنایی اولیه، مرور یا تصمیم‌گیری درباره ارزش خواندن یک اثر هستند، اما در بسیاری از موضوعات علمی، فلسفی و تاریخی نمی‌توانند به‌طور کامل جایگزین خواندن متن اصلی شوند. خلاصه‌ها بیشتر مقصد را نشان می‌دهند؛ در حالی که فهم عمیق، اغلب در پیمودن مسیر رسیدن به آن مقصد به دست می‌آید. #سام           🐲🐲🐲🐲🐲🐲🐲🐲 الان همین پست یک خلاصه بود. 🤓 متنی که من الان نوشتم، خودش هم نوعی خلاصه است. در این متن، من نتیجه یک بحث طولانی در فلسفه‌ی آموزش، روان‌شناسی شناختی و معرفت‌شناسی را در چند پاراگراف فشرده کردم. مثلا این جمله: فهم عمیق اغلب در پیمودن مسیر استدلال به دست می‌آید. این خودش محصول ده‌ها پرسش است. فهم چیست؟ تفاوت فهم و دانش چیست؟ آیا می‌توان بدون دانستن علت‌ها چیزی را فهمید؟ نقش استدلال در یادگیری چیست؟ آیا همه انواع دانش به یک اندازه نیازمند فهم هستند؟ اما هیچ‌کدام از این مسیرها را باز نکردم. فقط نتیجه‌ای کلی ارائه دادم.👌            🐲🐲🐲🐲🐲🐲🐲🐲 به همین دلیل است که حتی در علم هم تقریبا هیچ‌کس از خلاصه فرار نمی‌کند. 🤓 مقاله علمی، خلاصه کتاب است. کتاب دانشگاهی، خلاصه هزاران مقاله است. مقاله مروری، خلاصه صدها پژوهش است. حتی یک نظریه علمی هم تا حدی خلاصه‌ای از حجم عظیمی از مشاهدات است. پس اگر فقط شما بخواهید بدانید نظریه نسبیت چیست، یک خلاصه چند صفحه‌ای شاید کافی باشد. اما اگر میخواهید نسبتا خوب بفهمید، آن خلاصه دیگر کافی نیست و باید وارد مسیر استدلال، آزمایش‌ها، پیش‌بینی‌ها و تاریخچه نظریه شوید. پس تفاوت اصلی بین متن اصلی و خلاصه، درست یا غلط بودن نیست؛ مقدار مسیری است که برای رسیدن به نتیجه در اختیار خواننده قرار می‌دهند. 🤓 و به همین دلیل است که گاهی یک خلاصه، مثل همین پست، درست است اما ممکن است احساس شود چیزی کم دارد. آن چیزِ کم‌داشتنی معمولا خود فرایند رسیدن به نتیجه است، نه خود نتیجه. این همان چیزی است که بسیاری از فیلسوفان علم و آموزش آن را بخشی از فهم می‌دانند، نه صرفا دانش. نه دانستن خالی، بلکه فهمیدن هم. 🍸 ↪️ @Discourseees

https://t.me/Discourseees/15145 پست قبلی را چون مرتبط است مجدد ارسال میکنم.

طب سنتی در سال‌های ۲۰۲۵-۲۰۲۶>> وقتی پای کارآزمایی‌های دقیق وسط می‌آید. آنچه شواهد واقعا نشان میدهند. طب سنتی را امروز میلیون ها نفر(یا حتی میلیارد) در دنیا استفاده میکنند و این خودش یک واقعیت است. اما سوال اصلی جای دیگری است. وقتی همین مداخلات وارد کارآزمایی‌ های بالینی دقیق (Randomized Placebo-Controlled Trial) میشوند، آیا همان اثری را که در تجربه‌های فردی یا گزارشهای سنتی برایشان گفته میشود هم نشان میدهند؟ بزرگترین آزمایش شکست خورد بزرگترین کارآزمایی نتیجه‌ای متفاوت نشان داد. یکی از مهمترین مطالعات این چند سال، مطالعه CHAIN بود که در مجله The Lancet منتشر شد. در این مطالعه یک فرآورده طب سنتی چینی به نام FYTF-919 برای خونریزی حاد مغزی بررسی شد. حجم مطالعه زیاد بود، طراحی آن پلاسبو کنترل (Placebo-Controlled) بود و از نظر روش‌شناسی جزو مطالعات با کیفیت بالا محسوب میشد. نتیجه جالب بود. هیچ تفاوت معناداری در بهبود عملکرد بیماران و میزان بقا یا کیفیت زندگی دیده نشد. بعد از انتشار مقاله هم نقدهایی مطرح شد، اما بیشتر این نقدها بر تحلیلهای پس از پایان مطالعه (Post-hoc analysis) تکیه داشتند؛ یعنی داده جدیدی تولید نشد که نتیجه اصلی مطالعه را تغییر بدهد. بررسی‌های سیستماتیک: الگویی از پوچی گاهی گفته میشود شاید یک مطالعه منفی بوده باشد و مطالعات دیگر نتایج متفاوتی داشته باشند. اینجا سیستماتیک ریویو اهمیت پیدا میکنند. در مرورهای کوکرین یا Cochrane Review بیش از صد مرور درباره طب سنتی چین بررسی شده است. از میان ۱۰۴ مرور، فقط ۵ مورد به نتیجه مثبت رسیده‌اند. در بیش از نیمی از آنها اصلا امکان نتیجه‌ گیری قطعی وجود نداشت چون کیفیت شواهد پایین بود یا مطالعات اولیه مشکلات روش‌شناختی داشتند. در بسیاری از همین مرورها کیفیت شواهد با ابزار GRADE در سطح پایین یا بسیار پایین ارزیابی شده است. طبیعی بودن با بی‌خطر بودن یکی نیست طبیعی ایمن نیست. یک تصور رایج این است که اگر یک فرآورده گیاهی باشد، پس احتمالا عارضه مهمی هم ایجاد نمیکند. اویدنس یا شواهد چند سال اخیر چنین برداشتی را تایید نمیکنند. پایگاه جهانی سازمان جهانی بهداشت (WHO VigiBase) بین سالهای ۲۰۱۶ تا ۲۰۲۱ بیش از ۷۰۰ عارضه جدی مرتبط با داروهای سنتی را فقط در کشورهای آسیایی ثبت کرده است که ۱۷ مورد آنها به مرگ بیمار ختم شده بودند. از طرف دیگر پایگاه گزارش عوارض سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA CAERS) نشان میدهد مکمل‌های گیاهی بالاترین نسبت پیامدهای شدید را در میان مکملهای غذایی داشته‌اند و نزدیک به ۷۸ درصد گزارش‌های ثبت‌شده جزو عوارض جدی بوده است. آسیب کبدی ناشی از گیاهان دارویی هم طی حدود یک دهه تقریبا سه برابر شده است. زردچوبه، کراتوم، عصاره چای سبز و گارسینیا کامبوجیا جزو موادی هستند که بیشتر از بقیه در این گزارش‌ها دیده میشوند. مشکلات ساختاری همچنان حل نشده باقی مانده‌اند مشکل فقط نتیجه مطالعات نیست و خود کیفیت مطالعات هم محل بحث است بخش قابل توجهی از مطالعات طب سنتی هنوز با مشکلاتی مثل کورسازی ناکافی، Allocation concealment و حتی نبود معیارهای تشخیصی استاندارد روبه‌رو هستند. همین مسائل باعث میشود خطر بایاس بالا برود و تفسیر نتایج دشوارتر شود. جالب اینکه در سطح دنیا فقط تعداد محدودی از کشورها برنامه اختصاصی تامین بودجه برای پژوهش‌های طب سنتی دارند و در بسیاری از آنها بودجه هر پروژه کمتر از صد هزار دلار است(رقمی که برای اجرای یک کارآزمایی بالینی بزرگ معمولا کافی نیست). سازمان جهانی بهداشت هم در راهبرد ده‌ ساله جدید خود (WHO Traditional Medicine Strategy 2025-2034) همین محدودیتها را پذیرفته است. این سند بیشتر چارچوب پژوهش را مشخص میکند[ یعنی هنوز راه‌ حل عملی برای برطرف کردن این ضعف‌های روش‌شناختی ارائه نشده است]. نارسایی قلبی؛ بعد از سال‌ها پژوهش هنوز شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد انجمن قلب آمریکا در بیانیه علمی خود صراحتا اعلام کرده که برای استفاده از طب مکمل و طب سنتی در نارسایی قلبی، داده قطعی و قابل اتکایی وجود ندارد. مرور مطالعات منتشرشده در سال‌های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ هم تغییری در این نتیجه ایجاد نکرده است. بنابراین اگر فقط به کیفیت شواهد نگاه کنیم، فاصله میان محبوبیت جهانی طب سنتی و قدرت شواهد علمی هنوز زیاد است. هرچه طراحی مطالعه دقیقتر میشود، احتمال مشاهده اثر درمانی هم در بسیاری از موارد کمتر میشود. همزمان گزارش عوارض ناخواسته بیشتر شده و مشکلات روش‌شناختی هم هنوز در بخش قابل توجهی از مطالعات دیده میشوند. هیچکدام از اینها ارزش تاریخی یا فرهنگی طب سنتی را نفی نمیکند. اما از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد (evidence-based medicine)، محبوبیت یک روش درمانی به‌خودی‌خود معادل اثربخشی آن نیست و قدمت یک مداخله هم جایگزین شواهد تجربی باکیفیت نمیشود. -A.RANJBAR

پیشنهاد خرید یک کتاب تازه منتشر شده کتاب ریاضی‌نابلدی به‌تازگی از سوی نشر درنگ منتشر شده است. کتاب نشان می‌دهد که ناآشنایی با مفاهیم عددی و آماری نه صرفاً نقیصه‌ای جزئی که مانعی بزرگ در مسیر درک بهتر جهان است و با مثال‌هایی هوشمندانه آشکار می‌سازد که چگونه سوءبرداشت ما از اعداد، آمار و احتمالات می‌تواند در حوزه‌های مختلف زندگی، ما را به نتیجه‌گیری‌های نادرست و حتی فاجعه‌بار سوق دهد. بریده‌هایی از آن را باهم ببینیم:

•• بشر‌ به‌شدت تمایل دارد تا همۀ خوبی‌ها را یکجا بخواهد و این واقعیت را نپذیرد که زندگی عرصۀ مداوم هزینه و فایده‌هاست و هر پدیدۀ خوبی، ناگزیر هزینه‌ها یا بدی‌هایی هم به همراه دارد. •• اگر باوری هرگز تن به اصلاح شدن نمی‌دهد، هرگز در مواجهه با شواهد خلاف، کوتاه نمی‌آید و همیشه از بالا به شما نگاه می‌کند، احتمالاً هرگز باوری علمی نبوده است. •• وقتی یک مارکسیست پیش‌بینی می‌کند که فلان حکومت خویی استثماری دارد، اما درست عکس آن رخ می‌دهد، مارکسیست باور خودش را اصلاح نمی‌کند، بلکه این وضعیت را به تلاش‌های آن حکومت جهت جذب و تحمیق طبقۀ کارگر نسبت می‌دهد. برای اینان همیشه تبصره‌هایی وجود دارند که می‌توانند هر نتیجه‌ای را توجیه کنند. •• همیشه به‌قدری موفقیت تصادفی وجود دارد که بتواند تقریباً هر چیزی را برای باورمندان یک حوزۀ خاص توجیه کند. •• پیشگویی‌های فال‌گیران به‌قدری مبهم و کلی‌اند که معمولاً محقق می‌شوند؛ پیش‌بینی‌های دقیق اینان اما تقریباً هیچ‌گاه محقق نخواهند شد. •• به رسمیت شناختن ماهیت تصادفی جهان، نشانه‌ای از بلوغ و تعادل است. متعصبان، باورمندان سفت‌وسخت، افراطی‌ها و بنیادگرایان ندرتاً به پدیده‌ای نظیر احتمال - که این‌قدر توأم با عدم‌قطعیت است - علاقه‌ای نشان می‌دهند. •• میلیون‌ها انسان، هر شب در عالم خواب میلیون‌ها رؤیای مختلف می‌بینند و در این میان قطعاً کسری از این رؤیاها در عالم واقع محقق می‌شوند. بدین‌ترتیب تمام رؤیاهای محقق‌ناشده، نادیده گرفته می‌شوند و فقط رؤیاهای نادرِ محقق‌شده مورد تأکید و یادآوری قرار می‌گیرند. همین وضعیت سبب می‌شود تا بپنداریم رؤیاها، خاصیت پیشگویی دارند، حال‌آنکه این نه مشخصۀ رؤیاها که مشخصۀ احتمالات است. •• بسیار بعید است که رویدادهای بعید هرگز رخ ندهند؛ پس اگر پیش‌بینی‌تان را دقیقاً مشخص نکنید، راه‌های بی‌شماری وجود دارد تا به‌نحوی رویدادی شبیه به پیش‌بینی مبهم شما رقم بخورد. •• بهترین پادزهر برای طالع‌بینی و مباحث شبه‌علمی، علم راستین است که شگفتی‌هایش به همان اندازۀ طالع‌بینی حیرت‌آورند و درعین‌حال از مزیتی افزوده هم برخوردارند: اینکه واقعی‌اند. •• در جهانی که هر لحظه پیچیده‌تر می‌شود و پر از تصادف‌های بی‌معناست، آنچه در بسیاری از موقعیت‌ها بدان نیاز داریم، نه کسب اطلاعات بیشتر، بلکه تسلط عمیق‌تر بر دانسته‌های قبلی است.

 از کجا این کتاب را تهیه کنیم؟ - می‌توانید کتاب را طریق یکی از روش‌های زیر سفارش دهید: 🌐پیام به تلگرام ما 🌐دایرکت اینستاگرام ما 👨‍💻مراجعه به وب‌سایت ما ↪️ @Discourseees

📢 از این فرصت استفاده کنید ... 🗂️ بانک کامل PDF و منابع آموزشی تخصصی برای دانشجویان و داوطلبان کنکور. ▶️

🌸 با انتخاب گزینه موردنظر‌، به جامعه علاقه‌مندان دانش، هنر‌ و فلسفه بپیوندید. 🎬 سینما    🥢  📄 فلسفه 🎧 موسیقی🥢 📖 ادبیات 📝 نقاشی  🥢 💡 علمی ☆ این پست تبلیغاتی نیست، برای پیشرفت و رشد شماست...❤️ لینک ورود به پوشه

تصمیم‌گیری عقلانی بدون احساسات؟ آیا می توان بدون احساسات تصمیمات منطقی گرفت؟ شاید بعد از خواندن بعضی کتاب‌های روانشناسی اینطور به نظر برسد که احساسات فقط مزاحم تصمیم‌گیری هستند و هرچه آنها را کنار بگذاریم تصمیم‌ها عقلانی‌تر میشوند. منتها اویدنس نوروساینس چنین تصویری را تایید نمیکند. مقاله‌ های زیادی طی سه دهه گذشته، به‌ویژه روی بیمارانی که vmPFC یا ونترومدیال پریفرونتال کورتکس یا آمیگدال آنها آسیب دیده، نشان داده‌اند که این افراد حافظه، IQ و استدلال منطقی نسبتا طبیعی دارند؛ ولی در تصمیمهای واقعی زندگی، از مسائل مالی گرفته تا روابط اجتماعی، بارها انتخاب‌های نامناسب انجام میدهند. در Iowa Gambling Task هم معمولا سراغ گزینه‌ هایی میروند که سود کوتاه‌ مدت و زیان بلندمدت دارند. نکته جالب این است که پاسخهای خودکار بدن مثل تغییر هدایت الکتریکی پوست هم قبل از انتخاب‌های پرخطر در آنها دیده نمیشود. بر همین اساس داماسیو فرضیه سوماتیک مارکر (Somatic Marker Hypothesis) را مطرح کرد. ایده اصلی این است که مغز فقط با محاسبه منطقی تصمیم نمیگیرد. سیگنال‌های هیجانی که از بدن و سیستم‌های هیجانی میآیند، بعضی گزینهها را از همان ابتدا به سمت خوب یا بد بایاس میکنند و تصمیم‌ گیری را مخصوصا وقتی آینده نامطمئن است، هدایت میکنند. افراد مبتلا به Alexithymia هم که در شناسایی احساسات خود مشکل دارند، دقیقا در همین نوع تصمیمها دچار افت عملکرد میشوند؛ ولی وقتی احتمال‌ها و پیامدها از قبل مشخص است، عملکردشان خیلی کمتر آسیب میبیند. منتها داستان به همین سادگی هم نیست. خود همین فرضیه سوماتیک مارکر طی سالهای بعد با نقدهای جدی روبه‌رو شده است. مثلا مایا و مک‌کللند نشان دادند شرکت‌کنندگان آیوا گمبلینگ تسک خیلی زودتر از آن چیزی که ابتدا تصور میشد، به صورت آگاهانه درباره خوب یا بد بودن دسته‌های کارت اطلاعات پیدا میکنند. یعنی الزاما اینطور نیست که همه چیز فقط با سیگنال‌های ناهشیار بدن پیش برود. مطالعه دیگری در سال ۲۰۲۲ هم نشان داد افرادی که vmPFC آنها آسیب دیده، هنوز انتخاب‌های ترانزیتیو Transitive و از نظر منطقی سازگار انجام میدهند؛ فقط ترجیحاتشان نوسان بیشتری دارد. به عبارت دیگر، شاید این ناحیه بیشتر برای پایدار نگه داشتن ترجیحات لازم باشد و نه برای خود عقلانیت. یک نکته دیگر هم این است که ایوا گمبلینگ تسک احتمالا فقط هیجان را اندازه نمیگیرد. ریورسال لرنینگ ( Reversal Learning) ، آپدیت شدن حافظه کاری، حساسیت به پیامدهای آینده و چند فرایند دیگر هم همزمان در این تکلیف نقش دارند. حتی درباره هدایت الکتریکی پوست هم هنوز روشن نشده که این پاسخها علت تصمیمهای بهتر هستند یا فقط همراه آنها دیده میشوند. بنابراین اگر بخواهیم با احتیاط جمع‌بندی کنیم، اویدنس یا شواهد امروز بیشتر از این ایده حمایت میکند که هیجان برای همه تصمیم‌ها به یک اندازه لازم نیست. هرچه تصمیم مبهم‌تر باشد، پیامدها از قبل معلوم نباشند، یادگیری از تجربه لازم باشد یا با موقعیت‌ های اجتماعی پیچیده سروکار داشته باشیم، نقش هیجان پررنگتر میشود. ولی در تصمیم‌هایی که قواعد، احتمال‌ها و پیامدها از قبل مشخص هستند، سیستم‌های اجرایی مغز میتوانند تا حد زیادی مستقل‌تر عمل کنند. بنابراین تعبیر کلاسیک که هیجان را فقط مزاحم عقل میداند با اویدنس امروز سازگار نیست؛ همانطور که این ادعا هم که همه تصمیم‌های عقلانی الزاما به سوماتیک مارکرها وابسته‌ اند، هنوز حمایت تجربی کافی ندارد. -A.RANJBAR References

بهترین رژیم غذایی برای سلامت مغز احتمالا آن چیزی نیست که فکر می‌کنید در یک پژوهش بلندمدت روی بیش از ۱۵۹ هزار نفر، پژوهشگران دانشگاه هاروارد شش الگوی غذایی مختلف را از نظر ارتباط با سلامت مغز مقایسه کردند. برخلاف انتظار، رژیم مدیترانه‌ای برنده نشد؛ بلکه رژیم DASH بهترین نتایج را نشان داد. رژیم DASH که ابتدا برای کاهش فشار خون طراحی شده بود، بر مصرف میوه، سبزیجات، مغزها، حبوبات و لبنیات کم‌چرب تاکید دارد و مصرف نمک، گوشت قرمز، قند افزوده و الکل را محدود می‌کند. افرادی که بیشترین پایبندی را به رژیم DASH داشتند، ۴۱ درصد کمتر دچار افت شناختی ذهنی شدند.(همبستگی؛ نه علیت) این میزان بهتر از رژیم مدیترانه‌ای و سایر رژیم‌های بررسی‌شده بود. همچنین در آزمون‌های شناختی، مغز این افراد به طور متوسط حدود ۰٫۷۶ سال جوان‌تر و حافظه کاری آنها حدود ۱٫۳۷ سال جوان‌تر ارزیابی شد. به هر روی شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که رژیم‌های سرشار از سبزیجات، ماهی و غلات کامل و کم‌مقدار از نظر گوشت‌های فرآوری‌شده، غذاهای سرخ‌شده و نوشیدنی‌های شیرین، با سلامت بهتر مغز در سنین بالا مرتبط هستند. نکته مهم پژوهش این است که احتمالا هیچ رژیم جادویی واحدی وجود ندارد، اما هرچه از میانسالی بیشتر به الگوی غذایی سالم پایبند باشیم، احتمال حفظ عملکرد شناختی مغز در سالمندی بیشتر خواهد بود. The study is published in JAMA Neurology. #سام ↪️ @Discourseees

هشدار روش‌شناختی درباره علم هشیاری (Consciousness) شاید این روزها زیاد شنیده‌ باشید که حیوانات هشیارند یا هوش مصنوعی ممکن است احساس داشته باشد. حتی اعلامیه‌ ای در نیویورک درباره هشیاری حیوانات، امضای صدها دانشمند را پای خود دیده. منتها یک مقاله تازه در ژورنال نورون که از معتبرترین ژورنال‌ های نوروساینس است زنگ خطر را به صدا درآورده>> علم هشیاری قبل از آنکه به پاسخ برسد، هنوز در یک بن‌ بست متدولوژیک گرفتار است. حال استدلال میکنند که ما به شکلی سیستماتیک اینفورمیشن پروسسینگ ( پردازش اطلاعات) را با کانشس اکسپیرینس (تجربه ذهنی هشیارانه) اشتباه می‌گیریم. سه مثال معروف را مرور میکنند: (۱) رقابت دوچشمی (Binocular Rivalry): وقتی دو تصویر متفاوت به دو چشم ارائه میشود، هشیاری ما میان آنها نوسان میکند. مشکل این است که این نوسان فقط محتوای هشیارانه را تغییر نمیدهد؛ همزمان قدرت پردازش ادراکی را نیز دستخوش تغییر می‌کند. در نتیجه تفکیک دیدن از ندیدن در این آزمایش، لزوما معادل تفکیک هشیارانه از ناهشیارانه نیست. (۲) مسکینگ دیداری (Visual Masking): با یک محرک پوشاننده، محرک اصلی را از دسترس هشیاری خارج میکنیم. منتها همین کار، پردازش آن محرک را نیز مختل میکند. باز هم نمیتوانیم ادعا کنیم که فق، هشیاری حذف شده و پردازش دست‌نخورده باقی مانده است. (۳) تشخیص در آستانه (Threshold Detection): تغییر بین دیتکشن موفق و عدم دیتکشن اغلب به تغییر در معیار پاسخ فرد برمیگردد و نه به حضور یا غیاب تجربه هشیارانه. این یعنی ممکن است آزمودنی همان محرک را دیده باشد ولی معیارش برای گزارش‌ دادن تغییر کرده باشد. نتیجه‌ای که گرفتند تلخ است: بسیاری از فریم ورکهای معروف کانشسنس از جمله GWT ، IIT  و پریدیکتیو پروسسینگ( predictive processing ) بر پایه همین داده‌ های دوپهلو ساخته شده‌ اند. به تعبیر خود نویسندگان ، حمایت تجربی از این فریم ورک ها تا حد زیادی توهمی است. حتی یک گام جلوتر میروند و یک تناقض اخلاقی را رو میکنند >> اگر همان معیارهایی که برای هشیاری حیوانات به کار میبریم را برای ماشینها، ارگانوئیدها و جنین‌های بکار ببریم ناچاریم بپذیریم که آنها هم به احتمال قوی هشیارند. با این حال بسیاری از محققان از این نتیجه‌ گیری طفره میروند. این یعنی معیارها علمی نیستند؛ انتخابی هستند و بر پایه دیفالت‌ های اخلاقی بنا شده‌ اند. مقاله از نظر انتقاد درخشان است و نقطه کور اصلی علم کانشسنس را به درستی نشان میدهد منتها از نظر راه‌حل ضعیف عمل کرده. میگویند باید به دنبال مکانیسم های شناختی اختصاصی بگردیم اما نمونه‌ای از این مکانیسم ها ارائه نمیدهند. برای تایید اینکه کارکردهای پیچیده الزاما به هشیاری نیاز ندارند ، به مثال‌‌های حاشیه‌ ای مثل حشرات بی‌سر و گیاهان متوسل شده‌ اند که برای نتیجه‌ گیری درباره پستانداران و پرندگان چندان قانع‌کننده نیست. علاوه براینها مقاله خودش از نوع کانسپچوال ریویو ( مرور مفهومی) است و متدولوژی شفافی برای گزینش منابع ندارد[ دقیقا یکی از همان آسیب‌هایی که به آن تاخته است.] مقاله را بهتر است جدی گرفت. به ما یادآوری میکند که قبل از امضای بیانیه‌های پرشور درباره کانشسنس حیوانات یا ماشین‌ ها صبرکنیم و بپرسیم شواهد ما واقعا درباره تجربه ذهنی است یا فقط درباره پروسسینگ یا پردازش؟ -A.RANJBAR https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.04.007

🌟 به زودی این پست حذف خواهد شد لطفاً زودتر وارد شوید .💎〰 از فرصت پیش آمده استفاده کنید...✨️

🫆 با انتخاب گزینه موردنظر‌، به جامعه علاقه‌مندان دانش، هنر‌ و فلسفه بپیوندید. 💖 سینما  🥢  ✨️ فلسفه 🎶 موسیقی🥢 📚 ادبیات 🎨 نقاشی  🥢 🔬 علم این پست تبلیغاتی نیست، برای پیشرفت و رشد شماست...🟡لینک ورود به پوشه

خلاصه‌های صوتی کتاب علمی «آدم‌خواری: تاریخچه‌ای کاملاً طبیعی» پیش‌گفتار ۱. حیوان همنوع‌خوار ۲. بچه‌خواری در حیوانات ۳. هم‌نوع‌خواری جنسی ۴. دست از ازدحام بردار ۵. به خودت فشار بیاور ۶. دایناسورهای همنوع‌خوار ۷. در پروندهٔ «عجیب» بایگانی شود ۸. نئاندرتال‌ها و مردانِ دره‌ی دیگر ۹. کلمب، کاریب‌ها و آدم‌خواری ۱۰. استخوان‌های مورد مناقشه ۱۱. آدم‌خواری و کتاب مقدس ۱۲. بدترین مهمانی تاریخ ۱۳. خوردن انسان کار بدی است ۱۴. آ.خ کار خوبی است ۱۵. جمجمه‌های چی‌یا و پودر مومیایی ۱۶. کمک‌غذا با جفت ۱۷. آدم‌خواری در جزایر اقیانوس آرام ۱۸. گاوهای دیوانه و انگلیسی‌ها ۱۹. خطر قابل‌قبول ۲۰. مؤخره-گامی فراتر @Discourseees

مروری بر مهمترین پیشرفت‌ های درمان ALS در سال‌های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ سکشن ۲ ❖ عصر پزشکی بازساختی چندین مرور تخصصی منتشرشده در سال ۲۰۲۵ از عبارت «عصر پزشکی بازساختی» یا رجنراتیو مدیسین Regenerative Medicine برای توصیف وضعیت فعلی ALS استفاده کرده‌ اند. این عبارت تا حدی اغراق‌ آمیز به نظر می‌ رسد ، منتها واقعیت این است که طیف وسیعی از فناوری‌ های جدید اکنون وارد مراحل اولیه توسعه بالینی شده‌ اند. یکی از مهمترین آنها وکتورهای آدنو اسیشیتد ویروس یا AAV هستند. توجه کنید که نسل‌های جدید این وکتورها تمایل ویژه‌ ای به نورون‌ های حرکتی دارند و می‌ توانند از طریق تزریق به مایع مغزی-نخاعی، ژن یا عوامل اصلاح‌ کننده ژن را به سیستم عصبی برسانند. بخش قابل توجهی از این پروژه‌ ها اکنون در فاز ۱ قرار دارند. ❖ کریسپر و بازبرنامه‌ ریزی سلولی ویرایش ژنومی مبتنی CRISPR/Cas9 نیز وارد مرحله توسعه پیش‌بالینی و اوایل توسعه بالینی شده است. در کنار آن ، رویکردهای بازبرنامه‌ ریزی سلولی یا سلولار ریپروگرمینگ نیز در حال بررسی هستند. هدف نهایی این فناوری‌ ها اصلاح مستقیم فرآیند های مولکولی مولد بیماری است ؛ موضوعی که تا چند سال پیش بیشتر شبیه یک ایده نظری به نظر می‌ رسید. ❖ وزیکول‌های خارج سلولی و درمان‌ های تعدیل‌کننده ایمنی وزیکول‌ های خارج سلولی یا اکستراسلولار وزیکلز نیز به عنوان حامل‌ های جدید دارو و عوامل درمانی توجه زیادی را جلب کرده‌ اند.  در کنار آنها ، درمان‌ های ایمیونومدولاتوری یا تعدیل‌ کننده ایمنی نیز به عنوان یکی از مسیرهای نوظهور تحقیقاتی مطرح شده‌ اند. این حوزه هنوز در مراحل ابتدایی قرار دارد ، اما بسیاری از پژوهشگران آن را یکی از پلتفرم‌ های بالقوه آینده می‌ دانند. ❖ سلول‌ های بنیادی درمان‌ های مبتنی بر سلول بنیادی همچنان در حال توسعه هستند. بخش مهمی از این مطالعات بر انتقال فاکتورهای نوروتروفیک متمرکز است؛ موادی مانند GDNF و BDNF و VEGF که می‌ توانند از نورون‌ های حرکتی حمایت کنند. با این حال باید توجه کرد که تاکنون شواهد قانع‌ کننده‌ ای برای اثربخشی پایدار و طولانی‌ مدت این رویکردها به دست نیامده است. به همین علت هنوز نمی‌ توان آنها را درمان تایید شده ALS دانست. ❖ رابط‌ های مغز-رایانه شاید جالب ترین بخش تحولات اخیر به رابط‌های مغز-رایانه یا برین کامپیوتر اینترفیس یا به اختصار BCI مربوط باشد. در این فناوری‌ ها الکترودهایی در مغز کاشته می‌ شوند و سپس الگوریتم‌ های کامپیوتیشنال فعالیت الکتروفیزیولوژیک مغز را به کلمات یا جملات قابل فهم تبدیل می‌ کنند. توجه داشته باشید که هدف اصلی این فناوری‌ ها درمان مستقیم ALS نیست . منتها برای بیمارانی که توانایی تکلم و حرکت را از دست داده‌ اند، میتوانند راهی برای بازگرداندن ارتباط با محیط فراهم کنند و نکته جالب این است که مرز میان درمان و فناوری کمکی در این حوزه به تدریج در حال محو شدن است و احتمالا در سال‌ های آینده شاهد همگرایی بیشتر نوروتکنولوژی و درمان‌ های نورودژنراتیو خواهیم بود. ❖ اگر بخواهیم وضعیت ALS در سال‌ های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ را در یک جمله خلاصه کنیم ، شاید بتوان گفت که تمرکز پژوهش‌ ها از درمان‌ های علامتی به سمت مداخله مستقیم در بیولوژی بیماری حرکت کرده است. توفرسن نخستین شاهد موفق این تغییر مسیر بود. درمان‌ های هدف‌گیرنده TDP-43 ، نسل جدید ASO ها ، ژن‌درمانی‌ های مبتنی بر AAV ، فناوری‌ های کریسپر، پزشکی بازساختی و رابط‌ های مغز-رایانه اکنون مسیرهایی هستند که احتمالا آینده درمان ALS را شکل خواهند داد. حتما توجه داشته باشید که بسیاری از این رویکردها هنوز در مراحل اولیه توسعه قرار دارند و فاصله قابل توجهی تا تبدیل شدن به درمان‌ های استاندارد بالینی دارند. با این حال برای نخستین بار طی چند دهه گذشته ، چشم‌انداز درمان ALS از حالت فقط حمایتی به سمت مداخلات مبتنی بر مکانیسم بیماری در حال حرکت است. -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026

✨🪐 مجموعه ای VIP از برترین های تلگرام؛ ⭕️ اخبار لحظه‌ای، تازه‌های علمی و فناوری، کتاب، موسیقی، فیلم و هنر روز جهان؛ همه در یک فولدر ویژه و معتبر  ➡️

مروری بر مهمترین پیشرفت‌ های درمان ALS در سال‌های ۲۰۲۵ و ۲۰۲۶ *Amyotrophic lateral sclerosis سکشن ۱ اگر چند سال قبل از پژوهشگران حوزه نورودژنریشن می‌ پرسیدید امیدوارکننده‌ ترین مسیر درمانی برای بیماری ALS چیست، پاسخ‌ ها بسیار پراکنده بود. اما امروز به نظر می رسد چند محور مشخص در حال شکل دادن به آینده درمان این بیماری هستند؛ از درمان‌ های ژنی مبتنی بر آنتی‌ سنس الیگونوکلئوتیدها یا به اختصار ASOs گرفته تا هدف قرار دادن پاتولوژی TDP-43 ، ژن‌ درمانی ، پزشکی بازساختی و حتی رابط‌ های مغز-رایانه. توجه کنید که ALS هنوز یک بیماری درمان‌ ناپذیر محسوب میشود، منتها تفاوت مهم امروز با یک دهه قبل این است که برای نخستین بار درمان‌ هایی در اختیار داریم که مستقیما مکانیسم‌ های مولکولی بیماری را هدف قرار می‌ دهند و فقط درمان علامتی نیستند. ❖ گسترش درمان‌ های مبتنی بر ASOs مهم‌ ترین پیشرفت اخیر احتمالا گسترش درمان‌ های ژنی مبتنی بر ASO است. نمونه شاخص این رویکرد Tofersen است؛ نخستین درمان ژنتیکی مورد تأیید FDA برای ALS که جهش‌ های ژن SOD1 را هدف قرار می‌ دهد. نکته جالب این است که داده‌ های پیگیری بلندمدت منتشرشده در سال ۲۰۲۶ نشان دادند بیمارانی که درمان را زودتر آغاز کرده بودند نسبت به بیمارانی که درمان را با تاخیر دریافت کردند، افزایش بقای قابل توجهی داشتند. در بیماران مبتلا به SOD1-ALS با پیشرفت سریعتر بیماری، زمان میانه تا مرگ یا وابستگی دائمی به ونتیلاسیون از حدود ۷۶ هفته در گروه شروع دیرهنگام به حدود ۲۵۳٫۶ هفته در گروه شروع زودهنگام رسید. توجه کنید که اختلاف میان این دو عدد تقریبا معادل ۳٫۴ سال است؛ عددی که در بیماری‌ ای مانند ALS بسیار قابل توجه محسوب میشود. [اینجا را ببینید] اما شاید مهمتر از این یافته، مطالعه‌ ای باشد که هم‌ اکنون روی ناقلان بدون علامت جهش SOD1 در حال انجام است. برای نخستین بار در تاریخ ALS ، پژوهشگران تلاش می‌ کنند پیش از ظهور علائم بالینی بیماری مداخله درمانی انجام دهند. به بیان دیگر ، هدف این مطالعه درمان ALS نیست ؛ هدف جلوگیری از بروز ALS است. این تغییر نگاه از درمان به پیشگیری، یکی از مهمترین تحولات مفهومی سال‌ های اخیر در این حوزه محسوب می‌شود. ❖ عبور از SOD1 ؛ نسل جدید اهداف ژنتیکی تا چند سال پیش تقریبا تمام توجه‌ ها روی SOD1 متمرکز بود. امروز این وضعیت در حال تغییر است. کارآزمایی‌ های بالینی متعددی روی آنتی‌ سنس الیگونوکلئوتایدهایی در حال انجام است که ژن‌ های FUS ، CAPN2 ، STMN2 و UNC13A را هدف قرار میدهند. این موضوع از آن جهت مهم است که ALS یک بیماری واحد نیست و درواقع مجموعه‌ ای از زیرگروه‌ های مولکولی مختلف را در بر می‌ گیرد. در نتیجه رویکرد یک درمان برای همه بیماران به تدریج جای خود را به پزشکی شخصی‌سازی‌ شده یا پرسونالایزد مدیسین می‌ دهد. ❖ درمان‌ های هدف‌گیرنده TDP-43 احتمالا می‌ دانید که پاتولوژی TDP-43 تقریبا در ۹۷ درصد موارد ALS مشاهده می‌ شود. به همین علت بسیاری از پژوهشگران معتقدند هدف قرار دادن این پروتئین ممکن است دامنه کاربرد بسیار وسیع‌ تری نسبت به درمان‌ های محدود به جهش‌ های ژنتیکی خاص داشته باشد. مرور منتشرشده در ژورنال لنست نورولوژی در سال ۲۰۲۵ چند داروی مهم را معرفی کرده است که مستقیما این مسیر را هدف قرار می‌ دهند: ❏ آمانتادین هیدروکلراید ( Amantadine Hydrochloride) » مطالعات پیش‌ بالینی نشان داده‌ اند که میتواند تجمعات TDP-43 را کاهش دهد. » این دارو در پلتفرم کارآزمایی فاز ۲/۳ موسوم به MND-SMART در حال جذب بیمار است. ❍ شماره رجیستریشن: NCT04302870 ❏ ایبودیلاست (Ibudilast) » یک مهارکننده فسفودی‌ استراز است که به افزایش پاکسازی TDP-43 کمک می‌ کند. » در حال حاضر در کارآزمایی فاز ۲b/۳ مورد بررسی قرار دارد. ❍ شماره رجیستریشن: NCT04057898 ❏ بوسوتینیب (Bosutinib) » مهارکننده تیروزین کیناز Src/c-Abl است. » در مدل‌ های پیش‌بالینی باعث کاهش سطح TDP-43 و افزایش بقای نورون‌ های حرکتی شده است. » مطالعه فاز ۱/۲ آن در حال جذب بیمار است. ❍ شماره رجیستریشن: NCT04744532 ❏ تایدگلوسیب (Tideglusib) » مهارکننده GSK-3 است و می‌ تواند TDP-43 فسفریله را کاهش دهد. » مطالعه فاز ۲ آن برنامه‌ ریزی شده است. ❍ شماره رجیستریشن: NCT05105958 ادامه دارد... -A.RANJBAR @Critical_Inquiry2026