عدسة المختبر 🔬✨
قناة للفائدة وكسب المعلومات في مجال المختبرات الطبية 🎀💗قناة التشخيص https://t.me/MLT2024 💗🎀:-قناة خاصة بالفورمات المجموعة الطبية :-https://t.me/EXAMFORMA1 💗🎀-قناة كتب مختبرية https://t.me/MLT_2022 💗🎀:- للتواصل والاستفسار⬅️:- @lablens32Bot
Mostrar más📈 Análisis del canal de Telegram عدسة المختبر 🔬✨
El canal عدسة المختبر 🔬✨ (@mlt400) en el segmento lingüístico de Árabe es un actor destacado. Actualmente la comunidad reúne a 10 025 suscriptores, ocupando la posición 2 746 en la categoría Medicina y el puesto 11 767 en la región Irak.
📊 Métricas de audiencia y dinámica
Desde su creación el невідомо, el proyecto ha mostrado un crecimiento acelerado, reuniendo a 10 025 suscriptores.
Según los últimos datos del 03 septiembre, 2026, el canal mantiene una actividad estable. En los últimos 30 días la variación de miembros fue de 50, y en las últimas 24 horas de -1, conservando un alto alcance.
- Estado de verificación: No verificado
- Tasa de interacción (ER): El promedio de interacción de la audiencia es 11.96%. Durante las primeras 24 horas tras publicar, el contenido suele obtener 3.96% de reacciones respecto al total de suscriptores.
- Alcance de las publicaciones: Cada publicación recibe en promedio 1 199 visualizaciones. En el primer día suele acumular 397 visualizaciones.
- Reacciones e interacción: La audiencia responde de forma activa: el promedio de reacciones por publicación es 8.
- Intereses temáticos: El contenido se centra en temas clave como دَم, خَلِيَّة, كَبد, سَيم, إِنسُول.
📝 Descripción y política de contenido
El autor describe el recurso como un espacio para expresar opiniones subjetivas:
“قناة للفائدة وكسب المعلومات في مجال المختبرات الطبية
🎀💗قناة التشخيص https://t.me/MLT2024
💗🎀:-قناة خاصة بالفورمات المجموعة الطبية :-https://t.me/EXAMFORMA1
💗🎀-قناة كتب مختبرية https://t.me/MLT_2022
💗🎀:- للتواصل والاستفسار⬅️:- @lablens32Bot”
Gracias a la alta frecuencia de actualizaciones (últimos datos recibidos el 04 septiembre, 2026), el canal mantiene la vigencia y un amplio alcance. La analítica demuestra que la audiencia interactúa activamente con el contenido, lo que lo convierte en un punto de referencia dentro de la categoría Medicina.
Carga de datos en curso...
| Fecha | Crecimiento de Suscriptores | Menciones | Canales | |
| 04 septiembre | +2 | |||
| 03 septiembre | 0 | |||
| 02 septiembre | +2 | |||
| 01 septiembre | +2 |
| 2 | #Jaundice 💛
محاضرتنا اليوم عن اليرقان (Jaundice) أو أبو صفار
خلونا أول شي نسوي مراجعة سريعة ع bilirubin metabolism 👇
الـ Bilirubin ينتج بشكل رئيسي من تكسير الـ RBCs والـ heme الموجود بالـ hemoglobin بالبداية يكون عندنا
➡️ Unconjugated (Indirect) bilirubin
وهذا النوع ما يذوب بالماء فيرتبط ويا albumin حتى ينتقل للـ live بالكبد وبواسطة إنزيم
UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1)
يتحول الـ unconjugated bilirubin إلى
Conjugated (Direct) bilirubin
وهذا النوع water soluble وبعدها ينطرح ويا الـ bile إلى الأمعاء وهذا شرحناه سابقا.
#شنو هو Jaundice؟ 👀
الـ Jaundice هو ارتفاع مستوى الـ bilirubin بالدم، سواء كان
🔸 Unconjugated bilirubin
🔸 Conjugated bilirubin
🔸 أو الاثنين معا..
وبما أن الـ bilirubin لونه أصفر يصير اصفرار بالجلد والـ sclera ولهذا نسميه بالعراقي أبو صفار
وحسب مكان المشكلة بعملية الـ bilirubin metabolism نقسم الـ jaundice إلى 3 أنواع رئيسية
1️⃣ Prehepatic / Hemolytic Jaundice
هنا المشكلة مو بالكبد نفسه المشكلة تكون بسبب زيادة تكسير RBCs (hemolysis) لأي سبب
وأغلب الأسباب
🔸 Sickle cell disease
🔸 G6PD deficiency
🔸 Thalassemia
🔸 Hypersplenism / splenic causes
وغيرها.
يعني إذا إجاك مريض عنده
Anemia + Jaundice
فكر مباشرتا باحتمال وجود hemolysis
🌙 Investigations🌚
🔹 ↑ Indirect bilirubin
🔹 Direct bilirubin يكون طبيعي أو غير مرتفع بشكل أساسي
🔹 وظائف الكبد غالبا طبيعية
🔹 ↓ Hb & HCT
🔹 ↑ Reticulocyte count بسبب زيادة إنتاج RBCs تعويضا عن التكسير.
والـ TSB (Total Serum Bilirubin) عادة ما يكون ارتفاعه شديد بالـ uncomplicated hemolysis وغالبا يبقى أقل من حوالي 5–6 mg/dL.
2️⃣ Hepatic Jaundice
هنا المشكلة تكون داخل hepatocytes أو بوظيفة الكبد نفسها وتشمل عدة حالات:
A) Congenital hyperbilirubinemia
🔸 Gilbert syndrome
هاي حالة شائعة نسبيا وبسيطة جدا وتوجد تقريبا عند 5–10% من الناس السبب هو وجود reduced activity of UGT1A1 (UDPGT)، يعني الإنزيم موجود بس نشاطه أقل من الطبيعي فبالتالي يصير عدنا
ضعف بسيط بعملية conjugation و ارتفاع Indirect bilirubin وغالبا ما تكون الحالة benign وما تحتاج علاج
ممكن تظهر أو تصير أوضح مع:
🔸 Fasting
🔸 Stress
🔸 Illness
🔸 Dehydration
وغالبا تنشخص بعمر الشباب
💙 Crigler–Najjar syndrome
هاي حالة نادرة جدا وتنقسم إلى نوعين
Type I
🔴 الـ UGT1A1 activity تكون شبه معدومة فيسبب ارتفاع شديد جدا بالـ unconjugated bilirubinويظهر عادةً من الطفولة المبكرة وممكن يؤدي إلى kernicterus ومضاعفات عصبية خطيرة.
Type II
🟠 أكو نشاط للـ UGT1A1، لكنه قليل لذلك تكون الحالة أخف من Type I، لكنها أشد من Gilbert syndrome.
💙 Dubin–Johnson syndrome & Rotor syndrome
هاي الحالتين يسببن:
➡️ Conjugated (Direct) hyperbilirubinemia
والـ UGT1A1 يكون طبيعي.
المشكلة تكون بعملية hepatic transport/excretion of conjugated bilirubin.
يعني الـ hepatocyte يگدر يسوي conjugation بشكل طبيعي لكن تصير مشكلة بنقل إخراج الـ direct bilirubin
وهذني الحالتين عادةً benign رغم أنو نادرات.
B) Hepatitis 🦠
أي التهاب أو أذية لخلايا الكبد، سواء بسبب
🔸 Viral hepatitis
🔸 بعض الأدوية
🔸 toxins
🔸 أسباب أخرى
ممكن يعرقل أكثر من خطوة من bilirubin metabolism.
فممكن يرتفع
➡️ Indirect bilirubin
➡️ Direct bilirubin
وغالبا يكون الارتفاع mixed حسب شدة ونوع الأذية
وبـ hepatocellular injury نشوف ارتفاع واضح بإنزيمات:
🔹 ALT
🔹 AST
وغالبا ترتفع إنزيمات الكبد قبل ظهور اليرقان السريري..
3️⃣ Posthepatic Jaundice
Cholestatic / Obstructive Jaundice
هنا المشكلة تكون بعد الكبد غالبا بالجهاز الصفراوي يعني بالقنوات اللي تنقل الـ bile من الكبد إلى الأمعاء إذا صار انسداد بالقنوات الصفراوية
الـ conjugated bilirubin ما يگدر يوصل للأمعاء بشكل طبيعي
فيرجع للدم ويصير ↑ Direct bilirubin وأيضا تتراكم مكونات الـ bile بالدم والأنسجةوهذا يفسر حدوث
😖 Pruritus — الحكة
ولهذا الحكة تكون مميزة أكثر بالـ cholestatic/obstructive jaundice.
ومن أهم الأسباب
😇 Gallstones (Cholelithiasis)
😇 Carcinoma of the head of pancreas
لأن الورم ممكن يضغط ع
Common bile duct
ويسبب obstructive jaundice وأكو أسباب ثانية طبعا بس هاي من أهمها.
#ملاحظات مهمة جدا
💛 إذا ارتفع Indirect bilirubin
الـ unconjugated bilirubin مرتبط بالـ albumin وما يذوب بالماء لذلك ما يترشح بسهولة عن طريق الكلية
➡️ Urine bilirubin = negative
ولهذا لون البول عادة ما يتغير بسبب الـ unconjugated bilirubin نفسه. | 356 |
| 3 | 🦋Liver Function Tests (LFTs)
هسه نجي لـ Liver Function Tests (LFTs) بشكل مختصر، وشنو أهمية كل فحص منها 👇
🔹 Albumin
الـ Albumin مهم بتقييم وظيفة تصنيع البروتينات بالكبد عنده long half-life تقريبا 16–20 days ولهذا بالacute liver disease غالبا ما ينخفض بشكل واضح لأن الجسم عنده مخزون من الألبومين والـ half-life مالتة طويل فهو يكون أكثر فائدة بتقييم chronic liver disease...
⚠️ بس انتبهوا: الـ albumin مو specific للكبد لأن ممكن ينخفض بأمراض وحالات ثانية مثل
🔸 Nephrotic syndrome
🔸 Malnutrition
🔸 Protein-losing enteropathy
وغيرها.
🔹 Prothrombin Time (PT)
الـ PT يعتبر مهم جدا بتقييم قدرة الكبد ع تصنيع clotting factors ..ليش؟
لأن بعض عوامل التخثر عندها short half-life ولهذا الـ PT ممكن يتغير بسرعة إذا صارت مشكلة حادة بوظيفة الكبد لذلك يعتبر sensitive marker of acute hepatic dysfunction.
⚠️ بس أكو نقطة مهمة
الـ PT ممكن يطول أيضا بسبب Vitamin K deficiency خصوصا إذا أكو cholestasis لأن امتصاص Vitamin K يعتمد ع bile...
🔹 AST — Aspartate Aminotransferase
الـ AST موجود داخل الخلايا وبشكل خاص موجود بال mitochondria وأيضًا بال cytoplasm ومو موجود بالكبد وحده وإنما موجود أيضا بـ
🔸 Heart ❤️
🔸 Skeletal muscle
🔸 Kidney
🔸 Brain
وأنسجة ثانية فلهذا هو less specific for liver injury.
🔹 ALT — Alanine Aminotransferase
ال ALT موجود بشكل رئيسي بالـ cytoplasm لخلايا الكبد ولهذا يعتبر
✅ أكثر specific للكبد من AST
✅ وأكثر فائدة بتقييم hepatocellular injury
وبـ acute viral hepatitis غالبا
➡️ ALT > AST
أما إذا صار:
➡️ AST > ALT
فهذا ممكن نشوفه ببعض الحالات مثل alcohol-associated liver disease وخصوصا إذا كانت النسبة AST/ALT > 2 وكذلك ممكن يصير بمرض الكبد المتقدم أو cirrhosis
يعني مو مجرد كون AST أعلى من ALT وحده يثبت وجود cirrhosis.
🔹 ALP — Alkaline Phosphatase
الـ ALP موجود بعدة أماكن بالجسم، أهمها
🔸 Liver
🔸 Bone 🦴
🔸 Intestine
🔸 Placenta 🤰
ولهذا هو مو specific للكبد.
لكن ارتفاعه بشكل واضح ممكن نشوفه بحالات
➡️ Cholestasis
➡️ Biliary obstruction
➡️ Primary biliary cholangitis (PBC)
ولهذا إذا ارتفع ALP ونريد نعرف هل المصدر هو الكبد لو العظم، ممكن نستفاد من فحوصات مثل GGT...
🔹 GGT — Gamma-Glutamyl Transferase
الـ GGT يعتبر حساس لمشاكل ال biliary tract وكذلك ممكن يرتفع مع alcohol use
لكن انتبهوا ال GGT مو specific للكحول ومو كل ارتفاع بيه يعني الشخص يشرب كحول لأن ممكن يرتفع بأمراض الكبد والقنوات الصفراوية ومع بعض الأدوية ولهذا نستخدمه أحيانا حتى نساعد بتحديد إذا كان ارتفاع الـ ALP جاي من الكبد أو من العظم.
🧠 الخلاصة السريعة
🔹 Albumin ↓ → يفيد أكثر بالـ chronic liver disease، لكن مو specific.
🔹 PT ↑ → حساس للتغير السريع بوظيفة تصنيع عوامل التخثر، لكن يتأثر أيضًا بنقص Vitamin K.
🔹 ALT ↑ → أكثر specificity للكبد ويدل على hepatocellular injury.
🔹 AST ↑ → أقل specificity؛ موجود بأعضاء وأنسجة متعددة.
🔹 ALP ↑ → مهم خصوصًا بالـ cholestasis، لكن مصدره مو بس الكبد.
🔹 GGT ↑ → حساس للـ hepatobiliary disease، وممكن يرتفع مع alcohol use، لكنه مو specific للكحول. | 834 |
| 4 | الي يقرة المنشور يگلي والي ما يقراه هم يگلي أهم شي تگلي😅 المهم عدنه
Bile excretion and bilirubin metabolism 🧬
مثل ما تعرفون الكبد يفرز الصفراء (Bile) وهاي الصفراء إلها دور مهم بامتصاص الدهون والمواد الي تذوب بالدهون مثل الفيتامينات
A, D, E, K
فإذا صار انسداد بالقناة الصفراوية Bile duct obstructio راح يقل امتصاص هاي الفيتامينات
وأول فيتامين غالبا تظهر علامات نقصه هو Vitamin K؛ط لأن مخزون الجسم منه أقل مقارنه ببقية الفيتامينات🥲
✨شنو مكونات الصفراء؟
الصفراء تتكون من:
🔹 Cholesterol
🔹 Bile salts
🔹 Bile acids
🔹 بعض المعادن والـ electrolytes مثل copper, iron, calcium, sodium وغيرها
🔹 بالإضافة إلى Bilirubin 😌
#هسه خل ندخل Deep شوية😊
🔹 Cholesterol excretion
The major route of cholesterol elimination from the body is through bile.
يعني الجسم يتخلص من الكوليستيرول بشكل رئيسي عن طريق طرحه مع الصفراء ..
ولهذا بعض الأدوية الي نستخدمها لتقليل الكوليستيرول مثل Statins تقلل تصنيع الكوليستيرول عن طريق تثبيط HMG-CoA reductase.
ومن أمثلتها
🔸 Simvastatin
🔸 Atorvastatin
🔸 Lovastatin
🔸 Rosuvastatin
وغيرها.
⚠️ ملاحظة زيادة تشبع الصفراء بالكوليستيرول ممكن تساهم بتكوين Cholesterol gallstones بهيج الـ statins بشكل عام يكون تأثيرها الجانبي الشائع هو حصى المرارة.
🔹 Primary bile acids
الـ Primary bile acids الرئيسية هي
🔸 Cholic acid
🔸 Chenodeoxycholic acid
وتتصنع بالكبد من cholesterol وأهم إنزيم محدد للخطوة الرئيسية هو
Cholesterol 7α-hydroxylase (CYP7A1).
من توصل الـ bile acids للأمعاء تقوم بكتيريا الأمعاء بتحويل جزء منها إلى
Secondary bile acids
وبعدها يتم إعادة امتصاص قسم كبير منها، خصوصا بالـ terminal ileum وترجع للكبد ضمن enterohepatic circulation.
🔹 Bile salts
الـ Bile salts هي bile acids مرتبطة بـ glycine أو taurine.
🔹 Electrolytes
جزء كبير من الـ electrolytes يتم إعادة امتصاصه والـ calcium من ضمنها.
#هسه نجي لBilirubin ☺️
وهذا موضوع مهم جدا فخل نركز عليه شوية تقريبًا 80–85% من bilirubin يجي من تكسير heme الموجود بال hemoglobin والباقي يجي من مصادر ثانية مثل myoglobin وcytochromes وغيرها.
الـ heme بالبداية يتحول إلى
Biliverdin → Bilirubin
والـ bilirubin الناتج يكون
❌ Insoluble in water
ولهذا يسموه
Unconjugated bilirubin = Indirect bilirubin
وبما أنه ما يذوب بالماء يرتبط ب albumin حتى ينتقل عن طريق الدم إلى الكبد
#ملاحظة مهمة جدا
كلكم تعرفون أن بعض أدوية Sulfonamides لازم ننتبه من استخدامها عند حديثي الولادة والأطفال، بس ليش؟ 😕
من أمثلتها
🔸 Sulfamethoxazole
🔸 Sulfasalazine
🔸 Sulfadiazine
بعض لsulfonamides ممكن تزيح unconjugated bilirubin من albumin خصوصا عند حديثي الولادة
فإذا زادت كمية الـ free unconjugated bilirubin بالدم ممكن يعبر إلى الدماغ ويسبب
Kernicterus 🧠
والـ kernicterus هو نوع من أذية الدماغ الناتجة عن ترسب الـ unconjugated bilirubin وممكن يؤدي إلى أضرار عصبية دائمة..
#شنو يصير ل Bilirubin من يوصل للكبد؟ 👇
من يوصل الـ bilirubin للكبد يصير له conjugation بواسطة إنزيم
UDP-glucuronosyltransferase (UGT1A1)
هذا الإنزيم يضيف glucuronic acid إلى bilirubin فيتحول إلى
✅ Conjugated bilirubin = Direct bilirubin
وهذا النوع يكون
💧 Water soluble
وبعدين يطلع من الكبد ويا الصفراء ويروح إلى الأمعاء.
#وبالأمعاء شنو يصير؟
بواسطة بكتيريا الأمعاء ال conjugated bilirubin يتحول إلى
Urobilinogen
وجزء كبير منه يتحول بالنهاية إلى stercobilin وهو المسؤول بشكل أساسي عن اللون البني للبراز وجزء صغير من ال urobilinogen يتم امتصاصه ويدخل بالدورة الدموية ويروح للكلى وهناك يتحول إلى urobilin وينطرح بالادرار..
وطبعا أكو حچي كلش كلش هواي بعد بس هسه تعبت ودوختكم😅😂 | 994 |
| 5 | إن شاء الله راح نشرح الـ Liver بالتفصيل إذا الله سهل..
مثل ما تعرفون الكبد (Liver) هو ثاني أكثر عضو بالجسم عنده وظائف متعددة بعد الدماغ
#Histologically 🧬
🦋 Hepatocytes
هي الخلايا الرئيسية اللي تكون liver parenchymaوهاي الخلايا عندها وظائف متعددة منها:
-- Metabolism of proteins, lipids, and carbohydrates
يعني إلها دور مهم بعملية أيض البروتينات والدهون والكربوهيدرات وهاي نقطة مهمة كلش لازم نتذكرها..
-- Synthesis of plasma proteins
الكبد يصنع عدة بروتينات مهمة مثل:
🔹 Albumin:
هو الـ major plasma protein والمسؤول بشكل أساسي عن المحافظة ع osmotic pressureوبالتالي يساعد بمنع تسرب السوائل من داخل الأوعية الدموية إلى الأنسجة.
🔹 Ceruloplasmin:
بروتين ينقل copper بالدم.
🔹 Transferrin:
بروتين ينقل iron بالدم.
-- Immune function
الكبد يساهم بالمناعة عن طريق تصنيع complement factors.
-- Coagulation factors
الكبد يصنع العديد من عوامل التخثر والبروتينات المهمة بإيقاف النزيف مثل:
🔹 Protein C
🔹 Protein S
🔹 Antithrombin
-- وأيضا الكبد يصنع Alpha-1 antitrypsin 🌚
🦋 Kupffer cells
هاي عبارة عن macrophages موجودة بالكبد ووظيفتها تلتقط وتتعامل ويا المواد والسموم الموجودة بالدم.
🦋 Stellate cells
هاي الخلايا وظيفتها الطبيعية الأساسية هي تخزين Vitamin A.
بس من تتفعل بسبب tissue injury/inflammatory signalsتبدأ تنتج collagen وهذا الكولاجين يتراكم ويسبب fibrosis ويأثر ع الـ liver sinusoids وبالتالي يصير صعوبة بمرور الدم داخل الكبد وهذا يساهم بحدوث portal hypertension.
#ملاحظة مهمة ☺️
من الشخص يشرب كحول يوصل جزء كبير من الـ ethanol إلى الأمعاء ومثل ما تعرفون عدد البكتريا بالأمعاء أكبر هواي من عدد خلايا الأمعاء نفسها وكثير من هاي البكتريا تكون Gram-negative bacteria والـ cell wall مالها يحتوي ع Lipopolysaccharide (LPS)
الكحول ممكن يسبب ضرر للـ intestinal barrier ويزيد وصول الـ LPS إلى portal circulation فيوصل للكبد
هناك تقوم Kupffer cells بالتقاط الـ LPSوهذا يحفزها ويخليها تطلع TNF-alpha و inflammatory mediators
الـ TNF-alpha والالتهاب يساعدون ع تفعيل الـ stellate cells والـ stellate cells تبدأ تنتج collagen تراكم الكولاجين يؤدي إلى hepatic fibrosis ومع استمرار الضرر ممكن يتطور إلى cirrhosis.
وهاي وحدة من الآليات اللي يساهم بيها الكحول بحدوث liver cirrhosisوطبعا أكو آليات ثانية🤓
#ملاحظة ثانية ☺️ولو ح دوخكم
من يصير Portal hypertension الدم يحاول يلكه طرق بديلة حتى يرجع إلى الدورة الدموية الجهازية ومن أهم المناطق اللي تصير بيها portosystemic collateral
🔹 Lower part of esophagus
يصير بيها Esophageal varices.
🔹 Periumbilical region
ممكن تظهر أوعية متوسعة حول السرة واللي تعرف بـ Caput medusae.
🔹 Rectal/anal region
ممكن تصير rectal varices بسبب الـ portosystemic collaterals.
وهذا كله نتيجة محاولة الجسم يتجاوز ارتفاع الضغط داخل الـ portal venous system... | 1 053 |
| 6 | ماهو السبب الي اتخلي H.pylori مقاومه لحمض المعده مع ان معظم البكتيريا تموت بحامض المعده ؟
له عدة اسباب منها
🦋 Flagella (الأسواط)
الـH. pylori عندها أسواط تساعدها تتحرك داخل طبقة الـmucus اللي تغطي جدار المعدة الفكرة الأساسية أنها تهرب من الحموضة الشديدة الموجودة ب المعدة وتتجه باتجاه طبقة المخاط القريبة من الخلايا الطلائية لأن الـpH هناك يكون أقل حموضة وأكثر ملاءمة إلها وهم ال Chemotaxis (الانجذاب الكيميائي)البكتيريا عندها حساسات تتعرف ع الظروف الكيميائية المحيطة بيها وتساعدها تتحرك باتجاه المنطقة المناسبه
🔗 Adhesion (الالتصاق)
الـH. pylori تنتج بروتينات تساعدها تلتصق بخلايا المعدة.
مثلاً: BabA → يرتبط بـ Lewis b antigen
وال SabA → يرتبط بـ sialyl-Lewis x وهذا الالتصاق يخلي البكتيريا تبقى قريبة من الخلايا وما تنجرف بسهولة ويا المخاط
🧪 Urease
وهنا أهم نقطة الـH. pylori تنتج إنزيم ureaseوهذا الإنزيم يكسر الـurea إلى
Urea → CO₂ + NH₃ (ammonia)
والـammonia قاعدية (basic)، فتساعد ع معادلة الحموضة وبالتالي تحميها من حمض المعدة. | 1 375 |
| 7 | 👆الاخطاء الي تؤثر ع نتيجه اختبار الدم الخفي fecal occult blood
(FOB) | 1 297 |
| 8 | 🧪 ليش البيوتين ممكن يأثر ع بعض التحاليل؟
إذا تتناول Biotin (فيتامين B7) فهذه المعلومة مهمة بعض تحاليل الهرمونات ما تقيس الهرمون بشكل مباشر وإنما تعتمد ع تفاعلات كيميائية حتى يحول الجهاز وجود الهرمون إلى إشارة ويحسب كميته.
وهنا يجي دور البيوتين 👇
بعض أجهزة التحليل تستخدم نظام يعتمد ع:
Biotin + Streptavidin
وال Streptavidin هو بروتين يرتبط بالبيوتين بقوة وهذا الارتباط يكون جزء من طريقة القياس.
إذا كان عندك بيوتين عالي بالدم بسبب المكملات ممكن يتداخل ويا هذا التفاعل ويغير الإشارة اللي يعتمد عليها الجهاز.
🦋 النتيجة؟
الجهاز ممكن يحسب مستوى الهرمون أعلى أو أقل من قيمته الحقيقية.
يعني المشكلة مو أنو البيوتين يغير الهرمون نفسه ❌إنما يتداخل ويا طريقة التحليل ويخلي النتيجة غير دقيقة
🦋 لذلك إذا تستخدم Biotinانطي علم للطبيب أو المختبري قبل إجراء التحاليل. | 1 748 |
| 9 | اليوم اكو نقاش جذب انتباهي مراجع يكول جان يصير عندي حصو من ورا الالتهابات اخذت Antibiotic فترة طويلة راحت الالتهابات وكام يصير عندي حصوات غير نوع🤦♀
هلو ... هاي شنو هاي !
للوهلة الأولى يبدو الموضوع غريب..
أولًا: شلون الـ UTI يسبب حصى؟
1- يقلل من Citrateبالادرار
الـ Citrate هو أحد أهم المواد الطبيعية الي تمنع تكون الحصى لأنه يرتبط بالكالسيوم ويمنع ترسب البلورات لذلك انخفاضه (Hypocitraturia) يجعل البيئة أكثر ملاءمة لتكون الحصى.
2- بعض البكتيريا تغير طبيعة الادرار مثلا عدكم
Proteus،Klebsiella، بعض أنواع Staphylococcus
هذه البكتيريا تفرز إنزيم Urease الي يحول البول إلى وسط قلوي Alkaline urine فتترسب أملاح Magnesium ammonium phosphate وتتكون Struvite stones .
3- الركودة البولية (Urinary stasis)الالتهاب قد يسبب اضطراب ب تصريف البول والبول الراكد يعطي البلورات فرصة أكبر للتجمع والنمو ويزيد من استمرار الالتهاب...
🦋ثانيا: شلون المضاد الحيوي ممكن يزيد خطر الحصى؟
داخل الأمعاء تعيش بكتيريا نافعة اسمها🦠 Oxalobacter formigenes
وظيفتها أنها تتغذى ع Oxalate الموجود بالأمعاء وبالتالي تقلل امتصاصه إلى الدم
والنتيجة؟
⬇️ أوكسالات أقل في البول
⬇️ احتمال أقل لتكون Calcium oxalate stonesوهي أكثر أنواع حصى الكلى شيوعا.
لكن...الاستخدام المتكرر أو الطويل لبعض المضادات الحيوية مثل
💊 Ciprofloxacin
💊 Levofloxacin
💊 Clarithromycin
💊 Azithromycin
💊 Clindamycin
💊 Doxycycline
💊 Metronidazole
💊 Tetracycline
وغيرها...
قد يقلل أعداد هذه البكتيريا النافعة فيزداد امتصاص ال Oxalateوترتفع نسبته وبالتالي يزداد خطر تكون حصى Calcium oxalate... | 2 373 |
| 10 | هل يمكن استخدام عينة EDTA لإجراء سرعة الترسيب (ESR)؟
وفقا لمرجع Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods (22nd Edition):
الطريقة القياسية (Westergren Method)
تؤخذ 2 مل دم.
يضاف إليها 0.5 مل Sodium Citrate 3.8% (تخفيف 4:1).
تملأ أنبوبة Westergren.
تُقرأ النتيجة بعد 60 دقيقة.
الطريقة المعدلة (Modified Westergren Method)
أكد المرجع إمكانية استخدام عينة EDTA بدلًا من عينة السترات، مع إعطاء نتائج مماثلة عند الالتزام بالطريقة الصحيحة.
طريقة العمل:
✔️ 2 مل دم EDTA + 0.5 مل Sodium Citrate 3.8%
أو
✔️ 2 مل دم EDTA + 0.5 مل محلول ملحي 0.85% (Normal Saline).
ملاحظة مهمة: لا يُنصح باستخدام دم EDTA مباشرةً دون تخفيف، لأن ذلك يؤدي إلى Poor Precision (دقة منخفضة)، كما أوصت ICSH.
مميزات استخدام عينة EDTA
✅ إجراء CBC وESR من نفس العينة. ✅ تقليل عدد مرات سحب الدم من المريض. ✅ إمكانية حفظ العينة مبردة لفترة أطول مقارنة بعينة السترات (وفق توصيات الطريقة أو الجهاز المستخدم).... | 1 842 |
| 11 | 🦋إذا كان لديك مريض يعاني من فقر الدم وكانت النتائج كالتالي:
Hb ⬇️ + MCV ⬆️
أي أن المريض يعاني من Macrocytic Anemia (فقر دم كبير الكريات) في اشك
1️⃣ Megaloblastic Anemia
2️⃣ Hemolytic Anemia
3️⃣ Hemorrhagic Anemia (خصوصا بعد النزف الحاد)
🔬 كيف تفرق بينها؟
✨Megaloblastic Anemia
- يكون Reticulocyte Count طبيعيًا أو منخفضا.
- السبب الأكثر شيوعا نقص فيتامين B12 أو نقص حمض الفوليك (Folate).
✨Hemolytic Anemia
- يكون Reticulocyte Count مرتفعا نتيجة زيادة إنتاج نخاع العظم لتعويض انحلال كريات الدم الحمراء ويفضل تأكيد التشخيص بارتفاع
- LDH
- Indirect Bilirubin
- وانخفاض Haptoglobin.
✨ Hemorrhagic Anemia
- إذا كانت هناك علامات سريرية تدل ع وجود نزف، فقد يكون السبب فقدان الدم أما في النزف المزمن فيكون فقر الدم غالبا Microcytic بسبب نقص الحديد وليس Macrocytic.
💞 معلومة مهمة ارتفاع Reticulocyte Count لا يعني دائما انحلال الدم فقد يرتفع أيضا بعد النزف الحاد بسبب استجابة نخاع العظم...
ولا تنسه التفريق بين Acute و Chronic Hemolytic Anemia لا يعتمد ع TSB وحده وإنما ع القصة السريرية مع الفحوصات المخبرية مثل:
• Reticulocyte Count
• LDH
• Haptoglobin
• Indirect Bilirubin | 1 704 |
| 12 | 🧪 هل تعلم أن لون المحلول يمكن أن يكشف وجود السكر؟ 🤔
تخيل أن لديك محلولًا شفافًا، وبمجرد إضافة كاشف بندكت (Benedict's Test) وتسخينه، يبدأ اللون بالتغير تدريجيًا... وكأن المحلول يخبرك بنفسه ما الذي يحتويه! 😍
ما هو اختبار بندكت؟ هو اختبار كيميائي يُستخدم للكشف عن السكريات المختزلة مثل الجلوكوز والفركتوز والمالتوز واللاكتوز.
كيف يعمل؟ يحتوي محلول بندكت على أيونات النحاس ذات اللون الأزرق. وعند وجود سكر مختزل وتسخين العينة، تقوم جزيئات السكر باختزال أيونات النحاس، فيتغير لون المحلول حسب كمية السكر الموجودة.
🌈 تفسير الألوان: 🔵 أزرق = لا يوجد سكر مختزل. 🟢 أخضر = كمية قليلة. 🟡 أصفر = كمية متوسطة. 🟠 برتقالي = كمية مرتفعة. 🔴 أحمر آجري = كمية عالية جدًا من السكر المختزل.
✨ معلومة قد تفاجئك: السكروز (سكر المائدة) لا يعطي نتيجة إيجابية في اختبار بندكت، لأنه ليس سكرًا مختزلًا. لكن بعد تحليله إلى الجلوكوز والفركتوز، يصبح الاختبار إيجابيًا.
📌 الخلاصة: اختبار بندكت ليس مجرد تغير في اللون، بل هو دليل كيميائي ذكي يساعدنا على معرفة وجود السكريات المختزلة وتقدير كميتها بطريقة بسيطة وسريعة. | 1 747 |
| 13 | #معلومة
التوتر ممكن يسبب تأثير في بعض انواع كريات الدم البيضاء من ناحية الزيادة والنقصان
فيسبب ارتفاع في ال Neutrophils وانخفاض في ال Lymphocyte
ويعود السبب الى ارتفاع الكورتزول(Cortisol) اثناء التوتر والمعروف بتأثيره ع الجهاز المناعي.
المصدر👇
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3412918/?utm_source=chatgpt.com | 1 707 |
| 14 | 🦋سبب لون السيرم اسود بعد الفصل
💙يرجع سبب تغير لون السيرم الى اللون الاسود بعد الفصل لعدة اسباب منها
❄️السبب الاول هو methemoglobinemia وهو شكل من اشكال الهيموكلوبين هذا البروتين يحمل الاوكسجين لكنه غير قادر ع توزيعه لانحاء الجسم عندما يتواجد بالدم سيسبب تغير لون السيرم الى اللون الاسود وهذه الحالة ممكن ان تكون وراثية تنتقل من الاباء للابناء او ممكن ان تكون بسبب التعرض للمواد السامة والكيميائية...
❄️السبب الثاني هو myoglobinemia وهو بروتين موجود بالعضلات يزداد بالدم عندما يتعرض الشخص الى حادث معين وتتكسر عضلاته...
❄️السبب الثالث هو methealbuminemia وهو مركب معقد يتكون من الheme وهو الحديد والـ albumin وهذه الحالة تحدث عند التهاب البنكرياس الحاد وينتج عنها تكسر الهيموكلوبين وتغيير لون السيرم الى اللون الاسود... | 2 081 |
| 15 | #معلومة
إذا كانت نتيجة الـ MCHC فوق ال 37 معناها اما العينة دهنية أو عندي مرض الراصات الباردة، ولكي أميز بينهما ننظر إلى كريات الدم الحمراء RBC ، فإذا كانت طبيعية، معناها ان العينة عكرة، وإذا كانت منخفضة معناها عندي مرض الراصات الباردة... | 1 918 |
| 16 | #ملاحظات مهمة عن استخدام مانعات التخثر (Anticoagulants) في المختبر 🧪
1️⃣ لا يستخدم EDTA في فحص PT وPTT
- لأنه يرتبط بأيونات الكالسيوم (Ca²⁺) ويمنعها من المشاركة في عملية التخثر.
- والكالسيوم عامل أساسي في سلسلة التخثر، لذلك يعطي نتائج غير صحيحة.
2️⃣ لا يُستخدم EDTA في قياس الكالسيوم (Ca)
- لأنه يسحب أيونات الكالسيوم، وهي المادة المطلوب قياسها، مما يؤدي إلى انخفاض كاذب في النتيجة.
3️⃣ يُستخدم EDTA في فحص CBC
- لأنه يحافظ على شكل خلايا الدم.
- يمنع تخثر العينة.
- يقلل من تجمع الصفائح الدموية، لذلك يعد مانع التخثر المفضل لهذا الفحص.
4️⃣ لا يستخدم EDTA في قياس الصوديوم (Na) والبوتاسيوم (K)
- لأن أنابيب EDTA تحتوي غالبا ع أملاح البوتاسيوم (K₂EDTA أو K₃EDTA)، مما يؤثر في نتائج هذه الفحوصات، خاصةً البوتاسيوم.
5️⃣ لا يستخدم Sodium Citrate بشكل روتيني في فحص CBC
- لأنه يخفف العينة، مما يؤثر في عد خلايا الدم.
- لكن يُستخدم في حالة خاصة فقط، وهي عند حدوث تجمع الصفائح الدموية الناتج عن EDTA (EDTA-induced platelet clumping أو EDTA-dependent pseudothrombocytopenia)حيث تسحب العينة في أنبوب سترات ويصحح عد الصفائح مع مراعاة عامل التخفيف... | 2 325 |
| 17 | إذا تريدون تفهمون الإدرار وتفاصيله بدون دوخة تابعوا حساب مجيد ع الانستا (5m.m_2 ) الولد شارح كلشي بطريقة مرتبة وواضحة بس عنده عيب بسيط... من ينزل سؤال يعتبره واجب بحث ويحسسك داخل مناقشة رسالة ماجستير😅 وما يجاوب بسهولة بس هل اسلوب يخليك تتعرف ع هواي اشياء أثناء البحث محتواه يستحق المتابعة والله يوفقه ويزيده علم ✨📚... | 1 754 |
| 18 | Sin texto... | 2 189 |
| 19 | Sin texto... | 2 068 |
| 20 | Sin texto... | 1 846 |
